TEMA 3 Flashcards

1
Q

SUSTANCIA HIALINA : definición ( macro y Micro)

A

Grupo heterogéneo de sustancias proteicas

  • MACRO: aumento tamaño y consistencia con visión vítrea ( translúcido y pálido)
  • MICRO: Homogénea y acidofila
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2
Q

SUSTANCIA HIALINA INTRACELULAR

A

Producida por un tóxico como el alcohol: sustancia hialina de mallory (rodeada por neutrofilos - satelitosis )

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3
Q

SUSTANCIA HIALINA EXTRACELULAR

A

Amiloidosis. Proteínas tienen características físicas comunes (betafibrilosis). Proteínas fibrilares alrededor de tejidos y órganos para destruirlos

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4
Q

COMPOSICIÓN AMILOIDOSIS

A
  • 5% glycoproteina P
  • 95 tabla
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5
Q

AMILOIDOSIS CORRELACIÓN CLINICO PATOLÓGICO

A
  • disminuye la luz vascular e insuficien te riego : isquemia
  • atrofia por compresión
  • alteración de la permeabilidad capilar
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6
Q

Diferencia entre esteatosis y lipomatosis

A

Esteatosis: células parenquimatosas
Lipomatosis: células mesenquimales

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7
Q

ESTEATOSIS HEPATICA

A

Acumulación ácidos grasos en forma de triglicéridos.

Hígado aumentado, untuoso, blando y amarillento

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8
Q

DEPÓSITOS COLESTEROL: Causas, morfología y MO

A

Necesarios para síntesis de hormonas esteroideas y membranas

  • CAUSAS: generalizada ( en pared de arterias, más de 250 mg/dl e hipercolesterolemia 1 y 2) y localizada ( en células necroticas y restos celulares-queratina)
  • MORFOLOGÍA: superficial (sobreelevaciones amarillas) y profunda (nódulos amarillos)
  • MO: intracelular ( células xanticas y multinucleadas de Touton) y extracelular (cristales aciculares)
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9
Q

TIPOS DE DEPÓSITOS DE COLESTEROL

A
  1. XANTOMAS: células xanticas en dermis
  2. XANTELASMAS: parpados
  3. COLESTEATOMA: oído medio. Perforación tímpano y metaplasia escamosa con células xanticas e inflamación
  4. INFLAMACIÓN XANTOGRANULOMATOSA: contenido en cavidad que no puede salir con membranas fagocitadas
  5. COLESTEROLOSIS: células xanticas en vesícula en fresa
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10
Q

ATEROMATOSIS patogenia, definición y morfología

A

Engrosamiento y pérdida de la elasticidad por depósito de placa de ateroma en arterias

Patogenia: paso de lipoprotein as de Baja densidad

Morfología: placa lipidica (lípidos y células xanticas ) , placa de ateroma ( sobre elevación amarilla) y placa fibrosa ( proliferación de tejido conjuntivo fibroso)

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11
Q

TRASTORNOS METABOLISMO HC: TIPOS

A

Primarias: tipo 1- insulina dependiente y tipo 2-insulina no dependiente
Secundarias
Ambas tienen en común hiperglucemias

Polifagia: falta glucosa (hambre)
Polidipsia: hiperglucemia, hiperosmolar atrae agua y aumenta centro sed
Poliuria: hiperglucosuria e hiperosmolar

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12
Q

Tipos diabetes miellitus

A

TIPO 1- insulina dependientes: susceptibilidad genética a antígenos tipo 2 codificados por HLA. Reacción cruzada de enfermedad vírica con células b . Enf autoinmunes

Tipo 2- insulina no dependientes: pérdida progresiva de receptores de membrana a insulina (90% obesidad o envejecimiento)

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13
Q

ALTERACIÓN DIABETES MIELLITUS EN RETINA

A

Microangiopatia y microaneurisma

  • No proliferativa (exudado, edema y Micro hemorragia)
  • proliferativa (organizacion exudado y cicatriz)
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