TEMA 25: REA DE LOS F SOBRE EL APARATO CDV Flashcards
GLICÓSIDOS CARDIOTÓNICOS
Insuficiencia cardíaca: Trastorno del corazón donde la cantidad de sangre bombeada (gasto cardíaco) es insuficiente para irrigar todos los tejidos.
Causas: Obstrucción de arterias, miocarditis, diabetes, obesidad
Glucósidos cardiotónicos FUNCIONES:
Inotropos positivo (↑ fuerza contracción del miocardio): inhibe la bomba Na/K
Cronotropo negativo (↓ frecuencia cardiaca): efecto indirecto a nivel neuronal
Para que el corazón aumente la salida de sangre tenemos que aumentar la fuerza de contracción del corazón. El problema es que por no se que razón va agrandando el corazón y empeora la función cardiaca. Tmb puede pasar que el corazón lata con demasiada frecuencia y no hay tiempo para que se acabe de vaciar el corazón entonces los glucósidos cardiotónicos intentan aumentar la fuerza con la que se contrae el corazón y disminuir la frecuencia cardiaca.
ACCIÓN DE LA DIGOXINA:
Va a inhibir la ATPasa que es la bomba que controla la entrada y salida de Ca de las células. Aumenta el Na intracelular, este aumento hace el intercambio con el Ca, 2 Na y 1 Ca, al entrar el Ca se consigue una contracción muscular más efectiva. Para que la digoxina inhiba la ATPasa la encima tiene que estar fosforilada, si no lo está, la digoxina no va a actuar, y si la enzima está muy fosforilada la digoxina actuará mucho.
Si la digoxina no actúa, es decir la ATPasa no está fosforilada, el paciente tendrá insuficiencia cardiaca, si la enzima está muy fosforilada y la digital actúa mucho, la fuerza del corazón cuando actúa demasiado aumentaría mucho la fuerza y disminuye la frecuencia sería una bradicardia grave y dejaría de funcionar el corazon.
La fosforilación de la enzima depende del potasio. Si hay mucho K la encima no se fosforila, un paciente con un diurético que elimina mucho K, habrá mucha fosforilación, y un paciente con insuficiencia renal que tenga mucho K, la digital no va a actuar y este paciente tendrá insuficiencia cardiaca.
Interacción entre la digoxina y la furosemida:
En condiciones normales el Na sale de la célula y entra el K, gracias a la bomba Na/K-ATPasa.
La digoxina se une a la enzima, impidiendo su acción, por lo que aumenta [Na] intracelular, que favorece el intercambio por el Ca, facilitando la unión actina/miosina, produciendo una contracción cardíaca más efectiva.
Para que la digoxina pueda actuar, la enzima debe estar fosforilada, la fosforilación está inhibida por el K.
Altas [K] impiden la actuación de la digoxina → INSUF.CARDIAC.
Bajas [K] hacen que la digoxina actúe demasiado → EFECTOS TÓXICOS
Si la digoxina está con un diurético habría una interacción de tipo farmacodinamica pq se esta alterando el receptor por tanto la consecuencia de una falta de efectividad o de un fallo de seguridad, cuando hay un fallo farmacodinámico no vamos a cambiar los niveles de digoxina sino que habrá que dar un suplemento de potasio o ahorrador de potasio.
En pacientes que requieran digoxina → CONTROLAR LOS NIVELES DE K.
RAM:
Elevada toxicidad:
Estrecho margen terapéutico → efectos tóxicos que pueden ser muy graves pq la digoxina tiende a acumularse en el corazón.
Acumulación en miocardio
R.A. potencialmente graves:
Cardiacas: Arritmias
Extracardíacas: anorexia, náuseas, vómitos, confusión, cefalea, desorientación , alucinaciones, alteraciones visuales
ARRITMICAS CARDÍACAS
RA complejas: ↑ y ↓ excitabilidad cardiaca
Bradicardia sinusal
Bloqueo Aurícula-ventricular
Taquicardia ventricular fibrilación ventricular (Parada cardiaca y muerte)
Fibrilación auricular (En la aurícula: zonas que se contraen y dilatan a la vez ≈ aleteo → contracción ineficaz
Factores que influyen en la aparición de las RAM
Dosis tomada → puede haber intoxicación digitálica por dosis altas (pq no se la tienen que tomar todos los días, descansan dos días a la semana y pueden equivocarse y tomarla todos los días)
Sensibilidad a la digoxina. ↑ hipopotasemia → ↑ Sensibilidad a la digoxina, aparecerán síntomas de intoxicación digitálica con dosis terapéuticas.
* ↓ ↓ K+: ATPasa se fosforila > % → unión digoxina, respuesta exagerada, efecto tóxico: arritmia, taquicardia, fibrilación auricular
* ↑ ↑ K+: ATPasa se desfosforila→ no afinidad digoxina, disminuye el efecto terapéutico: angina pecho, fallo cardiaco
Insuficiencia renal (IR): niveles de K pueden estar elevados y entonces afectar a la digoxina.
Hipotiroidismo ↓ Cl renal Digoxina → ↑ niveles plasmáticos y t1/2
Infarto de miocardio reciente (más sensibles a manifestar arritmias e isquemia)
Interacciones:
Farmacodinámicas alteran los niveles de K
Farmacocinéticas: pueden alcanzar niveles tóxicos de intoxicación digitálica.
Administración conjunta:
Amiodarona: Desplazamiento de la digoxina por tanto aumentarán sus niveles plasmáticos (farmacocinética)
Tiazidas y diuréticos del asa: hipopotasemia. (Farmacodinámica)
Verapamilo, diltiazem: inhibe Cl renal de digoxina
Riguroso CONTROL CLÍNICO
Tratamiento de las intoxicaciones digitálicas:
Interrumpir la administración del digitálico
Administrar sales de K+ y fármacos antiarrítmicos.
En casos graves de intoxicación (niveles superiores a 3 nmol/l) deberá hospitalizarse al paciente y administrarle carbón activado (si no han pasado 2h creo), seguido de un catártico que eliminará ese carbón activado impidiendo que vuelva a liberar digoxina.
AGONISTAS BETA ADRENÉRGICOS
Modificación de la actividad simpática → modificación función órganos y tejidos inervados por el sistema nervioso simpático.
A nivel presináptico: α-2 y β-2.
A nivel postsináptico α-1, α-2,β-1 y β-2.
Tipos de receptores adrenérgicos
alfa-1 (α1): contracción de la musculatura lisa
alfa-2 (α2):
beta-1 (β-1): Función cardiaca (ionotropos y cronòtropo positivo)
beta-2 (β-2): -Relajación M. Lisa (broncodilatación)
Células Langerhans del páncreas: secreción de insulina.
Estimulación hepatocitos: secreción de glucosa
No hay fármacos exclusivamente selectivos b1 o b2
Los beta 1:
Aumenta Frecuencia cardiaca : Taquicardia, Insuficiencia cardiaca (por falta de O2) y parada
Aumenta Fuerza de contracción : Cardiomiopatías (por la hipertrofia del corazon)
Los agonistas Beta1 (adrenalina, noradrenalina, isoprenalina): Largo plazo pueden empeoran función cardiaca
Isoprenalina, Adrenalina y noradrenalina.
Sobredosificación: Necrosis endocárdica
Broncodilatadores BETA-adrenérgicos:
Selectivos: Estimulan receptoras β2:
Acción corta (3-6 h.): Salbutamol
Acción larga (12h.): Salmeterol, Formoterol
No selectivos: Estimula receptoras β2 y β1
A dosis altas pueden tener efectos beta 1 por lo que pueden producir los mismos efectos (taq, cardiomiopatías, IC, necrosis y muerte) ??
Taquicardia y palpitaciones (beta1)
Los beta 2 selectivos: < Efectos adv. Cardiacos v.inhalt.
Por vía sistémica. Efectos adversos cardiacos significativamente en selectivos y no selectivos.
Pacientes cardiacos
Muerte súbita: pacientes cardiacos y uso beta2 oral o inhalados
Metabólicos: Hipopotasemia (depende de la dosis), Hiperglucemia
Hipopotasemia: Por disminuciones de la concentración de K → puede modificar la respuesta de los digitálicos
Causa: Desplazamiento de K de fuera de la célula en el interior
Consecuencias: alteraciones electrocardiográficas.
Se puede agravar si usan diuréticos a dosis altas, base xántica como la teofilina
Aunque No estén tomando digoxina por la disminución de K puede acabar afectando tmb a la función cardiaca, no habría ca ni contracción muscular y sobretodo pacientes con digoxina
Los pacientes con asma no controlado y que usan mucho broncodilatador con acción rápida tienen mayor riesgo de acabar produciendo una alteración cardiaca.
ANTAGONISTAS BETA ADRENÉRGICOS
β-Bloqueantes: Disminuyen la presión arterial como consecuencia de la disminución del gasto cardíaco por sus efectos ino- y cronotropo negativos.
Por bloqueo directo de los receptores β-1:
Bradiarítmias: ritmo cardíaco lento y anormal. Si <50 pulsaciones / min insuficiencia cardiaca (Edema tobillos y pies y sensación de falta de aire). afecta también a los bronquios.
no se pueden retirar de forma brusca
peligroso en pacientes con insuficiencia cardiaca.
Antagonismo β-2: R.A. a nivel vascular, contracción vasculaR
Síndrome de retirada brusca: hiperactividad cardíaca con taquicardia, ataque de angina en pacientes predispuestos (si aparecen estos síntomas se volverá a instaurar el Tratamiento).
DIURÉTICOS
Aumentan el volumen de orina (↑ Eliminación Na+ y H2O) → ↓ V líquidos extracelulares (↓ PA).
TIPOS de diuréticos:
1. Diuréticos de Eficacia Media: Tiazidas. Hidroclorotiazida (suele ser para la hipertensión), bendroflumetiazida,mebutizida,clopamida,clortalidona, indapamida, xipamida y quinetazona.
2. Diuréticos de Alta Eficacia: Diuréticos del asa. Furosemida (se usa para edemas), bumetanida, piretanida, torasemida, Ácido etacrínico, etozolina.
3. Diuréticos de Ligera Eficacia: Diuréticos ahorradores de K+. Espironolactona (cuando un paciente necesita un diurético para controlar la hipertensión o por un edema, pero seria peligroso para ese paciente la perdida de k), canreonato de Potasio
Reacciones adversas de las Tiazidas y diuréticos del asa:
Hipopotasemia (Frecuente): arrítmias.
Más grave en pacientes en Tratamiento con glucósidos cardiotónicos, amiodarona: aumenta la cardiotoxicidad. Controlar Niveles de K+ y administrar suplementos de Potasio, o administrar ahorradores de potasio (espironolactona)
ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS
Van a impedir la recaptación de las monoaminas no sólo de serotonina.
Taquicardia (Debido a la inhibición de la recaptación de noradrenalina. Extensión de la acción terapéutica). Puede causar fibrilación ventricular e incluso necrosis??
Domperidona: (examen)
ANTAGONISTA DOPAMINÉRGICO: arritmias ventricular y prolongación del intervalo QT “torsades de pointes” (taquicardia ventricular). En el bulbo raquídeo bloquea los receptores que producen el vómito. No tiene BHE el centro del vómito por tanto puede bloquear la domperidona aunque no atraviese la BHE. para que se produzca el vómito se tiene que estimular la zona quimiorreceptora gatillo que se estimula por muchas cosas. La metoclopramida atraviesa la BHE (es antiemético) con REA a nivel del SNC. Bloquea la ZQG. en cambio la domperidona no atraviesa la BHE por tanto no produce REA a nivel del SNC:
torsade de pointes es fibrilación ventricular con prolongación del intervalo QT y es lo que produce la domperidona. es una reacción muy grave. los pacientes con mayor riesgo que aparezca esta reacción:
Factores de riesgo: la domperidona a parte de producir la taquicardia ventricular prolonga el intervalo QT.
Pacientes mayores de 60 años, dosis alta del medicamento y pacientes polimedicados (medicamentos susceptibles de prolongar el intervalo QT como la amiodarona).
Administración por vía rectal (no se controla la dosis)
Antes de admin domperidona ojo con fármacos que puedan aumentar el intervalo QT o con fármacos que puedan inhibir el metabolismo de la domperidona. y también puede presentar insuficiencia hepática.
Un paciente que presenta insuficiencia cardiaca congestiva: metoclopramida y si tiene náuseas y parkinson: domperidona ??
ANTIARRÍTMICOS Y ANESTÉSICOS GENERALES
Los efectos adversos son una prolongación de su efecto terapéutico.
Ojo pq hay cremas que llegan lidocaína y tal que tiene esos efectos anestésicos creo.
Tipos antiarrítmicos (Vaughan Williams):
1. Grupo I: bloqueantes de los canales de Na+. Procainamida, lidocaína, propafenona
2. Grupo II: bloqueantes de los receptores b-adrenérgicos. Propranolol, atenolol
3. Grupo III: prolongadores de la duración del potencial de acción (aumenta el intervalo QT del ECG). AMIODARONA
4. Grupo IV: bloqueantes de los canales de Ca+2. Verapamilo, diltiazem
Amiodarona: arritmias “torsades de pointes” (taquicàrdia ventricular).
Antiarrítmico:
Prolonga la duración del potencial de acción de la fibra cardiaca
Efecto bradicardizante (cronotropo negativo) por disminución del automatismo sinusal
Antagonista adrenérgico α y β, no competitivo. Por tanto puede agravar ese efecto en los receptores beta adrenérgicos en el corazón.
Enlentecimiento de la conducción sinoauricular, no estará sincronizada.
No modifica la conducción a nivel ventricular.
Aumento del periodo refractario y disminución de la excitabilidad miocárdica a nivel auricular, nodal y ventricular (disminuye el tiempo que pasa el impulso nervioso)
Anti-isquémico:
Disminución del consumo de oxígeno (pq contrae de manera más lenta)
Vasodilatación coronaria con un aumento de flujo
Mantenimiento del gasto cardiaco gracias a una disminución de la presión aórtica y de las resistencias periféricas.
Aumento del flujo coronario gracias a un efecto directo sobre la musculatura lisa de las arterias miocárdicas.
RAM:
Bradicardia, y bloqueo AV, efecto dosis dependiente
Elevada semivida de eliminación (dias)
Hipertiroidismo grave, cada comp. libera 6 mg de yodo.
La amiodarona tiene mucho yodo en su composición entonces en personas con hipertiroidismo estará contraindicado pq retardará la metabolización de la amiodarona. Contraindicado administrar con fármacos que inhiban su metabolismo (eritromicina), que alargan el intervalo QT (domperidona), y fármacos neurolépticos pq pueden producir necrosis cardiaca por la acumulación de NA.
Torsade de Pointes:
Fármacos antiarrítmicos de Clase Ia (quinidina, hidroquinidina, disopiramida)
Fármacos no antiarrítmicos: algunos fármacos neurolépticos (clorpromazina, tioridazina, trifluoperazina, haloperidol)
Inhibidores la actividad del CYP3A4: cisaprida, eritromicina
AINE
Tras la revisión de los últimos estudios publicados, el balance beneficio-riesgo de los AINE-t se mantiene favorable.
Naproxeno: menor riesgo que los AINE inhibidores selectivos de la COX-2. El naproxeno sería el AINE-t con el menor riesgo de problemas cardiovasculares de tipo aterotrombótico. Es el más recomendado para pacientes con algún problema cardiovascular porque es el que produce menos problemas a nivel cardiovascular.
Ibuprofeno: se asocia a un ligero incremento de riesgo cardiovascular cuando se compara con naproxeno, siendo inferior al observado para diclofenaco y los coxibs. Mayor riesgo CDV que el naproxeno pero es mas seguro que el diclofenaco y los COXIB (COX2)
Diclofenaco: mayor riesgo cardiovascular respecto a otros AINE-t y similar al observado para los coxibs. El riesgo cardiovascular se incrementa con dosis superiores a 100 mg/día. Es el que mayor riesgo CDV tiene de todos.
Después de la revisión de todos los datos disponibles sobre el riesgo cardiovascular asociado al uso de diclofenaco se recomienda:
Diclofenaco no se debe utilizar en pacientes con patología cardiovascular grave como insuficiencia cardiaca, cardiopatía isquémica, enfermedad arterial periférica o enfermedad cerebrovascular.
En pacientes con factores de riesgo cardiovascular se debe utilizar con precaución
Los AINE deben utilizarse en ciclos cortos y a la dosis más baja posible y vigilando de manera específica las complicaciones digestivas, cardiovasculares, renales, hepáticas y hematológicas.
Paciente con mayor riesgo cardiovascular: indicado el naproxeno
Paciente con mayor riesgo gastrolesivo: indicados los aceclofenaco, celecoxib y etoricoxib
No administrar aceclofenaco en pacientes con insuficiencia cardiaca [clasificación II-IV de New York Heart Association (NYHA)], cardiopatía isquémica, enfermedad arterial periférica o enfermedad cerebrovascular.
En caso necesario, se utilizará con especial precaución en pacientes con factores de riesgo cardiovascular, antecedentes de sangrado cerebrovascular o insuficiencia cardiaca congestiva (clasificación I NYHA) revisando periódicamente la necesidad del tratamiento y los beneficios obtenidos.
El balance beneficio/riesgo de los AINE continúa siendo positivo, siempre y cuando se utilicen en las condiciones de uso autorizadas.
Los AINE se deben utilizar a las dosis eficaces más bajas posibles y durante el menor tiempo posible para controlar los síntomas de acuerdo con el objetivo terapéutico establecido.
La prescripción y selección de un AINE debe seguir realizándose sobre la base de los perfiles globales de seguridad de cada uno de los medicamentos, de acuerdo con la información proporcionada en sus fichas técnicas (disponibles en www.aemps.gob.es), y en función de los factores de riesgo cardiovascular y gastrointestinal de cada paciente.
AINE SELECTIVOS (COXIBS)
El rofecoxib lo retiraron. Pq se vio que aumentaba riesgos cardiovasculares.
Contraindicar el uso de estos medicamentos para los pacientes que padezcan una enfermedad cardiovascular, enfermedad isquémica cardíaca, hayan presentado un accidente isquémico cerebral o tengan insuficiencia cardíaca de grado II-IV.
Adicionalmente a estas medidas indicadas, el medicamento etoricoxib (ARCOXIA@), debido a que su uso se ha asociado a un mayor riesgo de hipertensión severa en comparación con otros antiinflamatorios tradicionales y con respecto a otros inhibidores selectivos de la COX-2, estará sujeto a las siguientes medidas reguladoras específicas:
Contraindicado en pacientes hipertensos
Monitorizar la PA durante el tratamiento
FÁRMACOS ERGÓTICOS
indicados para las migrañas
1ºFase: Liberación de Serotonina plaquetar → Vasoconstricción
2ªFase: disminuye la Serotonina → Vasodilatación y edema
Ademas tmb se liberan citoquinas proinflamatorias → inflamación esteril
Antimigrañosos: Pueden producir lesiones en las válvulas cardíacas.
Metisergida: Mitral, aórtica y tricúspide.
Ergotamina: Aórtica.
Antiparkinsonianos: cabergolina, derivado ergótico (agonista dopaminérgico)
derivados ergóticos estan indicados como antimigrañosos pueden producir lesiones en las válvulas cardiacas como la mitral o la aorta.
Tanto para pergolida como para cabergolina, las valvulopatías observadas se producen como consecuencia de una reacción fibrótica que produce una restricción en el movimiento normal de las válvulas, generando regurgitación que en algunos casos requiere el recambio valvular. Esta reacción fibrótica se podría producir como respuesta a la afinidad que presentan estos fármacos por los receptores 5-HT2b.
9) FÁRMACOS ANTI-PSICÓTICOS O NEUROLÉPTICOS:
Clasificación de los antipsicóticos
TÍPICOS: fenotiazinas, butirofenonas
ATÍPICOS: clozapina
Incidencia relevante (miocarditis y cardiomiopatía) en jóvenes sin antecedentes de cardiopatía cardiovascular. Patología grave en pacientes jóvenes.
Mortalidad estimada miocarditis (40%)>cardiomiopatía (20%)
Mayor riesgo en primeros meses de tratamiento incluso a dosis bajas.
No es frecuente pero puede llegar a ser muy grave
Enfermedad idiosincrática y aparece al principio del tratamiento. Puede responder a polimorfismos genéticos
Mecanismo similar a Antraciclinas, efecto alfa bloqueante, anticolinérgico, inducción de estado hipercatecolaminérgico o factores genéticos (polimorfismo en el metabolismo hepático de clozapina), también mecanismo inmunológico de hipersensibilidad tipo I, mediado por IgE
ANTIBIÓTICOS ANTINEOPLÁSICOS
Pericarditis: Antraciclinas, actinomicina D, bleomicina y la combinación de cisplatino +5- fluorouracilo.
Antraciclinas (antibióticos antitumorales):
Mecanismo de acción: impiden la proliferación del tumor
Unión al ADN: alteración replicación, inhibición topoisomerasa II
Alteración en la transcripción del ARN (síntesis de proteínas)
Generan radicales libres que afectan a las células cardíacas y que con el tiempo producirán cardiopatías importantes (peroxidación de células cardíacas y alteración de transporte iónico)
Potentes cardiotóxicos
Aguda
Arritmias
Pericarditis-miocarditis
ICC (insuficiencia cardíaca congestiva)
Crónica
Miocardio
ICC
Arritmias
Grupos de riesgo:
Paciente que recibió una dosis acumulativa> 550 mg / m2.
Paciente que recibe irradiación mediastinal asociada.
Asociación con otros antineoplásicos (5-fluorouracilo, ciclofosfamida, etc ..)
Tratamiento previo con antraciclinas
Enfermedad cardiaca previa
Edad extrema: <4 años (+ frecuente en sexo femenino) o pacientes Ancianos
CAFEINA Y ALCOHOL
Producen una fibrilación auricular (no desencadenan en nada grave normalmente)
Cafeína asociada a analgésicos
INHIBIDORES DE LA ACETILCOLINESTERASA
Empleados para el alzheimer.
Déficit colinérgico
Déficit de Otros neurotransmisores
Donepezilo,Rivastigmina,Galantamina (Formas leves y moderadas)
Arritmias
Incremento de la actividad colinérgicos → BRADICARDIA →BLOQUEO Y SÍNCOPE (falta de O2 a nivel cerebral)
Se suelen emplear en pacientes mayores
BASES XANTICAS
RAM: Taquicardia y arritmias
Estrecho rango terapéutico: Taquicardia (>20 μg/ml), arritmias (>40 μg/ml)→infarto
Teofilina (examen) se emplea para el asma. No es de primera elección. Es un broncodilatador, pero es un medicamento de estrecho rango terapéutico (de 20 - 40 microgramos-ml) y a estas dosis también empiezan a aparecer REA a nivel CDV. Es más peligrosa la teofilina, dependiendo de la persona es todo lo que pueda alterar su metabolismo y eliminación:
Factores que favorecen la intoxicación por teofilina:
Factores personales
Enfermedades hepáticas
Edad avanzada
Insuficiencia cardiaca congestiva
Fiebre prolongada
Infecciones virales
Interacciones:contraindicado con F que puedan impedir su metabolismo (son inhibidores de su metabolismo)
Antibióticos: eritromicina
Antibacterianos: Ciprofloxacino
Antagonistas H2: Cimetidina
HIPERTENSIÓN (RAM VASCULAR, LAS DEMAS SON RAM CARDIACAS)
es la presión de la sangre cuando choca con la pared de los vasos, sobretodo con las arterias
P = F/S = (m* a)/S
- Para que suba la presión arterial tiene que aumentar la masa (volumen de la sangre), aumentar la aceleración (se la da el corazón) o disminuir la superficie (la luz del vaso)
- Para que baje la presión tiene que disminuir la masa, disminuir la aceleración (el corazón bombea más despacio) o aumentar la superficie.
Prehipertensión y objetivo general: <140 y < 90 mm Hg
Presión arterial normal: <120 mm Hg sistólica y < 80 mmHg diastólica
Pacientes de alto riesgo (diabéticos, IR, accidente cardiovascular o enf. coronaria) : <130/80 mmHg
- Fármacos que retienen agua y electrolitos: aumentarán la masa y por tanto la PA
A) ACO y THS (terapia hormonal sustitutiva)
Elevación de la PA durante los primeros años del tratamiento. Sólo un 5% desarrollan hipertensión (retención Na+ y H2O)
Factores de riesgo de hipertensión (mujeres sobretodo)
> 35 años.
Fumadora
Obesidad
Antecedentes familiares de hipertensión.
La hipertensión por ACO es reversible (suspensión del tratamiento).
Se aconseja control médico de la PA cada 6 meses.
Mujeres con riesgo de hipertensión seleccionar otro método anticonceptivo
La PA es un factor modificable y es fundamental mantenerla entre unos límites adecuados para evitar infartos y problemas CDV
B) AINE:
Tienen un riesgo CDV alto
Inhiben PG renales (COX-2).Papel protector……
Incremento de la resistencia vascular periférica total: aumento síntesis de endotelina-1 renal (ET-1), con actividad vasoconstrictora.
Al inhibir la COX, se inhibe la síntesis de prostaglandinas que tienen un papel protector (no sólo en el estómago, tmb a nivel renal) haciendo que el equilibrio se desplace y aumente la síntesis de endotelina que tiene una capacidad vasoconstrictora potente y conseguimos:
retención de agua y electrolitos
y hacemos una vasoconstricción
estos dos factores harán que aumente la PA
Además se enlentece el filtrado glomerular y eso también favorece que haya una extravasación y que aparezcan edemas → empeoramiento de insuf. cardíaca, HTA
TODOS los AINE producen HTA
C) Antiepilépticos: carbamacepina
D) Preparados efervescente (todos llevan en su composición Na, que retiene agua por tanto estamos aumentando la masa)
Fármacos que contienen cantidades importantes de sodio (antigripales) o calcio (postmenopausia además, pautados con THS).
E) Corticoides (pero de estos lo más importante no es la HTA por tanto no es importante pq preguntaran lo más importante de cada fármaco)
En tratamientos largos y pacientes predispuestos.
Prevención:Utilización de corticoides de acción corta, dosis mínima necesaria, alternar la terapia, asociar con otros fármacos que aumentan la eficacia de los corticoides para bajar la dosis.
F) Regaliz:
El ácido glicirrínicoevita el catabolismo del cortisol a cortisona, proporcionando un efecto mineralocorticoide, con retención de sodio y agua, así como con hipopotasemia - Fenilpropanolamina: (Simpaticomiméticos: agonista α-β-Adrenérgico) disminuye la superficie
Descongestivo nasal y antidiurética.
A dosis altas: incrementar la PA hasta 170/100 mmHg.
Vasoconstrictor
Casos de hemorragia cerebral: pq se usaba a dosis altas como anorexígeno, que puede dar encefalopatía
Presenta acción antidiurética pq es una prolongación de su mecanismo de acción, el mecanismo constrictor para evitar el goteo nasal. - IMAO: disminuye la superficie
Inhiben el catabolismo de la norepinefrina →vasopresores
Interacciones con fármacos y alimentos que contengan aminas →crisis hipertensivas
Evitar tomar con alimentos que contengan aminas (tiramina) pq pueden dar lugar a crisis hipertensivas graves.
Queso
Tmb contraindicados con medicamentos que puedan producir una vasoconstricción
Interacciones:
IMAO + alimentos ricos en tiramina(precursora de norepinefrina)
IMAO + simpaticomiméticos (Epinefrina, norepinefrina, …)
ADT + IMAO // ISRS + IMAO→ síndrome serotoninérgico
