TED 2024 COPY COPY Flashcards
(522 cards)
1
Q
CK da camada basal e doença relacionada
A
CK 5 e 14, EBS
2
Q
CK da camada suprabasal e doença relacionada
A
CK 1 e 10, hiperqueratose epidermolítica
3
Q
CK da bainha radicular externa e anexos, epiderme palmoplantar e leito ungueal, mucosa oral e doença relacionada
A
CK 6 e 16, paquioníquia congênita (Espessamento intenso das 20 lâminas + Queratose PP + alteração de mucosas + alteração de desenvolvimento)
4
Q
ZMB: queratinócito basal + placa hemidesmossômica
A
Queratinócito basal: CK 5 e 14, placa hemidesmossômica: plectina, BP230 ou APB1, integrina
5
Q
ZMB: lâmina lúcida
A
BP180 ou APB2 ou colágeno XVII, laminina 5 ou 332 ou filamentos de ancoragem, interina
6
Q
ZMB: lâmina densa
A
Colágeno IV
7
Q
ZMB: sublâmina densa
A
Colágeno VII ou fibrilas de ancoragem
8
Q
Proteínas desmossômicas transmembrânicas
A
Desmocolinas e desmogleínas
9
Q
Proteínas desmossômicas intracitoplasmáticas
A
Plaquinas (lembrar que é da família da pectina!)
10
Q
Poiquilodermia
A
Atrofia, discromia, TA
11
Q
Tzank - quais vírus?
A
Herpes 1 a 3
12
Q
Lâmpada de Wood
PV
Tinea microsporica
Eritrasma
Hipocromia
Acromia
Hipomelanose macular progressiva
Pseudomonas
Porfiria
CEC
A
PV: róseo dourado (TED: AMARELADO)
Tinea microsporica: azul esverdeado
- Tricofítica não fluoresce, apenas se for o Scwholeine da tinha favosa (verde palha)
Eritrasma: vermelho coral
Hipocromia: branco
Acromia: azul
Hipomelanose macular progressiva: vermelho coral perifolicular
Pseudomonas: verde
Porfiria: urina ou fezes rosa alaranjado
CEC: vermelho em brasa
13
Q
Investigação de hiperandrogenismo na acne da mulher adulta
A
Apenas se outros sinais de hiperandrogenismo
A maioria das pacientes não tem, quando tem, o mais comum é SOP
Dosar LH, FSH, SDHEA e testosterona total e livre
Fase folicular (1 a 5 dia do ciclo)
Suspender hormônios
Dosar pela manhã
LH/FSH > 2 sugere SOP
Lembrar dos critérios de SOP (irregularidade menstrual ou infertilidade, hiperandrogenismo clinico ou lab, ovários policísticos)
14
Q
Fases da cicatrização (tempo e características)
A
HIPeR
Hemostasia
Inflamação
- < 7 dias
- Neutrófilos e macrófagos
- Plaquetas: fatores de crescimento
- Fibrinogênio (+ trombina) > fibrina
Proliferação
- Início em 48h a 4 dias (varia) até 14 dias
- Fibroblastos (colágeno III que será substituído por I)
- Angiogênese
- Tecido de granulação
- Reepitelização(proliferação de queratinócitos que chamam os fibroblastos)
Remodelamento ou maturação
- > 8 dias
- Redução da inflamação e vasos
- Formação do tecido cicatricial
- Miofibroblastos
- Contração da ferida
- Colágeno III > I
15
Q
Indicações BLS no melanoma
A
Melanoma > 1mm (ou entre 0,8 e 1mm se ulceração ou mitoses presentes) sem linfonodo clinicamente acometido
16
Q
Terapia alvo no melanoma (duração, indicações, classes, nomes, efeitos colaterais, tendência atual)
A
Terminam com INIB
ESTADIO III E IV COM BRAF MUTADO
Início rápido e duração curta (6 a 10 meses)
Inibidores da BRAF (tem BRAF no nome):
Aumento de CEC e queratoacantomas, principalmente em pacientes com dano solar acumulado
Vemurafenib também pode ocasionar milia e DS
Inibidores da MEK (tem MET no nome):
Erupção acneiforme, xerose, toxicidade hepática e TGI
Atualmente associa-se ambos, o que reduz incidência de efeitos colaterais e aumenta duração das drogas
+ Inibidores de KIT (melanoma acral): tem at no nome
17
Q
Imunoterapia no melanoma (duração, indicação, nome, classes, efeitos colaterais)
A
Início mais lento que terapia alvo (até 12 semanas), porém maior duração
Primeira linha do estadio III e IV sem BRAF mutado
Terminam com MAB
Anti CTLA4
Anti PD1
Anti PDL1 (avelumab, só para Merkel)
Efeitos colaterais de autoimunidade
18
Q
Vascularização da face: carótida interna
A
Supraorbitária, supratroclear e dorsal nasal (infratroclear)
19
Q
Vascularização da face: carótida externa
A
Temporal superficial: zigomático orbitaria, transversa da face, ramos parietal e temporal
Facial: labial inferior e superior, angular e nasal lateral
Maxilar: infraorbitária, alveolar inferior > mentual
20
Q
Drenagem linfática da face
A
Superior para inferior, superficial para profundo
21
Q
Ligamentos verdadeiros da face
A
Adesão temporal
Orbital lateral
Zigomatico cutaneo
Mandibular
22
Q
Inervação motora da face
A
Nervo facial (ramo auricular posterior, passa pela parótida, ramo temporofacial (temporal, zigomático, bucal, intensas anastomoses), tamo cervicofacial (marginal da mandibula e cervical, sem anastomoses) inerva musculatura da mimica
Nervo trigêmeo inerva musculatura mastigatoria
Nervo oculomotor inerva elevador da palpebra superior
23
Q
Inervação sensitiva da face
A
Nervo trigêmeo
V1 Oftalmico
V2 Maxilar
V3 Mandibular
24
Q
Tipos de enxerto (origem)
A
Auto
Iso
Homo ou alo
Xeno
25
Etapas de integração do enxerto
Embebição (48h)
Inosculação (48 a 72h)
Neovascularização ou revascularização (4 a 7 dias)
26
Qual enxerto apresenta maior contração primária?
Pele total
27
Enxertos compostos
Condrocutâneo (orelha)
Condrobicutâneo (ambas as faces da cartilagem, asa nasal)
Dermogorduroso
28
Dose máxima lidocaína
Sem vaso 4,5mg/kg
Com vaso 7mg/kg
29
C-ANCA e P-ANCA (nomes sinônimos e doenças)
A-ANCA
C-ANCA (citoplasmático, contra proteinase 3): Wegener (granulomatose com poliangeíte)
P-ANCA (perinuclear, contra mieloperoxidase): resto
A-ANCA: ATÍPICO > DROGAS
30
Classificação do vitiligo
GENERALIZADO: vulgar, acrobacias, universal
LOCALIZADO: focal, segmentar
31
Chediak Higashi
AOC + hemorragias + linfomas + distúrbios neurológicos + distúrbios imunológicos + grânulos de pigmento salpicados na haste dos cabelos
32
Hermansky Pudlak
AOC + hemorragias
33
Griscelli
cabelos prateados + alterações hematológicas + distúrbios neurológicos + infecções piogênicas + grânulos de pigmento grosseiros na haste dos cabelos
34
McCune Albright
Displasia fibrosa periostótica
Ossos longos > tecido fibroso
MCCL grandes e irregulares que respeitam linha média
Alterações endocrinológicas como hiperT e puberdade precoce
35
Peutz Jaegers (HERANÇA E QC -3)
AD
Máculas hipercromias acrais (regride) e mucosa (persiste)
Polipos intestinais benignos
Neoplasia ovario > outras
36
Alterações ungueais na alopecia areata
Pitting mais comum (geométrico)
Traquioníquia (sídrome das 20 unhas), onicólise, coiloníquia, onicomadese (TOCO)
Pode ocorrer lúnula estriada (lúnula com manchas eritematosas em formatos geométricos)
37
Parte alterada do moniletrix
Parte estreita
38
Causas de pili torti adquirido
Retinoides, anorexia, borda de alopecia cicatricial
39
Síndromes genéticas associadas a pili torti
Bazex Dupré Christol e Menkes e Netherton E TRICOTIODISTROFIA
40
Quais são os cabelos impenteaveis
Pili triangolati et canalicoli
41
Mecanismos ET
Mecanismos
Liberação anágena imediata
Febre
Medicamentos
Liberação anágena prolongada
Pós parto
Síndrome dos anágenos curtos
Idiopática
Cabelos curtos
Liberação telógena imediata (gatilho < 3 meses)
Alguns medicamentos como minoxidil
Liberação telógena retardada sazonal
Troca de pelagem sazonal
Telógeno por mais tempo
42
Disturbios da haste adquiridos (restante é hereditário) - 4/5
Pili torti
Tricorrexe nodosa
Bubble hair
Tricoptilose
Triconodose
43
Graham Little Piccardi Lassueur
LPP no CC
Queratose folicular disseminada
Alopecia nao cicatricial axilar e genital
TODOS COM AP DE LPP
44
BETA HIDROXIÁCIDOS E ALFA HIDROXIÁCIDOS
BETA-HIDROXIÁCIDOS (lipofílicos)
Ácido salicílico
ALFA-HIDROXIÁCIDOS (hidrofílicos)
Glicólico
Láctico
Mandélico
45
PEELING DE JESSNER
LÁCTICO, SALICÍLICO E RESORCINA A 14%
46
Composição do fenol (solução de Baker)
Fenol 88% 3 mL 50% + óleo de cróton 2,1% 3 gotas + sabão septisol 4,5% 8 gotas + água destilada 2 mL
47
PILI ANULATI - associado a qual doença
Alopecia areata
48
SS: lesões associadas a neoplasia
Mucosa, bolha, úlcera
49
PG: subtipos e sua associação com doença sistêmica
Pustuloso: DII
Ulcerado: mais comum! DII, artrite, doença hematológica
Vesicobolhoso (chamado de atípico): neoplasia hematológica
Vegetante verrucoso: sem associação a doença sistêmica, melhor prognóstico
Pioestomatite vegetante: DII
Periostomal: DII
50
HLA DO BEHCET
HLAB51
51
Subtipos de LED associados a LES
Mucosa e disseminado (hipertrófico polêmico)
52
Subtipos de LEC e cicatrizes
LECA e LECSA: sem cicatrizes! Hipocromia é possível
LED: cicatrizes
53
AC LE NEONATAL
ANTI RO (BAV)
ANTI LA
ANTI U1 RNP (LESÕES CUTÂNEAS)
54
AC LE INDUZIDO POR DROGA (e exceção)
ANTI RO, ANTI HISTONA
INDUZIDO POR ANTI TNF: ANTI HISTONA NEGATIVO
55
Prognóstico LE induzido por droga
Regride com suspensão da medicação
56
Anti maláricos: dose e deposição retiniana
Quinacrina sem deposição retiniana
Cloroquina com maior deposição que HCQ
Cloroquina: 2,3mg/kg/d
HCQ: 5mg/kg/d
57
Granuloma anular disseminado, mais comum em
HIV
Poupa PP, face, genital
58
Granuloma anular perfurante, local e doença associada
Fotoexpostas
Nos adultos: DM
59
Granuloma anular subcutâneo, comum em
Crianças
LEMBRAR QUE NÃO TEM ALT DA SUPERFÍCIE DA PELE
60
HLAs protetores de sarcoidose
HLA DR1 E DR4
61
Exames peculiares da sarcoidose (2)
PPD negativo (+ linfopenia, ANERGIA)
Hipercalcemia e hipercalciuria
62
Manifestação cutanea inespecifica da sarcoidose, mais comum e características
ESPECÍFICAS (granuloma + geleia de maçã)
EN
Doença recente, BENIGNA, de Pct jovem
Papulonodular, nodular, entre diversas outras morfologias
Lembrar: angiolupoide, lúpus pernio, nódulos de Darier Roussy, sobre cicatriz, sobre tatuagem
63
Sd Lofgren
LINFADENOPATIA HILAR BILATERAL
EN
FEBRE
ARTRALGIA
SARCOIDOSE
64
SD HEERFORDT
UVEÍTE
INFILTRAÇÃO PAROTÍDEA
PARALISIA FACIAL
FEBRE
65
MIKULICZ
HEERFORDT + GLANDULAS SALIVARES
66
CROHN METASTATICA: LOCAIS
50% MMII
GENITAL: ULCERAS LINEARES
AP GRANULOMA NAO CASEOSO
PODE ESTAR ASSOCIADO A EN E PG
67
MELKERSSON ROSENTHAL
PARALISIA DO NERVO FACIAL UNILATERAL E TRANSITORIA
LINGUA ESCROTAL
EDEMA LABIAL
68
MEDICAÇÕES ALTO RISCO PARA LÚPUS INDUZIDO POR DROGA
PROCAINAMIDA, HIDRALAZINA, PSORALENOS
69
NEOPLASIAS NA DERMATOMIOSITE
Adenocarcinomas (ovário, mama, colo, pulmão, pancreático, gástrico), LNH, melanoma…
Mulheres: ovário
Homens: gástrico ou linfoma
A neoplasia pode surgir antes, durante ou até 2 anos depois do diagnóstico
MANIFESTAÇÕES CUTÂNEAS GRAVES E PRECOCES, MUSCULARES MAIS TARDIAS MAS RAPIDAMENTE PROGRESSIVAS
70
CRITÉRIOS SAF
1 CLÍNICO + 1 LABORATORIAL
CLÍNICO:
TROMBOSE DOCUMENTADA, ARTERIAL OU VENOSA, EM QQR ÓRGÃO (AVE, IAM, TVP...)
GESTACIONAL: 3 OU + PERDAS < 10 SEM, 1 OU + PERDAS > 10 SEM, PREMATURIDADE POR PE, ECLAMPSIA, INSUF PLACENTARIA
LABORATORIAL: ANTICARDIOLIPINA IGG OU IGM, ANTIB2GLICOPROTEINA IGG OU IGM, ANTICOAGULANTE LUPICO IGG OU IGM
REPETIDO E CONFIRMADO EM 12 SEMANAS
71
LESOES CUTANEAS MAIS COMUNS DE SAF
LIVEDO RACEMOSO E ULCERAS
PODE QQR MANIFESTACAO DE OCLUSAO A/V
LEMBRAR DA ANETODERMIA POR ISQUEMIA DÉRMICA (TED)
72
VASOS EM VÍRGULA
NEVO ID
73
VASOS EM GRAMPO
QS
QA, CEC
MELANOMA (sem halo claro)
74
LUZ POLARIZADA
MAIS PROFUNDO (CRISÁLIDAS E ROSETAS, VASOS)
SEM MEIO DE IMERSÃO
75
LUZ NÃO POLARIZADA
MAIS SUPERFICIAL (VÉU, PSEUDOCISTOS, PSEUDOABERTURAS)
COM MEIO DE IMERSÃO
76
DOENÇA DE SCHNITZLER
URTICÁRIA CRÔNICA NEUTROFÍLICA + ARTRITE + DOR ÓSSEA + FEBRE + AUMENTO DE VHS + GAMOPATIA MONOCLONAL IGM
> PODE EVOLUIR PARA DOENÇA LINFOPROLIFERATIVA
TTO: ANAKINRA
77
INDICAÇÕES MAPEAMENTO CORPORAL TOTAL
INDICAÇÕES:
> 50 nevos melanocíticos comuns
> 5 nevos atípicos
AF ou AP de melanoma
Alterações genéticas que predispoem ao melanoma (mutações CDKN2A, CDK4, BAP1; xeroderma pigmentoso)
78
SEGUIMENTO DE LESÕES MELANOCÍTICAS EM 3 MESES
Qualquer alteração é suspeita, EXCETO
Alteração sutil da tonalidade
Surgimento ou desaparecimento de cistos tipo milia
79
CI AO SEGUIMENTO DE LESÕES MELANOCÍTICAS
CI ao seguimento:
Lesão sugestiva de melanoma ou de outras neoplasias malignas
Se o paciente não pode comparecer à consulta de seguimento
Lesões melanocíticas sem critério de benignidade que sejam palpáveis, nodulares ou com sinais de regressão
80
XANTOGRANULOMA JUVENIL: DMTC
ACANTOMA DE CÉLULAS CLARAS: DMTC
POROMA ÉCRINO: DMTC
EM SOL POENTE
EM COLAR DE CONTAS
EM CEREJEIRA (VASOS POLIMORFOS E COLARETE EXTERNO)
81
CAUSAS DE XANTOMA ERUPTIVO
Aumento abrupto de TG (síndrome nefrótica, retinoides, DM...)
82
ESTÁ ASSOCIADO AO XANTOMA PLANO GENERALIZADO
MIELOMA MÚLTIPLO
83
CRITÉRIOS ATL
sorologia positiva para o HTLV-I;
diagnóstico citológico ou histológico de leucemia/linfoma de células T, CD4+/CD25+;
presença de linfócitos T anormais em sangue periférico (FLOWER CELLS);
confirmação de integração monoclonal do DNA proviral do HTLV-I
84
CRITÉRIOS MAIORES PARA DERMATITE INFECTIVA
SOROLOGIA PARA HTLV-1 POSITIVA (OBRIGATORIO)
ECZEMA CROSTOSO DE CC, RETROAURICULAR, PALPEBRAS, PARANASAL, CERVICAL, AXILAS, VIRILHA
RINORREIA CRISTALINA CRONICA + LESOES NAS NARINAS
INICIO NA INFANCIA
RESPOSTA RAPIDA A ATB E RECIDIVA SE SUSPENSAO
85
DERMATOSCOPIA DO SK
RAINBOW PATTERN
86
DC INFECCIOSAS:
VV
VV GENITAL
TINEA NIGRA
ONICOMICOSE
ESCABIOSE
SARNA NORUEGUESA
TUNGÍASE
MIÍASE FURUNCULOIDE
LARVA MIGRANS
LEISHMANIOSE
VV: frogpawn
VV GENITAL: mosaico, knoblike, fingerlike
TINEA NIGRA: espículas enegrecidas que não respeitam dermatóglifos e formam padrão reticulado
ONICOMICOSE: borda proximal franjada, estrias esmaecidas, borda distal em ruínas, lâmina em aurora boreal
ESCABIOSE: asa delta (parte anterior do ácaro) + túnel serpiginoso esbranquiçado
SARNA NORUEGUESA: múltiplos túneis que se cruzam (espaguete)
TUNGÍASE: anel pigmentado de quitina, glóbulos violáceos, estruturas esbranquiçadas, fibras dendríticos prateadas, atividades in vivo da pulga
MIÍASE FURUNCULOIDE: pés de galinha em área amarelada centra, área branco creme ao redor, pontos ou espiculássemos castanhas mais externas
LARVA MIGRANS: áreas translúcidas e túneis eritematosos
LEISHMANIOSE: lágrimas amarelas, explosão de estrelas branco
87
PEELINGS MÉDIOS E PROFUNDOS (RESTO É SUPERFICIAL)
MÉDIOS: FENOL 88% E ATA 35% + JESSNER OU AG
PROFUNDOS: FENOL BAKER E GORDON
88
DC: PADRÃO VASCULAR DO MELANOMA
PONTO, GRAMPO, LINEARES, SACARROLHA OU POLIMÓRFICOS
89
DC: VASOS EM VÍRGULA
NEVO ID
90
CORRELAÇÃO COR E LOCAL DO PIGMENTO NA DC
PRETO: CÓRNEA
CASTANHO ESCURO: EPIDERME ALTA
CASTANHO CLARO: EPIDERME BAIXA
CINZA: DERME PAPILAR
AZUL: DERME RETICULAR
EXTRA: BRANCO: FIBROSE, VERMELHO: HEMOGLOBINA
91
DC: REDE PIGMENTAR PODE ESTAR PRESENTE EM
LESÕES MELANOCÍTICAS, DF, MAMILO ACESSÓRIO
92
KITTLER
Alterações não significativas:
Substituição de rede pigmentar por área marrom clara homogênea
Alteração no número de glóbulos
Alteração no número de pontos
Escurecimento ou clareamento na cor predominante da lesão
Alterações significativas:
Crescimento assimétrico da lesão ou alterações do formato
Surgimento de novas cores
Surgimento de estruturas de melanoma como rede irregular, borrões, estrias, vasos polimorfos
Desaparecimento de critérios locais bem estabelecidos
93
MENZIES
NEGATIVOS: assimetria e cor única (não pode ter nenhum)
POSITIVOS: (1 já indica biópsia)
Véu
Regressão
Muitas cores (> 5 ou 6, branco não é cor)
Glóbulos agrupados
Glóbulos periféricos
Peppering
Rede atípica
Estrias periféricas
Pseudópodes periféricos
94
DC NEVOS MELANOCÍTICOS
COMPONENTE JUNCIONAL:
COMPONENTE ID:
Componente epidérmico: rede, pontos
Componente dérmico: área amorfa, glóbulos (inclui cobblestone) e vasos em vírgula
95
DMTC LM
pseudorrede heterogênea, aberturas foliculares assimétricas (obliteração dos folículos e pigmentação perifolicular assimétrica), estruturas anulares e granulares (correspondem a melanófagos), estruturas romboidais, borrão marrom, círculos dentro de círculos
96
PADRÕES NEVOS ACRAIS
Sulcos paralelos
Treliça
Fibrilar (áreas de pressão)
+ variantes (nenhuma é cristas paralelas)
97
NEVOS MELANOCÍTICOS ACRAIS CONGÊNITOS
Ervilhas na vagem (peas in a pod)
Cristas pontilhadas
98
PADRÃO EM CRISTAS PARALELAS
PODE SER VISTO EM MELANOMA ACRAL, HEMATOMA SUBCÓRNEO, HIPERPIGMENTAÇÃO INDUZIDA POR DROGAS, MELANOSE RACIAL (NÃO OBLITERA DUCTOS ÉCRINOS)
99
DMTC DE MUCOSA: BENIGNAS
Globular
Impressão digital
Pigmentação homogênea regular
100
DMTC DE MUCOSA: MÁCULA MELANÓTICA
Pegadas
Escama de peixe
Globular
Impressão digital
Pigmentação homogênea regular
101
DMTC COURO CABELUDO:
NEVO EM ECLIPSE
NEVO EM COCAR
Nevo em eclipse
Anel reticular pigmentado periférico e centro hipocrômico
Nevo em cocar
Anel reticular pigmentado externo, anel hipopigmentado interno e centro mais escuro
102
DMTC AA (além dos pontos pretos, amarelos e fios peládicos)
Coudability (como o fio peládico, porém mais longo)
Pelos em cotovelo
Pseudomoniletrix ou constrições de Pohl-Pinkus
Pigtail: pelos de repilação frágeis
Pelos brancos
103
SINAIS DE ATIVIDADE E CRONICIDADE NA DMTC DA AA
SINAIS DE ATIVIDADE: pelos em ! e pontos pretos
SINAIS DE CRONICIDADE: pelos vellus e pontos amarelos
104
DMTC TRICOTILOMANIA (além dos pontos pretos, fios quebrados, tricoptilose e hematomas)
Coiled hair (cabelos encaracolados)
Cabelos em chama (resíduos de pelo anágeno pós tração)
105
DMTC TINEA CAPITIS
(além do código morse, pelos fraturados e pontos pretos)
Cabelos em vírgula (comma hair)
Cabelos em sacarrolhas (corkscrew hair)
Codigo morse
Zigzag
106
DMTC LED (além do halo branco perifolicular, plugs foliculares, escamas brancas, vasos telangiectásicos, áreas brancas amorfas)
PLUGS FOLICULARES
Pontos vermelhos perifoliculares
Pontos cinza azulados SALPICADOS
PERDA DA REDE PIGMENTAR (DDX LPP)
LPP+LED= ALERTA PARA LES
107
DMTC LPP
Descamação peripilar concêntrica / Escamas perifoliculares tubulares
Pontos cinza azulados em ALVO
LPP PODE ACOMETER OUTROS PELOS
<30% TEM OUTRO LP
108
SINAL DE HUTCHINSON
Vesícula na ponta nasal
Pode ser acometimento do ramo oftálmico do trigêmeo (gânglio nasociliar)
109
PUPILA DE ARGYLL ROBERTSON
PUPILA DE ARGYLL ROBERTSON
Acometimento do gânglio ciliar
Não acomodação da pupila com a luz
110
SD RAMSAY-HUNT
Acometimento gânglio geniculado (nervo facial e vestibulococlear)
Lesões no pavilhão auricular e região temporal + paralisia facial homolateral transitória + surdez (tontura, zumbido) + lacrimejamento + anestesia ⅔ anteriores da língua
Pode ter síndrome completa ou incompleta
111
PRIMOINFECCÇÃO HSV1 E HSV2 (idade e QC)
HSV-1: infância, gengivoestomatite
HSV-2: após inicio da vida sexual
Balanite, vulvite, cervicite, uretrite, proctite, cistite... potencialmente grave (QUANDO GRAVE, ASSOCIADO A MAIS RECORRENCIA)
Dormentes nos ganglios sensitivos
Linfonodos tambem dolorosos
Recorrencia mais comum HSV2
Recorrencias no mesmo sitio anatomico
112
TRANSMISSÃO VZV
VA, LESÃO CUTÂNEA, PARENTERAL
113
VÍRUS MAIS COMUNS NO GIANOTTI CROSTI
HEPATITE B E EBV (pode também por infecção viral ou bacteriana outra, de VAS ou TGI)
LEMBRAR QUE PODE DAR LINFONODOMEGALIA GENERALIZADA
114
HHV 6 E 7
DRESS, DECH, LIQUEN PLANO, PTIRIASE ROSEA, ROSEOLA INFANTUM (EXANTEMA SUBITO)
115
HHV-8 (doenças associadas e tipos de sk)
DOENÇA DE CASTLEMAN E SK (clássico, endêmico ou africano, epidêmico ou HIV, iatrogenico ou da imunossupressão)
116
TROPISMO:
HSV 1 E 2
HSV 3
HSV 4
HSV 5
HSV 6 E 7
HSV 8
HSV 1 E 2: MUCOCUTANEO
HSV 3: NEUROMUCOCUTANEO
HSV 4: LINFOCITOS B
HSV 5: CELULAS ENDOTELIAIS
HSV 6 E 7: GLANDULAS SALIVARES (???)
HSV 8: CELULAS ENDOTELIAIS
117
HPV ALTO RISCO E BAIXO RISCO
Baixo risco 6 e 11
Alto risco 16, 18, 31, 33
118
DOENÇA E TIPOS DE HPV
DOENÇA DE HECK
VERRUGA VULGAR E PLANTAR
VERRUGA PLANA
EPIDERMODISPLASIA VERRUCIFORME
PAPULOSE BOWENOIDE
CEC VERRUCOSO
DOENÇA DE HECK 13 E 32
VULGARES E PLANTARES: 1 E 2
PLANA: 3 E 10
EPIDERMODISPLASIA VERRUCIFORME: 3, 5 E 8
PAPULOSE BOWENOIDE: 16 E 18
CEC VERRUCOSO 6 E 11
119
COMO AGEM 5FU E IMIQUIMODE
IMIQUIMODE: ativa TLR 7 nas APCs, estimulando imunidade inata e adquirida tanto humoral quanto celular (aumenta migração das células de Langerhans do linfonodo para a pele; induz citocinas como interferons alfa e gama, IL-12 e TNF-alfa)
Propriedades antivirais, antitumorais e imunorreguladoras
5 FU: análogo da pirimidina (síntese de DNA!), que inibe a enzima timidilato sintetase, leva à inibição da proliferação celular e apoptose. Afeta principalmente células que estão em rápida divisão
120
ERITEMA INFECCIOSO (QUINTA DOENÇA) X ROSÉOLA INFANTUM (SEXTA DOENÇA OU EXANTEMA SÚBITO)
ERITEMA INFECCIOSO: PARVOVÍRUS B19
Fase prodrômica (febre, artralgia, exantema inespecífico): exantema > placas edematosas e confluentes nas regiões malares "bochechas esbofeteadas" (poupa perioral e nariz) > desaparecem e dão lugar a máculas e pápulas róseas, de aspecto rendilhado no tronco, pescoço e extremidades
RECIDIVA COMUM: luz solar, exercício, alteração de temperatura, estresse emocional, corticoide
ROSÉOLA INFANTUM OU EXANTEMA SÚBITO
HHV 6
Quadro febril > cede > exantema súbito
Máculas e pápulas róseas que iniciam no tronco e pescoço e progridem centrifugamente para face e membros
Manchas de Nagayama
Pápulas eritematosas no palato e úvula
121
AGENTE DA DOENÇA MÃO PÉ BOCA
COXSACKIE (ENTEROVÍRUS)
VESICULAS ALONGADAS
PODE COMPLICAR
122
ORF X NÓDULO DOS ORDENHADORES
ORF:
VÍRUS ORF
OVELHAS
NÓDULO DOS ORDENHADORES:
VÍRUS PARAVACCÍNIA
VACAS
123
SARAMPO, CURSO CLÍNICO E SINAL PATOGNOMONICO
PRÓDROMOS + SINAL DE KOPLIK (MANCHAS ESBRANQUIÇADAS NA MUCOSA JUGAL 48H ANTES DO EXANTEMA)
EXANTEMA CRANIOCAUDAL
CONVALESCENÇA: EM 7 DIAS, DESCAMAÇÃO FURFURÁCEA DO EXANTEMA, QUE DESAPAERECE NA ORDEM QUE SURGIU
124
RUBÉOLA (CURSO CLÍNICO, DIFERENÇA DO SARAMPO E SINAL PATOGNOMONICO)
PRÓDROMO > EXANTEMA MACULOPAPULAS RUBEOLIFORME QUE NÃO DESCAMA (MAS TAMBÉM PROGRIDE CRANIOCAUDAL)
MANCHAS DE FORSCHEIMER: PETÉQUIAS NO PALATO MOLE
125
DOENÇAS HEPATITE B
GIANNOTI CROSTI, ERITEMA NODOSO, PAN CLÁSSICA
126
FISIOPATOLOGIA DO IMPETIGO BOLHOSO E SSSS
Exotoxinas esfoliativas A e B que interagem com a desmogleína 1 gerando clivagem a nível de granulosa
127
AGENTES DO IMPETIGO BOLHOSO E CROSTOSO
Bolhoso: estafilo aureus
Crostoso ou não bolhoso: estafilo aureus ou estrepto pyogenes
128
DDX NET E SSSS
NET: pacientes mais velhos, bolha subepidérmica (+necrose), acomete mucosa, acomete órgãos internos
SSSS: crianças normalmente, bolha a subcórnea, não acomete mucosa, não acomete órgãos internos
129
SÍNDROME DO CHOQUE TÓXICO ESTAFILOCÓCICO FISIOPATOLOGIA
Enterotoxina F ou exotoxina C piogênica ou toxina da síndrome do choque tóxico 1 (TSST-1)
130
CHOQUE TÓXICO ESTAFILOCÓCICO E ESTREPTOCÓCICO
Síndrome do choque tóxico por estrepto com QC semelhante porém nem sempre tem a eritrodermia macular difusa, tem maior dor nas extremidades, tem infecção de partes moles e tem maior mortalidade!
HMC + < 15% stafilo
HMC + > 50% estrepto
131
MH:
Divisão a cada quanto tempo e em que temperatura
Tempo de sobrevivência fora do corpo e na secreção nasal
Reservatório
Transmissão
Divisão a cada 10-16 dias e a 27-30 C (esterilização é eficaz)
Tempo de sobrevivência fora do corpo 10 dias e na secreção nasal 7 dias
Reservatório humanos e tatus
Transmissão POR CONTATO PROLONGADO com secreção respiratória, leite, urina, fezes, secreção de hansenoma e carne de tatu (polêmico)
132
IMUNOLOGIA DO MH
POLO TUBERCULOIDE:
MICROAMBIENTE:
IMUNIDADE CELULAR:
Th:
Citocinas:
POLO VIRCHOWIANO:
MICROAMBIENTE:
IMUNIDADE CELULAR:
Th:
Citocinas:
POLO TUBERCULOIDE:
MICROAMBIENTE: IL-12 E IL-23
IMUNIDADE CELULAR: BOA
Th: 1 E 17
Citocinas Th1 TNF ALFA, IFN GAMA, IL 12
Citocinas Th17 IL17
POLO VIRCHOWIANO:
MICROAMBIENTE: IL-4
IMUNIDADE CELULAR: RUIM
Th: 2 E REG
Citocinas Th2: IL 4, IL 5, IL 6, IL 13, TNF ALFA
Citocinas Th1: IL 10, TGF B
133
IMUNIDADE HUMORAL NO MH
POLO TUBERCULOIDE
POLO VIRCHOWIANO
PAPEL DOS ANTICORPOS NA DOENÇA
POLO TUBERCULOIDE IMUNIDADE HUMORAL RUIM
POLO VIRCHOWIANO IMUNIDADE HUMORAL BOA
Os anticorpos não tem efeito protetor contra a doença! Ela desempenha maior papel nas reações hansênicas
134
REAÇÃO HANSÊNICA TIPO 1 - Quais Th
REAÇÃO HANSÊNICA TIPO 2 - Quais Th
REAÇÃO HANSÊNICA TIPO 1 - Th 1, Th17 e TReg
REAÇÃO HANSÊNICA TIPO 2 - Th2 e Th17
135
BACILOSCOPIA NO MH
- NA INDETERMINADA, MHT, MHDT e na neural pura
+ NA MHDD, MHDV, MHVV
136
FORMA NODULAR DA INFANCIA É UMA FORMA DE QUE TIPO DE MH?
MH TUBERCULOIDE
137
O QUE É PARALISIA NEURAL SILENCIOSA?
PERDA DE FUNÇÃO SEM DOR, ACONTECE NA REAÇÃO TIPO 1
138
TESTE DE MITSUDA: O QUE AVALIA? POSITIVO EM QUAIS FORMAS?
(LEMBRE QUE NÃO É MAIS FEITO POR CAUSA DO MATERIAL BIOLÓGICO DE RISCO)
QUAL O TESTE QUE ATUALMENTE O SUBSTITUI?
AVALIA IMUNIDADE CELULAR E CAPACIDADE DE FORMAR GRANULOMA
POSITIVO NO POLO TUBERCULOIDE E CONTACTANTES
ATUALMENTE, UTILIZA-SE O IGRA (DOSAGEM DE IFN GAMA)
139
O QUE É O TESTE RÁPIDO DO MH?
SOROLOGIA PARA ANTICORPOS ANTI PGL-1 > POSITIVO TAMBÉM NOS CONTACTANTES E REFLETE A CARGA BACILAR (MAIS ALTO NOS MB QUE NOS PB)
140
PCR PARA MH
ALTA E e S EM TODOS OS SUBTIPOS (s mais baixa nos pauci)
AUXILIA NO DX DA FORMA NEURAL PURA
DETERMINA PRECISAMENTE A CARGA BACILAR
141
TTO MH + TTO DA GESTANTE, LACTANTE E HIV
MB: 12 MESES
PB: 6 MESES
SUPERVISIONADA:
RIFAMPICINA 600 + CLOFAZIMINA 300 + DAPSONA 100
DOMICILIAR:
CLOFAZIMINA E DAPSONA 100
PODE SUBSTITUIR POR OFLOXACINO E MINOCICLINA (LEMBRAR QUE CRIANÇA NÃO PODE USAR MINOCICLINA E gestante não pode usar nem minociclina nem ofloxacino)
GESTANTE: MANTEM TTO
LACTAÇÃO E HIV: NÃO MUDAM TTO
142
EA DA RIFAMPICINA
SÍNDROME PSEUDO GRIPAL: 2 A 6 MESES APÓS INÍCIO DO TTO, 1 A 2H APÓS TOMAR, SINTOMAS GRIPAIS MAS PODEM SER GRAVES (PTI, IRA, anemia hemolítica, choque)
HEPATOTOXICIDADE
INTERFERE NO ACO
143
EA DA DAPSONA
HEMÓLISE
AGRANULOCITOSE
METAHEMOGLOBINEMIA
SÍNDROME SULFONA
Neuropatia? (TED 2017)
Complicações neuropsiquiátricas? (TED 2017)
144
EA DA CLOFAZIMINA
HIPERPIGMENTAÇÃO, XEROSE, DIARREIA
Semioclusão intestinal? (TED 2017)
145
BCG NA MH
DAR 1 DOSE AOS CONTACTANTES COM 0 OU 1 CICATRIZ DA VACINA
146
SINAL CLÁSSICO DA SÍNDROME DO CHOQUE TÓXICO E DA SSSS
ERITEMA, EDEMA E DESCAMAÇÃO PP
FISSURAS PERIORAIS
147
CURSO CLÍNICO E SINAIS DA ESCARLATINA
Faringite, queimadura, infecção puerperal
Pródromos que em 12 a 48h evoluem para exantema flexural que se generaliza, com aspecto pele de ganso arrepiado
Linhas de Pastia (estrias lineares petequiais) nas áreas flexurais, sinal de Filatov: palidez perioral, língua branca > em morango, descamação palmoplantar em 7 a 10 dias
Pode complicar com otite, miocardite, pneumonia, meningite, GNDA, FR (ATB < 10 dias previne FR)
148
PIODERMITES POR ESTREPTO
- PODEM COMPLICAR COM GNDA E FR, LEMBRAR QUE O ATB NÃO PREVINE GNDA
PODE SER POR ESTREPTO:
IMPETIGO CROSTOSO (NÃO ASSOCIADO A FR)
ECTIMA
DACTILITE BOLHOSA DISTAL
CELULITE
FASCIITE NECROTIZANTE TIPO 2
SEMPRE POR ESTREPTO:
ERISIPELA
ESCARLATINA
DERMATITE ESTREPTOCOCICA PERIANAL
149
DERMATOSES POR PSEUDOMONAS
ECTIMA GANGRENOSO (GRAVE! SEPSE POR PSEUDOMONAS EM NEUTROPÊNICOS)
OTITE EXTERNA MALIGNA
PIODERMA BLASTOMICOSE SÍMILE
FOLICULITE DA BANHEIRA QUENTE, SÍNDROME DOS PÉS QUENTES, SÍNDROME DAS UNHAS ESVERDEADAS
150
DERMATOSES POR CORYNEBACTERIUM
ERITRASMA
QUERATÓLISE PLANTAR SULCADA
TRICOMICOSE OU TRICOBACTERIOSE AXILAR
DIFTERIA CUTANEA
151
ERISIPELOIDE (AGENTE, RESERVATÓRIO, FORMAS DA INFECÇÃO)
Erysipelothrix rhusiopathiae (gram +)
Vive em mamíferos, peixes, aves > comum em pescadores
Infecção localizada (lesão violácea, dolorosa e quente) + comum na mão, difusa (lesões em múltiplos locais) ou sistêmica (endocardite + COMUM, artrite séptica, derrame pulmonar, necrose óssea, infarto cerebral, derrame pulmonar)
152
ANGIOMATOSE BACILAR (AGENTE, EPIDEMIOLOGIA, COMPLICAÇÃO, TTO)
Bartonella henselae: gato e quintana: contato com piolhos (gram -)
Imunossuprimidos
Manifestações extracutaneas são comuns
PELIOSE: Acometimento hepatoespleno, espaços císticos com sangue
TTO de escolha: eritromicina
153
DOENÇA DA ARRANHADURA DO GATO (AGENTE, QC, SÍNDROME ASSOCIADA, PODE COMPLICAR)
DOENÇA DA ARRANHADURA DO GATO
Bartonella henselae (gram -)
Pápulas eritematosas e vesículas que podem ulcerar + adenopatia unilateral dolorosa + febre
SÍNDROME OCULOGLANDULAR DE PARINAUD: Linfonodo pré auricular + conjuntivite granulomatosa
OUTRAS ALTERAÇÕES: Vasculite, EM, EN, Acometimento sistêmico (raro)
154
DOENÇA DE CARRION (AGENTE, TRANSMISSÃO, QC)
Bartonela baciliformis (gram -): mosquito Lutzomyia verrucaru
Fase aguda: febre de Oroya (anemia hemolítica, febre, imunodeficiência transitória) e Fase crônica: verruga peruana, lesões angiomatosas em surtos
155
DOENÇA DE LYME: AGENTE, TRANSMISSÃO, CURSO CLÍNICO, DOENÇA ASSOCIADA, TTO
Borrelia burgdorferi (gram -): carrapato Ixodes
Fase localizada: eritema migratório em olho de boi SEM SINAIS SISTÊMICOS
Disseminada precoce: lesões parecidas em maior número, acometimento SNC, coração e articulação
Doença disseminada tardia: em meses ou anos, acometimento SNC, coração e articulação + ACRODERMATITE CRÔNICA ATROFIANTE: placas atróficas região lateral de extremidades
Linfocitoma cutis pode ocorrer em qualquer fase
TTO Doxiciclina
156
FEBRE MACULOSA DAS MONTANHAS ROCHOSAS (AGENTE, QC, TTO)
Rickettsia ricketsii: carrapato estrela (amblyomma cajanense)
Quadro gripal com febre alta que dura 2 a 3 semanas
Em 3 a 4 dias surge exantema maculopapular nos punhos e tornozelos e progride > Se aspecto purpúrico (petéquias), indicador de gravidade de doença (vasculite) > Pode evoluir com sintomas neurológicos, edema de face e extensa necrose da pele
TTO Doxiciclina VO, se grave Cloranfenicol EV
157
REAÇÃO HANSÊNICA TIPO 1 E TIPO 2: QUAL IMUNIDADE E QUAL GRUPO OCORRE MAIS
RR:
IMUNIDADE CELULAR
DIMORFOS
ENH:
IMUNIDADE HUMORAL (IMUNOCOMPLEXOS + AFLUXO NEUTROFÍLICO)
VIRCHOWIANOS E DIMORFO-VIRCHOWIANOS
158
ACOMETIMENTO NEURAL NO MH: POLO TUBERCULOIDE E POLO VIRCHOWIANO
Forma neural pura
TT: mononeurite unica > multipla ASSIMETRICO
D: mononeurite multipla
VV: polineuropatia SIMETRICO
NP: mononeurite unica > multipla > polineuropatia
Virchowiana tende a ser múltiplo e lento, simétrico, agudizando nos episódios reacionais
Tuberculoide tende a ser unilateral e mais agudo, evoluindo mais precocemente para incapacidades
Forma neural pura pode ser mononeurite múltipla ou única ou polineuropatia (maioria assimétrico) - RNM EXAME MAIS S
159
MARCHA ATÓPICA
DA + ALERGIA ALIMENTAR (MAIS COMUM É OVO, LEITE, AMENDOIM)
ASMA
RINITE
+- ESOFAGITE EOSINOFÍLICA
160
GENE DA FILAGRINA
1q21
161
ALTERAÇÕES IMUNOLÓGICAS NA DA
ALTERAÇÕES NA BARREIRA
PENETRAÇÕES DE ANTÍGENOS E COLONIZAÇÃO POR S AUREUS
CÉLULAS DE LANGERHANS E APC
- LINFONODO: IgE
- AUMENTA TH2
TH2 AUMENTA IL4 E IL13
DIMINUI EXPRESSÃO DA FILGARINA
PIORA A ALTERAÇÃO DE BARREIRA
162
IMUNOLOGIA DA DA AGUDA E CRÔNICA
DA AGUDA: TH2
IL 4, IL 5, IL 13, IL 31 (PRURIDO)
DA CRONICA: TH1E TH0
IL 12, IFN G, TNF A
+ TH17 (FASE AGUDA E CRONICA), IL 17
E TH22 (POLEMICO QUAL FASE), IL 22
Th17 e Th22 DA intrínseca
163
SINAL DE HERTOGUE
RAREFAÇÃO DO 1/3 DISTAL DA SOBRANCELHA PELA COÇADURA
164
DUPILUMAB
RECEPTOR IL4A DOS RECEPTORES TIPO 1: ANTI IL4 E TIPO 2: ANTI IL4 E IL 13
LIBERADO PARA MAIORES DE 6 ANOS
EA: CONJUNTIVITE (MAIS COMUM) E SD DA FACE ERITEMATOSA
165
INIBIDORES DA JAK NA DA
LEMBRAR QUE É JAK 1!!! JAK1: IL4, IL13, IL31 E IL 22
BARICITINIBE: INIBIDOR DE JAK 1 E 2
UPADACITINIBE E ABROCITINIBE: INIBIDOR DE JAK 1
166
MOSQUITO DA LEISHMANIOSE
Família Phlebotomiae, gênero Lutzomyia (palha, birigui, asa dura, asa branca)
167
PERFIS EPIDEMIOLÓGICOS DA LEISHMANIOSE
SILVESTRE: SURTOS DE DESMATAMENTO (REGIAO AMAZONICA)
SILVESTRE MODIFICADA: SURTOS RELACIONADA A AGRICULTURA (VALE DO SAO FRANCISCO, VIANA NO ES)
PERIURBANA: DESMATAMENTO PARA COLONIZAÇÃO E MORADIA PERMANENTE, ANTIGOS (RJ > INFLUENCIA DE EQUINOS, CAES...)
168
FORMAS CLÍNICAS
LCM E LCL
IMUNIDADE
PARASITA
MONTENEGRO
QUADRO CLÍNICO
MUCOSA
LCM
TH1
LVB CAUSADA APENAS PELA LV (BRASILIENSIS MAIS COMUM)
MONTENEGRO +
LESOES ULCEROVEGETANTES (CLASSICO NARIZ DE ANTA OU TAPIR POR DISSEMINACAO LINFOHEMATOGENICA)
MESES A ANOS APÓS LC
ACOMETIMENTO MUCOSO É CLÁSSICO
LC
TH1
LVB
MONTENEGRO +
ÚLCERA DE BORDA EMOLDURADA E FUNDO GRANULOSO
Pode haver ate 10 ulceras em ate 2 segmentos corporais contiguos
RARAMENTE ACOMETE MUCOSA
FORMA PRIMÁRIA EM 95%
LD
TH1 POSITIVO NA LESÃO E REDUZIDO NO SANGUE
LVB
MONTENEGRO + EM 50%
3 A 4 MESES APÓS LC (PODE OCORRER INCLUSIVE APÓS INÍCIO DO TTO), SURGEM PÁPULAS E NÓDULOS DISSEMINADOS
MAIS DE 10 LESOES EM MAIS DE 2 SEGMENTOS CORPORAIS
MUCOSA NASAL EM 40%
SINTOMAS SISTÊMICOS COMO FEBRE, MIALGIA, ARTRALGIA
LCDA
TH2
MONTENEGRO -
LL AMAZONENSIS - CAUSADA APENAS PELA LL AMAZONENSIS
QUADRO ARRASTADO DE NÓDULOS DISSEMINADOS POUPANDO PP E CC, PODEM ULCERAR, QUELOIDE, FORMA VERRUCOSA...
SE ACOMETIMENTO MUCOSO É POR CONTIGUIDADE
169
FR PARA DESENVOLVER LEISHMANIOSE CUTANEO MUCOSA
SUBTRATAMENTO OU NÃO TRATAMENTO DA LCL
LESÕES DE LCL ACIMA DA CINTURA PÉLVICA
170
Th1 e Th2
Imunidade celular x humoral
Th1 celular
Th2 humoral
171
LEISHMANIOSE E GESTAÇÃO
LEISHMANIOSE E HIV
GESTAÇÃO:
PIORA O QC
MELHORA APÓS O PARTO
TTO ANFO B
HIV:
Pode alterar evolução e resposta ao TTO
Maior incidência e recidiva de Leishmaniose
Quadros mais extensos, com menor infiltração de bordas
172
DIAGNÓSTICO DE LEISHMANIOSE:
PROVAS DIRETAS:
EXAME DIRETO
PCR
AP (EM QUAIS VÊ E NÃO VÊ PARASITAS)
CULTURA
PROVAS INDIRETAS:
TESTE DE MONTENEGRO (FALSO POSITIVO E FALSO NEGATIVO)
SOROLOGIA
PROVAS DIRETAS:
Exame direto:
S 100% se < 2 meses (menor S se mucosa)
PCR:
S 90% (mucosa 71%)
Pode ser positivo mesmo sem infecção ativa
Positivo em lesões muito crônicas ou antigas
Identifica a espécie
AP: LCM e LC nem sempre vê os parasitas
Cultura: JÁ CAIU NO TED!
Meios NNN (Neal, Novy, Nicolle), Difco-Básico B45, LIT
Leitura em 7-21d
PROVAS INDIRETAS:
Teste de Montenegro
Avalia imunidade celular através da injeçao de promastigotas mortos intradérmico
Leitura em 48 a 72h no maximo
> 5mm positivo
Falso negativo na LCD, LCDA, doença < 2 meses
Falso positivo em contratantes, curados, doença de Chagas, leishmaniose visceral
Sorologia: IFI ou ELISA
Não é específica
Maior IgG se correlaciona com maior gravidade (LCAD)
173
TTO LEISHMANIOSE (MEDICAÇÕES, CI, INDICACOES E EA)
Glucantime (antimonial pentavalente)
Primeira escolha
CARDIOTÓXICO(pode alterar intervalo QT), nefrotóxico, hepatotóxico
CI em comorbidades referentes a toxicidade E NA LCAD
LM: Associação com PENTOXIFILINA (favorece microcirculação e é anti TNF)
Ao longo dos anos observa-se menor eficácia
Pentamidina
Hipotensão, hipoglicemia
Primeira escolha se L Guyanensis
Anfotericina B se gestante ou com comorbidades
Nefrotóxico
(pode alterar intervalo QT)
Lipossomal tem menor toxicidade (pois é internalizada no macrófago) porém é mais cara
ÚNICA possível para gestantes (pode ser tanto lipossomal quanto desoxicolato)
Hipocalemia, arritmias, leucopeia, nefrotoxicidade
Miltefosina
Náuseas, vômitos, diarreia
Única medicação via oral
174
MEDIADORES DO PRURIDO COLESTÁTICO
Sais biliares, serotonina, histamina, estrógeno e progesterona, opioides, autotaxina LPA (ácido lipofosfatídico)
175
CARACTERÍSTICA CLÍNICA DO PRURIDO COLESTÁTICO E FATORES DE PIORA
MAIS COMUM EM MULHERES
SINTOMA PRECOCE (PRECEDE TA, ERITEMA PALMAR, ICTERICIA)
PP > GENERALIZADO
PIORA À NOITE E COM ESTRESSE, CALOR, LÃ
176
CAUSAS DE PRURIDO COLESTÁTICO
INTRAHEPÁTICO (CBP, CEP, CIHG) > EXTRAHEPÁTICO (TUMOR OU CÁLCULO)
177
TTO DO PRURIDO COLESTÁTICO
MEDIDAS GERAIS > TTO DA DOENÇA (URSACOL, BEZAFIBRATO) > COLESTIRAMINA, NALTREXONA, SERTRALINA (IRSS), RIFAMPICINA > EXPERIMENTAIS E TX HEPÁTICO
178
PRURIDO RENAL
QUAL PACIENTE
MEDIADORES
LOCAL
ETIOLOGIA POUCO COMPREENDIDA
HEMODIÁLISE > DIÁLISE PERITONEAL, RARO EM CRIANÇAS
OPIOIDES, IL 31, NEUROPATIA E COMPONENTES QUE NÃO SÃO BEM REMOVIDOS NA HD
GENERALIZADO X LOCALIZADO: FACE, DORSO E BRAÇO DA FÍSTULA
179
POLICITEMIA VERA
TIPO DE PRURIDO
MUTAÇÃO
MEDIADOR
TTO
AQUAGENICO
JAK2
AGREGACAO PLAQUETARIA INDUZ LIBERACAO DE SEROTONINA
TTO AAS, PAROXETINA
180
CRITÉRIOS SEZARY
181
FENILCETONÚRIA
AR
PELE, OLHOS E CABELOS CLAROS
ECZEMA
ALT NEUROLOGICAS
ODOR DE URINA DE RATO
TTO DIETA
182
DOENÇA DE HARTNUP
AR
TRIPTOFANO
QUADRO PELAGRA LIKE INCLUSIVE NEUROLOGICO
+ AMINOACIDURA
MELHORA COM REPOSIÇÃO DE NIACINA
183
ALCAPTONÚRIA
lembrar do acometimento sistêmico
AR
ACÚMULO DE ÁCIDO HOMOGENTÍSTICO
OCRONOSE ENDÓGENA
PIGMENTAÇÃO DE PELE, ESCLERA, CARTILAGEM
URINA QUE ESCURECE SE DEIXADA EXPOSTA
+- DOENÇA RENAL E CV
184
ESCABIOSE CROSTOSA ESTÁ ASSOCIADO A INFECÇÃO POR
HTLV
HTLV TAMBÉM PREDISPOE A MH, LUES, MICOSES, ALTERACOES ICTIOSIFORMES
185
CICLO DE VIDA DO SARCOPTES SCABIEI (QUANTO TEMPO VIVE, QUANTOS OVOS COLOCA, QUANTO TEMPO DEMORA PARA OS OVOS ECLODIREM)
Fêmea fecundada invade a camada córnea e granulosa, forma túnel escabiótico e deposita ovos (2 a 3 ovos ao dia, 40 a 50 ovos durante a vida adulta)
Ovos eclodem em 1 a 2 semanas
Ciclo completo dura 20 a 30 dias
186
AGENTE E FORMA DE CONTÁGIO MIÍASE PRIMÁRIA VS SECUNDÁRIA
PRIMÁRIA OU FURUNCULOIDE:
- Dermatobia hominis
- Inseto hematófago
SECUNDÁRIA OU CUTÂNEA OU CAVITÁRIA:
- Cochliomya ou Lucilia
- A própria mosca (necrobiontófago)
187
SÍNDROME DE LOEFFLER
(alterações respiratórias como tosse, infiltrado migratório na TC de tórax, eosinofilia)
LOMBRIGA, LARVA MIGRANS, ANCILOSTOMIASE, ESTRONGILOIDIASE
188
QC, EPIDEMIOLOGIA, IHQ E PROGNÓSTICO DO SARCOMA EPITELIOIDE
TUMOR ENDURECIDO MULTINODULAR OU BOCELADO NAS EXTREMIDADES (VARIANTE CLÁSSICA: MÃO) OU GENITAL (VARIANTE PROXIMAL)
JOVENS
VIMENTINA, CK, EMA E CD34+
S100, CEA, CD31-
INI1-!!!!! PERDA DE INI1 É MUITO CARACTERISTICA
TTO CIR COM MARGEM AMPLA, POREM RECORRENCIAS LOCAIS E MX SAO COMUNS
189
INCIDÊNCIA DE PÊNFIGOS NO BR E NO MUNDO
MUNDO: PV > PF (ESPECIALMENTE JUDEUS)
BRASIL: PF > PV
190
AC ATIVIDADE E REMISSÃO DO PV
HLAS DO PV
ATIVIDADE IGG1 E IGG4
REMISSAO IGG1
DRB1 01, 0404, 1402, 1406
191
DESMOGLEÍNAS DO PV E DO PF
PV: DSG 3 (SE MUCOSO) E EVENTUALMENTE DSG 1 (SE FOR MUCOCUTANEO)
> LEMBRAR QUE TODOS OS PV TEM ACOMETIMENTO MUCOSO
PF: DSG 1
192
DISTRIBUIÇÃO DAS DSG NA PELE E NA MUCOSA
PELE: DSG 3 SUPRABASAL E DSG 1 NAS CAMADAS SUPERIORES
MUCOSA: DSG 3 ABUNDANTE EM TODAS AS CAMADAS, DSG 1 EM TODAS AS CAMADAS PORÉM MUITO POUCO
LEMBRAR DO DESENHO DO CADERNO
193
PADRÃO OURO PARA DX DE PÊNFIGO (QUALQUER UM):
DETECÇÃO DE AC IGG (OU IGA NO PENFIGO POR IGA) POR QUALQUER TECNICA (IFD, IFI, IMUNOPRECIPITAÇÃO, IMUNOBLOTTING, IMUNOPRECIPITAÇÃO, IMUNOTRANSFERENCIA, ELISA)
LEMBRAR QUE O NÍVEL DE AC SE CORRELACIONA COM ATV DE DOENÇA
194
SUBSTRATOS PARA IFI
PV
PF
PPN
PV: ESOFAGO DE MACACO (DSG 1 E 3)
PF: PELE HUMANA ou esofago de porquinho da índia (DSG 1)
PPN: BEXIGA DE RATO (PLAQUINAS) OU ESOFAGO DE MACACO (DSG 1 E 3)
195
VARIANTES DE PV E DE PF
PV:
- PÊNFIGO VEGETANTE
PF:
- PÊNFIGO ERITEMATOSO
- PÊNFIGO FOLIÁCEO ENDÊMICO (FOGO SELVAGEM)
DE AMBOS:
- PÊNFIGO HERPETIFORME
- PÊNFIGO INDUZIDO POR DROGA
SEM RELAÇÃO COM PV OU PF:
- PPN
- PÊNFIGO POR IGA
196
TOPOGRAFIA PENFIGO VEGETANTE
CC, FACE, LÍNGUA, ÁREA INTERTRIGINOSA
197
EPIDEMIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA DO FOGO SELVAGEM
H=M, JOVENS
SALIVA DE INSETOS HEMATÓFAGOS LEVARIA À PRODUÇÃO DE AC QUE TEM REAÇÃO CRUZADA COM DSG 1, PELA EXPOSIÇÃO REPETIDA EM PESSOAS GENETICAMENTE SUSCEPTÍVEIS
(LEMBRAR DA TEORIA DE EXPANSÃO DE EPÍTOPOS: SADIOS TERIAM IGG1 CONTRA EC5 DA DSG1 E DOENTES TERIAM IGG4 CONTRA EC1 E EC2 DA DSG1)
198
ANTICORPOS FOGO SELVAGEM
> 50% DA POPULAÇÃO DE ÁREAS ENDEMICAS TEM O AC CONTRA DSG1
SADIOS E REMISSAO: IGG1
DOENTES: IGG 4
(LEMBRAR DA TEORIA DE EXPANSÃO DE EPÍTOPOS: SADIOS TERIAM IGG1 CONTRA EC5 DA DSG1 E DOENTES TERIAM IGG4 CONTRA EC1 E EC2 DA DSG1)
199
PÊNFIGO ERITEMATOSO (SENEAR USHER) QC E AP
LESÕES ~PF NA REGIÃO MALAR E ÁREAS SEBORREICAS
AP PODE TER INTERFACE
200
PÊNFIGO HERPETIFORME: QC E AP E TTO
LESÕES EM ARRANJO HERPETIFORME, URTICAS
AP ACANTÓLISE SUPRABASAL OU SUBCÓRNEA, EOSINÓFILOS, PODE HAVER PÚSTULAS
DOENÇA MENOS GRAVE E MAIS CRÔNICA
TTO PODE USAR DAPSONA
201
PÊNFIGO INDUZIDO POR DROGA - QUAIS DROGAS, MECANISMOS, PROGNÓSTICO
CAPTOPRIL E D PENICILAMINA
MECANISMO IMUNOLOGICO POR PRODUCAO DE AC ANTI DSG 1 E DSG3
OU NAO IMUNOLOGICO POR INTERACAO DO GRUPO SULFIDRILA DA DROGA COM AS DSG 1 E 3
TENDE A REMITIR APÓS SUSPENDER A DROGA
202
PPN
PRINCIPAIS ANTÍGENOS E AP E IF
DESMOSSOMO: PLAQUINAS (BEXIGA DE RATO!!!!)
HEMIDESMOSSOMO: PLECTINAS
BOLHA INTRAEPIDERMICA COM SUBEPIDERMICA, DERMATITE DE INTERFACE
IGG E C3 INTERCELULAR E NA ZMB
203
NEOPLASIAS MAIS ASSOCIADAS AO PPN
LNH (MAIS COMUM DOS ADULTOS)
LLC
DOENÇA DE CASTLEMAN (MAIS COMUM DAS CÇAS)
TIMOMAS
1/3 DOS CASOS A NEOPLASIA AINDA NAO FOI DIAGNOSTICADA QUANDO OCORRE O PPN
204
QC PPN E PROGNOSTICO
POLIMÓRFICO
PV, PB, ERITEMA MULTIFORME, LIQUENOIDE
ESTOMATITE INTRATAVEL, CONJUNTIVITE PSEUDOMEMBRANOSA GRAVE, BRONQUILOITE OBLITERANTE
REGRIDE EM 6 A 18 MESES COM A CURA DA NEOPLASIA, ESTOMATITE PODE PERSISTIR
205
PÊNFIGO FAMILIAR BENIGNO
HERANÇA, GENE, FISIOPATO E ESTRUTURAS ALTERADAS
AD
GENE ATP2C1
ALTERA CÁLCIO NO COMPLEXO DE GOLGI
E-CADERINAS E DESMOPLAQUINAS
206
EPIDERMÓLISE BOLHOSA HEREDITÁRIA
SIMPLES
JUNCIONAL
DISTRÓFICA
ALVO
HERANÇA
IMUNOMAPPING
SUBTIPOS
SIMPLES
CK 5 E 14
AD
IMUNOMAPPING COM TUDO PARA BAIXO
JUNCIONAL
ALVOS NA LÂMINA LÚCIDA
AR
IMUNOMAPPING COM ANTÍGENOS DE PB PARA CIMA E RESTO PARA BAIXO (LAMININA 332 PODE NÃO MARCAR NA HERLITZ)
DISTRÓFICA
COLÁGENO VII
AD OU AR
IMUNOMAPPING COM TUDO PARA CIMA (COLÁGENO VII PODE NÃO MARCAR NA HALLOPEAU SIMMONS)
207
ANTICORPOS DO IMUNOMAPPING
No Brasil (no caso no HC):
Antígenos de PB (BPAG2 > BPAG1)
LAMININA 332
COLÁGENO IV
COLÁGENO VII
208
SUBTIPOS EPIDERMÓLISE BOLHOSA
SIMPLES
LOCALIZADA OU WEBER COCKAYNE
GENERALIZADA INTERMEDIÁRIA OU DE KOEBNER OU NÃO DOWLING MEARA
JUNCIONAL
LOCALIZADA
GENERALIZADA INTERMEDIÁRIA OU NÃO HERLITZ
GENERALIZADA GRAVE OU HERLITZ
DISTRÓFICA
DOMINANTE GENERALIZADA OU PASINI OU COKAYNE TOURAINE
RECESSIVA GENERALIZADA INTERMEDIÁRIA
RECESSIVA GENERALIZADA GRAVE OU HALLOPEAU SIMMONS
209
LP MUCOSO
FREQUENCIA
MUCOSA MAIS ACOMETIDA
EPIDEMIOLOGIA
VÍRUS ASSOCIADO E VARIANTE
30 A 70% DOS PCTS COM LP (PODE SER MANIF UNICA)
ORAL > OUTRAS MUCOSAS
CAUCASIANOS
HCV: VARIANTE EROSIVA DE LÍNGUA, MUCOSA GENGIVAL E LABIAL
LEMBRAR DA SÍNDROME VULVOVAGINALGENGIVAL
210
LP BOLHOSO X LP PENFIGOIDE
LP BOLHOSO TEM BOLHA EM CIMA DE LESAO DE LP
LP PENFIGOIDE TEM BOLHA EM ÁREA DE PELE SÃ EM PACIENTE COM LP
211
DDX ERUPÇÃO LIQUENOIDE E LP
MAIS EXTENSA, SIMÉTRICA, ABRUPTA E !!!!DESCAMATIVA!!! (PARAQUERATOSE)
AUSENTE ACOEMTIMENTO MUCOSO E ESTRIAS DE WICKHAM
212
PROGNÓSTICO LIQUEN ESTRIADO, LIQUEN NITIDO E LIQUEN ESPINULOSO
LIQUEN ESTRIADO (MENINAS ATOPICAS): SOME EM SEMANAS
SEM PRURIDO
LIQUEN NITIDO (CRIANÇAS): PROGNOSTICO IMPREVISIVEL
LESÃO ASSINTOMATICA
LIQUEN ESPINULOSO (MENINOS, CONTATO COM OURO, TALIO, TOXINA DIFTERICA, DERMATITE ATOPICA):
PROGNOSTICO VARIAVEL
LESÃO ASSINTOMATICA
213
PLEVA X PLC X MUCHA HABBERMAN: SINTOMAS SISTÊMICOS
EPIDEMIOLOGIA DE MUCHA HABBERMAN
PLEVA: SINTOMAS GERAIS PRESENTES
PLC: SEM SINTOMAS GERAIS
MUCHA HABBERMAN: SINTOMAS GERAIS INTENSOS, LESOES NECROTICAS COM VASCULITE, HOMEM ADULTO
EM EVOLUÇAO DA PLEVA: AUMENTO DE TNF ALFA
214
HLA DA EBA
HLA DR2
215
PB
ÁREAS PREFERENCIAIS
LESÕES ORAIS
CRIANÇAS
DOENÇA MALIGNA OU DOENÇA MUCOSA
VARIANTE LOCALIZADA
VARIANTE INDUZIDA POR DROGA
CAUSAS DE MORTE
ÁREAS PREFERENCIAIS
FLEXURAIS
LESÕES ORAIS
30%
CRIANÇAS
ACRAIS OU FACIAIS
DOENÇA MALIGNA OU DOENÇA MUCOSA
RARO HAVER MALIGNIDADE ASSOCIADA!!!!
MAIS COMUNS SEM AC CIRCULANTE NA IFI
VARIANTE LOCALIZADA
PRÉ TIBIAL > OUTRAS
VARIANTE INDUZIDA POR DROGA
CLÁSSICA OU SEMELHANTE A EM
CAUSAS DE MORTE
SEPSE OU DOENÇA CV
216
ALVO DO LP PENFIGOIDE
APB2
217
PMM
ASSOCIAÇÃO COM MALIGNIDADE
QUAL A MALIGNIDADE
MUCOSAS MAIS ACOMETIDAS
TTO
NÃO COSTUMA TER ASSOCIAÇÃO COM MALIGNIDADE, EXCETO NO CASO DO ALVO SER A LAMININA 332 (EPILIGRINA)
ADENOCA PULMÃO E GÁSTRICO
ORAL > OCULAR > NASAL > GENITAL > PELE
DAPSONA
218
FORMAS DE EBA
ASSOCIADA A QUAL DOENÇA SISTEMICA?
MECANOBOLHOSA OU PAUCIINFLAMATORIA
INFLAMATORIA: SEMELHANTE A PB, DBAL, PMM, BRUNSTING PERRY (PENSAR QUE ELA PODE TER QQR INFILTRADO NO AP: A GRANDE IMITADORA)
ASS A DOENÇA DE CROHN
219
PICOS DBAL
INFANCIA, PUBERDADE OU > 65 ANOS
220
DH
HLA
ANTICORPOS
ASS COM DOENÇA CELÍACA
HLA DQ2
IFI DE ROTINA NEGATIVA
ANTIENDOMISI ALTA SENSIBILIDADE POREM POUCO DISPONIVEL
ELISA PARA TRANSGLUTAMINASE 2 (INTESTINAL) BOM PARA MONITORAR RESPOSTA TERAPEUTICA
> LEMBRAR QUE A ANTITRANSGLUTAMINASE 3 É A EPIDERMICA
ANTI GLIADINA RUIM, MUITO FALSO POSITIVO
15-25% dos pacientes com doença celíaca tem DH
100% dos pacientes com DH tem doença celíaca em algum grau (10% com sintomas e o restante com alteração no AP intestinal)
221
ERITEMA TÓXICO DO RN
X
MELANOSE PUSTULOSA TRANSITÓRIA
QUAL O RN
TEMPORALIDADE
QC
CÉLULA
CAUCASIANO
INÍCIO NA PRIMEIRA SEMANA DE VIDA
PÚSTULA SOBRE BASE ERITEMATOSA
EOSINÓFILOS
FT ALTO
PRESENTE AO NASCIMENTO
VESICOPUSTULA SEM BASE ERITEMATOSA > COLARETE DESCAMATIVO > MACULAS HIPERPIGMENTADAS
NEUTROFILOS
222
FOLICULITE PUSTULOSA EOSINOFILICA DA INFANCIA
X
ACROPUSTULOSE DA INFANCIA (QUE NÃO É ACRODERMATITE PAPULOSA INFANTIL > GIANOTTI CROSTI)
TEMPORALIDADE
QC E LOCAL
RESOLUÇÃO
AMBAS INICIAM COM SEMANAS A MESES DE VIDA (ACROPUSTULOSE MAIS TARDE) E RESOLVEM GRADUALMENTE DE SEMANAS A MESES
FOLICULITE PUSTULOSA EOSINOFILICA DA INFANCIA
PÚSTULAS NO CC E FACE
> LEMBRAR QUE CLASSICAMENTE NAO ESTA ASSOCIADA AO HIV
ACROPUSTULOSE DA INFANCIA
PUSTULAS ACRAIS, EM SURTOS
223
NECROSE GORDUROSA SUBCUTANEA DO RN
X
ESCLEREMA NEONATORUM
RN
QC
PROG
GATILHOS
ASSOCIAÇÃO SISTEMICA
AP
NECROSE GORDUROSA SUBCUT NEA DO RN OU ADIPONECROSE DO RN
RNT ou pós termo
Criança em bom estado geral, prognóstico bom
GATILHOS - COISAS QUE CONSOMEM GORDURA
Hipotermia
Hipoxemia perinatal
Hipoglicemia (DM gestacional)
Trauma (fórceps)
Nódulos ou placas endurecidas, eritematosas, INDOLORES
Dorso, nádegas, coxas, braços
Pode ocorrer calcificação e ulceração
ASSOCIADO A ACHADOS SISTÊMICOS
Hipercalcemia
Trombocitopenia
AP
Paniculite lobular com II histiocitário e fendas alongadas de colesterol
Necrose de gordura
ESCLEREMA NEONATAL
RN pré termo
Criança debilitada, prognóstico ruim
GATILHOS
Hipotermia
Hipoxemia perinatal / asfixia
Desidratação
Atividade defeituosa do complemento
Endurecimento difuso do tecido afetado, pele em tábua, fria
AP
Fendas alongadas de colesterol
Sem II expressivo e sem necrose
224
ESCLEROSE SISTÊMICA: ACOMETIMENTO SISTÊMICO NA CUTÂNEA LIMITADA E NA CUTÂNEA DIFUSA
LEMBRAR QUE GRAVIDADE DA PELE NÃO SE CORRELACIONA COM GRAVIDADE DOS ÓRGÃOS
CUTÂNEA LIMITADA: HAP, DISFAGIA ESOFÁGICA BAIXA
CUTÂNEA DIFUSA: DISFAGIA ESOFÁGIA BAIXA, DPI (FIBROSE PULMONAR), IC OU MIOCARDIOPATIA RESTRITIVA - COR PULMONALE, CRISE RENAL
225
ANTICV AROMÁTICOS
CARBAMAZEPINA, PRIMIDONA, FENITOÍNA, FENOBARBITAL, LAMOTRIGINA
226
PORCENTAGEM SSJ E NET
SSJ < 10 E NET > 30
227
SCORTEN
IDADE > 40 ANOS
NEOPLASIA
FC > 120
BSA NO 1 DIA > 10%
BICARBONATO < 20
U > 28
GLICEMIA > 252
228
PEGA:
MEDICAÇÃO
TEMPORALIDADE
LOCALIZAÇÃO
EXAMES
PROGNÓSTICO
TESTE
ATB
SURGE EM 2 A 5 DIAS (RÁPIDO)
FLEXURAIS > DISSEMINADO
NEUTROFILIA
ÓTIMO PROGNOSTICO
TESTE DE CONTATO +
229
SDRIFE
CRITÉRIOS
ACOMETIMENTO SISÊMITCO
DROGA
EXANTEMA PERIANAL + 1 DOBRA/ÁREA FLEXURAL/INTERTRIGINOSA (SIMÉTRICO)
SEM SINTOMAS SISTÊMICOS
AMOXICILINA
230
SÍNDROME CINCA / NOMID
MAIS GRAVE DAS 3 ASSOCIADAS À CRIOPIRINA
URTICARIA AO FRIO
ARTROPATIA
ACOMETIMENTO SNC
CUBO DE GELO NEGATIVO
TTO ANAKINRA
231
SÍNDROME DE MUCKLE WELLS
GRAVIDADE INTERMEDIARIA DAS 3 ASSOCIADAS À CRIOPIRINA
URTICÁRIA (PRIMEIRA MANIFESTAÇÃO NO BEBÊ)
AMILOIDOSE
SURDEZ (20 A 30 ANOS)
CUBO DE GELO NEGATIVO
TTO ANAKINRA
232
SÍNDROME AUTOINFLAMATÓRIA ASSOCIADA AO FRIO
MENOS GRAVE DAS 3 ASSOCIADAS À CRIOPIRINA
URTICÁRIA DOLOROSA QUE DURA 48H
ARTRALGIA
FEBRE
TTO ANAKINRA
233
ANGIOEDEMA:
MEDIADO POR
BRADICININA (ADQUIRIDO OU HEREDITÁRIO)
HISTAMINA (PODE SER MANIFESTAÇÃO ÚNICA DE UCE)
IDIOPÁTICO (HISTAMINÉRGICO E NÃO HISTAMINÉRGICO)
234
ANGIOEDEMA HEREDITÁRIO
C4 PODE SER BAIXO
GRAVE! INÍCIO PRECOCE, ESPECIALMENTE TIPO 1
TIPO 1: DEFICIÊNCIA DE C1 INH (ESTERASE)
TIPO 2: ALTERAÇÃO FUNCIONAL DE C1 INH
TIPO 3: C1 INH NORMAL
- FATOR XII DE COAGULAÇÃO MUTADO (PODE TER EQUIMOSE)
- SEM MUTAÇÃO IDENTIFICADA
235
ANGIOEDEMA ADQUIRIDO
C4 PODE SER BAIXO
POR DEFICIÊNCIA DE C1 INH:
- TIPO 1: DESORDENS LINFOPROLIFERATIVAS (C1Q BAIXO = INVESTIGAR NEOPLASIA)
-TIPO 2: AUTOANTICORPOS
POR DROGA: IECA, GLIPTINAS
236
MICOBACTERIOSES ATÍPICAS DE PACIENTES IMUNOSSUPRIMIDOS
MICOBACTERIOSES ATÍPICAS QUE PEGAM PULMÃO >>> PELE
M AVIUM E M KANSASII
(M FORTUITUM TAMBÉM PODE ACOMETER IMUNOSSUPRIMIDOS)
M AVIUM E M KANSASII
237
TIPOS DE ERITROMELALGIA
PIORA COM AQUECIMENTO OU EXERCÍCIO
PÉS > MÃOS
TIPO I: TROMBOCITÊMICA
TIPO II: IDIOPÁTICA (PODE SER FAMILIAR, COM INÍCIO NA INFÂNCIA, ASSOCIADA A MUTAÇÃO NO GENE DO CANAL DE SÓDIO SCN9A
TIPO III: DOENÇAS LINFOPROLIFERATIVAS E COLAGENOSES
238
PPC QUE PODE ESTAR ASSOCIADA A OUTRAS DOENÇAS
LIQUENOIDE DE GOUGEROT E BLUM (PCT, HAS, LINFOMAS,ETILISMO)
239
VCPV: FISIOPATOGENIA
HIPERATIVAÇÃO SISTEMA FIBRINOLÍTICO (URTICAS) > REDUÇÃO DO SISTEMA FIBRINOLÍTICO (PÚRPURA E AFINS)
240
URTICÁRIA VASCULITE: CLASSIFICAÇÃO
NORMOCOMPLEMENTÊMICA: IDIOPÁTICA
HIPOCOMPLEMENTÊMICA: ASSOCIADA A OUTRAS DOENÇAS, ENTRE ELAS, COLAGENOSES
SÍNDROME DA UV HIPOCOMPLEMENTÊMICA: MULTIPLOS ORGAOS, PODE SER FATAL
241
PHS (5)
CRIANÇA E ADULTO: ETIOLOGIA E ACOMETIMENTO DE ÓRGÃOS
PÚRPURA PALPÁVEL NOS MMII
CÓLICA
NEFROPATIA (MICROALBUMINURIA, HEMATURIA)
ARTRITE
RARAMENTE SNC
(COMPLEMENTO E PLAQUETAS NORMAIS)
CRIANÇA: INFECÇÃO + INTUSSUSCEPÇÃO
PODE HAVER EDEMA ACRAL, FACIAL, DE CC, ESCROTAL (EM CRIANÇAS PEQUENAS, PODEM SER MANIFESTAÇÃO ÚNICA)
ADULTO: NEOPLASIA + ACOMETIMENTO RENAL GRAVE
242
TIPOS DE CRIOGLOBULINEMIA
TIPO 1: OCLUSÃO VASCULAR (MAIS SINTOMAS DE MÉDIOS VASOS, ENTRE ELES LIVEDO, FRY)
DOENÇAS LINFOPROLIFERATIVAS
TIPO 2: IMUNOCOMPLEXOS (MAIS SINTOMAS DE PEQUENOS VASOS, NEUROPATIA, GN)
HCV, DOENÇAS LINFOPROLIFERATIVAS, COLAGENOSES
243
VASCULITES ASSOCIADAS A ANCA: PELE E ACOMETIMENTO SISTÊMICO (DE TODAS E QUAL MAIS EM CADA UMA)
PELE: PEQ E MÉDIOS VASOS
SISTÊMICO: TODAS PULMÃO, RIM E NERVO
GW: MAIS PULMÃO
SCS: MAIS PULMÃO (ASMA)
PAM: MAIS RIM (RN RAPIDAMENTE PROGRESSIVA)
244
PAN CLÁSSICA, EPIDEMIOLOGIA, ETIOLOGIA E QC
HBV
HOMENS > MULHERES
PELE: MÉDIOS VASOS
SISTÊMICO: DILATAÇÕES ARTERIAIS (TGI, TESTÍCULO, ICC, HIPERTENSÃO RENOVASC SEM GN)
POUPA PULMÃO
245
PAN CUTÂNEA, ETIOLOGIA E QC
Pode ser secundária (infecção estreptocócica, hepatite B, neoplasias, outras doenças ou medicamentosa por minociclina)
QC médios vasos
246
DOENÇA DE KAWASAKI
MÉDIOS VASOS
< 5 ANOS
FEBRE > 5 DIAS
HIPEREMIA CONJUNTIVAL
ENANTEMA COM LINGUA EM FRAMBOESA
EXANTEMA POLIMORFO
EDEMA, ERITEMA E DESCAMAÇÃO PP
ANEURISMA DE COROÁNRIA
247
GRANULOMATOSE LINFOMATOIDE
ETIOLOGIA
QC
PROGRESSÃO
EBV
PELE: MÉDIOS VASOS
+ PULMÃO (NÓDULOS) > RINS, SNC, GI
PODE RESOLVER SOZINHO OU PROGREDIR PARA LINFOMA B
248
VASCULITES DE PEQ/MÉDIOS E VASCULITES DE MÉDIOS VASOS (PEQUENOS E GRANDES É INTUITIVO)
PEQ/MÉDIOS:
ASS A ANCA
ASS A COLAGENOSES
CRIOGLOBULINEMIA
MÉDIOS:
PAN
KAWASAKI
249
CIRURGIA DE UNHA: BIÓPSIA DA MATRIZ OU DO LEITO, TAMANHO PUNCH
MATRIZ: 3MM
LEITO: 4MM
250
CLASSIFICAÇÃO DA ONICOCRIPTOSE
CIRURGIAS DA ONICOCRIPTOSE
GRAU 1: ERITEMA
GRAU 2: SECREÇÃO
GRAU 3: HIPERTROFIA
MATRICECTOMIA COM FENOL
WINOGRAD (FUSO EM BLOCO)
INCISÃO EM L (MELHOR VISUALIZÇÃO)A
SUPERU
HOWARD DEBOIS
251
CIRURGIAS:
UNHA EM TELHA
UNHA EM PINÇA
UNHA DOBRADA
UNHA EM TELHA: ZOOK (ENXERTO DERMICO)
UNHA EM PINÇA: FANTI (MATRICETOMIA + FENOL BILATERAL + CORREÇÃO OSTEOFITOS + SECÇÃO DA LÂMINA MEDIANA ATÉ PLANO JUSTÓSSEO, NÃO SECCIONAR MATRIZ, E ABRIR AS METADES)
UNHA DOBRADA: MATRICECTOMIA + FENOLIZAÇÃO
252
CAUSAS DE QUEILITE ANGULAR
ENVELHECIMENTO, DEFICIÊNCIA DO COMPLEXO B, RETINOIDES
253
CAUSAS DE QUEILITE ESFOLIATIVA
ARTEFATA! DA, ANSIEDADE, RESPIRADOR ORAL
254
DOENÇA DE LAUGIER HUNZINKER
MELANOSES LABIAIS, UNGUEAIS E DE POLPAS DIGITAIS, SEM ACOEMTIMENTO SISTÊMICO
255
CANDIDÍASE ATRÓFICA CRÔNICA: CAUSA
PRÓTESE + CÂNDIDA
256
CANDIDÍASE LEUCOPLÁSICA OU CANDIDOSE CRÔNICA HIPERPLÁSICA OU HIPERTRÓFICA
PLACAS ADERIDAS ESBRANQUIÇADAS QUE MALIGNIZAM PARA CEC
Ass ao tabagismo
NAS COMISSURAS
257
GENGIVITE ULCERATIVA NECROSANTE AGUDA (GUNA)
ETIOLOGIA BACTERIANA MISTA, DE BACTERIAS ESTRANHAS, CAUSADA POR MÁ HIGIENE
258
GLOSSITE ROMBOIDAL MEDIANA: CAUSA
CANDIDA (CAUSA OU CONSEQ?)
259
LÍNGUA GEOGRÁFICA E ESCROTAL: PATOGENIA E CAUSAS
ATROFIA DAS PAPILAS FILIFORMES (FUNGIFORMES VISÍVEIS), PSORÍASE, DEFICIENCIA DO COMPLEXO B, SÍNDROME DE DOWN, FEBRE TIFOIDE
260
LÍNGUA NEGRA VILOSA: PATOGENIA E CAUSAS
PROLONGAMENTO DAS PAPILAS FILIFORMES POR FALTA DE USO (NUTRÇIÃO PARENTERAL POR EXEMPLO)
PSEUDOLÍNGUA NEGRA VILOSA: MÁ HIGIENE, TABAGISMO
261
GLOSSODÍNIA EPIDEMIOLOGIA
MULHERES IDOSAS
262
HIPERPLASIA GENGIVAL POR MEDICAMENTOS: DROGAS E TEMPORALIDADE E FR
FENITOÍNA, CICLOSPORINA, NIFEDIPINO
PRIMEIRO ANO DE USO
FR: MÁ HIGIENE
263
DERMATITE DAS FRALDAS EROSIVA DE JAQUET
SIMULA CONDILOMA SIFILÍTICO, NÓDULOS E EROSÕES CIRCULARES
264
DCI X CANDIDA
DCI POUPA DOBRA, CANDIDA ACOMETE DOBRA
265
LTCD4 E LTCD8 NA DC
+ FASES DA DCA
LTCD8 É A CÉULA EFETORA DA DC, FASE DE ELICITAÇÃO (VIA EFERENTE)
LTCD4 É O REGULADOR DA RESPOSTA, FASE DE RESOLUÇÃO
SENSIBILIZAÇÃO OU AFERENTE (TODO PROCESSO ATÉ FORMAR LINFOCITOS DE MEMORIA)
15-21D
ELICITACAO OU EFERENTE
48-96H
CONTATO REPETIDO
RESOLUCAO
266
CAUSAS ANGRY BACK (LEMBRAR QUE NÃO SE ASSOCIA A PIOR PROG)
DERMATITE CRONICA, LONGA DATA
DERMATITE EM ATV NA DATA DO TESTE
TESTES POSITIVOS PROXIMOS
REAÇÃO CRUZADA ENTRE SUBST
TESTE FORTEMENTE + A 1 SUBSTANCIA
CONCENTRACAO OU QTD EXCESSIVA, IMPUREZAS, VEICULO IRRITANTE
267
PARAPSORÍASE
GRANDES X PEQUENAS PLACAS (TAMANHO LIMITE E VARIANTES ESPECIAIS)
5CM
PEQ: DERMATITE DIGITADA
GRANDES: POIQUILODERMIA ATRÓFICA VASCULAR *ALTA EVOLUÇÃO PARA MF
268
PTIRÍASE RÓSEA
FORMA INVERTIDA (LOCAL E EPIDEMIOLOGIA)
GESTANTES
AXILAS E INGUINAL
CÇAS NEGRAS
GESTANTES TEM MAIS FORMAS ATÍPICAS E MAIS ABORTAMENTO SE < 15 SEM
269
CAUSAS DE ERITRODERMIA (CLASSES) E CAUSAS MAIS COMUNS (DOENÇAS)
DERMATOSES PRÉ EXISTENTES, FARMACO, IDIOPÁTICA, NEOPLASIA (LINFOPROLIFERATIVAS, TIMOMA, PULMAO, TGI)
ECZEMAS > PSO > FARMACO
270
ARTRITE REATIVA
HLA
TRÍADE
PELE
PROGNÓSTICO
HLAB27
ARTRITE (POLIARTRITE ASSIMÉTRICA DE GRANDES ARTICULAÇÕES), URETRITE, CJTV
PELE: QUERATODERMIA BLENORRÁGICA, BALANITE CIRCINADA, EROSÕES MUCOSAS, LESÕES DE PSORÍASE, ACOMETIMENTO UNGUEAL FREQUENTE
NORMALMENTEMELHORA EM 6 MESES, MAS PODE EVOLUIR PARA ESPONDILITE OU DEIXAR SEQUELAS
271
PTIRÍASE ROTUNDA
TIPOS E ASSOCIAÇÕES
TIPO 1: NEGROS/ASIÁTICOS, SEM AF, ASSOCIADO A MICOBACTERIOSES, NEOPLASIAS (CHC, MIELOMA, TGI), DESNUTRIÇÃO, CIRROSE
POUCAS LESÕES OU ÚNICA, GRAVIDEZ
TIPO 2:
CAUCASIANOS, COM AF, SEM ASSOCIAÇÃO COM DOENÇAS
272
PSORÍASE
GENE
LOCUS
ALELO
PSORS 1
6p21
HLACW6 (psoríase mais grave, de início precoce, com AF)
273
IMUNOLOGIA DA PSORÍASE
TNF ALFA LEVA À PRODUÇÃO DE IL 12 (Th1 que por sua vez produz mais TNF ALFA) E IL 23 (Th17 que por sua vez produz mais IL17 e IL22), estimulando angiogênese e proliferação de queratinócitos, que produzem ainda mais TNF ALFA
274
FATORES AMBIENTAIS ASSOCIADOS À PSORÍASE
Fatores endocrinometabólicos (DM,tireoidopatias, obesidade)
Vacinas
Infecções (entre elas, HIV)
Medicamentos (lítio, HCQ, B bloqueadores, iECA, BRA, corticoides, anti TNF...)
Clima frio
Tabagismo e etilismo
Estresse
Trauma
275
CASPAR
DOENÇA ARTICULAR INFLAMATÓRIA (ARTICULAR PERIFÉRICA OU AXIAL OU ENTESITE) + 3 DOS ABAIXO
PSORÍASE CUTÂNEA ATUAL
DACTILITE
PSORÍASE UNGUEAL
RAIO X COM NEOFORMAÇÃO ARTICULAR JUSTAÓSSEA
FR NEGATIVO
AP
AF
276
CI aos anti TNF
Doenças desmielinizantes
IC NYHA III ou IV
Infecção ativa
ILTB sem tratamento
Linfoma prévio, neoplasia ativa ou < 5 anos
277
QUAIS SÃO OS ANTI TNF E
Único ANTI TNF que se liga apenas ao TNF circulante
(os demais fazem Bloqueio do TNF circulante e de membrana)
Adalimumab
Infliximab
Etanercept
Certolizumab pegol
Etanercept
278
Risco de reativação de TB nos imunobiológicos
Apenas nos ANTI TNF (Infliximab e Adalimumab >>>> certolizumab > etanercept (baIxo risco)
279
Quais são os IL17 e seus EA
Secuquinumab e Ixequizumabe
EA:
Candidíase
Herpes oral
Piora DII (indução de DII ainda não comprovada)
280
IL 12 e 23 (qual é e qual subunidade se liga)
Ustequinumab (AP periférica ok, axial não, p40)
281
ANTI IL 23 (qual é e qual subunidade se liga)
Risanquizumab (único não aprovado para AP) Guselcumab
P19
282
PSORÍASE PUSTULOSA GENERALIZADA: GATILHOS
CE, AINE, MTX, B bloqueador, hipocalcemia, fototerapia
infecção, cirurgia, irritantes locais
283
ALTERAÇÕES UNGUEAIS NA PSORÍASE
MATRIZ
Pitting não geométrico
Onicorrexe
Linhas de Beau
Traquioníquia
Leuconíquia verdadeira
LEITO
Manchas salmão ou óleo
Hiperqueratose subungueal
Hemorragias em lasca
Onicólise
ACRODERMATITE CONTÍNUA DE HALLOPEAU
284
ACOMETIMENTO UNGUEAL DARIER
Estrias avermelhadas
Estrias esbranquiçadas
Fissura distal canalicular
Não respondem bem aos retinóides
285
SÍNDROME UNHA PATELA
SD UNHA PATELA
AD
Hipoplasia de patela
Outras alterações ósseas
Outras alterações ungueais: normalmente nos polegares, lúnula triangular (patognomônico) + outras alterações ungueais (hipoplasia, anoníquia)
Acometimento renal em 40%
286
Unhas hipocráticas ou vidro de relógio ou baqueteamento
Síndrome das unhas amarelas
DOENÇAS CARDIORRESPIRATÓRIAS
doenças pulmonares, cardiovasculares, tireoideanas, ascaridíase, desnutrição, poems
LINFEDEMA OU QUADROS PULMONARES CRÔNICOS (lembrar que tem tambem ausencia de cuticula e espessamento ungueal)
287
Linhas de Muehrcke
Unhas de Terry
DOENÇAS HEPÁTICAS
estrias transversais brancas e eritematosas (hipoalbuminemia por síndrome nefrótica, cirrose, antineoplásicos, outras causas) (leuconíquia aparente! Alteração de leito)
leito branco exceto pela faixa distal (cirrose) (leuconíquia aparente! Alteração de leito)
288
Unhas de Lindsay
Linhas de Muehrcke
DOENÇAS RENAIS
unhas meio a meio! Porção proximal branca e distal eritematosa (doenças renais como síndrome nefrótica) (leuconíquia aparente! Alteração de leito)
estrias transversais brancas e eritematosas (hipoalbuminemia por síndrome nefrótica, cirrose, antineoplásicos, outras causas) (leuconíquia aparente! Alteração de leito)
289
Linhas de Mee
uma única linha branca transversal (leuconíquia verdadeira!)
intoxicação por arsênico
290
Onicopapiloma
Onicomatricoma
Canalículo de eritroníquia + fragmentação da ponta da unha
Faixa amarelada longitudinal com espessamento da lâmina com cavidades digitiformes
291
TB CUTANEA - PAUCIBACILARES E MULTIBACILARES
LEMBRAR FORMA DE INOCULAÇÃO DE CADA UMA
Formas paucibacilares: boa imunidade celular (Th1 e Th17, CD4>CD8, TNF A, IFN G), PPD+ e BAAR escasso
Vacinal – inoculação exógena
TB verrucosa* – inoculação exógena
Lupus vulgar – contiguidade ou hematogênico
Tuberculides (papulonecrótica, liquen escrofuloso, eritema indurado de bazin, flebite granulomatosa nodular)
Formas multibacilares: imunidade celular ruim, PPD- e BAAR abundante
Escrofuloderma (EXCEÇÃO: PPD + e BAAR escasso)
Cancro – inoculação exógena
Orificial – contiguidade ou autoinoculação, raramente hematogênico
Miliar aguda - hematogênico
Goma - hematogênico
292
Manchas de Nagayama
Manchas de Forscheimer
Sinal de Koplik
Sinal de Pastia
Sinal de Filatov
Manchas de Nagayama
- Pápulas eritematosas no palato e úvula
- EXANTEMA SÚBITO (ROSÉOLA INFANTUM, SEXTA DOENÇA)
Manchas de Forscheimer
- Petéquias no palato
- RUBÉOLA (nao é específico)
Sinal de Koplik
- Manchas vermelho brilhantes com centro esbranquiçado na mucosa oral, precedendo o exantema
- SARAMPO
Sinal de Pastia
- Estrias lineares petequiais nas áreas flexurais
- Escarlatina
Sinal de Filatov
- Palidez perioral
- Escarlatina
293
ITB: ÍNDICE SISTÓLICO TORNOZELO-BRAÇO
Realizado com auxílio do US Doppler
> 0,9: exclui doença isquêmica
< 0,9: componente arterial influencia úlcera
< 0,7: se não houver anormalidade venosa, o componente arterial pode justificar a úlcera
< 0,5: isquemia crítica
294
ÚLCERA ISQUÊMICA HIPERTENSIVA (MARTORELL)
CAUSA
EPIDEMIO
QC
ITB
TTO
HAS grave na ausência de DAOP ou doença venosa
Alteração de microcirculação
Mulheres acima dos 60 anos
Ocorre apenas nos MMII
Úlceras MUITO dolorosas, desproporcionalmente ao tamanho da úlcera
Região anterolateral ou posterior das pernas
ITB > que pacientes com DAOP
TTO DA HAS > NÃO usar B bloqueador (pode agravar vasoconstrição)
295
FOLICULOSE ANSERINA TRAUMÁTICA
OUTRO NOME
O QUEÉ
ERUPÇÃO LIQUENOIDE FRICCIONAL
Atrito gera queratose folicular
Crianças atópicas
Cotovelos, joelhos, mãos
Prurido leve
CE tópico, queratolíticos > autolimitado
296
HLAs do PENFIGOIDE GESTACIONAL
DR3 E DR4
297
PINTA
AGENTE
TRANSMISSÃO
EPIDEMIOLOGIA
QC
TTO
T CARATERUM
CONTATO DIRETO
ADULTOS
MMII
ACOMETE SÓ PELE
RECENTE: PÁPULAS E PLACAS ERITEMATODESCAMATIVAS > DISCROMIA
TARDIA: ACROMIA
PENICILINA BENZATINA 2 400 000
298
BOUBA
AGENTE
TRANSMISSÃO
EPIDEMIOLOGIA
QC
TTO
T PALLIDUM PERTENUE
CONTATO DIRETO (NÃO PASSA PELE E MUCOSA ÍNTEGRA)
CRIANÇA
MMII > DISSEMINADO
ACOMETE PELE E OSTEOARTICULAR
PRIMÁRIA: FRAMBOESOMA MÃE NO LOCAL DE INOCULAÇÃO + LNN (involui em meses com cicatriz)
SECUNDÁRIA: FRAMBOESOMAS FILHOS DISSEMINADOS + FRAMBOESIDES (DISSEMINAÇÃO HEMATOGÊNICA, MORFOLOGIA DIVERSA) E SINTOMAS SISTÊMICOS
TERCIÁRIA: GOMA E ANORMALIDADES ÓSSEAS (INCLUINDO TÍBIA EM SABRE E NODOSIDADES JUSTARTICULARES DE JEANSELME)
AZITROMICINA
299
SÍFILIS ENDÊMICA
AGENTE
TRANSMISSÃO
EPIDEMIOLOGIA
QC
TTO
T ENDEMICUM
CONTATO DIRETO ORAL ORAL
CRIANÇAS
MUCOSA ORAL > DISSEMINA
PELE + MUCOSA + OSSOS + MM + CARTILAGEM
PRIMÁRIA: ÚLCERA ORAL OU NA ARÉOLA DE LACTANTES
SECUNDÁRIA: PARECE S2
TERCIÁRIA: PARECE S3
PENICILINA 1 200 000
300
IMUNIDADE NA SÍFILIS
ATIVA IMUNIDADE HUMORAL (NÃO CONFERE PROTEÇÃO) E POSTERIORMENTE CELULAR
NA IMUNIDADE CELULAR:
DESVIO TH1 PARA TH2
LINFOPENIA T E REDUÇÃO DE CÉLULAS NK
PRIMÁRIA: REDUZ T HELPER
SECUNDÁRIA: REDUZ T REG
301
EPÔNIMOS DA SÍFILIS
CANCRO MISTO DE ROLLET
COLARETE DE BIET
SINAL DE CORNILL
COLAR DE VÊNUS
NÓDULOS JUSTARTICULARES DE JEANSELME
EFEITO PROZONA
JARISCH HERSCHEIMER
TRÍADE DE HUTCHINSON
HIDRARTROSE DE CLUTTON
SINAL DE HIGOUMENAKIS
CANCRO MISTO DE ROLLET
CANCRO MOLE > 2 SEM > CANCRO DURO
COLARETE DE BIET
COLARETE DE DESCAMAÇÃO PERIFÉRICA NA ROSÉOLA SIFILÍTICA
SINAL DE CORNILL
LÍNGUA DESPAPILADA S2
COLAR DE VÊNUS
LESÕES HIPOCRÔMICAS RESIDUAIS DE S2, NO PESCOÇO DE MULHERES
NÓDULOS JUSTARTICULARES DE JEANSELME
S3
EFEITO PROZONA
FALSO NEGATIVO NO VDRL DE PACIENTES COM MUITO AC
JARISCH HERSCHEIMER
PIORA DO QUADRO APÓS INÍCIO DO TTO (MANTER TTO, CE, ANALGÉSICOS)
TRÍADE DE HUTCHINSON
DENTES DE HUTCHINSON, CERATITE, SURDEZ (SÍFILIS CONGÊNITA TARDIA)
HIDRARTROSE DE CLUTTON
HIDRARTROSE BILATERAL DE JOELHOS
SINAL DE HIGOUMENAKIS
ALARGAMENTO DA ARTICULAÇÃO ESTERNOCLAVICULAR PELA PERIOSTITE PRÉVIA)
302
SÍFILIS CONGÊNITA RECENTE
LESÕES MUCOSAS (CORIZA SIFILÍTICA ENTRE ELAS)
PÊNFIGO SIFILÍTICO
LESÕES SIMILARES A S2
OSTEOCONDRITES (PSEUDOPARALISIA DE PARROT)
ACOMETIMENTO SISTÊMICO DIVERSO
303
SÍFILIS CONGÊNITA TARDIA (APÓS 2 ANOS)
TRÍADE DE HUTCHINSON: CERATITE, SURDEZ, DENTES DE HUTCHINSON
ALTERAÇÕES ÓSSEAS: HIDRARTROSE DE CLUTTON, TÍBIA EM LÂMINA DE SABRE, SINAL DE HIGOUMENAKIS
NARIZ EM SELA
GOMA
304
SERPENTES: NOMES E AÇÃO
JARARACA
CASCAVEL (+ LETAL)
SURURUCU
CORAL
JARARACA (BOTHROPS)
AÇÃO LOCAL + HEMORRAGIA DISTANTE
CASCAVEL (CROTALUS)
POUCA AÇÃO LOCAL, NEUROTOXICIDADE (COM fácies miastênica e PTOSE) + IRA por rabdomiolise
SURURUCU (LACHESIS)
AÇÃO LOCAL + SÍNDROME VAGAL
CORAL (MICRURUS)
POUCA AÇÃO LOCAL, BLOQUEIO NM (COM PTOSE)
SORO ANTIELAPÍDICO
305
ARANHAS
NOME
QC
ARANHA MARROM
ARMADEIRA
VIÚVA NEGRA
ARANHA MARROM (LOXOSCELES)
0H IMPERCEPTÍVEL 10H EDEMA E ERITEMA + SINTOMAS GERAIS 48H-72H PLACA MARMÓREA QUE NECROSA 1-2MESES ÚLCERA
FORMA CUTÂNEOVISCERAL GRAVE
TEM SORO
ARMADEIRA (PHOTONEUTRIA)
DOR LOCAL INTENSA COM POUCA MANIFESTAÇÃO DERMATOLÓGICA
CÇA: CHOQUE NEUROGÊNICO
VIÚVA NEGRA (LACTRODECUS)
MANIFESTAÇÃO LOCAL DISCRETA
TREMOR, ANSIEDADE, ERITEMA DE FACE E PESCOÇO, CHOQUE
FÁSCIES LACTRODECMÍSTICA: CONTRATURA FACIAL + TRISMO
TEM SORO
306
FIBROMATOSES
FIBROMATOSE PALMAR OU DUPUYUTREN - normalmente ulnar
Aumento de colágeno tipo III e eventualmente de corpúsculos de Pacini
OU
FIBROMATOSE PLANTAR OU LEDDERHOUSE
OU
FIBROMATOSE DO PÊNIS OU PEYRONIE - causa encurtamento do corpo do pênis
FR (principalmente metabólicos)
Doença hepática
HIV
Alcoolismo
Tabagismo
DM
Trauma
DLP
307
PARANEOPLASIAS
ACANTOSE NIGRICANTE
ERITEMA NECROLÍTICO MIGRATÓRIO
ERYTEMA GIRATUM REPENS
PAQUIDERMATÓGLIFO
SÍNDROME CARCINOIDE
ICTIOSE ADQUIRIDA
TROMBOFLEBITE MIGRATÓRIA
HIPERTRICOSE LANUGINOSA ADQUIRIDA
ACROUERATOSE PARANEOPLÁSICA DE BAZEX
PTIRÍASE ROTUNDA TIPO 1
LESER TRELAT
AESOP
ACANTOSE NIGRICANTE – GÁSTRICO
ERITEMA NECROLÍTICO MIGRATÓRIO - GLUCAGONOMA
ERYTEMA GIRATUM REPENS - PULMÃO
PAQUIDERMATÓGLIFO – PULMÃO (SE ASS A ACANTOSE NIGRICANTE: GÁSTRICO)
SÍNDROME CARCINOIDE – TGI (APENDICE, TUMORES BENIGNOS DE CÉLULAS ARGENTAFINS)
ICTIOSE ADQUIRIDA - LH
TROMBOFLEBITE MIGRATÓRIA - PÂNCREAS
HIPERTRICOSE LANUGINOSA ADQUIRIDA – COLO, PULMÃO, MAMA
ACROUERATOSE PARANEOPLÁSICA DE BAZEX – CEC TRATO AERODIGESTIVO SUPERIOR
PTIRÍASE ROTUNDA TIPO 1 - CHC
LESER TRELAT – TGI > LINFOPROLIFERATIVAS
AESOP - PLASMOCITOMAS (isolado, poems ou castleman)
TODAS PODEM SER ANTES, DURANTE OU DEPOIS DO DX DO CA, MAS ICTIOSE COSTUMA SER APÓS E ACROQUERATOSE PARANEO DE BAZER COSTUMA SER ANTES
308
MUCINOSE ERITEMATOSA RETICULADA
EPIDEMIO
CAUSA
ASS
TTO
MUCINOSE ERITEMATOSA RETICULADA (REM)
Mulheres meia idade
Luz solar como fator causal ou predisponente
Associado a
Tireoidopatias
Artrite
DM
LE
TTO
HCQ - PRIMEIRA ESCOLHA
Fotoproteção
CE e tacrolimus
309
ESCLEREDEMA DE BUSCHKE TIPOS
3 tipos
1: AGUDA
Abrupto
Após IVAS (normalmente estrepto)
Começa na região cervicofacial e progride
Resolve em poucos meses
2: INSIDIOSO
Início lento
Persiste por anos
Gamopatia monoclonal
3: TARDIO
Homens de meia idade, obesos, DM insulinodependente
Persiste por anos
Eritema e endurecimento do dorso
Aspecto peau d'orange
310
QUAL A DOENÇA DE BASE E PROGNÓSTICO COM TTO DA DOENÇA DE BASE:
ESCLEROMIXEDEMA
ESCLEREDEMA TIPO 3
MIXEDEMA GENERALIZADO
MIXEDEMA PRÉ TIBIAL
ESCLEROMIXEDEMA: gamopatia monoclonal IgG
ESCLEREDEMA TIPO 3: DM, não melhora
MIXEDEMA GENERALIZADO: hipoT, melhora
MIXEDEMA PRÉ TIBIAL: hiperT, não melhora
311
AMILOIDOSE SISTEMICA PRIMARIA
CAUSA
QC
PROG
MIELOMA MULTIPLO
PLACAS AMARELADAS COM HEMORRAGIA PERIORBITAL
EQUIMOSES E HEMATOMAS
PAPULAS
SINOVITES (TUNEL DO CARPO)
ALT UNGUEAIS
BOLHAS E ULCERAS MMII (PODEM PRECEDER QUADRO SISTEMICO)
ACOMETIMENTO MULTIPLO DE ORGAOS (EXCETO CEREBRO!!!!!!)
MACROGLOSSIA, CUTIS VERTICIS GYRATA, LNN...
PROG RUIM
312
AMILOIDE AL
AMILOIDOSE SISTEMICA PRIMARIA
AMILOIDOSE CUTANEA NODULAR (PODE PROG PRA SISTEMICA EM 7%, AS OUTRAS CUTANEAS NÃO)
313
AGENTE ETIOLÓGICO
TINEA NIGRA
PIEDRA NEGRA
PIEDRA BRANCA
TINEA IMBRICATA
TINEA CAPITIS
ONICOMICOSE
TINEA NIGRA: HORTAEA WERNECKI hifas septadas demácias
PIEDRA NEGRA: PIEDRAE HORTAE hifas septadas demácias
PIEDRA BRANCA: TRICHOSPORON levedura
TINEA IMBRICATA: TRICOPHYTON CONCENTRICUM
TINEA CAPITIS: TRICOPHYTON TONSURANS > MICROSPORUM CANIS
ONICOMICOSE: TRICOPHYTON RUBRUM E MENTAGROPHYTES > CANDIDA E FFND
314
TIPOS DE ONICOMICOSE
* Subungueal proximal
* Subungueal distal lateral (mais comum)
* Branca superficial
* AIDS: branca subungueal (T rubrum)
315
TRATAMENTO ORAL NA ONICOMICOSE
* Subungueal proximal
* Subungueal distal lateral
* > 50% da lâmina, espessura > 2mm, com acometimento de matriz
* 4 ou + lâminas afetadas
* Baixa adesão ou resposta ao tratamento
* Fatores de baixo prognóstico
316
TINEA CAPITIS
QC
MD
TRICOSCOPIA
* TONSURANTES
* Microspórica: placa única
* Tricofítica: múltiplas placas
* A AVALIAÇÃO CLÍNICA DAS LESÕES É INVÁLIDA PARA INFERÊNCIA DO AGENTE ETIOLÓGICO
* INFLAMATÓRIAS
* Kerion celsi
* Favosa: T schoenleini (antropofílico)
MD: ENDOTRIX TRICOPHYTON TONSURANS E ECTOTRIX M CANIS
TRICOSCOPIA: PADRÃO CURVO (COMMA HAIR E CORKSCREW HAIR) É TRICOFÍTICO E PADRÃO RETILÍNEO (CÓDIGO MORSE E FIOS EM ZIGUE ZAGUE) É MICROSPÓRICO
317
CANDIDÍASE PSEUDOMEMBRANOSA AGUDA
CANDIDÍASE ATRÓFICA AGUDA (CANDIDÍASE ERITEMATOSA)
CANDIDÍASE PSEUDOMEMBRANOSA AGUDA: mais frequente, placas esbranquiçadas removíveis
CANDIDÍASE ATRÓFICA AGUDA (CANDIDÍASE ERITEMATOSA): após degradação da pseudomembrana
318
CANDIDÍASE CONGÊNITA x NEONATAL
CANDIDÍASE CONGÊNITA (infecção intrauterina, manifesta-se até 12h após parto com exantema maculopapulopustuloso) x NEONATAL (infecção na passagem pelo canal de parto ou fômites, manifesta-se 7 dias após o nascimento com lesões típicas nas dobras)
319
LEVEDURAS
Cândida, malassezia, trichosporon, cryptococcus
320
CANDIDÍASE MUCOCUT NEA CRÔNICA
Infecção crônica e recorrente da pele, mucosas e unhas SEM ACOMETIMENTO VISCERAL
AR ou adquirida (normalmente relacionado a IL17, pode se associar a HiperIgE)
321
Identificação presuntiva da C albicans:
formação do tubo germinativo em soro fetal bovino OU formação de clamidoconídeos em microcultivo com ágar fubá acrescido de tweed 80
322
TIPOS DE FRUTIFICAÇÃO DA CROMOBLASTOMICOSE
TIPOS DE FRUTIFICAÇÃO: (FONSECAE PODE TODOS)
* FIALOFORA: VASO DE FLOR
* RHINOCLADIELLA: RIMELCLADIELLA
* CLADOSPORIUM: vassourinha
323
AGENTES E QC DE ESPOROTRICOSE
AGENTE: Sporotrix (DIMÓRFICO)
* S schenkii sensu strictu: globalmente distribuída, transmissão clássica com relatos de zoonótica
* S globosa: Ásia, quadros leves
* S brasiliensis: transmissão zoonótica, a mais virulenta
QUADRO CLÍNICO: cutânea linfática > cutânea localizada (pode formar nódulo, placa, verrucosa ou não) > cutânea disseminada (imunossuprimidos) > sistêmica (contiguidade ou hematogênica)
* Mucosas: principalmente ocular! Transmissão zoonótica,
SÍNDROME OCULOGLANDULAR DE PARINAUD
* Pulmão:
* Osso: mais comum após a pele!
* SNC: imunossuprimidos
324
GRÃOS DOS MICETOMAS
GRÃO NEGRO SUGERE EUMICETOMA
NOCARDIA: NOCOR, GRÃO BRANCO
LEMBRAR QUE NO BR O ACTINOMICETOMA É MAIS COMUM, E QUE ELE É CLINICAMENTE MAIS DESTRUTIVO
325
QC BASIDIOBOLOMICOSE E CONIDIOBOLOMICOSE
BASIDIOBOLOMICOSE: Massas infiltradas indolores no calção de banho
CONIDIOBOLOMICOSE: Rinorreia > nódulos na linha média da face > massas infiltradas indolores extensas, bilaterais
Podem acometer áreas adjacentes por contiguidade
CENOCITICAS
IMNUNOCOMPETENTES
326
PARACOCO FORMA AGUDA X CRÔNICA
* FORMA AGUDA
* Jovens
* Grave
* Linfonodomegalias que ulceram e não cicatrizam
* Lesões ósseas líticas (ossos longos, escápula, costelas)
* Hepatoesplenomegalia
* Pele: lesões acneiformes que se tornam vegetantes ou ulceradas
* Lesões mucosas raras
* FORMA CRÔNICA
* Adultos
* H > M, atividades que manipulam o solo, caçadores de tatus
* UNIFOCAL: pulmão apenas
* MULTIFOCAL: pulmão + mucosa, pele, adrenal, SNC, outros (não necessariamente todos)
* Mucosas: oral > outras, estomatite moriforme de Aguiar Pupo
* Pele: face > outros locais (MMII)
* Úlcera rasa com granulação fina e pontilhado hemorrágico (= mucosa)
* Podem ocorrer lesões acneiformes, nodulares, placas, lesões vegetantes…
* Apresentação clínica incomum que sugere equilíbrio entre agente e hospedeiro: formas sarcoídicas!
327
SOROLOGIA PARA PARACOCO
Mais alto em que tipo
Sensibilidade e especificidade
Controle
* S e E > 80%, tem correlação com gravidade: mais alto nas formas agudas/subagudas e multifocais (disseminadas)
* Qualitativa e quantitativa! (Controle)
328
TIPOS DE RETALHO:
Paramediano
Spear
Burow
OZ
Karapandzic
McGregor
Mustardé
Fricke
Triper
Abbe
Paramediano - interpolação
Spear – transposição (DIFERENTE DA TRANSPOSIÇÃO MELOLABIAL: não é espessura total da asa nasal)
Burow - avanço
OZ – rotação dupla
Karapandzic – rotação dupla
McGregor – avanço (não é transposição nem rotação!)
Mustardé - rotação
Fricke – transposiçãofronte para pálpebra)
Triper – transposição (pálpebra para pálpebra)
Abbe - transposição
329
COMO FUNCIONA PDT
Aplica-se substância fotossensibilizante (sistêmico não se usa mais, apenas tópicos – ALA 14h hidrofílico ou MAL 3h lipofílico, com maior penetração). Na célula se tornam PPF 9, que quando exposta à luz torna-se PPF singlete (instável), logo convertendo-se em triplete e após retornando ao repouso. Isso ocorre por fluorescência ou perda de calor, que tornam o O2 tecidual (PDT é ruim em tecidos pouco oxigenados!) em O2 singlete, que provoca danos celulares por estresse oxidativo (reação tipo 2). OBS: reação tipo 1 é fototerapia.
330
INDICAÇÕES PDT
QA
CEC in situ
CBC superficial ou sólido
Acne e fotoenvelhecimento
331
LUZES DA PDT
Azul (405nm) tem maior afinidade
Vermelho (630nm) tem maior penetração
Pode ser LED, LIP ou luz visível
332
PDT CONVENCIONAL
Curetagem + MAL ocluído 3h + retira MAL + luz vermelha 8 a 12 minutos
333
PDT DAYLIGHT
Menor dor! Curetagem + MAL sem oclusão 30 minutos + FPS químico + 2h no sol (retira MAL após)
334
MORTE CELULAR EM QUE TEMPERATURA
Melanócitos -4 a -7C
Fibroblastos -30 a -35C (polemico: resistentes?)
Queratinócitos -50C
Células malignas -40 a -60C
335
CRIOCIRURGIA: INDICAÇÕES E CI DA TÉCNICA ABERTA
* Lesões irregulares, extensas ou localizadas sobre superfícies duras (osso, cartilagem)
* Não é usada para lesões vasculares ou palpebrais
Modo intermitente permite maior profundidade e menor halo lateral
336
CRIOCIRURGIA: INDICAÇÕES DA TÉCNICA FECHADA E INTRALESIONAL
FECHADA
* Maior profundidade
* Tem que pré congelar
* Lesões vasculares: pressão desocupa vasos, garantindo contato adequado (indispensável a sonda para lesões vasculares)
* Tumores malignos: contato da sonda previamente congelada garante maior segurança do halo de congelamento e maior profundidade
INTRALESIONAL: queloides
337
CRIOCIRURGIA: CONGELAMENTO LENTO X RÁPIDO
LENTO: MACROCRISTAIS EXTRACELULARES (DANO POR DESIDRATAÇÃO: OSMOSE)
RÁPIDO: CRISTAIS INTRA >>> EXTRACELULARES (DANO POR ORGANELAS E TAMBÉM DE FORMA SECUNDÁRIA POR OSMOSE E DESIDRATAÇÃO)
338
MECANISMOS DA CRIOCIRURGIA
LESÃO DIRETA (CRISTAIS) - INICIA A -15C
INDIRETA: ISQUEMIA (CONGELAMENTO: VASOCONSTRIÇÃO E DANO ENDOTELIAL, DESCONGELAMENTO: TROMBOS), APOPTOSE (AO REDOR ONDE TEMPERATURAS SÃO BAIXAS MAS NÃO O SUFICIENTE PARA NECROSE, AUMENTA EM 2 A 8H), DANO IMUNOLÓGICO
339
ELETROCIRURGIA: o que é POLARIDADE E TERMINALIDADE E AMORTECIMENTO
* Monopolar e bipolar: número de pontas na extremidade do eletrodo cirúrgico em contato com o paciente
* Mono ou biterminal: se refere à "placa terra" (quando usa é biterminal, tornando o circuito fechado e delimitando a área que a corrente pode atingir) (fulguração e dissecção: monoterminal; coagulação e secção: biterminal)
* Corrente amortecida ou não amortecida: circuito oscilante utilizado (fulguração e dissecção: amortecida, coagulação: parcialmente amortecida; secção: não amortecida)
340
TIPOS DE ELETROCIRURGIA: TERMINALIDADE E AMORTECIMENTO, voltagem e amperagem
(fulguração e dissecção: monoterminal; coagulação e secção: biterminal)
(fulguração e dissecção: amortecida, coagulação: parcialmente amortecida ou amortecida,secção: não amortecida)
(fulguração e dissecção: Alta voltagem e baixa amperagem; coagulação e secção: Baixa voltagem e alta amperagem)
341
RETALHO TRANSPOSICAO ROMBOIDAL
Nomes
Tensão no fechamento do defeito primário
Distorção e isquemia
(OBS para o último)
Tensão no fechamento do defeito secundário
Tamanho do arco (ângulo primário)
Tamanho do ângulo secundário
Limberg > Dufourmentel > Webster
Tensão no fechamento do defeito primário AUMENTA
Distorção e isquemia AUMENTA
(OBS para o último) – WEBSTER permite alocar retalho em posições variadas em relação ao defeito primário
Tensão no fechamento do defeito secundário - DIMINUI
Tamanho do arco (ângulo primário) – DIMINUI DO LIMBERG PARA DUFOURMENTEL
Tamanho do ângulo secundário – DIMINUI DO DUFOURMENTEL PARA O WEBSTER
342
SÍNDROME DE NETHERTON - herança, gene, QC
AR, gene SPINK5
Ictiose linear circunflexa + DA + cabelos em bambu (fragilidade: sobrancelhas, cílios e cabelos) - CABELO PODE MELHORAR MAS SUPERCILIO PERMANECE
343
DOWLING DEGOS
- HERANÇA, GENE E ESTRUTURA ALTERADA
- QC (4) + ASSOCIAÇÕES (3)
- AP
AD, gene KRT5 (perda de função de CK5) - DEGO5
Adultos jovens
Associada com acne, HS, queratoacantomas múltiplos
Máculas hipercrômicas de disposição reticular nas flexuras + lesão comedo símile + pápulas queratósicas foliculares + lesões cicatriciais periorais
344
DERMATOSES PERFURANTES
- ETIOLOGIA
- KOEBNER
- LOCAL DA LESÃO
- MATERIAL ELIMINADO
CPR
EPS
DERMATOSE PERFURANTE ADQUIRIDA / KYRLE
ELASTOSE CALCIFICANTE PERIUMBILICAL PERFURANTE
FOLICULITE PERFURANTE
DERMATOSES PERFURANTES
Todas tem forma hereditária AD (início precoce) e adquirida (início adulto)
Todas as adquiridas relacionadas principalmente a DM e DRC
Todas tem Koebner (mais CPR)
Todas tem pápulas hiperqueratósicas como lesão
COLAGENOSE PERFURANTE REATIVA
Trauma desencadeia lesões em 3 a 4 semanas
Mãos e braços
ELASTOSE PERFURANTE SERPIGINOSA
Associada a outras síndromes (principalmente desordens do colágeno) ou a penicilamina
Lesões em arranjo serpiginoso cervical ou outras áreas flexurais
DERMATOSE PERFURANTE ADQUIRIDA OU KYRLE
MMII > restante
Eliminação de fibras colágenas, elásticas e material necrótico
ELASTOSE CALCIFICANTE (=pxe) PERIUMBILICAL PERFURANTE
M negras multíparas
Eliminação de fibras elásticas calcificadas
Forma adquirida de pxe
FOLICULITE PERFURANTE
Superfícies extensoras
345
PSORÍASE PUSTULOSA - 4 TIPOS (podem coexistir)
Palmoplantar
Acrodermatite contínua de Hallopeau
Exantemática
Anular ou circinada
Generalizada (von Zumbusch)
Mutação no IL36RN (gene do receptor do antagonista de IL36) - FAMÍLIA DA IL1
Cromossomo 2q13
Menor associação com psoríase em placas
Maior inflamação sistêmica
Início mais precoce em todas as variantes de psoríase pustulosa
Mais associado a PPG e ACH que PPP
346
ICTIOSE VULGAR E ICTIOSE RECESSIVA LIGADA AO X
HERANÇA
MUTAÇÃO
QC
ICTIOSE VULGAR
- AD
- FLG
- ESCAMAS ESBRANQUIÇADAS E XEROSE + ATOPIA, POUPANDO FLEXURAS
- TENDE A MELHORAR COM A IDADE
ICTIOSE RECESSIVA LIGADA AO X
- RECESSIVA LIGADA AO X
- ARILSULFATASE C DEFICIENTE (STS, STEROID SULFATASE)
- ESCAMAS MARRONS QUE ACOMETEM FLEXURAS típicas no pescoço, pré auricular
- NÃO MELHORA COM IDADE
347
ICTIOSES CONGÊNITAS AUTOSSÔMICAS RECESSIVAS
HERANÇA
MUTAÇÃO
QC
TODAS AR
Podemvir do bebe colodio
Pode haver queratodermia PP, alopecia, intolerância ao calor e hipoidrose
LAMELAR
- TGM1
- ESCAMAS MARRONS ADERIDAS
ERITRODERMIA ICTIOSIFORME CONGÊNITA NÃO BOLHOSA
- MUITOS GENES
- Descamação fina e eritema
- Descamação pode melhorar mas eritema persiste
ARLEQUIM
- ABCA12 (TRANSPORTADOR TRANSMEMBRANA DE LÍPIDES)
- MUITO GRAVE, PLACAS ESPESSAS LOSANGO COM FISSURAS
348
ICTIOSES QUERATINOPÁTICAS
HERANÇA
MUTAÇÃO
QC
AMBAS PODEM TER QUERATODERMIA PP
ERITRODERMIA ICTIOSIFORME CONGÊNITA BOLHOSA (BROCQ) OU ICTIOSE BOLHOSA OU HIPERQUERATOSE EPIDERMOLÍTICA OU ICTIOSE EPIDERMOLÍTICA
- AD
- CK1 E CK10
- Ao nascimento: eritema e bolhas fugazes que evoluem com eritema e descamação finas especialmente flexurais
ICTIOSE HISTRIX
- KRT1
- Lesões lineares por vezes escuras e verrucosas e pseudoainhum
349
ICTIOSES SINDRÔMICAS
KID
CHILD
NETHERTHON
SJOGREN LARSSON
REFSUM
AR EXCETO CHILD (LIGADA AO X)
350
DISPLASIAS ECTODÉRMICAS – FORMAS
* Defeitos em 2 ou mais tecidos ectodérmicos
TODAS TEM HIPOTRICOSE
HIPOIDRÓTICA LIGADA AO X
- HIPOIDROSE
- ALTERAÇÕES DENTÁRIAS
HIDRÓTICA
- SUDORESE E DENTES NORMAIS
- ALTERAÇÕES UNGUEAIS
351
POIQUILODÉRMICAS
HERANÇA
QUAIS SÃO
CARACTERÍSTICAS COMUNS
AR
ROTHMUND THOMPSON
BLOOM
XP
DISQUERATOSE CONGÊNITA
COCKAYNE
KINDLER
Simplificando muito, todas cursam com poiquilodermia, fotossensibilidade e risco aumentado de neoplasias (exceto Cockayne)
352
PSEUDOXANTOMA ELÁSTICO
EHLERS DANLOS
CUTIS LAXA
HERANÇA
FIBRAS ALTERADAS
QC PELE
QC SISTÊMICO
PSEUDOXANTOMA ELÁSTICO (fibras ELÁSTICAS calcificadas)
* AR
* M > H
* Início ~20 anos, complicações oculares e CV ~30 anos
* Pele: pápulas amareladas flexurais e mucosas + flacidez
* Olhos: estrias angioides e outros + CV
CUTIS LAXA (fibras ELÁSTICAS mal formadas)
* Hereditária (muitos padrões de herança) ou adquirida (neoplasias, penicilamina, doenças inflamatórias…)
* Pele pendular de aparência senil (localizada ou generalizada)
* AR ou adquirida: complicações em órgãos internos TODOS (pulmão, CV, TGI, TGU, OA)
* AD habitualmente sem complicações graves em órgãos internos
EHLERS DANLOS (fibras COLÁGENAS)
* Muitos subtipos com diferentes padrões de herança
* Pele hiperextensível (que retorna ao original), frágil, hematomas, pseudotumores moluscoides em locais de trauma
* Complica em órgãos internos (CV, ocular, OA)
* Tipo clássico: AD (colágeno V)
* Tipo vascular: AD (colágeno III)
* Mais grave
* Pele não hiperextensível, mas translúcida e com fragilidade
* Risco de rupturas arteriais
353
NF
HERANÇA
CRITÉRIOS
OUTRAS MANIFESTAÇÕES
NEUROFIBROMATOSES
Tipo 1, 2 e atípicas
TIPO 1
AD, gene NF1 (cromossomo 17)
Penetrância completa e expressividade variável
Grau de doença cutânea não se correlaciona com grau de doença sistêmica
CRITÉRIOS
6 ou mais MCCL (> 5 mm e > 15mm) 90%
Efélides axilares ou inguinais 90%
2 NF ou 1 plexiforme 60 a 90%
2 ou mais nódulos de Lisch 90% adultos
Gliomas ópticos
Alterações ósseas: displasia do esfenoide ou afinamento do córtex de ossos longos
Familiar de 1 grau com a doença
ORDEM DE APARECIMENTO: MCCL > efélides > NF (surgem na infância mas aumentam na puberdade) > gliomas e nódulos de Lisch
OUTRAS MANIFESTAÇÕES: tumores benignos e malignos, neurológicas, CV, auditivas (neuroma acústico característico do tipo 2)
354
ESCLEROSE TUBEROSA
HERANÇA
MANIFESTAÇÕES CUTÂNEAS (8)
OUTRAS MANIFESTAÇÕES
ESCLEROSE TUBEROSA
AD ou esporádica, gene TSC 1 e 2
Hamartomas em múltiplos órgãos
Manifestações cutâneas ~100%
Manchas hipocrômicas em folha ou confete (mais específica), podem estar presentes ao nascimento
Angiofibromas, surgem na infância e aumentam na puberdade
Placa de Shagreen
Tumores de Koenen (fibromas periungueais)
Molusco pêndulo
MCCL (em geral < 6)
Placa fibrosa da fronte
Outras alterações
Neurológicas (epilepsia, retardo mental, etc), renais (angiomiolipomas, cistos, carcinomas etc), ocular, CV, pulmonar, dentária, OA….
TRÍADE: angiofibromas (adenoma sebáceo de Pringle), retardo mental e epilepsia
355
INCONTINENCIA PIGMENTAR
HERANÇA
GENE
QC
AD ligada ao X - fatal nos meninos
Gene NEMO
FASES (1-3 podem se sobrepor), nas linhas de Blaschko
Vesículas
Verrucoso
Hiperpigmentação
Hipopigmentação e atrofia
Associada a alterações neurológicas, dentárias, ósseas, oculares
356
LIPOIDOPROTEINOSES
gene
herança
qc
AR
Mutação ECM1 (proteína da matriz extracelular 1)
Infiltração global de material hialino (PAS e Alcian Blue +)
1: ROUQUIDÃO NO LACTENTE
2: BOLHAS > CICATRIZES VARIOLIFORMES
3: Pápulas perláceas palpebrais (blefarose moniliforme) > PATOGNOMÔNICO
4: Placas queratósicas nos membros
357
HIPOPLASIA DÉRMICA FOCAL OU SÍNDROME DE GOLTZ
gene
herança
qc
Dominante ligada ao X, normalmente letal para o sexo masculino
Gene PORCN
Ausência focal da derme seguindo linhas de Blaschko
Eritrodactilia e mão de lagosta
Alterações ósseas
Alterações oculares (principal é o coloboma)
Tumores moriformes
358
HISTOPLASMOSE
TRANSMISSÃO
QC
TRANSMISSÃO: inalatória (fezes de morcego ou aves)
QUADRO CLÍNICO: doença pulmonar autolimitada em 95% dos casos
Imunocompetentes: úlceras orais são achado cutâneo mais comum
Imunocomprometidos: quadros polimórficos disseminados (pápulas, nódulos, úlceras, molusco like)
359
CRIPTOCOCOSE
TRANSMISSÃO
AGENTES
QC
DIAGNÓSTICO
AGENTE: Cryptococcus (levedura)
Neoformans
Fezes de aves (ou solo e madeiras contaminados por elas)
Imunocomprometidos
Gatti
Eucaliptos
Imunocompetentes e imunocomprometidos
TRANSMISSÃO: inalação
QUADRO CLÍNICO: pulmão e SNC > pele
Pele
Cutânea disseminada (disseminação hematogênica, lesões polimorfas, lembrar das molusco like)
Inoculação primária (lesão única, mãos de profissionais da saúde)
DIAGNÓSTICO:
EXAME DIRETO: tinta nanquim (cápsula é impermeável, portanto observa-se fundo escuro com halo claro ao redor das leveduras)
CULTURA
AP
MÉTODOS IMUNOLÓGICOS: pesquisa do antígeno criptocócico (por exemplo por látex)
360
MUCORMICOSE
QC
DIAGNÓSTICO
FR
QUADRO CLÍNICO:
Rino órbito cerebral: DM, Rhizopus
Pulmonar: inespecífica
Cutânea: primária por inoculação (trauma como cateteres, queimaduras e afins) - úlceras ou secundária por contiguidade - placas eritematovinhosas que evoluem com necrose e úlceras
GI: neonatos, ingesta, dor abdominal e sangramento (> perfuração e peritonite)
Disseminada: imunossuprimidos, hematogênica
DIAGNÓSTICO: hifas cenocíticas hialinas, largas, que se ramificam em ângulo reto e são angioinvasivas (necrose)
PARTICULARIDADES: FR: DM descompensado, neutropenia,
361
RINOSPORIDIOSE
PROTOTECOSE
AGENTES
QC
RINOSPORIDIOSE
AGENTE: Rhinosporidium seeberi (protozoário aquático) (reino protista!)
Ásia (BR: Nordeste)
TRANSMISSÃO: água contaminada
QUADRO CLÍNICO: Pólipos NASAIS e OCULARES friáveis com padrão em morango, quase sempre unilateral
PROTOTECOSE
AGENTE: algas do gênero Protetheca
TRANSMISSÃO: inoculação
QUADRO CLÍNICO: nódulo em área exposta, acometimento osteoarticular ou disseminado (imunossuprimidos)
362
HIALOHIFOMICOSES MAIS IMPORTANTES
AGENTES
QC
Hifas hialinas que se ramificam em ângulo agudo
> FUSARIOSE
Neutropênicos
Alta mortalidade
Fenômenos angioinvasivos
> ASPERGILOSE
QUADRO CLÍNICO:
Imunocompetentes: lembrar da bola fúngica e sinusites, otomicoses, micoses superficiais cutâneas
AMBAS nos imunocompetentes causam micoses micoses superficiais e nos imunocomprometidos podem causar infecção invasiva pápulas e nódulos eritematovinhosos, ulcerações com centro necrótico
363
CRITÉRIOS PARA RASTREIO DE MELANOMA FAMILIAL COM GENETICISTA
2 ou mais familiares com melanoma
2 ou mais casos de melanoma no mesmo paciente
1 ou mais casos de melanoma + 1 ou mais casos de câncer de pâncreas em familiares
364
ACONSELHAMENTO GENÉTICO PARA MELANOMA 4
AF MM ou câncer de pâncreas em 3 ou mais membros da família
3 ou mais MM no mesmo pacientes, primeiro antes dos 45 anos
1 ou mais tumores melanocíticos BAP-1 mutados + AF de mesotelioma, meningioma e melanoma uveal
2 ou mais tumores melanocíticos BAP-1 mutados
365
GENES MELANOMA
CDKN2A
CDK4
MC1R (FT BAIXOS)
MITF
BAP1
366
* ABCD específico da criança
* A Amelanótica
* B Sangramento, inchaço
* C Uniformidade de cor
* D Aparência de novo, qualquer diâmetro (novos nevos podem surgir até 40 a 50 anos)
367
SATELITOSE, MICROSSATELITOSE OU METÁSTASE EM TRANSITO X METASTASE A DISTANCIA
SATELITOSE: lesão clínica < 2cm da lesão primária
Prognóstico pior, com desenvolvimento frequente de metástases à distância- tto de escolha é cirurgico
METÁSTASE EM TR NSITO: lesão clínica > 2cm da lesão primária
MICROSSATELITOSE: Sem lesão clínica, apenas AP
Em trânsito: dentro da drenagem linfática regional (entre tumor primário e linfonodo regional) X a distância: relacionada a disseminação hematogênica, longe da drenagem linfática regional
368
ABCDEF melanoma ungueal
369
KIT
BRAF
GNA, GNAQ11 E BAP1
* Melanoma acral, de mucosas e de pele cronicamente fotodanificada: KIT
* Melanoma de pele não cronicamente fotodanificada: BRAF
* Melanoma uveal: GNAQ ou GNA11 (também associada a nevo azul) e BAP1
370
CLASSIFICAÇÃO DAS PORFIRIAS
As neuroviscerais (agudas) e mistas são hepáticas
Cutâneas (não agudas):
PCT é hepática
PEC e PPE são eritropoiéticas
PHE é hepática e eritropoiética
371
PALAVRAS CHAVE DA PEC, PPE, PHE
PEC: PAC MAN + ERITRODONTIA + URINA ROSA
PPE: VAMPPERINHO
PHE: PRIMEIRA HURINA ESCURA + PEC
TODAS ERITROPOIÉTICAS PODEM CURSAR COM ANEMIA
372
LABORATORIAL DA PCT E DA PV
PCT
* Lab: Uro > Coproporfirinogênio urinário > 3:1
* UROGEN - D não é boa para diagnóstico nem para diferenciar as formas! Tipos II e III podem ter UROGEN D apenas limítrofe
PV
* Copro > Uro urinário (C de cat de varieGATA), aumentam apenas durante as crises
373
TIPOS PCT
Tipo I: adquirida do homem etilista (MAIS COMUM, apenas fígado, UROGEN - D sérica normal) / Tipo II: AD (baixa penetrância) (todos os tecidos) / Tipo III: adquirida porém com AF (mas gene normal) (todos os tecidos)
374
PORFIRIA TÓXICA X PSEUDOPORFIRIA
PORFIRIA TÓXICA
PCT tóxica decorre de deficiência de UROGEN D por exposição a substâncias químicas, como na indústria (hexaclorobenzeno, dioxina…)
PSEUDOPORFIRIA
sem alteração de porfirinas
= PCT porém causada por fototoxicidade a medicamentos (AINE) ou doentes com IRC em HD há muitos anos
Fragilidade, vesículas, bolhas, erosão em áreas fotoexpostas
Não há hipertricose, hiperpigmentação, milia, alterações esclerodermiformes
TTO suspensão (resolve em meses)
375
HERANÇA DAS PORFIRIAS
PAI
PV
PCT
PEC
PPE
PHE
PAI - AD
PV - AD
PCT - AD
PEC - AR
PPE – AD BAIXA PENETRANCIA
PHE - AR
376
NEVO SEBÁCEO DE JADASSOHN
MUTAÇÕES
QC
NEOPLASIAS BENIGNAS E MALIGNAS
SÍNDROME ASSOCIADA
MUTAÇÕES: HRAS, NRAS, KRAS (esporádicas)
QC
Formato oval ou linear
CC > cabeça (pré auricular e face) > tronco > cervical, relatado em outros locais como mucosas e extremidades
Nesses locais, segue linhas de Blaschko
Ao nascimento ou pouco depois e infância: mácula lisa, alopécia ou com rarefação dos pelos, cor amarelada a acastanhada
Adolescência: torna-se verrucoso com hiperplasia das estruturas anexiais pelo estímulo hormonal, mais escuro
Adultos: maior risco de neoplasias secundárias
20% evolui com neoplasias benignas (tricoblastoma > SCAP > outros)
3% evolui com neoplasias malignas (CBC > CEC > melanoma, anexial microcístico, sebáceo, apócrino…)
SÍNDROME DO NEVO LINEAR OU SCHIMMELPENNING-FEUERSTEIN-MIMS
Nevo sebáceo linear
Tríade original: retardo mental, convulsão e comprometimento neurológico
Manifestações sistêmicas mais frequentes: raquitismo hipofosfatêmico, deficiência mental, coloboma e estrabismo
Outras: neurológica, ocular, CV, muscular, GU, óssea…
377
MX MM LOCAIS
LOCAIS MAIS COMUNS DE METÁSTASE: PELE E PARTES MOLES, FÍGADO, PULMÃO E SNC
378
PHACES
Posterior fossa malformations
Hemagiomas volumosos na face ou CC ou pescoço
Frontotemporal ou nasal: anormalidades oculares ou SNC
Mandibular: anormalidades CV ou de linha média
Anormalidades arteriais
Coartação de aorta
Eye (anormalidades oculares)
Sternum abnormalities
Meninas
Maior risco de AVE (especialmente se associado a MF cardíacas), atraso DNPM, convulsões…
Não fazer propranolol para esses hemangiomas! Risco de hipofluxo e AVE isquêmico
PODE HAVER OUTRAS ALTERAÇÕES
379
HEMANGIOMATOSE NEONATAL TIPOS
BENIGNA
Mais de 5 hemangiomas cutâneos
Sem acometimento de órgãos
Regressão em ~2 anos
DIFUSA OU DISSEMINADA
Acometimento de 3 ou + órgãos
Fígado, pulmão são os mais comuns
Hemangiomatose cutânea
Mortalidade 30 a 80% (IC, coagulopatia, hemorragia)
Não está associada a malignidade
380
POEMS
POEMS
Polineuropatia
Organomegalia
Endocrinopatias
M (Gamopatia monoclonal IgM)
Skin: hiperpigmentação, hipertricose, esclerose, acrocianose, hemangiomas de vários tipos (o mais específico, basicamente patognomônico, é o glomeruloide)
Se associado a doença de Castleman, HHV-8+
Mais comum em japoneses, prognóstico variável
381
HEMANGIOENDOTELIOMA KAPOSIFORME E ANGIOMA EM TUFOS
HK:
Placas induradas violáceas, profunda
Cutânea (mais pescoço), retroperitoneal ou ossos ou multifocal
AT:
Variante menos agressiva e mais superficial do hemangioendotelioma kaposiforme
Máculas, placas, nódulos "tufos" violáceos até 20cm (tronco, membros)
AMBOS:
Ao nascimento ou precoce
Fenômeno de Kasabach Merrit
Crescimento rápido do tumor seguido de coagulopatia com plaquetopenia, hemorragias, anemia hemolítica, aumento de D dímero, choque
NÃO ocorre nos hemangiomas infantis
NÃO fazer heparina
382
MVP
MUTAÇÃO
MF TIPO
SÍNDROMES ASSOCIADAS (6)
GNAQ
CAPILAR
LEMBRAR QUE RESPEITA LINHA MÉDIA!
STURGE WEBER
KLIPPEL TRENAUNAY
PARKES WEBER (= KLIPPEL TRENAUNAY DE ALTO FLUXO)
FACOMATOSE PIGMENTOVASCULAR (MVP + ALTERAÇÕES PIGMENTARES)
PROTEUS
COBB
383
STURGE WEBER
MUTAÇÃO
QC
SÍNDROME DE STURGE WEBER ou angiomatose encefalotrigeminal
Mutação GNAQ esporádica
TRÍADE: MVP (tipicamente V1) + acometimento neurológico (tipicamente convulsão, mas pode outros) + acometimento oftalmológico (tipicamente glaucoma e angioma da coroide, mas pode outros)
384
KLIPPEL TRENAUNAY
MACROMELIA + VARICOSIDADES + TVP + ANGIOQUERATOMAS CIRCUNSCRITOS
385
CÚTIS MARMORATA TELANGIECTÁSICA CONGÊNITA
Temporalidade
QC
CÚTIS MARMORATA TELANGIECTÁSICA CONGÊNITA van Lohuizem
Presente ao nascimento, tende a melhorar em < 2 anos
Livedo persistente (piora com frio)
Hipotrofia do membro (mais comum MMII, pode ser disseminada)
Raramente associado a diversas outras MF de órgãos
DDX CUTIS MARMORATA: FISIOLÓGICA, MELHORA COM AQUECIMENTO
386
ATAXIA TELEANGIECTASIA
HERANÇA
CAUSA
PROGNÓSTICO
QC (6)
LAB (2)
SÍNDROME ATAXIA TELANGIECTASIA Louis Bar
AR
Fatal < 20 anos
Por erro de reparo no DNA
TA cutâneas e mucosas
Ataxia cerebelar
Imunodeficiência (principal causa de morte é bronquiectasia)
Alto risco de neoplasias (linfomas e carcinomas) (causa de morte)
Envelhecimento precoce
Fotossensibilidade
Insuficiência endocrinológica e gonadal
Aumento de alfa feto proteína e antígeno carcinoembrionário
387
SÍNDROME RENDU OSLER WEBER
HERANÇA
QC
SÍNDROME RENDU OSLER WEBER
SÍNDROME RENDU OSLER WEBER
AD
TA hemorrágica hereditária
TRÍADE: epistaxe na puberdade (sangramento visceral mais tardio) + TA (mais notadas ˜30 anos) + AF
TA disseminada, inclusive nas mucosas
Pode haver acometimento de órgãos
388
TIPOS DE ANGIOQUERATOMAS
* SOLITÁRIO
* MMII
* Placa verrucosa violácea
* Pode ser desencadeado por trauma
* CIRCUNSCRITO
* Congênito
* Pode ter distribuição linear
* Em geral unilateral nos membros inferiores
* Aleatório ou Síndrome de Klippel Trenaunay
* DE MIBELLI
* AD
* Meninas jovens
* Joelhos e face extensora dos dedos
* DE FORDYCE
* Angioma senil
* Vulva ou escroto
* Associado a varicocele
* CORPÓREO DIFUSO - pode ser esporádico ou ligados a síndromes como DOENÇA DE FABRY
* Angioqueratomas periumbilicais e em calção de banho
* Recessiva ligada ao X (meninos)
* Doença de depósito
* Deficiência de alfa galactosidadse A (FÁBRICA DE GALAK)
* Depósito de glicoesfingolípides (PAS e SUDAN +)
* Acometimento de múltiplos órgãos
389
ANTICORPOS DERMATOMIOSITE
ANTIMI2
ALTA ESPECIFICIDADE, BAIXA SNESIBILIDADE
DOENÇA CUTÂNEA EXUBERANTE, POUCOS SINTOMAS MUSCULARES
BOA RESPOSTA AO TTO
ANTI JO1
PULMÃO
ANTISSINTETASE
ANTI P140/155/ TIF1
PARANEOPLÁSICA
ANTI MDA5 / CADM 140
AMIOPÁTICA
PULMÃO GRAVE
PIOR PROGNÓSTICO
390
INDICAÇÕES MOHS CEC E CBC
ÁREAS DE RISCO
SUBTIPOS DE RISCO
ÁREAS DE RISCO: CP, MÃOS E PÉS, ANOGENITAL, PRÉ TIBIAL
SUBTIPOS DE RISCO: CBC MICRONODULAR, INFILTRATIVO, ESCLERODERMIFORME, METATÍPICO OU BASOESCAMOSO / CEC ACANTOLÍTICO, SARCOMATOSO, ADENOESCAMOSO, DESMOPLÁSICO, POUCO DIFERENCIADO, CLARK V (TCS), PROFUNDIDADE 6MM
OUTRAS INDICAÇÕES:
MARGENS MAL DEFINIDAS CLINICAMENTE
TAMANHO > 2CM (CI RELATIVA)
CRESCIMENTO RÁPIDO
INVASÃO PERINEURAL
RECIDIVADO OU COM MARGENS COMPROMETIDAS
RT PREVIA
PACIENTE IMUNOSSUPRIMIDO OU COM SÍNDROMES DE CANCER DE PELE
391
OUTRAS TÉCNICAS PARECIDAS COM MOHS:
MUNIQUE: A 90 GRAUS com 1 a 3 mm de margem, MUITAS FATIAS DE PROFUNDO PARA SUPERFICIAL (TRABALHOSO)
EM FACE: 90 GRAUS, MUITAS FATIAS DE SUPERFICIAL PARA PROFUNDO (PODE NÃO AVALIAR TODAS AS MARGENS)
TURBIGEN TORTE: CASCA DE MAÇÃ PARA MARGENS LATERAIS, MARGEM PROFUNDA EM OUTRO FRAGMENTO- parafina
392
MASTOCITOSES
MUTAÇÃO
PROGRESSÃO CUTÂNEA PARA SISTÊMICA
MUTAÇÃO KIT: ADULTO > CRIANÇA, SISTÊMICA > CUTÂNEA
PROGRESSÃO CUTÂNEA SISTÊMICA É RARA
393
TIPOS DE MASTOCITOSE
QC
DARIER
REGRESSÃO / prog
UP
MAIS COMUM
CRIANÇAS: POLIMÓRFICAS, ADULTOS: MONOMÓRFICAS
DARIER +
RESOLVE ATÉ PUBERDADE (BOLHAS PIOR PROGNÓSTICO)
MASTOCITOMAS CUTÂNEOS
NÓDULOS, PODEM SER MÚLTIPLOS
DARIER +
RESOLVE ATÉ PUBERDADE
MASTOCITOSE CUTÂNEA DIFUSA
RARA
ERITEMA E INFILTRAÇÃO DIFUSOS AO NASCIMENTO, COM PÁPULAS E BOLHAS
DARIER +++++
ACOMETIMENTO SISTÊMICO COMUM
TMEP
TELANGIECTASIAS
ADULTOS
MUTAÇÃO CKIT
ACOMETIMENTO SISTÊMICO COMUM
RESPOSTA RUIM AO TRATAMENTO
394
QUANDO SUSPEITAR DE MASTOCITOSE SISTÊMICA
(lembrar que mastocitose na pele pode ser tanto cutânea quanto sistêmica, e que mesmo na cutânea pode haver flushing, diarreia, hipotensão, dor abdominal, úlcera gástrica, anafilaxia...)
Dor óssea
Alteração hematológica (se HMG alterado = biópsia MO)
Elevação de triptase sérica (histamina na urina RUIM)
Alteração GI
Alteração hepática
395
PSICOFÁRMACOS
ANTIDEPRESSIVOS
INDICAÇÃO
CLASSES
EXEMPLOS
EA
PRURIDOS E COMPULSÃO
TRICÍCLICOS
AMTRIPTILINA
DOXEPINA
EA CARDIOVASCULARES, ANTICOLINÉRGICOS, GANHO DE PESO
IRSS
FLUOXETINA
PAROXETINA
ESCITALOPRAM
NÃO RETIRAR ABRUPTAMENTE, PROGRESSÃO DE DOSE GRADUAL
EFEITOS EM 4 SEMANAS
EA ANOREXIA, NÁUSEA, PERDA DE LIBIDO
396
PSICOFÁRMACOS
ANTIPSICÓTICOS
INDICAÇÃO
CLASSES
EXEMPLOS
EA
DELÍRIOS DE PARASITOSE
PRIMEIRA GERAÇÃO (CONVENCIONAIS)
PIMOZIDA (1 A 6MG, TITULAR DOSE) – PRIMEIRA ESCOLHA
CLORPROMAZINA
HALDOL
EA EXTRAPIRAMIDAIS, EMBOTAMENTO, SEDAÇÃO, ALTERAÇÃO DE PROLACTINA
SEGUNDA GERAÇÃO
OLANZAPINA
QUETIAPINA
RISPERIDONA
EA SÍNDROME METABÓLICA, RARAMENTE EXTRAPIRAMIDAIS
397
MENKES ou tricopolidistrofia
herança
causa
qc cutaneo 3 sistemico 2
AR ligada ao X (H > M)
Alteração do cobre
CITOPENIAS
Retardo NPM
Convulsões
Pele hipopigmentada
Pili torti
Tricorrexe Nodosa
398
FOTOTERAPIA
UVA X UVB
COMPRIMENTOS DE ONDA
MECANISMO DO DANO
ERITEMA
PROTEÇÃO OCULAR
EFEITOS ESPECIAIS DA PUVA:
EFEITOS ADVERSOS ESPECIAIS DA PUVA:
UVA
320 A 400NM, PUVA É FEITA COM TODA A BANDA E UVA1 ENTRE 340 E 400NM
DANO INDIRETO (ESTRESSE OXIDATIVO)
ERITEMA INICIA EM 24H, PICO EM 48 A 72H
PROTEÇÃO OCULAR 24H APÓS
EFEITOS ESPECIAIS DA PUVA: ANGIOGÊNICO E ANTIFIBRÓTICO
EFEITOS ADVERSOS ESPECIAIS DA PUVA: RR 10X DE CEC, RISCO AUMENTADO DE MELANOMA 15 ANOS APÓS A PUVA, CATARATA
EXTRA: CI DA PUVA: GESTANTES, CRIANÇAS, TETRACICLINAS, INSUFICIÊNCIA RENAL OU HEPÁTICA, CATARATA, AP DE MELANOMA
UVB
290 A 320NM (NB 311 A 313)
DANO DIRETO (DNA COMO CROMÓFORO)
ERITEMA COM PICO EM 12 A 24H
PROTEÇÃO OCULAR DURANTE A SESSÃO
399
CIRURGIA: INTRO E EXCISÕES
M-PLASTIA: PARA QUE
EXCISÃO CURVILÍNEA: ONDE
S-PLASTIA: ONDE
CORREÇÃO DE DOG EAR
TAMANHO E ÂNGULO DO FUSO IDEAL
M-PLASTIA: PRESERVAR ESTRUTURAS NOBRES E RETIRAR DOG EAR
EXCISÃO CURVILÍNEA: SNG
S-PLASTIA: MEMBROS
CORREÇÃO DE DOG EAR: PROLONGAR, TIRANGULO DE BUROW, M PLASTIA
TAMANHO E ÂNGULO DO FUSO IDEAL: 30 GRAUS, 3:1 (FACE COM PELE FROUXA <, MEMBROS COM PELE RÍGIDA >)
400
ROSÁCEA
OUTROS NOMES DA ROSÁCEA GRANULOMATOSA E DA ROSÁCEA FULMINANTE
GRANULOMATOSA: LEWANDOSKY OU LUPUS MILIAR, FULMINANTE: PIODERMA FACIAL
401
ANESTESIA, ORDEM DO BLOQUEIO DAS FIBRAS:
C (NÃO MIELINIZADAS, DOR) > B (MIELINIZADAS) > A (MIELINIZADAS, PRESSÃO)
402
EA DO GRUPO ÉSTER E DO GRUPO AMIDA
ÉSTER: MAIS ALERGIAS (PABA)
AMIDA: HEPATOTÓXICO
- BUPIVACAÍNA: CARDIOTÓXICA
403
METEMOGLOBINEMIA
TOXICIDADE DA ANESTESIA
BENZOCAÍNA
PRILOCAÍNA
LIDOCAÍNA
TTO AZUL DE METILENO
TOXICIDADE: SNC > CV
404
ANESTESIA TUMESCENTE
LIDOCAÍNA 0,05 A 0,1% E ADRENALINA 1 : 1 000 000
405
DERMATITE FLAGELADA BLEOMICINA X SHIITAKE
BLEOMICINA: RESOLVE EM 3 A 4 MESES, DEIXA HPI, PODE ACOMETER MUCOSA
SHIITAKE: RESOLVE EM 2 A 3 SEMANAS, NÃO DEIXA HPI, NÃO ACOMETE MUCOSA
OUTRAS CAUSAS: DSIA, DERMATOMIOSITE
406
SÍNDROME DO NEVO DE BECKER
MULHERES
NEVO DE BECKER
HIPOPLASIA DA MAMA E/OU MEMBRO IPSILATERAL
ANORMALIDADES ÓSSEAS (ESCOLIOSE, PECTUS CARINATUM, DISRAFISMO...)
HIPERPLASIA SUPRARRENAL
NEVO DE BECKER É ESPORÁDICO, MF DE ECTODERME E MESODERME, E ACOMETE MAIS HOMENS NA PUBERDADE
407
TTO DO MELASMA
INIBIDORES DA TIROSINASE (5)
OUTROS (3)
INIBIDORES DA TIROSINASE
FT
HIDROQUINONA
ÁCIDO KÓJICO
ALFA ARBUTIN
ÁCIDO AZELAICO
OUTROS
TRETINOÍNA (INIBE MELANOGÊNESE, AUMENTA TURNOVER, REMOVENDO PIGMENTO DOS QUERATINÓCITOS)
CISTEAMINA
ÁCIDO TRANEXÂMICO (MSH)
408
VOGT KOYANAGI HARADA
ETIOLOGIA DESCONHECIDA
< 30 ANOS
UVEÍTE, NEURITE ÓPTICA, SURDEZ, MENINGITE ASSÉPTICA, VITILIGO, AREATA
(MANIFESTAÇÕES ONDE HÁ MELANÓCITOS: OFTALMOLÓGICAS, AUDITIVAS, SNC, PELE, FOLÍCULO)
409
PIEBALDISMO
HERANÇA
MUTAÇÃO
QC(4)
PROG
AD
CKIT
POLIOSE, ACROMIA TRIANGULAR FRONTAL, DESPIGMENTAÇÃO VITILIGOIDE ESTÁVEL COM MÁCULAS HIPERCRÔMICAS PERIFÉRICS (NÃO REPIGMENTA)
PODE MCCL E EFÉLIDES
410
QC BEHÇET
ULCERAS ORAIS E GENITAS > 3X AO ANO, DOLOROSAS E QUE DEIXAM CICATRIZ
PELE: QUALQUER COISA NEUTROFILICA! PUSTULA, VASCULITE, EN, SIMILAR A SS OU PG
OFTALMO: UVEITE ANTERIOR E POSTERIOR
NEURO
CORACAO, RIM, PULMAO...
411
CRITERIOS SS
2 MAIORES E 2 MENORES
MAIORES:
LESOES TIPICAS
AP COM N
MENORES:
FEBRE
AUMENTO DE VHS, PCR, LEUCO COM NEUTROFILOS
DII, AUTOIMUNE, INFECCAO, NEOPLASIA (HEMATO), GESTACAO, DROGA
RESPOSTA DRAMATICA AO CE
412
FR PARA LIPODISTROFIA HIV
IMC ALTO
ALTERAÇÃO METABÓLICA PRÉVIA
MAIS DE 40 ANOS
CD4 < 200
INIBIDORES DA PROTEASE (NAVIR)
INIBIDORES DA TRANSCRIPATSE REVERSA ANÁLOGOS DE NUCLEOSÍDEOS (TENOFOVIR, ABACAVIR, ZIDOVUDINA, ESTAVUDINA LAMIVIDUINA)
413
BELDA
Critérios para excisão durante seguimento:
* Crescimento assimétrico
* Aumento do número de cores - TED COBROU ISSO
* Surgimento de regressão em mais de 50% da lesão
* Alterações focais de pigmentação
* Alteração das estruturas: variação do formato, aumento ou diminuição da rede, variação na distribuição ou número de pontos ou glóbulos, modificação em áreas hipocrômicas ou de regressão, aparecimento de estrias, véu, vasos atípicos
414
NEVOS MELANOCÍTICOS ACRAIS
* Sulcos paralelos
* Treliça
* Fibrilar (áreas de pressão)
415
Rede invertida:
Borda em geleia
Estrias:
Vasos em coroa:
Vasos em grampo:
VASOS EM SACARROLHA:
* Rede invertida: nevo de Spitz e melanoma (JÁ CAIU NO TED)
* Borda em geleia (QS e lentigo)
* Estrias: nevo de Spitz, nevo atípico e melanoma
* Vasos em coroa: Hiperplasia sebácea e molusco contagioso
* Vasos em grampo: Sem halo branco: melanoma
* VASOS EM SACARROLHA: Melanoma (desmoplásico, nodular, metástase)
416
BOWEN VARIANTE PIGMENTADA:
Pontos marrons periféricos de arranjo linear
417
LOCALIZAÇÃO E EPIDEMIOLOGIA DE NEVO ATÍPICO E DE NEVO HALO
NEVO HALO OU NEVO DE SUTTON
* Mais comum no dorso
* Mais comum em adolescentes com número elevado de nevos
* Pode ocorrer em pacientes com vitiligo
* Pode ocorrer no melanoma!
NEVO ATÍPICO: tronco, mais frequente em adolescentes
418
NEVIUS UNIUS LATERIS
NEVIL
EPIDEMIOLOGIA
QC
PROGNÓSTICO
Nevus Unius Laterius: variante extensa que acomete todo um membro ou hemicorpo
NEVIL
* 4 M : 1 H
* Surtos de inflamação periódicos com prurido
Maioria involui na vida adulta
419
NMC
Achados dermatoscópicos
Classificação
Transformação maligna
Melanocitose neurocutanea: local e prognóstico
* NEVO MELANOCÍTICO CONGÊNITO: Outros achados: hipo ou hiperpigmentação perifolicular, pelos terminais e áreas satélites
* NMC pequeno: < 1,5cm (são os mais comuns)
* NMC médio:
* NMC gigante: > 20cm
* A transformação maligna dos NMC gigantes para melanoma ocorre em geral antes da puberdade! (2 a 10%)
* Associados a melanocitose neurocutânea:
* Infiltração de leptomeninges por melanócitos benignos, que pode ter transformação maligna (aumenta risco de MM inclusive primário de SNC)
* Mesmo a infiltração benigna tem prognóstico ruim (hipertensão intracraniana, retardo mental, epilepsia)
* NMC gigante ou com muitos nevos satélites
* Mais comum no eixo axial posterior (CP, dorso, glúteos)
420
FIBROMIXOMA ACRAL SUPERFICIAL
EPIDEMIOLOGIA
QC
COMPLICAÇÕES
AP E IHQ
Homens adultos
Nódulo periungueal ou subungueal
Pode ser doloroso e pode ter acometimento ósseo
AP com padrao estoriforme de células fusiformes mixoides, CD34, CD99, EMA+
421
TB induzida pela BCG
Escrofuloderma
Lúpus vulgar
Tubercúlides
Abscesso SC
Linfadenite regional
Osteíte
422
MUTAÇÕES CBC
90% inativam PTCH 1 (gene supressão tumoral, suprime proteína SMO) (mutado no CBC esporádico, XP, SNB)
10% estimulam SMO (proteína que estimula proliferação celular)
OBS: mutação de p53 (gene supressor tumoral) pode gerar CEC ou CBC
423
CBC e CEC: ÁREAS DE ALTO RISCO, MÉDIO RISCO E BAIXO RISCO
ALTO RISCO:
Área H da face (orelhas, têmporas, olhos e glabela, nariz, lábios, mento)
Mãos e pés
Genital
Mamilo e aréola
MÉDIO RISCO:
Face (bochechas e fronte)
Pescoço
Pré tibial
OBS: NCCN 2022 MÉDIO RISCO E ALTO RISCO FORAM ENGLOBADAS COMO ALTO RISO
BAIXO RISCO:
Tronco
Membros
424
CBC DE ALTO RISCO
CLÍNICO (7)
HISTOLÓGICO (2)
ALTO RISCO QQR TAMANHO
MÉDIO RISCO > 1 CM
BAIXO RISCO > 2 CM
MARGENS MAL DEFINIDAS
RECIDIVADO
IMUNOSSUPRESSÃO
RT PRÉVIA
INFILTRATIVO, MICRONODULAR, ESCLERODERMIFORME, BASOESCAMOSO
INVASÃO PERINEURAL
425
TRATAMENTO CBC BAIXO RISCO
CURETAGEM + ECG (CI SE ÁREA DE PELO TERMINAL, TECIDO ADIPOSO ACOMETIDO OU ÁREAS MÓVEIS COMO PÁLPEBRA E LÁBIO)
EXCISÃO COM MARGEM 4MM
RT SE NÃO FOR POSSÍVEL OPERAR
OBS: CBC SUPERFICIAL PODE FAZER TERAPIA TÓPICA (PDT, CRIO, 5FU, IMIQUIMODE) COM TAXAS DE CURA 10% MENORES
SE MARGEM +: MOHS, REEXCISÃO OU RT
426
TRATAMENTO CBC ALTO RISCO
MOHS
EXCISÃO COM MARGEM AMPLA
RT SE NÃO FOR POSSÍVEL OPERAR
VISMODEGIBE
CONSIDERAR RT SE INVASÃO PERINEURAL MESMO COM MARGEM –
SE MARGEM +: MOHS, REEXCISAO, RT OU VISMODEGIBE
427
VISMODEGIBE
O QUE É
INDICAÇÕES
EA
INIBIDOR DA PTN SMO
CBC METASTÁTICO OU INOPERÁVEL, SNB
ESPASMOS MUSCULARES
DISGEUSIA
ALOPECIA
TGI, HEPATOTOXICIDADE, FADIGA, TERATOGENICIDADE
RAROS: MUDANÇA FENOTÍPICA PARA CEC, QUERATOACANTOMA, IC, TOSSE, PNM, TROMBOEMBOLISMO, AMENORREIA, HIPONA, PRURIDO, ARTRALGIA
428
MUTAÇÕES CEC
P53 mutado em 90% dos CECs
CDKN2A
Ras, NOTCH1
429
TRATAMENTO CEC BAIXO RISCO
CURETAGEM + ECG (CI SE ÁREA DE PELO TERMINAL, TECIDO ADIPOSO ACOMETIDO OU ÁREAS MÓVEIS COMO PÁLPEBRA E LÁBIO)
EXCISÃO COM MARGEM 4 a 6 MM
RT SE NÃO FOR POSSÍVEL OPERAR
OBS: CEC IN SITU PODE FAZER TERAPIA TÓPICA (PDT, CRIO, 5FU, IMIQUIMODE) COM TAXAS DE CURA 10% MENORES
430
TRATAMENTO CEC ALTO RISCO
MOHS
CONGELAÇÃO
EXCISÃO COM MARGEM AMPLA
RT ADJUVANTE (SE NÃO PUDER OPERAR)
TERAPIA SISTÊMICA (SE NÃO PUDER OPERAR)
CONSIDERAR RT SE INVASÃO PERINEURAL MESMO COM MARGEM –
SE MARGEM +: MOHS, REEXCISAO, RT OU TERAPIA SISTÊMICA
431
CEC:
ÁREAS DE PIOR PROGNÓSTICO
TUMORES ORIGINADOS DE QA
ÁREAS DE PIOR PROGNÓSTICO: ORELHA, PRÉ AURICULAR E MUCOSA
TUMORES ORIGINADOS DE QA TEM MELHOR PROG
TUMORES DE QUERATOSES ARSENICAIS TEM PIOR PROG
432
EPIDEMIOLOGIA MORFEIA
CIRCUNSCRITA (PLACAS)
LINEAR
PANESCLERÓTICA
CIRSCUNSCRITA (PLACAS): MAIS COMUM DO ADULTO
LINEAR: MAIS COMUM DA CRIANÇA (ASSOCIADA A PIOR PORGNÓSTICO SE ANTIHISTONA OU ANTISSDNA +)
PANESCLERÓTICA: CRIANÇA > ADULTO
GRAVIDADE DA PELE NÃO SE CORRELACIONA COM GRAVIDADE DOS ÓRGÃOS
433
ANTICORPOS DA ESCLERODERMIA
FAN + EM 90%, NA LOCALIZADA COSTUMA SER POSITIVO NA GENERALIZADA (> 3 PLACAS > 3CM EM MAIS DE 2 SEGMENTOS CORPORAIS)
ANTIHISTONA: ESCLERODERMIA LOCALIZADA (PIOR PROG NA LINEAR, JUNTO COM SSDNA)
ANTISCL70/TOPOISOMERASE: ESCLEROSE SISTÊMICA CUTÂNEA DIFUSA
ANTICENTROMERO: DOENÇA MAIS BRANDA, ESCLEROSE SISTÊMICA CUTÂNEA LIMITADA, CREST
ANTITHTO: SÓ CUTÂNEO
ANTIU3RNP/FIBRILARINA/RNA POLIMERASE I, II, III: DOENÇA SISTÊMICA GRAVE
ANTIMITOCONDRIA: DOENÇA SISTÊMICA, OUTRAS AUTOIMUNES
ANTIFCGAMA: ATIVIDADE DE DOENÇA EM VÁRIAS AUTOIMUNES
434
CANCRO MOLE
AGENTE
QC
Linfonodo
DIAGNÓSTICO
COMPLICAÇÃO
TRATAMENTO
Haemophilus ducreyi (GRAM -)
Incubação curta: 5 dias
Úlcera dolorosa de fundo sujo
Pode ser múltipla (autoinoculação)
Em homens: cerca de 1 semana após, linfadenopatia unilateral dolorosa que pode supurar por orifício único (bulbão)
PCR (padrão ouro)
Bacterioscopia do fundo da úlcera com diplococos gram negativos agrupados em cadeia, principalmente extracelular
Úlcera fagedênica
Azitromicina 1g DU
435
LINFOGRANULOMA VENÉREO
AGENTE
QC
DIAGNÓSTICO
COMPLICAÇÃO
TRATAMENTO
Chlamydia trachomatis L1 L2 L3
Pápula ou erosão que desaparece em 1 semana
Disseminação linfática em 2 a 6 semanas (a depender da inoculação primária, inguinal, anorretal, cervical…): adenopatia inguinal dolorosa unilateral (70%) com fusão de vários gânglios (bulbão) que sofrem necrose com fístulas em "bico de regador ou sinal da escumadeira"
Sinal da canaleta ou do sulco de Greenblatt ou sinal de Groove: LIG INGUINAL
NAAT (padrão ouro)
Obstrução linfática crônica com elefantíase genital (mais comum nas mulheres porque primeiros estágios passam despercebidos)
* Mulheres: estiomene
* Homens: elefantíase do pênis e escroto em saxofone ou chifre de carneiro
Doxiciclina 100mg 12/12h 21 dias
436
DONOVANOSE
AGENTE
QC
DIAGNÓSTICO
COMPLICAÇÃO
TRATAMENTO
Klebsiella granulomatis
Úlcera ou lesão úlcero-vegetante (mais comum) genital, sem adenopatia
Formas extragenitais
Pode haver pseudobulbão (granuloma)
Corpúsculos de Donovan dentro dos histiócitos no esfregaço de material ou no AP (patognomônico)
(Giemsa, Wright e Leishman)
Hemorragia, linfedema genital, cicatrizes, estenose
CEC nas úlceras crônicas
Azitromicina 1g/semana 3 semanas
437
GONORREIA
AGENTE
QC
DIAGNÓSTICO
COMPLICAÇÃO
TRATAMENTO
Neisseria gonorreae
Homem: uretrite pior pela manhã
Mulher: maioria assintomático (cervicite, vulvovaginite, raramente uretrite)
Quadros extragenitais são possíveis
Esfregaço de secreção purulenta com diplococos Gram negativos intracelulares em pares dentro dos neutrófilos
Cultura (meio de Thayer-Martin)
Métodos de biologia molecular (maior sensibilidade)
DIP, infertilidade, gravidez ectópica, bartholinite
Gestantes: aborto espontâneo, parto prematuro, mortalidade fetal
Infecção gonocócica disseminada
* Disseminação hematogênica
* Febre, poliartrite migratória e lesões cutâneas sobre as articulações
* Pode acometer órgãos internos
Artrite séptica gonocócica supurativa: monoarticular, sem lesões cutâneas
Oftalmia gonocócica
* CJTV gonocócica do neonato é transmitida no parto vaginal
Ceftriaxona 500mg + azitromicina 1g DU (7 dias de Ceftriaxona se complicada)
438
FATOR HG
IFI DO PG (ACRESCENTA-SE COMPLEMENTO)
CLASSE IGG
439
DDX ERITEMA MULTIFORME E SSJ
ERITEMA MULTIFORME: ALVOS TÍPICOS APENAS, 0 OU 1 MUCOSA
SSJ: ALVOS TÍPICOS E ATÍPICOS, 2 OU MAIS MUCOSAS
AMBOS < 10% BSA
440
BCG evolução normal e fenômeno de Koch
BCG: normalmente em 2 semanas forma-se pápula indurada que ulcera deixando cicatriz atrófica, pode haver linfonodo
PPD + em 5 a 6 semanas após
Pode causar TB em imunodeficientes
Fenômeno de Koch: necrose e ulceração em indivíduos sensibilizados (incluindo os vacinados há pouco tempo)
441
DIAGNÓSTICO DA TB 6
Baciloscopia (pesquisa direta): baixa S
BAAR: Ziehl Neelsen ou Fite (formas multibacilares exceto escrofuloderma)
PCR: acurado mas pouco disponível
Cultura: padrão ouro, 2 a 6 semanas meio Lowestein Jensen
PPD: leitura em 72h, positivo se BCG ou contato, > 5mm é reator (infecção ou ILTB) – reação cruzada com outras micobacterioses e falso negativo em imunocomprometidos
IGRA: bom para imunocomprometidos e monitorar resposta ao tto, mais específico que PPD, funciona para ILTB também
442
TUBERCÚLIDES
EPIDEMIOLOGIA
QC
PAPULONECROTICA
CRIANÇAS
QC PARECE PLEVA, DEIXA CICATRIZ, NAS SUPERFÍCIES EXTENSORAS
LIQUEN ESCROFULOSO
CRIANÇAS, PREVIAMENTE MT SENSIBILIZADAS
ERUPÇÃO PAPULAR LIQUENOIDE NO TRONCO
VASCULITE NODULAR OU ERITEMA INDURADO DE BAZIN
TUBERCULIDE FACULTATIVA
PPD FORTE REATOR (?)
MULHERES MEIA IDADE
PANICULITE LOBULAR COM VASCULITE
PANTURRILHAS, ULCERA
443
DECH AGUDO X CRÔNICO
TEMPO
ÓRGÃOS
PELE
* AGUDO
* 80% HLA não idêntico
* Primeiros 100 dias do TX
* Pele, fígado e intestino
* Erupção morbiliforme + mucosite + febre + diarreia
* Formas mais graves: lembra NET
* CRÔNICO
* Pode vir da forma aguda ou não
* Mais de 100 dias de TX
* Acomete qualquer órgão (PELE E MUCOSAS SÃO OS MAIS FREQUENTEMENTE ACOMETIDOS)
* PELE: mais comum manifestação esclerodermiforme ou liquenoide
444
ESTADIAMENTO GVHD AGUDO
445
ACOMETIMENTO MUCOSO NO LECSA X LECA
LECA: COMUM
LECSA: RARO
446
ASSOCIAÇÃO LEC E LES
LECA: 100%
LECSA: 50%
LECC: 5% (EXCETO PERNIOSE, 20%)
447
CLASSIFICAÇÃO LEC
AGUDO 3
SUBAGUDO 5
CRÔNICO 6
CUTÂNEO INTERMITENTE 1
BOLHOSO
AGUDO
LOCALIZADO
DISSEMINADO
NET SÍMILE
SUBAGUDO
PSORIASIFORME PAPULOESCAMOSO
ANULAR POLICÍCLICO
SÍNDROME DE ROWELL (EM SÍMILE)
INDUZIDO POR DROGA
NEONATAL
CUTÂNEO INTERMITENTE
TÚMIDO
CRÔNICO
LED
HIPERTRÓFICO
PANICULITE LÚPICA
PERNIOSE LÚPICA
COMEDONIANO
LP SÍMILE
BOLHOSO
448
TIPOS ESPECIAIS DE QUERATOACANTOMA
HERANÇA
IDADE
QC
PRURIDO
RESOLUÇÃO
MÚLTIPLO AUTOCURÁVEL DE FERGUSON SMITH
AD
~30 ANOS
QUERATOCANTOMAS NAS EXTREMIDADES DE CRESCIMENTO LENTO
SEM PRURIDO
RESOLVE EM MESES (LESÕES RECORRENTES) COM CICATRIZ
ERUPTIVO DE GRZYBOWSKI
ESPORÁDICO
>50 ANOS
LESÕES TIPO MILIA OU XANTOMA ERUPTIVO, SURGIMENTO ABRUPTO E CRESCIMENTO RÁPIDO, DISTRIBUIÇÃO GENERALIZADA E PODE ACOMETER MUCOSA (PREFERENCIA POR AREAS FOTOXEPOSTAS)
RESOLVE EM MESES SEM CICATRIZ
GIGANTE
MARGINADO CENTRÍFUGO
SUBUNGUEAL **** FALANGE EM CÁLICE****
449
DOENÇA DE PAGET MAMÁRIA X EXTRAMAMÁRIA
MAMÁRIA: UNILATERAL, CARCINOMA DUCTAL SUBJACENTE, SE MASSA PALPÁVEL INDICA MX LINFONODAL (PIOR PROGNÓSTICO)
EXTRAMAMÁRIA:
AXILAR OU INGUINAL
PRIMÁRIA: TUMOR INTRAEPITELIAL LOCAL
OU SECUNDÁRIA: INDICA ADENOCA DE RETO, ANUS, CÉRVICE OU APÓCRINO SUBJACENTE
450
TUMORES DOLOROSOS
BLEND TAN EGG
B BLUE RUBBER BLEB NEVUS
L LEIOMIOMA
E ESPIROADENOMA ÉCRINO
N NEUROMA
D DERMATOFIBROMA
T ANGIOMA EM TUFOS
A ANGIOLIPOMA
N NEURILELOMA (SCHWANOMA)
E ENDOMETRIOMA
G TUMOR GLÔMICO
G TUMOR DE CÉLULAS GRANULARES
451
MUTAÇÃO CISTO ERUPTIVO DE PELOS VELUS E ESTEATOCISTOMA MULTIPLO (AD)
QUERATINA K17
HÁ ASSOCIACAO ENTRE OS DOIS TUMORES, TANTO NO CONTEXTO DE PAQUIONOQUIA CONGENITA TIPO 2 QUANTO SEM ESSA DOENÇA
452
DDX PIEDRAS E TRICOBACTERIOSE
Lêndea (pedículo) x piedra preta (concreção)
Tricobacteriose, lêndea e piedra negra (aderentes) x piedra branca (facilmente removível)
Piedra negra (fragilidade do fio) x piedra branca (não fragiliza o fio)
Tricoptilose, tricorrexe nodosa, moniletrix…
453
TTO ERITEMA NODOSO HANSENICO
LEVE < 10 NÓDULOS: aine
MODERADO 10 A 20 NÓDULOS: talidomida
GRAVE > 20 NÓDULOS: pred + talidomida
454
TRÍPLICE REAÇÃO DE LEWIS
ERITEMA > ERITEMA REFLEXO > PÁPULA
MH não faz eritema reflexo mas faz pápula
eritema inicial pela dilatação capilar; resposta secundária produzida por uma dilatação arteriolar mediada por reflexos nervosos axonais; e formação da urtica causada pelo extravasamento de fluido do intravascular para o extravascular, secundário ao aumento da permeabilidade vascular
455
FATORES DE DA PERSISTENTE
ALTERAÇÕES OCULARES NA DA
AF
ASMA/RINITE
INÍCIO PRECOCE
DOENÇA GRAVE
CERATOCONE E CATARATA SÃO RAROS, CJTV ALERGICA E LACRIMEJAMENTO SÃO COMUNS
456
DA EXTRÍNSECA X INTRÍNSECA
EXTRÍNSECA 80%
FATORES EMOCIONAIS E AMBIENTAIS
MAIS GRAVE
INÍCIO MAIS PRECOCE
MAIS INFECÇÕES
MARCHA ATÓPICA
AUMENTO DE IGE E EOSINOFILIA
ALTERAÇÃO DE BARREIRA
ESTIGMAS TÍPICOS: HIPERLINEARIDADE PALMAR, ECZEMA PP, QUERATOSE PILAR
FILAGRINA MUTADA
INTRÍNSECA 20%
O CONTRÁRIO
COM PREGAS DE DENNIE MORGAN
457
QC DA COM IDADE
LEMBRAR CRITÉRIOS maiores: PRURIDO, LOCAL TÍPICO, AP OU AF DE ATOPIA E RECORRENCIA
< 2 ANOS
FACE POUPANDO MACIÇO CENTRAL (DDX DS)
ÁREAS EXTENSORAS
CRIANÇAS A ADULTOS
FLEXURAS
IDOSOS
XEROSE DIFUSA, ERITRODERMIA, GRANDES PLACAS
458
PRURIDO BRAQUIRRADIAL
FACE DORSOLATERAL DOS MMSS: ANTEBRAÇO (C5-C6)
ASSOCIACAO POLEMICA COM RUV
TTO DA DOENÇA CERVICAL
459
METÁSTASES:
MULHER
HOMEM
LOCAL Mais comum de todos
CC
PAREDE ABDOMINAL
PAREDE TORACICA
SUBUNGUEAL
Mais comum de todos é melanoma > Mama
MULHERES: mama
HOMENS: pulmão,
CRIANÇAS: rabdomiossarcoma e neuroblastoma
Mais comum de todos é tórax anterior
CC: TGU, TGI, pulmão, mama, tireoide (prurido)
PAREDE TÓRACICA: mama, pulmão, melanoma
PAREDE ABDOMINAL: TGI, ovário (umbilical: sister MaryJoseph)
SUBUNGUEAL: pulmão
460
Mecanismo do botox:
Core + proteínas acessórias, que se desprendem na diluição
Core: composto por cadeia leve (50kD) + cadeia pesada (100kD)
Mecanismo do botox:
O botox é aplicado no músculo e seu core entra no neurônio por endocitose (mediada pela cadeia pesada)
Fica em uma vesícula de onde sai a cadeia leve e cliva snap25, interrompendo complexo SNARE (complexo de proteínas que facilita as vesículas intracelulares a se fundirem com a membrana celular do neurônio para liberar a acetilcolina, na porção pré sináptica da fenda)
Portanto, toxina impede a liberação de acetilcolina
461
BIOESTIMULADORES
COMPOSIÇÃO
DILUIÇÃO
VISÍVEL EM
QUAL VOLUMIZA
PLLA + manitol + carboximetilcelulose
Metabólitos degradados em água e gás carbônico, eliminados via respiratória
Diluído em água destilada
Visível na RNM e US
HIDROXIAPATITA DE CÁLCIO em gel de carboximetilcelulose
Eliminação de cálcio e fosfato na urina
Diluído em SF
Visível no Rx e TC
"Volumiza"
462
ULTRASSOM MICROFOCADO
TIPO DE ENERGIA 2
DISTRIBUIÇÃO
PLANO
FREQUÊNCIA E ENERGIA
Energia acústica focada em um ponto preciso (ponto de coagulação térmica), atinge profundidade até SMAS e gera calor (60 a 70 graus em cada ponto), desnaturando colágeno e estimulando neocolagênese. frequência reduzida e energia elevada
463
REOLOGIA
ELASTICIDADE
VISCOSIDADE
COESIVIDADE
O que aumenta G prime
ELASTICIDADE: G’PRIME. CAPACIDADE DE RETOMAR FORMA ORIGINAL APÓS SOFRER DEFORMAÇÃO
- AUMENTA COM RETICULAÇÃO E CONCENTRAÇÃO DE AH, MAIOR EFEITO LIFTING
VISCOSIDADE: RESISTENCIA AO ESCOAMENTO
COESIVIDADE: CAPACIDADE DE PERMANECER INTEGRO APÓS SOFRER DEFORMAÇÃO
QUANTO MAIS RETICULADO, MENOS HIDROFILICO
464
PICOS ABSORÇÃO HB E ÁGUA
PICOS ABSORÇÃO HB: 300, 400, 500, 600, 1000
PICOS ABSORÇÃO ÁGUA: 3000, 6000, 10 000
465
LASER VASCULAR 4
PDL
ER YAG 532 KTP
LIP
ND YAG 1064
466
LASER PIGMENTO 6
RUBY
LIP
ND YAG 1064
ER GLASS (MELASMA)
TULIO (MELASMA)
Q SWITCHED
467
LASER EPILAÇÃO
RUBY
ALEXANDRITA
DIODO
ND YAG 1064
468
LASER RÍTIDES, CICATRIZ, TEXTURA
NÃO ABLATIVO: ER GLASS
MICROABLATIVO: TULIO
ABLATIVO: CO2 E ER YAG
469
LASER TATUAGEM
PRETO E AZUL: RUBY, ALEXANDRITA, ND YAG 1064
VERDE: RUBY
VERMELHO: PDL, KTP
470
ENERGIA, POTÊNCIA, FLUÊNCIA
ENERGIA: J
POTÊNCIA: J/S = W
FLUÊNCIA: J/CM2 (POR TEMPO DETERMINADO)
471
SD GARDNER DIAMOND:
MULHERES
EQUIMOSES DOLOROSAS E INSTABILIDADE EMOCIONAL
472
CAUSAS BLUEBERRY MUFFIN BABY:
TORCH (TOXO, OUTRAS, RUBEOLA, CMV, HERPES)
PARVOVÍRUS B19
DOENÇA HEMOLÍTICA NEONATAL
ESFEROCITOSE HEREDITÁRIA
SÍNDROME DA TRANSFUSAO GEMELAR
LEUCEMIA CONGENITA
473
QUADROS ATÍPICOS DAS MICOBACTERIOSES NÃO TB
MARINUM: LINFANGITE ESPOROTRICOIDE
KANSASII: LEMBRAR QUE QUASE NUNCA FAZ PELE, MAS QUANDO FAZ É POLIMÓRFICO E PODE FAZER LINFANGITE ESPOROTRICOIDE (PROGRESSÃO LENTA)
ULCERANS: ÚLCERA MUITO PROFUNDA
AVIUM: LEMBRAR QUE PULMÃO > PELE: PANICULITE, ESCROFULODERMA EM CRIANÇAS, TUBERCÚLIDE PAPULONECRÓTICA NOS IMUNOSSUPRIMIDOS
TAMBEM ACOMETE OSSOS E LINFONODOS
474
GRUPOS DE MICOBACTERIOSES NÃO TB
ATENTAR PARA FORMA DE CONTÁGIO ESPECIAL DO MARINUM E DO AVIUM (contágio habitual água, solo e animais de forma geral)
FOTOCROMOGÊNICOS LENTOS: MARINUM (GRANULOMA DAS PISCINAS, ÁGUA DOCE > SALGADA) E KANSASII
ESCOTOCROMOGÊNICOS LENTOS: SCROFULACEUM
NÃO CROMOGÊNICOS LENTOS: M ULCERANS E M AVIUM (PÁSSAROS)
CRESCIMENTO RÁPIDO: COMPLEXO FORTUITUM: FORTUITUIM, CHELONAE E ABSCESSUS
475
PREDITORES DE DOENÇA RENAL GRAVE NA PHS:
AUMENTO DE VHS, FEBRE E PURPURA ACIMA DA CINTURA
476
XANTOMAS COM DLP
LOCAL
QUAL DLP
ERUPTIVO
SUPERÍFICIES EXTENSORAS E GLÚTEOS
PODE HAVER PRURIDO E KOEBNER
TG (RETINOIDES, SÍNDROME NEFRÓTICA, DM, OLANZAPINA, OBESIDADE...)
TUBEROSO
SUPERFÍCIES EXTENSORAS E DE PRESSÃO
NUNCA ULCERAM
HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR (DISBETAPROTEINEMIA INCLUSIVE)
TENDINOSO
SUPERFÍCIES TENDÍNEAS
HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR
477
XANTOMAS SEM DLP
LOCAL
ASS
XANTOMA VERRUCIFORME
ORAL OU GENITAL
ASSOCIADO A CHILD, LINFEDEMA, EB
XANTOMA INFLAMATÓRIO
SOBRE CICATRIZES OU PÓS INFLAMATÓRIO
478
XANTOMAS QUE INDEPENDEM DE DLP = XANTOMAS PLANOS
ASS COM DLP OU DOENÇA SISTÊMICA
XANTELASMA
50% TEM DLP
ESTRIADO PALMAR
DLP! HIPERCOLESTEROLEMIA (FAMILIAR, INCLUSIVE DISBETAPROTEINEMIA)
PLANO GENERALIZADO
MALIGNIDADE HEMATOLÓGICA
479
ALTERAÇÕES UNGUEAIS DE MATRIZ PROXIMAL E DISTAL
ALTERAÇÃO UNGUEAL DE MATRIZ DISTAL APENAS
ONICOMADESE
PTERÍGIO DORSAL (LIQUEN PLANO!)
COILONIQUIA (AA, TRAUMA, DEFICIENCIA NUTRICIONAL OU FISIOLOGICA NAS CRIANÇAS)
OBS: PTERIGIO INVERTIDO OU VENTRAL (ES) É ALTERAÇÃO DE LEITO
---------
LEUCONÍQUIA VERDADEIRA
480
OMALIZUMABE
SE LIGA A
AÇÃO
SE LIGA A domínio C3 da cadeia pesada da IgE, impedindo sua ligação no receptor de alta afinidade FcERI no mastócito
Reduz IgE circulante, expressão de receptores de IgE e inibe degranulação de mastócitos
481
ESTRUTURA DOS ANTICORPOS
FAB X FC
PORÇÃO VARIÁVEL X CONSTANTE
CADEIA PESADA X LEVE
482
VACINAS E IMUNOBIOLÓGICOS:
* Antes de iniciar: inativadas e atenuadas, mas esperar 4 semanas após atenuada para iniciar
* Durante o uso, vacinas inativadas são possíveis E Para vacinas atenuadas: suspender o biológico por 4 a 5 meias vidas e reiniciar 4 semanas após
483
REAÇÕES PARADOXAIS DOS ANTI TNF:
* Uveíte, sarcoidose, vasculite
* Uveíte, sarcoidose, vasculite
* Reações psoriasiformes
* Psoríase nova ou exacerbação de psoríase prévia
* Mais em mulheres com AR (que desenvolvem psoríase pustulosa PP) ou DII (que desenvolvem psoríase em placas)
* Troca por outro anti TNF pode resolver
* Infliximabe: reações lúpus símile
484
DIAGNÓSTICO DE SÍFILIS
MONITORAMENTO DO TTO
PESQUISA DIRETA
CAMPO ESCURO: LESÕES S1, MUCOSAS DE S2 (BOCA NÃO! TREPONEMA TICOLA FAZ PARTE DA FLORA MICROBIOTA) OU CONGÊNITA RECENTE
IMUNOFLUORESCÊNCIA (OU IHQ?)
IMPREGNAÇÃO PELA PRATA (WHARTIN STARRY) OU TINTA DA CHINA NO AP
PCR: POUCO DISPONÍVEL
SOROLOGIAS
TREPONÊMICAS: FTA ABS OU TPHA OU TR
POSITIVAM PRIMEIRO
BOAS PARA DIAGNÓSTICO MAS NÃO PARA MONITORAMENTO
FTA ABS IGM > POSITIVA EM 15 A 20 DIAS E TENDE A NEGATIVAR
FTA ABS IGG > POSITIVA EM 20 A 30 DIAS E TENDE A PERMANECER
NÃO TREPONÊMICAS: VDRL OU RPR (NÃO COMPARÁVEIS)
TITULÁVEIS
BOAS PARA MONITORAR TRATAMENTO
LIPÍDICAS
VDRL REAGENTE > 1/8 (FALSO POSITIVO RARO EM MH, HEPATITE, AI, MALÁRIA, GESTAÇÃO)
MONITORAR TTO DE SÍFILIS RECENTE: VDRL 3/3M POR 1 ANO (GESTANTE 1/1M)
485
SÍFILIS CONGÊNITA CASOS CONFIRMADOS E PRESUMIDOS
CONFIRMADO: VER TREPONEMA NA LESÃO OU LÍQUIDO AMNIÓTICO
PRESUMIDO:
MÃE INADEQUADAMENTE TRATADA
FTA ABS IGM+ MAIS ALTERAÇÃO DE EXAME FÍSICO, RAIO X OU LCR
NATIMORTO SIFILÍTICO (> 500g ou 20 SEM) + MÃE INADEQUADAMENTE TRATADA
LEMBRAR QUE QUANTO MAIS ANTIGA A INFECÇÃO DA MÃE MENOR A CHANCE DE TRANSMISSÃO
486
SÍNDROME DE GARDNER
AD
Gene APC
Cistos epidérmicos (outros tumores como lipomas, fibromas, neurofibromas, leiomiomas…)
Osteoma de mandíbula (outros ossos)
Pólipos intestinais (malignidade ~ 20 anos) (outras malignidades)
+ Pilomatricomas!
487
SÍNDROME DE MUIR TORRE
AD
Subtipo de Lynch
Queratoacantomas, CEC
Tumores sebáceos (adenomas sebáceos mais comuns) (na população geral, CP, e na síndrome pode outros locais)
Malignidade interna (colorretal mais comum)
488
SÍNDROME DE COWDEN
AD
Gene PTEN
Triquilemomas múltiplos (queratoses acrais, língua escrotal, neuromas, fibromas escleróticos…)
Câncer de mama, tireoide ou endométrio
Pedra em calçamento nos lábios
489
SÍNDROME DE BIRT-HOGG-DUBÉ
AD
Fibrofoliculomas
Tricodiscomas
Acrocórdons ou angiofibromas
Pneumotórax espontâneo
CA renal
490
SÍNDROME DE BROOKE SPIEGLER
AD
Cilindroma
Espiroadenoma
Tricoepitelioma
491
SÍNDROME DE GORLIN GOLTZ OU SÍNDROME DO NEVO BASOCELULAR
lembrardo gene
AD
PTCH1, eventualmente PTCH2
CBCs
Hipertelorismo
Cistos odontogênicos
Cistos epidérmicos
Alterações ósseas: espinha bífida, calcificação da foice cerebral
Pittings palmares e plantares
492
SÍNDROME DE ROMBO
AD
TA
Milia
Tumores basaloides (CBC e tricoepitelioma)
Hipotricose
Acrocianose + eritema acral
Atrofodermia vermiculata (tipo boxscar na face)
493
BAZEX DUPRÉ CHRISTOL
Dominante ligada ao X
Atrofodermia folicular (dorso das mãos, tipo icepick)
Milia
CBC
Hipotricose
Hipoidrose (acima do pescoço)
494
ESTRUTURAS ESPECIAIS DO MICÉLIO VEGETATIVO
DEFINIÇÃO E AGENTES
BLASTOCONÍDEOS
PSEUDOHIFAS
ARTROCONÍDEOS OU ARTRÓSPOROS
RIZOIDES
ESCLERÓCIO
CLAMIDOCONÍDEOS OU CLAMIDOSPOROS
CANDELABROS
ESPIRAIS
BLASTOCONÍDEOS
- Esporos leveduriformes formados a partir de célula mãe
- Malassezia
PSEUDOHIFAS
- Estruturas semelhantes a hifas porém apresentam constrições de onde surgem os brotamentos
ARTROCONÍDEOS OU ARTRÓSPOROS
- Fragmentação do micélio em elementos retangulares com parede espessa
- Trichosporon
RIZOIDES
- Estruturas semelhantes a raízes, com função de absorver nutrientes
- Rhizopus
ESCLERÓCIO
- Corpúsculo escuro, parenquimatoso, endurecido composto por emaranhado de hifas
- Muitas espécies
CLAMIDOCONÍDEOS OU CLAMIDOSPOROS
- Células arredondadas com parede dupla e espessa de localização apical
- Cândida e Fusarium
CANDELABROS
- Trichophyton schoenleini
ESPIRAIS
- Trichophyton mentagrophytes
495
seletividade ijak
1 GERAÇÃO: não seletivos (tofacitinibe e baricitinibe)
2 GERAÇÃO: seletivos JAK1 (upadacitinibe, abrocitinibe, ritlecitinibe)
496
LEISHMANIOSE FORMAS ATÍPICAS
APENAS 2%
COMORBIDADES
LOCAL
EXEMPLOS E AGENTES 2
RASTREAR DM, GESTAÇÃO, HIV: MAIORIA NÃO TEM! PORTANTO AS FORMAS ATÍPICAS PODEM ESTAR MAIS ASSOCIADAS AO PARASITA QUE AO HOSPEDEIRO
CABEÇA E ACIMA DA CINTURA
RECIDIVA CUTIS: LVB
LINFANGITE SC: LV GUAYANENSIS
497
EA E CI RITUXIMAB
CI:
Cardiopatias graves
EA:
Eventos CV
Infecção (LEMP, hepatite B)
498
BIOLÓGICOS PARA CRIANÇAS
PARA CRIANÇAS:
Etanercept
Secuquinumab e Ixequizumab (anti IL 17)
Dupilumab (> 6 anos)
499
DERMATÓFITOS
UNHA
PELO
PELE
GEOFÍLICOS
ZOOFÍLICOS
ANTROPOFÍLICOS
UNHA:
TRICHOPHYTON RUMBRUM > MENTAGROPHYTES
EPIDERMOPHYTON
PELO:
TRICHOPHYTON TONSURANS
MICROSPORUN CANIS
PELE:
TRICHOPHYTON
EPIDERMOPHYTON
MICROSPORUN
GEOFÍLICOS: NANNIZIA (MICROSPORUN GYPSEA)
ZOOFÍLICOS: TRICHOPHYTON MENTAGROPHYTES E TRICHOPHYTON VERRUCOSUM E MICROSPORUM CANIS
ANTROPOFÍLICOS: RESTO
500
LINFOMAS DE CÉLULAS T
COMPORTAMENTO INDOLENTE 8
MF
VARIANTES DE MF
RETICULOSE PAGETOIDE
CUTIS LAXA GRANULOMATOSA
FOLICULOTRÓPICA
NEOPLASIAS LINFOPROLIFERATIVAS CD30+
LINFOMA ANAPLÁSICO DE GRANDES CÉLULAS T
PAPULOSE LINFOMATOIDE
LINFOMA DE CÉLULAS T SUBCUTÂNEO, PANICULITE SÍMILE
LINFOMA CUTÂNEO PRIMÁRIO DE CÉLULAS T PEQUENAS/MÉDIAS PLEOMÓRFICAS CD4+
501
LINFOMAS DE CÉLULAS T
COMPORTAMENTO AGRESSIVO 5
COMPORTAMENTO INDOLENTE/AGRESSIVO 1
SÍNDROME DE SEZARY
LINFOMA EXTRANODAL T/NK TIPO NASAL
LINFOMA CUTÂNEO PRIMÁRIO DE CÉLULAS TCD8 EPIDERMOTRÓPICO
LINFOMA CUTÂNEO PRIMÁRIO DE CÉLULAS T GAMA DELTA
LINFOMA CUTÂNEO PRIMÁRIO DE CÉLULAS T PERIFÉRICAS NÃO ESPECIFICADO
LINFOMA LEUCEMIA DE CÉLULAS T DO ADULTO
502
PREVALÊNCIA DOS TIPOS DE LINFOMAS
* 75% células T
* Micose fungoide: 50-60% dos LCCT
* CD30+: 30% dos LCCT
* 25% células B
* Centrofolicular: 50-60% dos LCCB
503
PRURIDO NO LINFOMA DE HODGKIN
* 10-30% dos pacientes com LH
* Pode preceder o diagnóstico em meses ou anos
* Predomínio nos MMII
* Se prurido intenso e generalizado: prognóstico pior
* Recorrência após tratamento pode indicar recidiva tumoral
504
IHQ DA MF
* CD2, CD3, CD4, CD5+
* CD7- (pode perder também CD2 e CD5)
* CD8-
* Quanto mais avançado, mais tende a ser CD4+ E CD8-
* OBS Hipocromiante CD8+ e CD4-, e é forma ainda mais indolente, comum em adultos negros e crianças
505
MF TRANSFORMADA
EPIDEMIOLOGIA
DEFINIÇÃO
IHQ
PROGNÓSTICO
* 50% dos pacientes com MF tumoral, mas pode ocorrer em qualquer estadio
* Mais de 25% de células grandes no infiltrado, formando grupamentos
* Algumas são CD30+ > nesse caso, melhor prognóstico
* Prognóstico ruim
506
LINFOMAS CUTÂNEOS DE CÉLULAS B
CLASSIFICAÇÃO
INDOLENTE
LCPCB CENTRO FOLICULAR
LCPCB ZONA MARGINAL
INTERMEDIÁRIO
LCPCB TIPO PERNA
(OUTROS)
507
IHQ DOS LINFOMAS B
CENTRO FOLICULAR
BCL6+
CD10+ (OU -)
ZONA MARGINAL
BCL2+
TIPO PERNA
BCL2+
BCL6+ (OU -)
MUM1+
508
AGENTES TINEA CRURIS
T rubrum
Mais comum
Crônica
Frequente extensão para nádegas e cintura
E floccosum
Epidêmica em vestiários e dormitórios
Aguda
Eczema marginatum (bordas demarcadas com vesículas e pústulas)
Raramente se extende além da região inguinal
T mentagrophytes
Mais grave e agudo
Inflamação intensa
Dissemina para o tronco
509
AGENTES
TINEA CORPORIS
GRANULOMA DE MAJOCCHI
TINEA IMBRICATA
TINEA PROFUNDA
TINEA CRURIS
TINEA MANUS
TINEA DA BARBA
TINEA PEDIS
TINEA DAS UNHAS
TINEA CORPORIS
T rubrum > T mentagrophytes
GRANULOMA DE MAJOCCHI
T rubrum
TINEA IMBRICATA
T concentricum
TINEA PROFUNDA
Qqr um (análoga ao kérion)
TINEA CRURIS
T rubrum, E floccosum, T mentagrophytes
TINEA MANUS
T rubrum, T interdigitalis ou T mentagrophytes
TINEA DA BARBA
T mentagrophytes ou T verrucosum
TINEA PEDIS
* Aguda ou eczematoide: T mentagrophytes
* Intertriginosa ou interdigital: T interdigitalis
* Mocassin ou crônica: T rubrum
* Ulcerosa: T mentagrophytes
TINEA DAS UNHAS
T rubrum, T mentagrophytes, E floccosum, exceto superficial: T interdigitale e FFND
510
LOCALIZAÇÃO DAS NEOPLASIAS ANEXIAIS:
PILOMATRICOMA
TRICOFOLICULOMA
TRICOBLASTOMA E TRICOEPITELIOMA
TRIQUILEMOMA
TRICODISCOMA
ADENOMA SEBÁCEO
HIPERPLASIA SEBÁCEA
SIRINGOMA
POROMA
ESPIROADENOMA
HIDROADENOMA
CILINDROMA
SCAP
HIDROADENOMA PAPILÍFERO
CARCINOMA SEBÁCEO
ADENOCARCINOMAS ÉCRINOS
ADENOCARCINOMAS APÓCRINOS
MAC
PILOMATRICOMA
CP OU MMSS
CRIANÇAS, MULHERES
SÍNDROME DE GARDNER, TURNER, DISTROFIA MIOTÔNICA
TRICOFOLICULOMA
NARIZ OU CC
TRICOBLASTOMA E TRICOEPITELIOMA
FACE
TUMOR DE BROOKE X EPITELIOMA ADENOIDE CÍSTICO (AD)
TRIQUILEMOMA
FACE
TRICODISCOMA
DISSEMINADO
ADENOMA SEBÁCEO
FACE
HIPERPLASIA SEBÁCEA
FACE
IDOSOS, CICLOSPORINA E FOTOENVELHECIMENTO
SIRINGOMA
PERIORBITAL > OUTROS LOCAIS
SÍNDROME DE DOWN
VARIANTE ERUPTIVA
POROMA
PLANTAR > PALMAR > OUTROS LOCAIS
ESPIROADENOMA
PEITORAL E MMSS PROXIMAL
DOLOROSO
HIDROADENOMA
CC
CILINDROMA
CC
ÚNICO X MÚLTIPLO (AD, TUMOR EM TURBANTE)
SCAP
CC
HIDROADENOMA PAPILÍFERO
VULVA
CARCINOMA SEBÁCEO
OCULAR X EXTRAOCULAR (CP > OUTROS)
ADENOCARCINOMAS ÉCRINOS
POROCARCINOMA É O MAIS COMUM
GRAVE
ADENOCARCINOMAS APÓCRINOS
LOCAL DE GLÂNDULA APÓCRINA
GRAVE
MAC
NASOLABIAL E PERIORBITAL
511
NOMES:
PRURIDO TRAJE BANHO
ABELHA
LAVA PÉS
LAGARTA (NORMAL E TATURANA)
LACRAIA
PIOLHO DE COBRA
MARIPOSA
BESOURO POTÓ
LAGARTA DE FOGO
PRURIDO TRAJE BANHO: LINUCHE UNGUICULATA
ABELHA: HYMENOPTERA
LAVA PÉS: SOLENOPSIS
LAGARTA (NORMAL E TATURANA):
- ERUCISMO: SATURNIDAE E MEGALOPIDAE
- TATURANA: LONOMIA
LACRAIA: chilopoda
PIOLHO DE COBRA: DIPLOPODA OU GONGOLO
MARIPOSA: LEPIDOPTERA
BESOURO POTÓ: PAEDERUS
LAGARTA DE FOGO: PARARAMOSE OU PREMOLIS SEMIRUFA
512
VENENOS:
ARANHA MARROM
ABELHA
LACRAIA OU PIOLHO DE COBRA
BESOURO POTÓ
ARANHA MARROM: ESFINGOMIELINASE D
ABELHA: FOSFOLIPASE
LACRAIA OU PIOLHO DE COBRA: BENZOQUINONA
BESOURO POTÓ: PEDERINA
513
IJAK/STAK E IH E IR
IR: só NÃO precisa ajustar dose do Upa
IH: só precisa ajustar dose do Tofa
514
DIFERENCIAR T RUBRUM E T MENTAGROPHYTES
515
ECTROTRIX E ENDOTRIX
516
POROQUERATOSES
Algumas formas herdadas: AD
Risco de evolução para CEC: raro
6 tipos
Mibelli: início da infância, exuberantes e pouco numerosas, membros, pode acometer mucosa
Linear: início na infância, segue Blaschko
Actínica superficial disseminada: início na adolescência, mais comum, mulheres caucasianas, menos exuberantes e muito numerosas, áreas fotoexpostas
Superficial disseminada: associada ao HIV, mulheres, áreas fotoexpostas e fotoprotegidas
Punctata palmoplantar: início na adolescência
Palmoplantar disseminada: homens, início PP e dissemina após
517
Imunologia reação tipo 1 e reação tipo 2
1: Th1, Th17 e Treg
2: Th2, Th17
518
MICOSES QUASE EXCLUSIVAS DE IMUNOSSUPRIMIDOS:
HIALOHIFO (ASPERGILOSE E FUSARIOSE INVASIVAS)
CRIPTO (NEOFORMANS, GATTI TBM PODE ACOMETER IMUNOCOMPETENTES)
FEOHIFO
BOTRIO
ESPORO DISSEMINADA OU SNC
PSEUDOMICETOMA
MUCORMICOSE (OU DM!)
TALAROMICOSE
519
MICOSES TRANSMISSÃO INALATÓRIA:
TRANSMISSÃO INALATÓRIA:
ESPOROTRICOSE (raramente, normalmente inoculação)
CONIDIOBOLOMICOSE (entre outras formas)
PARACOCCIDIOIDOMICOSE (solo e tatu)
HISTOPLASMOSE (fezes de morcego ou aves)
CRIPTOCOCOSE (fezes de aves ou eucalipto)
BLASTOMICOSE
COCCIDIOIDOMICOSE
MUCORMICOSE (entre outras formas)
TALAROMICOSE
HIALOHIFOMICOSE (entre outras formas)
520
SÍFILIS MALIGNA PRECOCE
Variante rara da sífilis recente
Forma grave, com lesões ulceradas e profundas desde o início do secundarismo
Resposta imunológica ao T pallidum, com destruição tissular e vasculite obliterante de vasos de médio calibre (pouco treponema)
Aumento dos casos nos pacientes portadores de HIV
QC
Lesões papulopustulosas e ulceronecróticas, bem delimitadas, dolorosas, cobertas por crostas rupioides
Face e CC
Febre, mialgia, atralgia… Sintomas sistêmicos inespecíficos
Respondem bem à penicilina
521
SÍFILIS RECENTE RECIDIVANTE
SÍFILIS RECENTE RECIDIVANTE
Depois do secundarismo e antes do terciarismo
Recidiva de lesões semelhantes ao secundarismo
Lesões papulosas ou papulonodulares pouco numerosas, com tendência à circinação e circunscrição e involução espontânea
522
SD BLOOM
Neoplasias linfoproliferativas e carcinomas
Fotossensibilidade dos primeiros dias de vida, piora com a idade
Eritema facial em vespertílio nos primeiros dias de vida
MCCL
Imunodeficiência
Retardo
Hipogonadismo
