TEMA 26: REA DE LOS F SOBRE EL APARATO DIGESTIVO Flashcards
PRINCIPALES REA DIGESTIVAS
- NÁUSEAS Y VÓMITOS
- ALTERACIONES DEL ESÓFAGO
- ALTERACIONES EN EL ESTÓMAGO Y DUODENO
- ALTERACIONES EN EL COLON
- ESTREÑIMIENTO
- PANCREATITIS
7) OTROS: METEORISMO, DISTENSIÓN ABDOMINAL,….
NÁUSEAS Y VÓMITOS:
Vómito: Mecanismo fisiológico de protección del organismo (se intenta expulsar el contenido del estómago). Mecanismo reflejo de regulación complejo del centro del vómito (regula los movimientos musculares implicados en el vómito) Y la ZGQ (Donde existen los receptores 5-TH, D, etc. Que participan en el control del vómito).
Se puede estimular por la corteza cerebral, y por el sistema nervioso.
Todos los medicamentos que entran por el tracto digestivo pueden dar náuseas o vómitos.
Náusea es la acción que antecede al vómito, la arcada es el movimiento para que se del vómito.
RAMs más habituales. > 1/2 fármacos del catálogo de medicamentos causan náuseas y> 1/3 náuseas y vómitos. Por estimulación de la ZGQ → tolerancia o antiemético / suspensión.
Causas:
acción sobre ZGQ (por via sistémica)
acción directa sobre la mucosa gástrica
Acción central: Estimulación directa sobre la ZGQ
Fármacos que los producen con frecuencia (> 10% casos)
Antineoplásicos: vómito inmediato (adm. antiemético antagonista selectivo la 5-HT3= No Benzamidas: Ondansetron, granisetrón, tropisetrón, …. Benzamidas: Metoclopramida, Cleboprida,..) Son vómitos anticipatorios, que se dan antes de que se de la segunda dosis, el paciente en la quimio ya sabe que le va a dar vómitos
Para evitar los vómitos el antiemético que se usa es el Ondansetron, pero este puede dar malformaciones en el feto.
Analgésicos opiáceos (40% pacientes; tolerancia (con el tiempo desaparecerán los vómitos). Receptores)
Estrógenos: inicio del tratamiento; dosis dependiente, tolerancia
Ergotamínicos: por estimulación de los receptores 5HT1A, 5HT1E; D2
Digoxina: estrecho margen terapéutico (es el primer síntoma que indica toxicidad digitálica)
Metformina (biguanidina): suelen dar más dispepsia que vómitos pero tmb los dan.
Antiparkinsonianos (Levodopa, bromocriptina): náuseas con tolerancia; ↓ efecto con alimento. Adm. antiemético domperidona (por su acción en los R D2 periféricos, no atraviesa la BHE).
Tratamiento: Levodopa (precursor de dopamina) + inhibidor de la dopa descarboxilasa (Carbidopa / benserazida) → de esta forma la levodopa se convierte en dopamina gracias al inhibidor de la dopa descarboxilasa
La levodopa atraviesa la BHE y la dopamina No, así, la dopamina llega al SNC
Se administra con la benserazida, pero aun así hay efectos a nivel periférico por eso dan con mucha frecuencia náuseas
Podemos administrar un antiemético: la domperidona
FALTA REACCION
Otros: irritación directa de la mucosa gástrica (local por contacto)
AINE (En consumidores crónicos). Por inhibición de la COX-1 (via sistémica) y por su pH ácido producen irritación en la mucosa gástrica.
Sulfato ferroso: irritación local por contacto
Tetraciclinas: irritación y modificación de la microbiota intestinal
Digoxina
ALTERACIONES DEL ESÓFAGO
Tubo de 20 cm, con musculatura fuerte, muy grueso y es muy difícil que a este nivel se absorba nada. Y la peculiaridad del esofago son los movimientos peristálticos que hacen que el bolo alimenticio pase de la boca al estómago.
1. Cambios en la mucosa:
Esofagitis y Ulceración esofágica: vuelve la comida hacia arriba
Causas: como se toma la medicación
Factores predisponentes: hernia de hiato, estenosis esofágica previa, alcohol
Riesgo por fármacos: ácidos, cápsulas de gelatina (que se pueden quedar adheridas a la pared del esófago), preparados de elevado tamaño (que pueden lesionar la mucosa).
Fármacos:
Doxiciclina: ulceración esofágica Adm. oral, malas posturas durante la toma, encamados, retención y disolución.
Bifosfonatos: esofagitis y úlcera esofágica (estos son los que más úlceras a nivel del esófago han producido). Tomarlo erguidas, con vaso de agua, y no se pueden tumbar hasta que pase media hora para consegir que el comprimido pase sin dañar el esófago
Prevención:
2. SobreInfecciones por Candida albicans trás la toma prolongada de Antibióticos de amplio espectro.
ALTERACIONES EN EL ESTÓMAGO Y DUODENO (ALTERACIONES MOTILIDAD GASTROINT)
Retraso del vaciado gástrico por tanto un fármaco que no tenía que absorberse se absorberá en el estómago:
F. Acción Anticolinérgica (Atropina, ADT, Antipsicóticos, Antiparkinsonianos anticolinérgicos-Biperideno-)
Opiáceos
RAM que pueden producir
Dispepsia y meteorismo
Estreñimiento (+ frecuente)
Íleo paralítico
Incremento del vaciado gástrico:
Fármacos procinéticos (Estimulación de 5-HT4).
Metoclopramida y Cleboprida.
RAM que pueden producir
Diarrea
(No tiene relevancia clínica prácticamente en el estómago y duodeno, tiene más relevancia el retraso o aceleración de los movimientos peristálticos en el intestino.
ALTERACIONES EN EL ESTÓMAGO Y DUODENO (DIETA Y ABOSRCIÓN DE F)
Rica en grasa. Favorece absorción de fármacos poco solubles (griseofulvina, carbamacepina, Espironolactona, nitrofurantoína, propranolol,metroprolol)
Rica en fibra y pectinas: forma complejos con digoxina que disminuyen su absorción
Rica en proteínas: disminuye la absorción de fármacos de estructura similar (aminoácidos): Levodopa hay competición con péptidos de la dieta
ALTERACIONES EN EL ESTÓMAGO Y DUODENO ( FORMACION DE COMPLEJOS CON IONES)
Tetraciclinas (Ca+2, Al+3, Fe+3, Mg+2, Antiácidos y lácteos): pueden formar complejos insolubles con el Ca de la leche, precipitar y no absorberse.
ALTERACIONES EN EL ESTÓMAGO Y DUODENO (ÚLCERA GÁSTRICA: AINE)
Pérdida de la membrana serosa del estómago o del duodeno, causada por la acción del ácido gástrico y de la pepsina, con escasa o nula tendencia a cicatrizar espontáneamente.
Cuando aparece una úlcera en el estómago es muy difícil que se cure por sí misma
Aparece una úlcera por una irritación local directa por contacto (ej: tetraciclinas) o por un mecanismo sistémico por inhibición de la síntesis de prostaglandinas que producen los AINEs al inhibir la COX.
Mecanismo de acción:
Local sobre la mucosa (aguda): dep. pH y fármaco
Sistémico: Inhibición de la COX-1 que disminuye la PGE2 protectora de la mucosa gástrica
El consumo crónico de AINE y aspirina producirán úlceras en el estómago
Prevención:
Factores de riesgo
A nivel intestinal el que menor riesgo tiene de todos es el ibuprofeno.
Hay que dar el naproxeno cuando el paciente tiene mayor riesgo CDV.
Está indicado administrar un protector gástrico cuando:
administración crónica de AINE y sobretodo si hay factores de riesgo que son:
Historia previa ulcerosa
Historia de hemorragia digestiva previa
Edad mayor de 60 años
Dosis alta de AINE
Utilización concomitante de dos AINE, incluida dosis baja de aspirina
Utilización conjunta de corticoides
Utilización concomitante de anticoagulantes
Enfermedad concomitante grave
Probabilidad de úlcera gástrica por AINE es de 4 a 6 veces mayor que la duodenal. Por eso hay que prevenir:
inhibidor de la bomba de protones: omeprazol (+ frecuente)
Misoprostol
Ranitidina: antihistamínico → poco efectiva pq hace que se forme mucho ácido en el estómago
Ventajas e inconvenientes: no todos son tan seguros como parecen
Ranitidina va a evitar que se produzca ácido en el estómago pero cuando se retira hay una hiperacidez y esa disminución del pH del estómago tampoco va a evitar la síntesis de prostaglandinas. Entonces esta se usaría más cuando hay una hiperacidez.
El clopidogrel se administraba con el omeprazol pero se vio que había interacción porque el clopidogrel es un profármaco y el omeprazol no dejaba que se transformara.
INhibidores de la bomba de protones los más efectivos y seguros
El Misoprostol inhibe la formación de prostaglandinas que hacen los AINEs. El misoprostol tiene riesgo de malformaciones fetales (no usar durante el embarazo) y ojo pq la gente lo usa al principio del embarazo para abortar y puede que no se aborte y se arriesgan a tener un niño con malformaciones graves.
Los inhibidores de la bomba de protones pese a que son mas efectivo sy seguros que el misoprostol tmb tienen sus peculiaridades pq pueden producir hipomagnesemia grave con tetania sobretodo esa hipomagnesemia estaría agravada si el paciente toma algún diurético potente del asa como la furosemida. No es frecuente pero si aparece una hipomagnesemia severa si que tiende a ser grave.
La ranitidina: su método de formación hacía que aparecen nitrosaminas que son cancerígenas, paso lo mismo con los losartanes. Fuera del mercado. Esto sería un error de estructura, pq es un error en el proceso de fabricación.
Minimizar el riesgo de toxicidad gástrica inducida por AINE
No debe tomarse más de un AINE al mismo tiempo.
Si esta indicado un AINE, se elegirá el menos tóxico.
Ha de administrarse la dosis eficaz más baja.
No debe excederse la dosis máxima recomendada.
Los pacientes con riesgo específico de complicaciones de GI (incluido mayores de 60 años) deben recibir profilaxis con misoprostol o inhibidor de la bomba de protones.Ranitidina ?
Controlar con regularidad los pacientes con tratamientos prolongados.
Aconsejar a los pacientes: no superar la dosis recomendada y consultar al médico si hay un vómito con sangre, heces de color negro u otro signo de hemorragia interna. Si aparece es pq hay una hemorragia dentro.
Otros fármacos que producen úlcera gástrica por irritación directa por contacto:
* Preparados de liberación lenta (lesiones locales)
* Preparados de Fe y K (úlceras y perforaciones)
ALTERACIONES EN EL ESTÓMAGO Y DUODENO (DISPEPSIA)
Dificultad para realizar la digestión. Molestias epigástricas. Sensación plenitud y flatulencia
Fármacos:
AINE Disminuyen peristaltismo
Biguanidas (metformina)
AINE:
Al Menos del 10-20% de pacientes tienen dispepsias mientras toman un AINE. Durante un período de tratamiento de 6 meses, cabe esperar que el 5-15% de los pacientes con artritis reumatoide abandonan el tratamiento por dispepsias.
Reacciones Adversas de los AINE Tipo:
Leves: Dispepsia, náuseas, vómitos,..
Graves: Úlcera no sintomática (silent; 15-30%) y úlcera sintomática con hemorragia y perforación (1-2%).
ALTERACIONES EN EL COLON:
Colitis
Los que mas la producen son los antibioticos pq es un efecto secundario de su mec de accion. se producira un desequilibrio de la flora bactriana. Puede ser por una infeccion por clostridium dificile. Colitis pseudomembranaosa es por la toxina.
Se producen lesiones en la mucosa del colon y sangre y aparecen membranas en las heces poor eso es l apseudomembranosa.
Diarrea y colitis : antibioticos.
Abuso de laxantes pueden producir colitis y estreñimiento.
A nivel del colon tensremos diarrea, colitis (antibioticos) y estreñimiento
la colitis mas grave la pseudomembranosa produce por la toxina que produce clostridium dificile. Hay proliferaciond el clostridium pq los antibioticos producen un desequilibrio en la flora bacteriana. En los casos mas leves habra una inflamación en el colon y los mas graves
Casos leves: inflamación mínima
Casos extremos: placas exudativas (pseudomembranas). Diarrea sanguinolenta, megacolon tóxico (cuando la úlcera ha atravesado toda la pared del colon y puede producir una sífilis) y perforación colon .
Indicadores de la enfermedad:
* Fecha de administración del fármaco.
* Cuadros leves: Diarrea al principio del tratamiento.
* Cuadros graves: Diarrea al inicio o posteriormente. Diarrea severa durante las primeras 4-6 semanas tras la terapia antibacteriana.
* Gravedad del cuadro. Casos graves → diarrea sanguinolenta, fiebre alta, dolor abdominal acentuado y leucocitosis evidente (por la perforación del colon) y deshidratación, hipotensión.
Factores de riesgo: duración del tratamiento, enfermedades graves subyacentes, edad avanzada, inmunodeficiencia, sonda nasogástrica, estancia en unidades de cuidados intensivos
Hay medicamentos que lo producen con más frecuencia que otros por ejemplo las penicilinas.
Tratamiento:
1. Interrumpir la terapia antibiótica y reponer líquidos / electrolitos.
2. Casos leves no requieren tratamiento adicional.
3. Casos graves (colitis pseudomembranosa) O si no hay respuesta al tratamiento inicial:
Metronidazol: para evitar la proliferación del clostridium
Si el paciente no lo tolera, no responde o está inmunodeprimido → vancomicina.
4. Evitar fármacos antidiarreicos opiáceos → agravan el estado del paciente y pueden incrementar la posibilidad de megacolon tóxico. (pq podría producir íleo paralítico o megacolon tóxico)
1.2 Abuso de laxantes puede producir:
Pérdida del tono muscular intestinal (colon perezoso →Estreñimiento crónico).
Diarrea, vómitos.
Malabsorción de sustancias / nutrientes: vitaminas liposolubles, lípidos, etc.
Pérdida de electrolitos y agua:
Hipokalemia, Depleción sódica → Deshidratación y problemas Cardíacos.
Hipocalcemia → Osteomalacia (fallo en la mineralización)
Esteatorrea
Y se produce al final:
pérdida de peso, cansancio, laxitud. Confusión, convulsiones y cambio óseo
uso continuado requiere período para restaurar la motilidad intestinal
Serán más seguros los laxantes osmóticos que los que irritan la mucosa.
ÚLCERAS, HEMORRAGIAS Y PERFORACIONES:
AINE: Úlceras, sangrado, perforaciones de divertículos de colon
En el colon es mas dificil que aparezcan ulceras por los AINEs
PROCTITIS
indometacina: Inflamación de recto y ano
Alcaloides del cornezuelo del segol, fenilbutazona tmb lo producen
ESTREÑIMIENTO
“Emisión retardada e infrecuente (<3 deposiciones / semana) de heces anormalmente duras, secas y, a menudo, difíciles de expulsar”.
Prevalencia: 2,5% en hombres y 5% en mujeres.
Fármacos implicados:
Fármacos con actividad anticolinérgica: antiparkinsionianos
Opiáceos
Hidróxido de aluminio (antiácidos que se suelen administrar con el Mg que tiene efecto laxante para compensar), Carbonato cálcico y sales de hierro
Verapamilo, Diltiazem (calcioantagonistas no dihidropiridínicos)
Antiemético: no benzamida (ondasetrón..) Bloqueo de receptores 5-HT3
La causa suele ser que las heces se resecan y son más difíciles de expulsar y entonces la culpa son fármacos que tendrán efectos colinérgicos y que se seque el bolo fecal.
OPIÁCEOS: –< son los que hay que poner en el examen que producen estreñimiento
producen estreñimiento a todo el mundo por espasmo
* Aumento del tono muscular y Contracciones no propulsivas en el Intestino delgado y colon, → por tanto impiden que se segregue la bilis correctamente
* Disminución del peristaltismo propulsar y del avance de la bolo fecal
* Aumento del tiempo de contacto y reabsorción de agua → se saca el bolo, más difícil de expulsar esa hez seca.
* Aumento del tono de esfínteres (válvula ileocecal, esfínter anal, esfinter de Oddi)
Esta indicado dar un laxante.
PANCREATITIS
Inflamación aguda o crónica del páncreas, debida a la autodigestión del tejido pancreático por sus propias enzimas.
Pancreatitis aguda:
Cálculos biliares y abuso del alcohol: (80%)
Fármacos: (2%)
Dolor en la parte alta del abdomen y vómitos.
Síntomas:taquicardia, fiebre, ictericia, abdomen rígido y doloroso. Las amilasas aumentan unas cuatro veces por encima del límite superior normal.
Fármacos que la causan:
ACO, cimetidina, piroxicam (es un antiinflamatorio, uso hospitalario) y otros.
Orlistat medicamento para tratar la obesidad también produce pancreatitis.
OTROS: METEORISMO, DISTENSIÓN ABDOMINAL,….
Antidiabéticos orales que disminuyen la absorción digestiva de glucosa
1) INHIBIDORES DE LA a-Glucosidasa: Acarbosa,miglitol (Son los antidiabéticos orales) Estos los imp
alfa-Glucosidasa: enzima que degrada disacáridos en monosacáridos (glucosa).
RA: HC no digeridos fermentados por microbiota bacteriana intestinal.
* Acarbosa. RA frecuentes, leves y transitorias: meteorismo, distensión abdominal, y diarrea.
* Miglitol: meteorismo, distensión abdominal, sensación de plenitud, diarrea y dolor abdominal.
Efectos dosis-dependientes, al inicio del tratamiento, desaparecen con el tiempo (tolerancia), influye el tipo de alimentos ingeridos. Minimizarlos: Iniciar tto. Con dosis bajas, ingestión de disacáridos
2) FIBRA VEGETAL Y DERIVADOS: Goma guar
Retrasan la absorción de carbohidratos de la dieta.
RA leves y transitorias: meteorismo (gases), diarrea, náuseas (al inicio del tratamiento).
A nivel de la boca podemos tener sequedad de boca o aftas bucales.
Aparecen las aftas con los glucocorticoides inhalados.
