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Patología > Tema n° 2 y 3 > Flashcards

Tema n° 2 y 3 Flashcards

(38 cards)

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1
Q

Inflamacion, definicion

A

Respuesta de los tejidos vivos vasuclarizados a la agresión de una noxa.

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2
Q

Inflamacion aguda

A

Tiene aparicion rapida, una duracion menor a 30 dias, accion de leucocitos polimorfonucleares en especial los neutrofilos y se caracteriza por la formacion de un exudado.

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3
Q

Exudado, decinicion

A

Liquido extravascular rico en proteinas plasmaticas, su densidad supera los 1.020. Se produce por alteraciones en la permeabilidad vascular.

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4
Q

Transudado, definicion

A

Liquido extravascular pobre en proteins, cuya densidad es menor a 1.020. Se produce por alteraciones en el calibre y flujo vascular.

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5
Q

Inflamacion crónica, definicion

A

Tiene una duracion de mas de 30 dias hasta años, se pude producir de tres formas: luego de inflamacion aguda, por recurrencia de la infecccion o diectamente como inflamacion crónica. Tiene mayor infiltracion de mononucleares.

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6
Q

Tetrada de Celso

A
  • Tumor: Edema
  • Dolor: Prostaglandinas
  • Rubor: Vasodilatacion
  • Calor: Vasodilatacion
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7
Q

Procesos de la inflamacion aguda

A
  1. Alteraciones en el flujo y calibre vascular
  2. Alteraciones de la permeabilidad vascular
  3. Exudacion leucocitaria: a. Marginacion y rodamiento b. Adhesion c. Transmigracion d. Migracion con quimiotaxis d. Fagocitosis
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8
Q

Mediadores de origen celular

A
  • Aminas vasoactivas: Histamina y Serotonina
  • Derivados del acido araquidonico: sintenitzados por ciclooxigenasa (prostaglandinas y tromboxanos) y por lipooxigenasa (leucocitos y lipoxinas)
  • Factor activador de plaquetas
  • Citocinas
  • Especies reactivas del O2
  • Oxido Nitrico
  • Enzimas lisosomicas
  • Neuropeptidos
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9
Q

Mediadores derivados de proteinas plasmaticas

A
  • Sistema del complemento

* Proteinas de la coagulacion y sistema de cininas

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10
Q

Patrones morfologicos de inflamacion aguda

A
  • Exudado seroso
  • Exudado fibrinoso
  • Exudado purulento
  • Exudado hemorragico
  • Exudado mixto
  • Formacio de abscesos
  • Formacion de una ulcera
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11
Q

Efectos sistemicos de la inflamacion aguda

A
  • Fiebre
  • Alteraciones endocrinas
  • Leucocitosis
  • Anorexia
  • Alteraciones metabolicas
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12
Q

Reparacion, tipos

A

Regeneracion y cicatrizacion

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13
Q

Regeneracion

A

Se sustituye a la celulas lesionadas por otra del mismo tipo. Esta capacidad depende de la actividad mitotica de la celula , se calsifian en:

  • Labiles
  • Estables
  • Permamentes
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14
Q

Cicatrizacion

A

Comienza con un tejido llamado tej de granulacion, que consiste en la proliferacion de vasos sanguieneos y fibroblastos. El resultado es un tejido con alto contenido de colagemo, fibroblastos y algunos vasos sanguineos.

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15
Q

Etapas de la cicatrizacion

A
  1. angiogenesis
  2. formacion del tej de granulacion
  3. remodelacion tisular
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16
Q

Complicaciones de la cicatrizacion

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A
  • Retraccion
  • Dehisencia
  • Granulacion exuberante
  • Queloide
17
Q

Cicatrizacion por 1° intencion

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A

Herida fina, quirúrgica con minima perdida de sustancia

18
Q

Cicatrizacion por 2° intencion

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A

Herida con gran perdida de sustancia

19
Q

Complicaciones de la cicatrizacion

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A
  • Dehisencia
  • Granulacion exuberante
  • Queloide
  • Hipertrófica
20
Q

Ulcera, definicion

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A

Solucion de continuidad causada por descamacion del tej.

21
Q

Absceso, definicion

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A

Acumulacion localizada de pus que se rodea de una pared fibrosa.

22
Q

Vias de activacion de los macrofagos

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A
  • Clasica o M1: se actv el macrofago por INF-gamma (liberado por L TH1) y este se carga con O.N y ERO, participa de las Hips sens tipo 4, fagocitosis
  • M2: se activ el macrofago por IL-4 e IL-13 (liberado por L TH2), produce TGF-betta e IL-10
23
Q

Reaccion de hipersensibilidad de tipo 4

24
Q

Granulomas Inmunes

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A
  1. Agente responsable en el centro, antigenico y persistente.
  2. C epiteloides: macrofagos actv por INF-gamma, cargados con O.N.
  3. C gigantes de Langherans: macrofagos actv por INF-gamma con nucleo en herradura
  4. Corona de linfocitos: TH1 y TH17
  5. Fibroblastos
25
Granulomas de cuerpo extraño
1. Agente responsable, NO antigenico 2. C epiteloides que son macrofagos pero NO actv, sin O.N 3. C gigantes de cuerpo extraño, pero con nucleos centrales. 4. Fibroblastos
26
Causas bacterianas de granulomas inmunes
``` Bacterias *TBC *Sifilis *Lepra *Brucelosis Desconocida: sarcoidosis ```
27
Tuberculosis: quien lo causa y patogenia
Bacilo de koch Patogenia: *Factores de virulencia de la capsula impiden la formacion del fagosoma (lipoarabinomananos) * Reaccion de hip sensivilidad de tipo 4, formacion de granuloma con necrosis CASEOSA y asilamiento del bacilo.
28
TBC 1°
Personas inmunocompetentes no expuestas previamente * reaccion inflamatoria FOCO DE GHON en pulmon (en le centro). Puede ir a un ganglio regional y se llama COMPLEJO DE GHON. * Resolverse a una calcificacion distrofica * Pasar a TBC 1° progresiva: (No se forma granuloma y se disemina la pulmon: NEUMONIA y DISEMINACION MILLAR.
29
TBC 2°
Personas sensibilizadas al bacilo previamente: por reinfeccion o reactivacion de lesiones primarias latentes. * Focos pumonares aparecen en los vertices. * REsolverse a calcificacion distrofica * Pasar a TBC 2° progresiva: (los granulomas se drenan a los bronquios) formacion de CAVERNAS y DISEMINACION MILLAR. Contagioso
30
Lepra, causa
Micobacterium leprae | Patogenia: afecta piel y nervios perifericos de zonas frias, se contagia por vias respitarias.
31
Lepra lepromatosa
No hay formacion de granuloma, hay disemincion interna del bacilo. Alteracion e las c de Schwann. L TH2 que liberan IL-10 y activan inmunidad humoral. Contagia y acorta la vida del paciente.
32
Lepra tuberculosa
Se forma un granuloma inmune para contener al bacilo, en piel y hay compresion de nervios . no contagia, no acorta la vida del paciente.
33
Sifilis, etiologia
Treponema palidum
34
Sifilis primaria
*Chancro: papula indolora en genitales , boca , dedos. Lesion histologica endarteritis obliterante. Puede desaprecer a los 3 meses
35
Sifilis secundaria
*Roseola sifilitica: erupcion cutanea *Condilomas planos: papula Lesion histologica endarteritis obliterante.
36
Sifilis terciaria
*Afectaciones en SNC *Afectaciones en Sist cardiovascular *Gomas: granulomas con necrosis de COAGULACION Lesion histologica endarteritis obliterante.
37
Endarteritis obliterante.
Se produce cuando la espiroqueta queda en el interior de los pequeños vasos y se produce una proliferacion del endotelio. Se produce isquemia y es la que da la necrosis de coagulacion.
38
Sifilis congenita
El contagio se produce en el 5to mes. Nace como si estuviera en periodo secundario. Luego de 2 años de vida presenta: * Tibia en sable * Muelas en froma de mora * Sordera

Patología (7 decks)

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