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24-2 BIO CELULAR > Tema 10: Cáncer > Flashcards

Tema 10: Cáncer Flashcards

(51 cards)

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1
Q

Cómo se les llama a las células cancerosas?

A

neoplásicas

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Q

Qué es el cáncer

A

es una enfermedad dada por células multiplicadas sin control y que se desiminan a otras partes del cuerpo

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3
Q

Neoplasia, del griego, qué significa?

A

nuevo crecimiento

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4
Q

Qué es una neoplasia y de qué otra forma se les puede llamar?

A
  • es una masa anormal de tejido que aparece cuando las células se multiplican de forma DESCONTROLADA
  • se les llama tmb NEOPLASMA o TUMOR
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5
Q

Qué son las neoplasias BENIGNAS y cuál es su sufijo?

A
  • las NO CANCEROSAS
  • tumores que crecen mucho pero no se diseminan a otros tejidos ni otras partes del cuerpo
  • sufijo: -oma
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6
Q

Qué son las neoplasias MALIGNAS y cómo se les llama?

A
  • son CANCEROSAS
  • tumores que crecen y se diseminan/invaden tejidos o llegan a otras partes del cuerpo por sistema infático o sangre
  • se llaman tmb carcinoma
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7
Q

Etapas de progresión del cáncer

A
  1. neoplasia (crecimiento) intraepitelial de células aberrantes
  2. neoplasia grado alto (proliferan)
  3. carcinoma invasivo (invaden tejidos y sobrepasan la membrana basal)
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8
Q

Qué tipos de mutaciones tienen las células cancerosas? (germinales o somáticas?)

A

somáticas

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9
Q

La progresión tumoral implica rondas sucesivas de:

A

cambios hereditarios aleatorios

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10
Q

Una sola mutación somática es suficiente para generar cáncer?

A

no; una sola mutación somática NO es suficiente para generar cáncer

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11
Q

Cómo se le llama al proceso de desarrollo de cáncer?

A

carcinogénesis

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12
Q

Cuáles son los 2 tipos de compuestos cancerígenos que hay, y qué hacen?

A
  1. iniciadores: dañan ADN, son MUTAGÉNICOS
  2. promotores: generan ambiente para que haya proliferación de células mutantes
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13
Q

Compuestos cancerígenos, menciona si genera cáncer o no:
1. iniciador+promotor
2. iniciador+tiempo sin promotores+ aparición de promotores
3. promotores antes de un iniciador

A
  1. sí genera cáncer
  2. sí genera cáncer
  3. NO genera cáncer
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14
Q

Compuestos cancerígenos, menciona si genera cáncer o no:
1. iniciador eventual y falta de persistencia de los promotores
2. presencia persistente de agentes mutagénicos (iniciadores)

A
  1. NO genera cáncer
  2. SÍ genera cáncer
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15
Q

Cuáles son los 3 genes críticos en el cáncer?

A
  1. proto oncogenes
  2. oncogenes
  3. genes supresores de tumores
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16
Q

Genes críticos en el cáncer: proto oncogenes
1. en quá participan?
2. cuando ganan en función pueden contribuir a
3. cuando mutan se llaman:

A
  1. en la división normal de células
  2. contribuyen a la carcinogénesis
  3. si mutan se llaman oncogenes
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17
Q

Genes críticos en el cáncer: oncogenes
1. qué son?
2. qué hacen?

A
  1. son genes mutados de los proto oncogenes
  2. sus proteínas se van a sobreexpresar y por ende, son hiperactivos y estimulan la proliferación celular
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18
Q

Genes críticos en el cáncer: GENES SUPRESORES DE TUMORES
1. qué son?
2. qué hacen?

A
  1. genes que PREVIENEN EL CÁNCER
  2. EVITAN LA PROLIFERACIÓN
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19
Q

GENES CRÍTICOS EN EL CÁNCER

Las mutaciones críticas en el cáncer, son de 2 tipos, cuáles son:

A
  1. dominantes
  2. recesivas
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20
Q

Mutaciones críticas en el cáncer:
tenemos 2 copias de un gen (uno de mamá y otro de papá), qué se necesita para que un ONCOGEN mute?

A

que SÓLO UNA COPIA ESTÉ MUTADA

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21
Q

Mutaciones críticas en el cáncer:
tenemos 2 copias de un gen (uno de mamá y otro de papá), qué se necesita para que un GEN SUPRESOR DE TUMORES mute?

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A

que LAS 2 COPIAS ESTÉN MUTADAS

22
Q

Mutaciones críticas en el cáncer:
- cuál es una mutación DOMINANTE
- cuál es una mutación RECESIVA

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A
  • un mutación es DOMINANTE es cuando 1 copia del gen está mutada (ONCOGEN)
  • es RECESIVA cuando las 2 copias del gen están mutadas (GEN SUPRESOR DE TUMORES)
23
Q

PASAR DE UN PRO ONCOGEN A ONCOGEN

Cómo se pasa de un pro oncogen a un oncogen?

menciona las 4 formas (sólo los nombres)

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A
  1. por mutación deleción o puntual: se sintetiza una proteína HIPERACTIVA
  2. mutación es secuencia reguladora de la expresión génica: se produzca GRANDES cantidades de una proteína normal
  3. amplificación génica: se generan VARIAS COPIAS de un gen, proteína normal se procue en grandes cantidades
  4. re-arreglo cromosómico
24
Q

PASAR DE UN PRO ONCOGEN A ONCOGEN

Cómo se pasa de un pro oncogen a un oncogen:
Forma re-arreglo cromosómico, cómo ocurre sus 2 formas?

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A
  1. cerca de una secuencia reguladora y crea sobreproducción de proteína
  2. o hay una FUSIÓN, se activa la transcripción de un gen que produce la fusión de una proteína hiperactiva
25
# PASAR DE UN PRO ONCOGEN A ONCOGEN Cómo se pasa de un pro oncogen a un oncogen: Amplificación génica, qué ocurre?
se hacen varias copias de un gen y el resultado es una proteína normal en grandes cantidades
26
Experimento en ratones transgénicos: - los que tienen mutados el gen **Myc**, después de 200 días, 75% NO TIENE TUMORES Los que tienen mutado el gen **RAS**, al día 100, el 60% no tenía tumores, y al día 200, el 50% estaba libre de tumores - Pero los que tenían mutados los genes **MYC y RAS**, en el **día 50**, 40% estaban libres de tumores, en el día 200 todos tenían tumores Cuál es el conclusión del experimento?
los que tienen mutados ambos genes (Myc y RAS) desarrollan tumores mucho más rápido
27
Cuáles son las 6 formas en las que puedes **perder la copia funcional del gen supresor de tumores** a través de cambios en el ADN:
1. no disyunción 2. perder el cromosoma materno 3. recombinación entre cromosoma materno y paterno 4. conversión génica 5. deleción 6. mutación puntual
28
6 formas en las que puedes **perder la copia funcional del gen supresor de tumores** a través de cambios en el ADN: qué es la **NO DISYUNCIÓN**
cuando un **par de cromosomas homologos no se pudieron separar en la anafase**, y pasan a la misma célula, generando un ***individuo emosai*** (pérdida de cromosoma paterno)
29
6 formas en las que puedes **perder la copia funcional del gen supresor de tumores** a través de cambios en el ADN: qué origina la **pérdida del cromosoma paterno**
que el cromosoma materno se duplique y este otro cromosoma tmb tendrá la mutación
30
6 formas en las que puedes **perder la copia funcional del gen supresor de tumores** a través de cambios en el ADN: qué ocurre en la **conversión génica**
se transifiere una secuencia homologa a otra y ambas se vuelven idénticas
31
Vías genéticas y epigenéticas, en qué están implicadas?
en la pérdida de función de un gen supresor de tumores
32
Cuál es el gen supresor de tumores?
el gen Rb
33
Funciones del gen supresor de tumores (Rb): Qué ocurre cuando **NO HAY PROLIFERACIÓN**?
1. p16 va a **inhibir** la formación de la **ciclina D-CDK-4** 2. y si esta inhibidada la ciclina D-CDK-4 **no habrá proliferación** 3. el **Rb está unido a E2F**, y si está unida a la E2F, la E2F **no podrá estimular la transcripción de genes en fase S**
34
Funciones del gen supresor de tumores (Rb): Qué ocurre cuando **HAY PROLIFERACIÓN**?
1. p16 ausante por una mutación, por ende, la ciclina D-cdk-4 está **activa** 2. y el **Rb fosforilado está inactivado**, lo que permite que NO SE UNA A E2F, y la E2F podrá transcribir genes de la fase S
35
Cuál es la proteína que se le conoce como **guardían del genoma**
p53
36
Cuáles pueden ser los 4 estímulos que activen a la p53?
1. daño al ADN 2. HIPERproliferación 3. acortamiento de telómeros 4. hipoxia
37
Cuáles son las 3 formas en las que el p53 puede actuar?
regulando la presencia de genes que estén involucrados en: 1. **arresto celular** (DETIENE EL CICLO CELULAR) 2. **apoptosis** 3. senescencia (cuando las células ya están muy viejitas)
38
Cuál es el papel del VPH (virus del papiloma humano) en el cáncer?
este va a generar 2 proteínas que secuestran a **Rb y p53**
39
Cuál es el virus que se conoce por tener actividad oncogénica?
el virus del papiloma humnao (VPH)
40
La p53, qué proteína libera? la cual bloquea la proliferación de células
p21
41
Proteína del VPH que secuestra a Rb?
E7
42
Proteína del VPH que secuestra a p53?
E6
43
Cuál es el gen que que más está afectado cuando hay **cáncer de colon** y qué hace?
gen **Apc**, afecta la señal Wnt
44
Menciona de los sig genes, si son oncogenes o supresores, en el cáncer de colon: - **APC** - **P53** - **TGF beta- receptor 2** - **Smad 4** - **MLH1**
son **genes supresores**
45
Menciona de los sig genes, si son oncogenes o supresores, en el cáncer de colon: - **K- Ras** - **Beta-catenina**
son **oncogenes**
46
Menciona cuáles son los pasos de la **carcinogenesis en el colon** , **primer paso** menciona tmb qué genes se ven afectados o expresados
1. de epitelio normal se pasa a hiperplasia epitelial por la **pérdida de APC**
47
Menciona cuáles son los pasos de la **carcinogenesis en el colon** , **2do paso** menciona tmb qué genes se ven afectados o expresados
2do paso: pasar de un adenoma temprano a un adenoma intermedio, por la **activación de KRAS** ## Footnote recuerda que KRAS es un oncogen!! promueve cancer
48
Menciona cuáles son los pasos de la **carcinogenesis en el colon** , **3er paso** menciona tmb qué genes se ven afectados o expresados
3er paso: pasar de un adenoma intermedio a uno tardío por **pérdida de SMAD4** ## Footnote recuerda que KRAS es un oncogen!! promueve cancer
49
Menciona cuáles son los pasos de la **carcinogenesis en el colon** , **4to paso** menciona tmb qué genes se ven afectados o expresados
4to paso: pasar de un adenoma tardío a un carcinoma de colon que hará metástasis por **pérdida de p53** ## Footnote recuerda que KRAS es un oncogen!! promueve cancer
50
Sólo para repasar y aprender de poco a poco: **Principales características biológicas y celulares de células cancerosas** No sólo es que se pierda la regulación de proliferación celular, sino que hay otros tantos factores
1. evasión de supresores de crecimiento 2. reprogramación epigenética no asociada a mutaciones 3. evitación sistema inmune 4. inmortalidad replicativa 5. promoción de inflamación 6. microbiomas poliformicos 7. activación e invasión de metástasis 8. formación de nuevos vasos sanguíneos 9. presencia de células senescentes (viejas) 10. inestabilidad genómica y mutaciones 11. resistancia a mecanismos de muerte celular 12. metabolismo desregulado 13. plasticidad fenotípica sin control 14. persistencia en señales de proliferación celular
51
caspasas efectoras
3,6 y 7

24-2 BIO CELULAR (11 decks)

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