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nEFRO MIR > Tema 8 glomerulonefritis > Flashcards

Tema 8 glomerulonefritis Flashcards

(73 cards)

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1
Q

La presencia de FIBROSIS en una biopsia renal indica….

A

IRREVERSIBILIDAD Y MAL PRONÓSTICO

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2
Q

Diferencia entre HIALINIZACIÓN / ESCLEROSIS y FIBROSIS

A

Hialinización: depósito ec de material homogéneo y eosinófilo al microscopio óptico, que se parece a la MBG y deforma la morfología del ovillo glomerular (esclerosis)
Fibrosis: depósito de colágeno I y III (ej: al cicatrizar una semiluna)

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3
Q

Causa más frecuente de síndrome nefrótico en el niño

A

CAMBIOS MÍNIMOS

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4
Q

Para que haya hipocomplementemia significativa por la vía clásica es necesaria la presencia de…

A 
ICC: al fijarse muchos Acs a un mismo antígeno, se da una cooperación entre sus fracciones Fc que activa la vía CLÁSICA: 
C1
C4
C2
Activación de C3 convertasa
Sistemas comunes a todas las vías:
a. Opsonización
b. Quimiotaxis
c. Complejo de ataque de membrana
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5
Q

Glomerulonefritis que bajan fundamentalmente C3

A

GN POSTINFECCIOSA AGUDA (GN endocapilar difusa)

ENFERMEDAD DE DEPÓSITOS DENSOS (glomerulopatía C3)

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6
Q

Glomerulonefritis con descenso de C3 y C4

A

GN membrano-proliferativa / mesangio-capilar TIPO I (dos palabras: bajan los 2)
GN extracapilar TIPO II (bajan los II)
GN del LU-PUS
GN DE LA SEP-SIS
GN DE LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA (2 palabras)
GN DE LA CRIO-GLOBULINEMIA
GN DEL SHUNT

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7
Q

Tipos de semilunas y significado

A

A. Semilunas epiteliales o proliferativas: fibrinógeno –> + proliferación epitelial. Semilunas epiteliales (fibrinógeno + epitelio) = REVERSIBLES si desaparece el daño y se pone tto inmunosupresor
B. Seminulas FIBROSAS: cuando el daño persiste, el fibrinógeno–> fibrina —> CICATRIZ –> irreversible.

LAS SEMILUNAS NO SON EXCLUSIVAS DE UN TIPO DE GN SINO QUE SON UNA COMPLICACIÓN QUE PUEDE OCURRIR EN CUALQUIER TIPO DE GN, convirtiéndola en una GN CON PROLIFERACIÓN EXTRACAPILAR

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8
Q

Paciente tipo con enfermedad de cambios mínimos

A

NIÑO <10a (2-6a)
CHICO > chica
Síndrome nefrótico
Responde GENIAL a CORTICOIDES

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9
Q

Asociaciones típicas de la GN cambios mínimos

A 
AINES
LINFOMA HODGKIN
ATOPIA
REMISIÓN DURANTE INFECCIÓN CON SARAMPIÓN (linfocitos T ocupados)
RESPUESTA A CTC EXCELENTE
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10
Q

Asociación genética en GN cambios mínimos

A

HLA-B12

Formas familiares por mutación/déficit congénito de proteínas que forman el podocito: podocina, nefrina…

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11
Q

GN cambios mínimos al MO (MIR)

A

GLOMÉRULO: NORMAL // refuerzo mesangial
TÚBULOS: nefrosis lipoidea –> vacuolas de lípidos y proteínas en el interior de las células epiteliales tubulares
Vasos e intersticio: NORMAL

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12
Q

GN cambios mínimos IF (MIR)

A

AUSENCIA DE DEPÓSITO

  • IgM y C3 en mesangio (débil)
  • IgE en ATÓPICOS (asoc frec)
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13
Q

GN cambios mínimos ME (MIR)

A

BORRAMIENTO DE PEDICELIOS POR FUSIÓN DE LOS MISMOS EN LAS CÉLULAS EPITELIALES VISCERALES
Es característico y necesario para diagnóstico, pero NO ES ESPECÍFICO ya que puede aparecer en las proteinurias graves de cualquier etiología.

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14
Q

GN que RECIDIVA MÁS RÁPIDO en el transplante

ej: a las 24-48h postransplante ya aparece síndrome NEFRÓTICO

A

HIALINOSIS SEGMENTARIA Y FOCAL IDIOPÁTICA
Debido a un factor circulante desconocido –> deberían realizarse plasmaféresis periódicas para evitar que la GN recidive en el injerto renal

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15
Q

GN que más frecuentemente aparece DE NOVO en el transplante

A

GN MEMBRANOSA: paciente que NO tenía una glomerulonefritis, ej nefrectomía bilateral, y desarrolla una GN DE NOVO en el transplante –> síndrome nefrótico en el transplante en paciente sin antecedente de gn

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16
Q

GN más frecuente en el transplante, pero NO ES LA CLÍNICA MÁS FRECUENTE

A

GN IgA

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17
Q

GN que REDICIVA CON MÁS FRECUENCIA en el transplante

A

GN MESANGIOCAPILAR TIPO II (EDD) –> muy mal pronóstico, recidiva en >50% de transplantes renales.

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18
Q

Lo más probable ante un deterioro de función renal tras una exploración endovascular es que el paciente haya desarrollado…

A

Una NTA por CONTRASTE YODADO

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19
Q

La consecuencia inmediata de la infusión de 1L de salino ISOtónico sería

A

Incremento del VOLUMEN extracelular (iv): al se iso-tónica no cambia la osmolaridad, así que lo que producimos es una simple sobrecarga de VOLUMEN extracelular EN EL MOMENTO AGUDO.

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20
Q

La medida más eficaz y rápida para controlar la hiperpotasemia en TODOS los casos es…

A

DIÁLISIS

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21
Q

Zona de afectación inicial en la glomeruloesclerosis segmentaria y focal

A

GLOMÉRULOS YUXTAMEDULARES: se afectan primero por tener un mayor filtrado –> si se filtran cosas tóxicas como albúmina o tóxicos directos serán los primeros en afectarse.

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22
Q

Tóxicos relacionados con la GESyF

A

Heroína
VIH
Schistosoma Haematobium
Plasmodium falciparum

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23
Q

Causas de hiperfiltración y GESyF sin reducción de la masa renal funcionante

A

Obesidad
SAOS
Anemia de células falciformes

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24
Q

Causas de hiperfiltración y GEFyS con reducción de la masa renal funcionante (lo que queda tiene que hiperfiltrar)

A 
Nefrectomía / tumorectomía
Agenesia / hipoplasia / displasia
ERC de cualquier etiología
Reflujo vesicoureteral (escl del polo superior)
Pielonefritis crónica
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25
La albúmina en el espacio de Bowman es tóxica para...
PODOCITOS / CÉLULAS EPITELIALES
26
Hallazgos de MO en la GEFyS
A. GLOMÉRULO -Engrosamiento del asa capilar -Depósito de material hialino (PAS + eosinófilo) en un segmento del glomérulo (no global) -Cicatrices (esclerosis, todo masa rosa) -Sinequias: cicatrices que unen epitelio parietal y visceral B. TÚBULO -Puede asociar atrofia tubular C. INTERSTICIO -Puede asociar fibrosis intersticial progresiva
27
Presentación clínica de la GN de cambios mínimos (MIR)
80% síndrome nefrótico con SEDIMENTO BENIGNO | 20% proteinuria no nefrótica
28
Tipo de proteinuria en la GN de cambios mínimos (MIR)
NEFRÓTICA NIÑOS: ALTAMENTE SELECTIVA (ALB solo) Adultos: menos selectiva
29
GN que más frecuentemente causa síndrome nefrótico en el ADULTO
1º MEMBRANOSA --> 25-35% de los casos 2º Cambios mínimos 3ª Lupus 4º Segmentaria y focal
30
Niveles de complemento en la GN membranosa
NORMALES
31
Forma de presentación más frecuente de la GN membranosa
SD NEFRÓTICO NO HTA NO FRACASO RENAL *Si insuficiencia renal BRUSCA pensar en desarrollo de: -TVR (más frecuente en pacientes con GNM) -Proliferación extracapilar -Nefritis intersticial inducida por fármacos
32
EDAD Y SEXO TÍPICO DEL PACIENTE CON GNM (MIR)
40-55 años, VARONES (2:1)
33
Ante un síndrome nefrótico en el adulto siempre debemos realizar...
BIOPSIA RENAL: porque aunque la 1ª causa sea la GNM el síndrome nefrótico del adulto puede deberse a otras cosas, aparte de que debemos descartar las causas de una GNM secundaria: tumores, fármacos, infecciones, autoinmunes...
34
Fármacos que causan GNM (MIR)
CAPTOPRIL * D-Penicilamina * Sales de oro * Se usan en el tto de la AR y forman grandes depósitos subepiteliales que generan ICC in situ --> GNM
35
Tumores asociados a GNM (MIR)
SÓLIDOS: pulmón, mama, colon, estómago, próstata...
36
Infecciones asociadas a GNM
``` VEB Malaria Esquistosomiasis Sífilis (las que producen estímulo antigénico constante, y "plantan" antígenos en la MBG) ```
37
Causa más frecuente de GN primaria en el adulto (MIE)
Nefropatía IgA (varones)
38
Causa más frecuente de hematuria glomerular recurrente
Nefropatía IgA
39
GNEC / GNRP característica principal
Proliferación de la CÉLULA EPITELIAL con formación de SEMILUNAS en el ESPACIO EXTRACAPILAR del glomérulo
40
Etiopatogenia de la GNEC / GNRP
Daño de la MBG con paso de FIBRINÓGENO al interior de la cápsula de Bowmann --> mitógeno para céullas epiteliales --> proliferación células epiteliales --> semilunas epiteliales --> semilunas fibrosas (peor pronóstico)
41
Etiopatogenia de la GNEC / GNRP tipo I
Tóxicos pulmonares (hidrocarburos) o virus atacan colágeno tipo IV de la MBAlveolar y lo modifican --> neoantígeno --> Ac anti-colágeno IV alveolar --> reactividad cruzada --> Ac-anti colágeno IV de la MBGlomerular --> rompen MBG --> pasa FIBRINÓGENO al espacio subepitelial --> induce proliferación de células epiteliales formando semilunas en la cápsula de BOWMANN
42
GNEC / GNRP tipo I + Hemorragia alveolar =
Enfermedad de Goodpasture
43
La asociación de daño por ICC de IgA en articulaciones, piel (púrpura), tracto gastrointestinal y glomérulo (depósito en mesangio) en niños se denomina...
Síndrome de Schönleich-Henoch
44
IF de la GNRP tipo I
IF lineal en MBG para IgG (AMBG) +/- C3
45
Marcadores periféricos en la GNRP tipo I
``` 1. AMBG =anticuerpos IgG contra colágeno IV de mb basal -alveolar -glomerular 2. COMPLEMENTO NORMAL ```
46
tipo de inmunoglobulinas que vemos en la IF de la GNRP asociada al LES
LES = todo tipo de inmunoglobulinas --> IgG, IgM, C3, C4
47
Hematuria macroscópica recidivante, que coincide en las primeras 24h de una infección de VRA (faringitis) o ejercicio físico, en VARONES de 30-40 años, con IgA circulante elevada en el 50-70% de los casos, generalmente con defectos de glicosilación....
NEFROPATÍA IGA / glomerulonefritis mesangial IgA
48
Los niveles de complemento en la GN mesangial IgA son...
NORMALES
49
Los niveles de complemento en la GNRP tipo I y III son....
NORMALES
50
Los niveles de complemento en las GNRP tipo II son...
"Tipo II = bajan los II" | --->Descenso C3 y C4
51
Etiología de la GNRP tipo III
VASCULITIS SISTÉMICA TIPO ANCA --> ANCA+
52
Tratamiento del brote en enfermedad de Goodpasture
PLASMAFÉRESIS___100% | Diálisis____50% en el plazo de 6 meses
53
Marcadores periféricos en la GNRP tipo III
p-ANCA c-ANCA Complemento: NORMAL
54
IF en la GNRP tipo III
Negativo. No Igs, no complemento. | Es una GN NECROTIZANTE CON FIBRINÓGENO, sin depósitos inmunitarios.
55
Presentación clínica de la GNRP
``` Varones Cq edad IRA RÁPIDAMENTE PROGRESIVA SÍNDROME CONSTITUCIONAL HEMATURIA + PROTEINURIA + OLIGURIA +/- Hemorragia alveolar difusa (GNRP I / II / III + hemorragia alveolar = "Síndrome renopulmonar") ```
56
Tratamiento de las GNRP
IS + CTC (agresivo desde el principio) PF los más graves: IR grave, hemorragia pulmonar Goodpasture: PF siempre como tto del brote Además el 50% 6m tras Goodpasture necesitarán diálisis
57
Pronóstico GNRP
MALO Peor si - Semilunas FIBROSAS - Extensa afectación glomerular
58
Etiopatogenia de la GN por cambios mínimos
Lesión subletal del podocito a nivel del SLIT PODOCITARIO
59
Anatomía patológica en la GN cambios mínimos
MO: normal IF: negativo Complemento: normal ME: fusión pedicelar
60
Diagnóstico - tto de la GN cambios mínimos
Tratamiento: CORTICOIDES | Si corticorresistente: biopsiar, pensando en GNSyF
61
SI vemos una GN de cambios mínimos tenemos que pensar en su asociación con...
AINES | LINFOMA HODGKIN
62
IF de la GNSyF
negativa, es un daño podocitario por albúmina (hiperfiltración --> obesos) o tóxicos directos (VIH, heroína)
63
Complemento en la GNSyF
NORMAL: daño podocitario directo, no por reacción inmune
64
Complemento en la membranosa
normal
65
¿La GN membranosa puede recidivar en transplante renal? ¿Y aparecer de novo?
1. Sí, puede recidivar, pero no es la que más frecuentemente recidiva, esa es la mesangiocapilar) 2. ES LA GN QUE MÁS FRECUENTEMENTE APARECE DE NOVO EN EL TRANSPLANTE RENAL
66
Característica de la hipocomplementemia asociada a la GN endocapilar / postestreptocócica
Es TRANSITORIA (<6-8 semanas)
67
Agente causal de la GN Endocapilar / postestreptocócica
Estreptococo Beta-hemolítico grupo A, cepas NEFRITOGÉNICAS
68
GN más frecuente / prevalente
GN mesangial IgA
69
GN que más se asocia a estímulos antigénicos crónicos con activación del complemento y formación de inmunocomplejos
GN mesangiocapilar
70
Infección que más frecuentemente se asocia a GN mesangiocapilar
VHC: generalmente asocia CRIOBLOGULINEMIA (púrpura en la piel)
71
¿Qué ocurre si administro un IECA a un paciente con estenosis de la arteria renal bilateral o monolateral en monorrenos?
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (Creatinina elevada, urea elevada etc)
72
Tratamiento del brote de Goodpasture
PLASMAFÉRESIS (necesito retirar autoAc rápido) CTC CICLOFOSFAMIDA (NO mfm)
73
Datos de irreversibilidad en biopsia renal
``` Esclerosis glomerular Fibrosis intersticial Semilunas fibrosas (las epiteliales sí que son reversibles) ```

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