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Temas iniciales Flashcards

(106 cards)

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1
Q

Efecto del SGA sobre los sistemas de serotonina y dopamina

A

Depresión

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Q

Efecto del SGA sobre los sistemas de cascadas biológicas

A

Activación

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3
Q

Mecanismo de la fiebre

A

1- Los pirógenos externos aumentan la síntesis de IL-6
2- IL-6 actúa sobre el núcleo preóptico del hipotálamo para aumentar la síntesis de PG por parte de COX
3- PG actúa sobre el termostato hipotalámico elevando el punto térmico y produciendo alteraciones

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4
Q

Manifestaciones de la fiebre

A
  • Aumenta el tono muscular, la FC, los índices metabólicos y la vasodilatación periférica
  • Conducta –> hacia zonas más frescas
  • Al comienzo: sensación de frío
  • Liberación TSH y ACTH que actúan sobre SNC y metabolismo
  • Elevación de citocinas pro-inflamatorias: astenia, anorexia, malestar, somonolencia…

Después de aumentar la temperatura, buscamos la pérdida de calor: sudoración, vasodilatación, poliuria y disminución de la actividad metabólica

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5
Q

Febrícula

A

37,5 - 38

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6
Q

Orden de los puntos de toma de temperatura

A

Axilar < oral < auricular < rectal

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7
Q

Regulación circadiana de la fiebre

A

0,5ºC más baja por la mañana (más acusado en niños)

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8
Q

Diferencias entre hipertermia y fiebre

A

Fiebre: < 41ºC en el núcleo, mantiene la sudoración, los ritmos circadianos y la respuesta a antitérmicos

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9
Q

Causas de hipertermia

A

Aumento de la producción de calor:
- Ejercicio extenuante
- Succinil-CoA o anestésicos inhalados
- Criris addisonianas, tirotoxicosis y feocromocitoma
- Delirium tremens, tétanos y epilepsia
. Drogas y salicilatos

Disminución de la pérdida de calor:
- Golpes de calor
- Deshidratación hipertónica
- Disfunción autonómica
- Anticolinérgicos

Destrucción del centro termorregulador:
- ACV
- Traumatismos
- Encefalitis

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10
Q

Consecuencias clínicas de la fiebre

A
  • Alcalosis respiratoria
  • Aumento de los índices metabólicos (consumo de O2 y FC)
  • Alteración de balance hídrico
  • Convulsiones febriles, somnolencia, confusión, delirio…
  • Oliguria y proteinuria
  • Reactivación de infecciones víricas latentes
  • Taquicardia y taquipnea
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11
Q

Fiebre mantenida: definición y ejemplos

A

Pocas variaciones a lo largo del día <1ºC

Hipertermia, fiebre tifoidea y neumonía neumocócica

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12
Q

Fiebre remitente: definición y ejemplos

A

Variaciones > 1ºC sin normalización

Inespecífico

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13
Q

Fiebre intermitente: definición y ejemplos

A

Variaciones > 1ºC con normalización

Inespecífico

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14
Q

Fiebre héctica / séptica: definición y ejemplos

A

Subtipo de fiebre intermitente con subidas y bajadas muy pronunciadas

Crisis bacteriémicas: pielonefritis, colangitis, abscesos o flebitis por catéteres

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15
Q

Fiebre recurrente: definición y ejemplos

A

Varios episodios con alternancia de breves periodos apiréticos, dibujando ondas febriles consecutivas

Linfoma Hodgkin, brucelosis, borreliosis o paludismo

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16
Q

Fiebre ondulante / bifásica: definición y ejemplos

A

Subtipo de fiebre recurrente: solo dos ondas febriles y un periodo apirético intermedio de 1-2 días

Infecciones virales y subagudas graves tras quimioterapia

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17
Q

Tipo de fiebre del linfoma Hodgkin

A

Recurrente: varios episodios con alternancia de breves periodos apiréticos, dibujando ondas febriles consecutivas

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18
Q

Fiebre de Jarish-Herxheimer: definición y tipos

A

Picos muy elevados tras el tratamiento contra sífilis, brucelosis y leptospirosis

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19
Q

Fiebre con disociación pulso - temperatura: ejemplos

A

Fiebre tifoidea o fiebre no infecciosa

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20
Q

Fiebre con patrón circadiano invertido: ejemplos

A

Fiebre tifoidea y TBC

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21
Q

FOD: criterios

A
  • Tomada 3 veces en 3 momentos distintos siempre > 38ºC
  • > 14 días
  • Pruebas o HC que no nos dicen nada
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22
Q

Reactantes de fase aguda que más suben

A

PCR, SAA, PTX-3 y procalcitonina

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23
Q

Reactantes de fase aguda que bajan

A

Albúmina, prealbúmina (transtiretina), transferrina, IGF-1 y minerales

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24
Q

Reactante de fase aguda más específico de infecciones

A

Procalcitonina

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25
Reactantes de fase aguda que suben mucho y rápidamente
PCR, PTX-3 y SAA
26
Reactantes de fase aguda que suben moderadamente y a velocidad moderada
a1-AQT
27
Reactantes de fase aguda que suben moderadamente y lentamente
a1-AT a1-glucorpoteína ácida Fibrinógeno Haptoglobina
28
Reactantes de fase aguda que suben poco y lentamente
C3 y ceruloplasmina
29
Reactantes de fase aguda con función antiproteásica
a1-AQT y a1-AT Neutralizan enzimas proteolíticos de los PMN, monocitos y macrófagos
30
Reactantes de fase aguda con función depuradora (nómbralos)
PCR, haptoglobina, ceruloplasmina y SAA
31
PCR: función en RFA
Depuradora de PL de mb, cromatina, histonas o RNP
32
Haptoglobina: función en RFA
Depuradora: fija y elimina Hb
33
Ceruloplasmina: función en RFA
Depuradora: antioxidante
34
SAA: función en RFA
Depuradora: compite con APO-1 de las HDL con el colesterol para llevarlo al hígado
35
Reactantes de fase aguda con función transportadora
a1-glucoproteína ácida (orosomucoide): transporta hormonas y fármacos
36
Reactantes de fase aguda con función inmunorreguladora
SAA: compite por la PGE para bajar la fiebre y disminuye la actividad oxidativa de los PMN PCR: favorece la quimiotaxis, fagocitosis, complemento y NK + disminuye PAF
37
Reactantes de fase aguda con función reparadora
Remodelan el TC - Fibrinógeno - Orosomucoide - a1-AQT y a1-AT
38
Cómo medimos la RFA
Proteinograma: vemos aumento de gammaglobulinas o disminución de albúmina VSG: cuanto más rápido bajen los hematíes, más RFA
39
Valores normales de la VSG
Hombres < 10 Mujeres < 20 Ancianos < 30 VSG = edad/2 + 10 (en caso de ser mujer) Ningún individuo con VSG alta es considerado sano, pero puedes tener VSG baja y estar enfermo
40
Efecto de la RFA sobre el metabolismo
- Aumento de catecolaminas y glucocorticoides (hormonas contrainsulares) - Hiperglucemia y lipólisis
41
Efecto de la RFA sobre la hematología
Aumenta: plaquetas, monocitos y neutrófilos Disminuye: basófilos, linfocitos, eosinófilos y eritrocitos Desviación izqda Anemia hipoproliferativa normocítica con sideremia baja porque la hepcidina bloquea la ferroportina
42
Moléculas que favorecen la quimiotaxis
- C5a - IL-8 - LTB-4
43
Moléculas que favorecen la opsonización
- C3b y C4b - Porción Fc de las IgG
44
Catepsina G
Sertín-proteasa contenida en los gránulos azurófilos de los neutrófilos para actuar contra S. aureus
45
Funciones de las serín-proteasas
- Modifican las quimiocinas - Procesan y degradan las citocinas - Activan el receptor - Lisis de moléculas de adhesión
46
Funciones del factor XII del complemento (Hageman)
Se activa por el daño del endotelio - Activación de la trombina --> coagulación - Activación de la fibrinolisis --> activación del complemento - Activación de la síntesis de bradicinina por el sistema de kalicreína -
47
Bradicinina: funciones
- Permeabilidad vascular - Dolor en la inflamación - Contracción de la fibra muscular lisa
48
C3a, C4a y C5a: funciones
Vasodilatación (aumento de la permeabilidad vascular) y degranulación de mastocitos
49
Moléculas del complemento que contribuyen a la permeabilidad vascular y degranulación de mastocitos
C3a, C4a y C4a
50
C3b y C4b: funciones
Opsonización
51
C5a: funciones
Quimiotaxis
52
Moléculas de complemento que participan en la opsonización
C3a y C4a
53
Mediadores del aumento de permeabilidad de los vasos
- Aminas vasoactivas - C3a y C5a (+C4a) - Bradicinina - Leucotrienos - PAF
54
Mediadores del daño celular
- Enzimas lisosómicos fagocíticos - Radicales O2 - NO
55
Metaloproteasas: efecto
Inflamación (hacen agujeros en los vasos) y reparación tisular. Las más importantes son las gelatinasas: MMP-8 y 9 --> se activan mediante el lipopolisacárido y se liberan: contribuyen a liberar citocinas fijadas a la mb como el TNF-alfa.
56
Agentes que pueden generar granulomas
- TBC - Lepra - Cuerpos extraños - T. pallidum - Sífilis
57
Molécula que estimula la fibrogénesis
TBG-beta que actúa sobre miofibroblastos
58
Procesos en los que es habitual encontrar fibrogénesis
- Infecciones o agresiones persistentes - Presencia de material extraño o desvitalizado - Exposición prolongada a tóxicos como el sílice - Hipersensibilidad mantenida en EAI
59
Queloides
Cicatrices hipertróficas ricas en colágeno (predeterminadas genéticamente)
60
Criterios de exudado (Asensi)
- Aspecto claro - Prot líquido/plasma: < 0,5 - Glucosa líquido/plasma: < 0,5 - LDH líquido/plasma: < 0,6 - Células inflamatorias: baja concentración - pH líquido: > 7,3
61
Criterios de exudado (Asensi)
- Aspecto turbio - Prot líquido/plasma: > 0,5 - Glucosa líquido/plasma: > 0,5 - LDH líquido/plasma: > 0,6 - Células inflamatorias: alta concentración - pH líquido: < 7,3
62
Canal más importante en la transmisión del dolor
Canal Na 1.8
63
Canales importantes en la transmisión del dolor
Canales de Na: 1.7, 1.8 y 1.9
64
Canal de Na que actúa como gatillo para la transmisión del dolor
Canal Na 1.7
64
Tipo de receptores asociado a cada fibra de la transmisión del dolor
Ad: mecanorreceptores de campo receptivo amplio C: polimodales de campo receptivo pequeño
65
Reacción refleja estímulo periférico en cada tipo de fibra del dolor
- Ad: fásica - C: tónica
66
Valor biológico del reflejo en cada tipo de fibra del dolor
- Ad: evitar lesión tisular - C: promover la mejoría
67
Tipo de dolor en cada tipo de fibra
- Ad: punzante - C: lento, de lesión tisular
68
Efecto dosis mínima opiáceo en cada tipo de fibra del dolor
- Ad: ninguna - C: desaparece el dolor y la contracción tónica
69
Función de los centros superiores en cada tipo de fibra de dolor
Ad: se preparan para la sensación y activación de sistemas inhibidores --> localización, intensidad y duración C: preparan un modo de conducta --> emociones
70
Haz por el que viaja cada tipo de fibra
- Ad: neoespinotalámico (parte lateral del cordón) - C: paleoespinotalámico (parte anterior del cordón)
71
Control descendente del dolor
- Córtex frontal e hipotálamo --> sustancia gris del mesencéfalo --> rafe del bulbo --> libera 5-HT que libera opioides - Locus coeruleus --> libera NA que libera opioides Los opioides actúan sobre receptores de la célula presináptica para inhibir la exocitosis de neurotransmisores
72
Neurotransmisores implicados en la transmisión del dolor
Sustancia P y glutamato
73
Estructura que libera opioides endógenos a nivel medular
Sustancia gris gelatinosa de Rolando
74
Función de las fibras Ab
Inhiben la transmisión del dolor de bajo umbral por estimulación de interneuronas inhibidoras
75
Funciones de receptores mu
Analgesia, depresión respiratoria, miosis, EUforia y disminución de la motilidad
76
Funciones de receptores k
Analgesia, depresión respiratoria, miosis, DISforia y efectos psicomiméticos
77
Funciones de receptores sigma
Analgesia, DISforia y alucinaciones
78
Tipo de dolor del miembro fantasma
Dolor por desaferentación: viene determinado por la gran selectividad espacial de la formación reticular
79
Dolor punzante / lancinante (Asensi)
Nuemotórax
80
Dolor constrictivo / opresivo / gravativo / pesado (Asensi)
IAM
81
Dolor perforante / tenebrante / penetrante
Ruptura de AAA
82
Dolor urente / quemante (Asensi)
Herpes Zóster
83
Dolor fulgurante (Asensi)
Neuralgia del trigémino
84
Dolor pulsátil (Asensi)
Jaquecas o migrañas
85
Tipo de dolor del neumotórax (Asensi)
Punzante / lancinante
86
Tipo de dolor del IAM (Asensi)
Constrictivo / opresivo / gravativo / pesado
87
Tipo de dolor de la ruptura de AAA (Asensi)
Perforante / tenebrante / penetrante
88
Tipo de dolor de la neuralgia del trigémino (Asensi)
Fulgurante
89
Tipo de dolor del las jaquecas o migrañas (Asensi)
Pulsátil
90
Dolor referido del corazón y esófago
Tórax
91
Dolor referido de las vías biliares
Paletilla
92
Dolor referido del estómago, páncreas o hígado
Epigastrio
93
Dolor referido del ID
Ombligo
94
Dolor referido del IG
Hipogastrio
95
Dolor referido de la vejiga
Por encima de la sínfisis del pubis
96
Mecanismo del dolor nociceptivo vs neuropático
Nociceptivo: estimulación de receptores periféricos del dolor Neuropático: daño del SN central o periférico
97
Eficacia del uso de anestésicos en cada tipo de dolor (neuropático y nociceptivo)
Nociceptivo: buena respuesta Neuropático: pobre respuesta, necesita adyuvantes
97
Dolor inflamatorio o tisular: qué tipo de dolor es (nociceptivo o neuropático)
Nociceptivo
98
Clínica de cada tipo de dolor (nociceptivo y neuropático)
Nociceptivo: somático (localizado o difuso) (persistente o intermitente) Neuropático: alodinia, hiperalgesia o parestesias / disestesias
99
Evolución de cada tipo de dolor (neuropático y nociceptivo)
Nociceptivo: agudo o crónico Neuropático: crónico
100
Respuesta dolorosa ante estímulos suaves: nombre
Hiperalgesia
101
Percepción anómala del dolor: nombre
Alodinia
102
Analgésicos primarios de acción central
Narcóticos (opioides): opioides y tramadol No narcóticos: paracetamol
103
Analgésicos primarios de acción periférica
AINE
104
Analgésicos secundarios (adyuvante)
- Anticonvulsivantes - Relajantes musculares - Estabilizadores de la mb - Analgésicos tópicos - Agentes psicotrópicos

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