Tema 19 Flashcards
(10 cards)
crecimiento vs desarrollo
Crecimiento: cambios en la talla y peso
Desarrollo: cambios en las cualidades de tejidos y órganos
Hormona del crecimiento
Hormona hipofisaria más abundante. Su secreción está controlada por la hormona liberadora de GH (GHRH) y la inhibidora (GHIH). Su forma se parece a la prolactina.
Esta hormona va principalmente al hígado, allí aumenta la glucemia (es hiperglucemiante) y promueve la síntesis de factores del crecimiento insulínicos (IFG-I e IFG-II)
Es un péptido de 191aa con un tamaño de 22KDa que presentan dos puentes disulfuro que conectan las cys y que estabiliza su conformación activa.
El 50% viaja unida a la proteína de unión que forma parte del propio receptor de la hormona (Es un dominio) de GH para aumentar su vida media y para poder ser reconocida por el receptor. Cuando la GH se une a los receptores, inhibe la proteolísis del receptor, cuando no está unida se rompe.
Sigue un ritmo circadiano, la mayor parte se secreta durante el sueño profundo. Pero hay pulsos por la mañana y por la tarde. El ejercicio intenso la promueve porque como es hiperglucemiante cuando hay ejercicio necesitas energía
En hombres hay secreciones más altas pero más espaciadas en el tiempo y en mujeres más bajas pero en intervalos más cortos.
Mecanismo de acción de GH
Se une a dos receptores que a su vez están unidos a tirosín-kinasa-2 (JAK2). Una vez se activan las tirosín quinasas, JAK2, da una cascada de señalización de fosforilación en el propio receptor que acaban activando por otra cascada de fosforilación a FT de tipo STATs que inducirán los genes diana.
Factor de crecimiento semejante a la insulina
un grupo de proteínas que desempeñan un papel crucial en el crecimiento y desarrollo celular.
Crecimiento somático: aumenta síntesis de proteínas, ADN y RNA
Crecimiento lineal: aumenta la diferenciación de condrocitos, los aa y la síntesis de proteínas y colágeno
Efectos generales de GH y IGF: lipolíticos, anti-insulínicos y anabolizantes protéicos.
Fisiopatologías relacionadas con GH
enanimo hipofisario, gigantismo y acromelia
Glándula tiroidea
Formada por folículos tiroideos, la parte extrena formada por un epitelio de una sola capa de células cuboides llamadas células foliculares o tirocitos. Entre los folículos encontramos v.sanguíneos y cel parafoliculares que secretan calcitonina. Dentro de los folículos hay un coloide formado por una glicoproteína llamada tiroglobulina
Biosíntesis de la hormona tiroidea
- Secreción de tiroglobulina y la ioduroperoxidasa por exocitosis. La enzima queda en la mb apical.
- simporte sodio-yodo (transportador NIS) del yodo de la dieta a favor de gradiente y expulsado al coloide por la pendrina a fav de gradiente. Y la posterior oxidación de yoduro de la peroxidasa de la mb.
- incorporación de yodo a las tirosinas de la tiroglobulina: 1 yodo, monoyodotirosina (MIT). 2 yodos, diyodotirosina (DIT)
- Acoplamiento de MIT y DIT por la peroxidasa.
MID+DIT=triyodoritonina(T3)
DIT+DIT= tetrayodotironina (T4) - La tiroglobulina con tironinas entra a la célula folicular por pinocitosis (evaginación de la membrana que la captura). Una vez dentro, a partir de una proteolisis se le retiran las tironinas. T3 y T4 se secretan a la sangre a través de la membrana basolateral. La Tg se recicla.
Control de la secreción de la hormona tiroidea
En el hipotálamo se produce TRH (hormona liberadora de tirotropina), que llega a la adenohipófisis y provoca la liberación de TSH (hormona estimuladora del tiroides, es una irotropina). La TSH llega al tiroides y provoca la liberación de T3 y T4, que pasan a la sangre y tienen los efectos metabólicos sistémicos de los que ya hemos hablado.
La adenohipófisis y el hipotálamo tiene receptores para T3 y
T4. Cuando hay altos niveles de estas hormonas, inhiben la
producción de más T3 y T4.
La secreción de T3 y T4 no es pulsátil, como la GH, sino
tónica: no se produce por momentos del día, sino constantemente, hasta que haya suficiente
Control de la secreción: por Tsh. Cuando comes aumenta la producción TRH.
Fisopatología de tiroides: hipertiroidismo e hipotiroidismo leer
Transporte y mecanismo de acción
T3 y T4 son lipofílicas, tienen que ir unidas a proteínas como la globulina transportadora de hormonas tiroideas o la albúmina.
T4 + abundante pero la T3 más actividad.
La T4 es transformada a T3 en los tejidos gracias a la 5-desyodasa, que le quita un yodo
LA T3 viaja al núcleo donde es reconocida por FT y provoca la transcripción
Metamorfosis
- Premetamorfosis: Bloqueo de porducción de TRH y bloqueo de dopamina que produce uun aumento de PRL que inhibe los procesos de cambio
2.Prometamorfosis: aumento de TSH y aumento de dopamina que provoca una disminución de PRL para que haya proceso de cambio - MEtamorfosis: Aumento de TSH y disminución de PRL
- Postmetamorfosis: disminución de trh y disminución de dopamina que produce un aumento de prolactina.
Gh
Con el estrés, se libera adrenalina, y eso también provoca
la liberación de glucosa a la sangre, estaría teniendo el
mismo efecto que la GH. Entonces, ¿por qué hemos visto
que se favorece la liberación de GH en ejercicio intenso
pero se inhibe en situaciones de estrés?
En casos de estrés agudo, momentos de lucha o huida, sí
que se sintetiza la hormona GH (hiperglucemiante) porque se necesita mucha energía y
rápida. Sin embargo, ante casos de estrés prolongado (crónico), el cuerpo se habitúa. No
puede mantener el pico de glucosa en sangre por siempre, provocaría la muerte del
organismo; por ello, un estrés muy prolongado acabaría resultando en la inhibición de GH
