TEMA 10: Metabolisme dels glúcids Flashcards

(68 cards)

1
Q

Enzimas encargadas en hidrolitzar monosacaridos?

A

a -amilasa → hidroliza polisacárids.
(inespecífica)
a -amilasa pancreática → hidroliza polisacáridos (mono.y di .)
Oligosacáridosa → hidroliza un enlace especifico .

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Quines son algunes alteracions en la digesta de carbos?

A
  • Deficiència en la -amilasa pancreàtica (primers mesos de vida; deficiència temporal).
  • Deficiència en la lactasa (90% africans i asiàtics).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Com funciona els transport de glucids per entrar als enteròcits?

A

A la meitat de la digestió → [glucosa] es molt elevada en el Lumen intestinal .
↳ La entrada se produce por difusión Facilitada por GLUT2 , proteínas
de transmembrana sin ATP

Quan la [glucosa]baixa: entrada en contra del gradient  de la glucosa i galactosa pel co-transportador de Na+ -glucosa SGLT1 (transport actiu). 
Altres sucres (fructosa): difusió facilitada mitjançant el transportador GLUT5
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Com funciona els transport de glucids un cop dins els enteròcits?

A

Utilització per l’enteròcit.
Sortida a vena porta hepàtica cap al fetge. Difusió facilitada pel GLUT2 (alta capacitat, baixa afinitat; Km per la glucosa alta).
Transformació a lactat: glucosa ➔ 2 lactats que van a fetge per la vena porta i es reciclen com a glucosa altre cop (cicle de Cori).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Com solen ser els valor de glucosa en situacions diverses?

A

[glucosa en sang] = 4-6 mmol/
[glucosa] post-ingesta: 10-15 mmol/l.
> 1,5 mmo/l: el cervell ja no té prou glucosa (al·lucinacions / vida vegetativa / mort).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vies principals del metabolisme dels glúcids

A
Glucòlisis.
Cicle de Krebs.
Via de les pentoses fosfat.
Transport d'electrons i Fosforilació oxidativa.
Gluconeogènesis.
Metabolisme del glicogen.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Carac bàsiques insulina:

A
  • 51 aminoàcids / Cèl·lules beta dels illots pancreàtics
  • Sintetitzada com a precursor
  • Vida mitjana 6 minuts
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Quins son els efectes metabolics de la insulina?

A

Metabolisme dels carbohidrats
Disminueix la concentració de glucosa en sang:
-fetge: inhibeix la gluconeogènesis i la degradació del glicogen.
-múscul i fetge: incrementa la síntesis de glicogen.
-múscul i teixit adipós: incrementa la captació de glucosa ( transportador de glucosa GLUT4).

Metabolisme dels lípids

  • teixit adipós: disminueix la degradació de TG (inhibeix la lipasa sensible a hormones).
  • teixit fetge: incrementa la síntesis de TG.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Carac bàsiques glucagó

A

29 aminoàcids

Sintetitzat a cèl·lules alfa dels illots pancreàtics

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Efectes metabòlics del glucagó:

A

Metabolisme dels carbohidrats
Incrementa la concentració de glucosa en sang:
- degradació de glicogen en fetge (que no en múscul).
- incrementa la gluconeogènesis en fetge.
Metabolisme dels lípids
Afavoreix la beta-oxidació dels àcids grassos, i la subseqüent formació de cossos cetònics a partir d’acetil-CoA (fetge).
Metabolisme proteic
Incrementa la captació d’aminoàcids pel fetge, incrementant la quantitat de esquelets carbonats per gluconeogènesis.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Visió global de la glucòlisi

A
Quan no tenim energia - Visió global de la glucòlisis: 
 Via general (a TOTES les cèl.lules)
 Glucosa ➔ piruvat (10 reaccions)
- Citoplasmàtica
- Intermediaris fosforilats (C6 o C3)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Quines fases té la glucolisi

A

-Fase I: fase preparatòria (reaccions 1-5)
Producció de gliceraldehid 3-P
Consum 2 ATP  sucres-P

  • Fase II: fase regeneradora (reaccions 6-10).
    Formació 4 ATP i 2 NADH
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Funcions glucòlisi

A

Funcions glucòlisis:
obtenir energia
proporcionar molècules precursores per altres vies metabòliques (piruvat / Acetil-CoA)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Quina és la reacció 1 de la glucòlisi?

A

glucosa ➔ glucosa-6-P (+3,3 Kcal/mol)
ATP ➔ ADP + Pi (-7,3 Kcal/mol)
Glucosa + ATP ➔ glucosa-6-P + ADP + Pi (G = -4 Kcal/mol)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Carac de la reacció 1 de la glucòlisi

A

Reacció irreversible i fortament regulada; gast 1 ATP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Amb quins enzims es fa la reacció 1 de la glucòlisi?

A

Hexoquinasa (tots els teixits)

  • poc específica, eficient
  • inhibida per Glucosa 6-P
  • Km baixa / Vmax baixa

Glucoquinasa (fetge i cèl. β pàncreas)

  • fetge
  • no inh per Glucosa 6-P
  • nivells modificats per Insulina / CHO
  • Km alta / Vmax elevada
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Quina és la reacció 3 de la glucòlisi?

A

Fosforilació de la fructosa 6-P per la PFK1 (reacció 3 glicòlisis)
Punt de control més important de la glicòlisis
Fructosa 6-P + ATP ➔ fructosa 1,6-P + ADP + Pi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Carac reacció 3 glucòlisi

A

Reacció irreversible i altament regulada; gast 1 ATP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Amb quin enzim es regula la reacció 3? I explica els factors alosterics de l’enzim

A

Fosfofructoquinasa 1 (PFK1) Factor al.lostèrics:

  • Factors al.lostèrics negatius: Inhibida per ATP / citrat (cicle de krebs saturat)
  • Factors al.lostèrics positius: Activada per AMP / F-2,6-BP
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Quina és la reacció 6 de la glucòlisi?

A

Es produeix l’oxidació del GLICERALDEHID 3-P
Primera reacción d’oxidació → EL NAD PASSA A NADH

GLICERALDEHID 3-P + NAD → 1,3-Bifosfoglicerat + NADH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Enzim reacció 6?

A

GLICERALDEHID 3-fosfatasa-deshidrogenasa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Carac reacció 7

A

Es formen 2 ATP

Reversible

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Reacció 7 en qüestió:

A

1,3-Bifosfoglicerat + ADP → 3-fosfoglicerat + ATP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Què passa a partir de la reacció 6?

A

Que es fa tot per dos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Enzim reacció 7?
Fosfoglicerat quinasa
26
Reacció 10 glucòlisi
Fosfoenolpiruvat + adp ➔ piruvat + ATP
27
Carac reacció 10 glucòlisi
Formació de piruvat; formació 2 ATP; pas irreversible i fortament regulat
28
Enzim reacció 10 i factor alosterics
Piruvat quinasa - Factors al·lostèrics (inhibida per ATP / activada per Fructosa 1,6,bp) - Inactivada per fosforilació per la PKA (en determinats teixits) quan hi ha glucagó - Canvis en la quantitat d’enzim (activada per nivells alts en dietes riques en carbohidrats)
29
Balanç global glucolisi
Glucosa + 2 Pi + 2 ADP + 2 NAD ➔2 (Piruvat + 2 ATP + 2 NADH + 2 H+ + 2 H2O) 4 ATP (2ª fase) – 2 ATP (1ª fase) = 2 ATP
30
Com funciona la relacio entre NAD i NADH
Cal regenerar el NAD oxidant el NADH posteriorment; mitjançant dos mecanismes: 1- Lligar-ho a la conversió de piruvat a lactat (fermentació làctica). 2- Oxidació a través de la via de transport electrònic (condicions aeròbiques).
31
Punts control glucolisis
Hexoquinasa / glucoquinasa R1 Fosfofructoquinasa1 (PFK1) R3 Piruvat quinasa (PK) R10
32
Mecanismes de regulació glucòlisis:
al·losterisme modificacions covalents canvis en la quantitat d’enzim (transcripció) hormonal
33
Destí del piruvat en condicions aerobiques
En condicions oxidatives (i en mitocòndria): - Descarboxilació del piruvat a acetyl-CoA per entrar a TCA pel complex piruvat deshidrogenasa. - Carboxilació del piruvat a oxalacetat per la piruvat carboxilasa; intermediari del TCA / substrat per la gluconeogènesi. - Via anapleuròtica.
34
Destí del piruvat en condicions anaeròbiques
- Fermentació làctica: reducció de piruvat a lactat per la lactat deshidrogenasa; eritròcits, còrnia, cèl·lules musculars de contracció ràpida. Important per l’equilibri NADH/NAD. - Fermentació alcohòlica: reducció de piruvat a etanol (bactèries, llevats).
35
Transformació del piruvat a Acetil-CoA per entra a TCA:
Piruvat + coA + NAD ➔ CO2 + NADH + H + Acetil-coA
36
Caracs i enzims reacció acetilcoA
``` Piruvat deshidrogenasa (descarboxilació oxidativa). Reacció membrana mitocondrial; irreversible ``` Inhibició per producte (acetil-CoA), NADH i per fosforilació. Activació per ADP i piruvat.
37
Per a què serveix el cicle de Krebs?
- Per obtenir energia en forma de poder reductor | - Per generar substrats que serviran a vies anabòliques (ex. oxalacetat pels aminoàcids); via amfibòlica.
38
Visió global del cicle de Krebs:
Tmb se li pot dir: Cicle de l’àcid cítric Cicle dels àcids tricarboxílics (TCA). Dues fases: Passos1 a 4: s’utilitzen per oxidar els dos carbonis a CO2. Passos 5 a 8: regeneració oxalacetat.
39
Quines son les reaccions irreversibles i regulades de TCA?
R1,3,4
40
Reaccio 1 TCA
acetil-coA + oxalacetat + H2O ➔ citrat + coA Enzim: citrat sintasa Inhibit per ATP, NADH, Succinil-CoA
41
De que es inhibidor el citrat
El citrat és un inhibidor de la PFK1 | (i un precursor de la síntesi d’àcids grassos
42
Reacció 3 TCA
isocitrat + NAD ➔ alfa-cetoglutarat + NADH + H + CO2 Enzim: isocitrat deshidrogenasa Inhibit per ATP, NADH Activat per ADP
43
Reacció 4 TCA
alfa-cetoglutarat + coA + NAD ➔ succinil-coA + CO2 +NADH + H Enzim: alfa-cetoglutarat deshidrogenasa Inhibit per GTP, ATP, NADH, Succinil-CoA
44
Balanç global cicle Krebs
Acetil-CoA + 3 NAD+ + FAD + GDP + Pi + 2 H2O ➔ 2 CO2 + 3 (NADH + H+) + 1 FADH2 + 1 GTP En cadena de transport electrònic: 3 NADH + H+ = 3 x 3 ATP 1 FADH2 = 2 ATP El total és 12 ATP/ Acetil-CoA
45
Com es pot transformar el GTP a ATP?
(el GTP pot ser transformat a ATP per la nucleòsid difosfoquinasa)
46
Regulacio TCA
Regulat en relació als nivells de NAD/NADH, ADP/ATP i segons els producte (succinil-CoA).
47
Via amfibolica cicle de Krebs
Intermediari Metabolisme citrat àcids grassos alfa -cetoglutarat aminoàcids, purines succinil-CoA porfirines fumarat aminoàcids, pirimidines oxalacetat aminoàcids, glucosa
48
Via aneuploriotica cicle Krebs
Per tal de respondre a la necessitat d’intermediaris al cicle de Krebs (reomplen el cicle). (1) Piruvat + CO2 + ATP + H2O ➔ reversible oxalacetat + ADP + Pi + 2H piruvat carboxilasa; fetge i ronyó. (2) PEP + CO2 + GDP ➔ reversible oxalacetat + GTP PEP carboxiquinasa (PEPCK); múscul i cor.
49
Transport d'electrons i Fosforilació oxidativa | carac
Organismes aeròbics: principal font d’energia. La respiració aeròbica ens dóna: 1 glucosa ➔ 38-36 ATP 20-30% de l’energia total de la glucosa es recupera en forma d’ATP.
50
Rendiment fosforilacio oxidativa
C6H12O6 + 6 H2O ➔ 6 CO2 + 24 H + 24 e | 6 O2 + 24 H + 24 e ➔ 12 H2O
51
Que es la via de les pentoses fosfat
La via predominant del metabolisme de la glucosa és la glucòlisis per donar piruvat i aquest ser oxidat a CO2 a Krebs. Un procés alternatiu, és la via de les pentoses fosfat. Aquesta via té com a funció: - Obtenció de poder reductor (NADPH). NADH (donador d’e a la cadena de transport electrònic per obtenir ATP) NADPH ( donador d’H i d’e per les reaccions biosintètiques reductores) - Obtenció de sucres de 5C (ribosa 5-P). - Inter-conversió de monosacàrids
52
Propietats via pentoses fosfat
``` No lineal / citosol Dues fases: fase oxidativa (irreversible) fase no oxidativa Important en aquells teixits a on es necessita poder reductor (NADPH) (síntesi d’àcids grassos) - fetge, teixit adipós, glàndula mamària ```
53
Quins son els processos anabolics als hidrats de carboni?
gluconeogènesi i metabolisme del glicogen
54
Pq son importants els processos anabolics als hidrats de carboni?
Dues vies diferents que tenen com a objectiu mantenir la [glucosa] en sang constant. El cervell, eritròcits, medul·la del ronyó,... i múscul en treball requereixen glucosa de manera continuada com a combustible (alguns d'ells com ara el cervell, són totalment dependents d'això).
55
Carac gluconeogenesi
Principalment en fetge (90%) i una petita part en ronyó (10%, excepte en dejuni avançat). Formació de glucosa a partir de precursors com piruvat, glicerol, lactat i alfa-cetoàcids
56
Gluconeogenesi a partir del piruvat
1. Entrada del piruvat a dins de la mitocòndria i carboxilació a oxalacetat: piruvat carboxilasa; mitocòndria; fortament regulat (via anapleuròtica). Inhibit per ADP i activat per acetil-CoA. L’oxalacetat no pot sortir de la mitocòndria - malat. 2. Descarboxilació del oxalacetat a PEP; PEP carboxiquinasa (PEPCK); fortament regulat (via anapleuròtica) 3. Defosforilació de la fructosa 1,6-bis-P: fructosa 1,6-bifosfatasa; fortament regulat: Inhibit per AMP i per Fructosa 2,6-bifosfat 4. Defosforilació de glucosa 6-P; glucosa 6-fosfatasa
57
Regulacio gluconeogenesi
a) Metabòlits (disponibilitat de precursors) b) Regulació al·lostèrica c) Hormones
58
Rendiment gluconeogenesi
Rendiment: 2 piruvats + 4 ATP + 2 GTP + 2 NADH + 6 H2O -> glucosa + 2 NAD + 4 ADP + 2 GDP + 6 Pi Gast de 6 ATPs (provinents degradació àcids grassos)
59
Altres substrats per la gluconeogènesis:
Lactat: Reciclatge en el fetge del lactat. Substrat quantitativament més important (teixits sense mitocòndries o múscul en exercici). Alfa-cetoàcids: reaccions de transaminació de l’alanina (fetge) i la glutamina (ronyó), donen piruvat i alfa-cetoglutarat que va a TCA i dona oxalacetat i PEP. Glicerol: produït per la degradació de triacilglicerols en teixit adipós. glicerol ➔ glicerol 3-fosfat ➔ dihidroxiacetona fosfat (intermediari de glucòlisis) en teixit hepàtic.
60
On es troba la glucosa-6-fosfatasa?
glucosa 6-fosfatasa | només en el fetge i ronyó!
61
Fonts principals de glucosa:
- Dieta (no constant) - Gluconeogènesi (lent i progressiu) - Glicogen (fetge; 10% pes; limitat)
62
Glicogen (vs lípids):
- més fàcil de mobilitzar - no necessitat d’O2 - creació de glucosa
63
Glicogen vs glucosa
(acumulació glucosa: problema osmòtic; dificultats per entrar)
64
Enzims involucrats en el metabolisme del glicogen
``` glicogen sintasa (síntesis) glicogen fosforilasa (degradació) ```
65
Cost energètic de l’acumulació del glicogen com a reserva de glucosa:
100 glucosa-6P  gastaríem 100 ATP per incorporar-les en forma de glicogen. Per transformar aquest glicogen a glucosa-6P, gastaríem 10 ATPs En global; per movilizar 100 glucosa-6P, necesiten 110 ATPs 100 glucosa-6P a glucòlisis + Krebs + transport electrònic / fosforilació oxidativa  3.500 ATP (1 glucosa ➔ 35 ATP) 110 / 3500 = 3% del total, el que indica que el gast en acumulació de glicogen és realment petit (procés molt eficient).
66
Regulació metabolisme del glicogen:
Processos regulats antagònicament i de manera coordinada. La síntesi i degradació de glicogen estan regulats per les mateixes senyals hormonals: Els enzims són regulats per fosforilació mitjançant la PKA (o epinefrina). Quan hi ha glucagó, augmenta l’AMPc, la PKA s’activa i fosforila la glicogen sintasa (forma inactiva) i la glicogen fosforilasa (forma activa). Quan hi ha insulina, situació contraria (glicogen sintasa activa; glicogen fosforilasa inactiva)
67
Com reacciona el cos despres de menjar? (Estat post ingesta?)
AUGMENT INSULINA Fetge: a través de GLUT2 es capta la glucosa a la vena porta. Inhibició de la glicogen fosforilasa i activació de la glicogen sintasa (síntesi de glicogen) / producció de lactat (múscul, intestí prim...) ➔ glucosa ➔ glicogen. Múscul: Major captació de glucosa (GLUT4). No tota la glucosa és oxidada, sinó que s’acumula en forma de glicogen. Teixit adipós: Inhibició de la mobilització de greixos.
68
Com reacciona el cos a estat post-absortiu (dejuni) – normalment desprès de la nit
Glucagó alt Majoritàriament la glucosa prové de fetge; - 2/3 glicogenòlisis (degradació glicogen) - 1/3 gluconeogènesis (síntesi glucosa; lactat/alanina/glicerol) En aquestes condicions el recanvi de glucosa sol estar en uns 130 mg / individu / minut. El cervell utilitza uns 120 g glucosa / dia = 80 mg / individu / minut (120 grams al dia).