TEMA 31: REACCIONES ADVERSAS A MEDICAMENTOS EN EL SISTEMA ENDOCRINO Flashcards

1
Q

RAMs Endocrinas: (en la hipófisis)

A

Medicamentos implicados:
Metoclopramida
Cleboprida
Domperidona
Psicolépticos: Clorpromazina
Antidepresivos: Paroxetina
Hiperprolactinemia →Niveles elevados en sangre de PRL
Mecanismo de acción: Bloqueo de los receptores dopaminérgicos D2
Síntomas principales:
Trastornos en la menstruación (irregularidad o amenorrea)
Infertilidad
Osteoporosis
Ginecomastia (sobretodo en hombres)
Galactorrea (siempre bilateral sino seria un tumor en la mama (unilateral), poco frecuente en hombres)
Disfunción hormonal (falta de libido, etc.)
Tratamiento: Retirada del medicamento causante y buscar alternativa si fuera necesaria
Podemos dar ondansetrón para los 3 primeros medicamentos

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Q

RAMs Endocrinas: (en la tiroides)

A

Medicamentos implicados (1):
Li
Amiodarona: Efecto de Wolff-Chaikoff
Si tienes mucho I la hormona tiroidea trabaja más. Pero si te pasas de iodo en el organismo deja de funcionar y es lo que se llama Wolff-Chaikoff. Como usamos dosis altas de medicamento, esta amiodarona si la uso mucho tiempo, hace que los niveles de iodo suban y el tiroide deja de funcionar produciendo un hipotiroidismo
Oxcarbazepina
Producen los 3 hipotiroidismo (frio)
Mecanismo de acción:
Inhibición secreción de T4 en plasma (produciendo un efecto rebote)
Inhibición de síntesis de T4 y de T3 a partir de T4 y como no sintetizamos hormona, la poca que queda la elimina el organismo.
Aumenta la metabolización de hormonas tiroideas
Tratamiento: Sustitución del fármaco implicado (en el caso de amiodarona retirarlo y dar otro antiarritmico)
Síntomas del hipotiroidismo: cansancio, frio, astenia…

Medicamentos implicados (2):
Amiodarona: efecto tóxico o fallo de autorregulación
tiene 2 I en su estructura. En algunas personas en las que no llegan a ese límite de iodo, se queda por debajo sin llegar al límite de saturación como para producir Wolff.Chaikoff pero claro eso causa un hipertiroidismo.
Ioduro potásico (cantidades bajitas)
Li (sobre todo al interrumpir tratamiento)
Hipertiroidismo (los 3) (calor) → Aumento de (T4) tiroxina y (T3) triyodotironina (no aumenta la TSH)
Mecanismo de acción: Sobreproducción de hormonas
Tratamiento: Sustitución del fármaco implicado

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3
Q

RAMs Endocrinas: (suprarrenales)

A

Las glándulas suprarrenales son responsables de la síntesis de varias hormonas.
Corteza suprarrenal con 3 zona diferenciadas:
Zona glomerular: Mineralcorticoides (Aldosterona)
Zona fascicular: Glucocorticoides (Cortisol)
Zona reticular: Andrógenos
Médula suprarrenal: Catecolaminas (Adrenalina y Noradrenalina)
Corticosteroides orales y/o tópicos:
→ Insuficiencia cortico suprarrenal (cuando ponemos corticoide externo, y nuestra corteza suprarrenal deja de trabajar haciendo que si quitas el cortisol, nuestra corteza no está trabajando y se produce una bajada de corticoides)
Déficit de producción y/o secreción de glucocorticoides → cortisol plasmático basal o tras estimulación inadecuado.
Se produce por inhibición del eje Hipotálamo-Hipófisis-Glándula suprarrenal
Suspensión o reducción de la dosis de tratamiento de forma brusca. (y aparece a las semanas de haberlo retirado)
Síntomas:
Letargia, Astenia, Hipovolemia e hipotensión arterial, Anorexia y pérdida de peso
Náuseas y vómitos, Confusión y delirio, Coma, Muerte (casos extremos)
Aparición lenta: hasta 12 meses para la aparición de los síntomas (incluso más)
Tmb hay que tener cuidado cuando pasamos de tomar una dosis oral a una inhalada. Puedes ir bajando la dosis oral mientras vas aumentando la del inhalador.
Prevención de la RAM
Retirada gradual del glucocorticoide para el restablecimiento de la función suprarrenal
Cambio de vía de administración de oral/parenteral a inhalada requiere que el tto original se retire de forma gradual
Siempre que sea posible se debe utilizar corticoides en tratamientos cortos
Dosis bajas y tiempos cortos
Siempre que sea posible usar corticoides de acción intermedia(prednisona) frente a los de acción prolongada
Dexametasona que es de acción prolongada.
Las diferentes guías técnicas indican que se debe pautar en dosis únicas por la mañana
→ Síndrome de Cushing yatrogénico →Hiperfunción corticosuprarrenal (hiperproducción)
Inducido por tto. crónico y con dosis elevadas
Frecuente en infancia y adolescencia en pacientes con patologías varias (especialmente respiratorias)
ej: asma
Medicamentos que pueden producirlo: corticoides
Signos y síntomas
Obesidad
Redistribución de la grasa corporal
Retraso en el crecimiento (niños)
Osteopenia
Hirsutismo
Debilidad muscular
Hipertensión
Cefaleas
Amenorrea
Tratamiento: Retirada progresiva para evitar insuficiencia corticosuprarrenal. Pq si lo quitamos de golpe se produciría una subida mayor de corticoides.

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4
Q

RAMs Endocrinas: (páncreas)

A

Las hormonas pancreáticas desempeñan una función fundamental regulando el metabolismo de los nutrientes en el organismo
su papel mejor conocido es el mantenimiento de la homeostasis de la glucosa
La insulina y el glucagón se consideran las principales hormonas reguladoras de la homeostasis metabólica debido a que fluctúan de manera continua en respuesta al patrón diario de alimentación
→ Insulinas y fármacos hipoglucemiantes: Liraglutida, acarbosa, etc
Hipoglucemia por exceso de dosis (absoluto o relativo) en la administración por dosis oral inadecuada
En este caso estamos quitando mucho azúcar por tanto → hipoglucemia
Asociado también a ejercicio físico intenso (“pájaras”), retraso en comidas o reducción calórica
Síntomas: Nauseas, Cefalea, Sudoración, Palpitaciones. Confusión, Somnolencia, Alteraciones en la visión, Pérdida de conocimiento, Coma
Tratamiento: regulación de la dosis o comer.
→ Glucocorticoides
Hiperglucemia
Manifestación a los pocas horas de la administración
Alteran la producción de insulina pueden llegar a desarrollar en el paciente una diabetes tipo 2.
Aumentan la resistencia periférica a la misma
Aumentan la gluconeogénesis
Aumentan el efecto del glucagón
Tratamiento: hipoglucemiantes, control de la glucemia basal.
→ Antipsicóticos y antidepresivos
Hiperglucemia
Aumento de peso durante primeras semanas de tratamiento por aumento de apetito
Alteran la señalización periférica de la secreción de insulina
Alteran la producción endógena de glucosa y la captación por las células
Tratamiento: monitorización de la glucemia, dieta y en caso necesario metformina.
→ Agonistas Beta adrenérgicos
Depende de dosis y vía de administración
Teofilina: por una sobredosis. Esta se usa para el asma.Tiene un margen terapéutico estrecho. Y es un medicamento no sustituible. Es para pacientes de asma o EPOC.
→ Bloqueantes Beta adrenérgicos
Enmascaramiento de niveles de glucemia
Resistencia a la insulina

Pancreatitis aguda: (medicamentos)
Diuréticos
Siempre a altas dosis. Riesgo de coma hiperosmolar
Tetraciclinas
Afectación directa del páncreas
Sulfonamidas antibacterianas
Mecanismo alérgico
Valproatos, Azatioprina, L-asparginasa → Acción citotóxica

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5
Q

RAMs Endocrinas: (Hormonas sexuales)

A

Variaciones en los niveles de hormonas implicadas en la reproducción: inhibiendo el origen o el final de esa hormona.
Las alteraciones dependen más del medicamento propio que del grupo englobado, pueden desaparecer sustituyendo el fármaco.
Medicamentos implicados:
Antipsicóticos
Antidepresivos Una de sus RAM más conocidas: falta de libido, disfunción erectil (las 3 primeras)
Ansiolíticos
Diuréticos
Antineoplásicos
Opiáceos
Síntomas:
Anorgasmia
Disfunción eréctil
Falta de deseo sexual
Irregularidades menstruales
Infertilidad: anovulación, oligospermia, azoospermia
Mecanismos:
Aumento de secreción de PRL
Reducción en la secreción de cortisol
Disminución en la secreción de LH
Disminución en la secreción de testosterona

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