Tenta frågor Flashcards
(31 cards)
Du har hittat ett virusprotein som binder till det humana proteinet eIF4G, vilket är en del av ribosomens preinitieringskomplex. Inbindningen av det virala proteinet till eIF4G gör att det inte kan binda polyA svansar. Varför har viruset detta protein? Hur påverkas translationen i den infekterade cellen?
- När virusprotein binder till elF4G hämmas då translation.
- Eftersom elF4G har en viktig roll i translation, det är en initeringsfaktor som sitter sig på initieringkomplex.
Glukos 6-fosfat: 17,1 µmol/g vävnad (1,5 ± 0,7)
Fruktos 6-fosfat: 4,1 µmol/g vävnad (0,63 ± 0,21)
Fruktos 1,6-bisfosfett: 0,01 µmol/g vävnad (0,27 ± 0,12)
Laktat: 2,4 µmol/g vävnad (5,5 ± 2,4)
Citrat: 0,25 µmol/g vävnad (0,27 ± 0,07)
Malat : 0,37 µmol/g vävnad (0,33 ± 0,15)
- Enzymet fosfofruktokinas har en defekt eftersom patienten har hög koncentration av ämnen glukos 6-fosfat i blodet.
- Med hjälp av enzymet fosfofruktokinas omvandlas glukos 6-fosfat till fruktos 1,6-bisfosfat, men när detta enzym är defekt kommer glukos 6-fosfat inte att brytas ner vilket ökar koncentrationen av det i blodet.
- Enzymet regleras av insulin, vilket i det fallet visar att patienten saknar insulin i blodet vilket innebär att hon har diabetes. Mindre insulin leder till att glykolysen hämmas vilket mindre fruktos 1,6- bisfosfat bildas.
Spjälkningen av TAG (triacylglycerol) i respons till låga energinivåer i kroppen regleras av
Glukagon
Ökat upptag av glukos i muskel- och fettvävnad regleras av
Insulin
Ett hormon som binder till G-proteinkopplade receptorer (GPCR). Bindningen leder till ökade intracellulära koncentrationer av cAMP och aktivering av proteinkinas-A (PKA). PKA, i sin tur, reglerar aktiviteten hos olika enzym med en viktig funktion i cellens metabolism.
Glukagon
Ökad nedbrytning av glykogen och ökad glukoneogenes i levern.
Glukagon
Ökat genuttrycket av det hastighetsbestämmande enzymet i kolesterolsyntesen (HMG-CoA-reduktas) i respons till höga energinivåer i kroppen.
Insulin
Vilka processer skulle en cell kunna använda för att tillverka en fettsyra från fruktos-1,6-bisfosfat?
glykolys + oxidativ dekarboxylering + citronsyracykel + fettsyrasyntes
Ett enzym som stimuleras av adrenalin och bryter ner glykogen-kedjor vid energibrist i musklerna.
Glykogen fosforlas
Ett enzym som är hastighetsbestämmande i glykolysen och bildar en molekyl som har två fosfatgrupper.
Fruktos-2,6-bisfosfat
Ett enzym som bildar glukos och som kan anses ingå i både glukoneogenesen och glykogen-nedbrytningen.
Fruktos-2,6-bisfosfat
Ett enzym i glukoneogenesen vars hastighet kontrolleras av hur hög acetyl-CoA-nivån i levern är.
Fruktos-2,6-bisfosfat
Ett enzym som är nödvändigt för att den pyruvat som bildas i glykolysen ska kunna omvandlas till utgångsmaterial för citronsyracykeln.
Pyruvatdehydrogenas
Vad heter det enzym vilket reglerar det hastighetsbestämmande steget i nysyntes av fettsyror?
a, Acetyl-coa karboxylas
Glukoneogenesen ökar när detta hormon frisätts från bukspottkörteln
Glukagon
Detta hormon har liknande effekt som adrenalin har på glykogen-nedbrytningen men det bildas inte i samma organ som adrenalin
Glukagon
Detta hormon finns i höga nivåer i blodet strax efter måltid
insulin
Om du har magsjuka två dagar och nästan inte kan äta nånting så ökar nivån av detta hormon i blodet
glukagon och adrenalin
Detta hormon bildas i binjuremärgen och påverkar kolhydrat metabolism i bl.a. muskelceller
glukagon
Vilka är de mänskliga enzymer som kan omvandla pyruvat till olika produkter (med hjälp avett enda enzymsteg)? Skriv vad dessa enzymer heter.
Vilka produkter är det som bildas av de enzymer som du angav i a? (ange tydligt vilken produkt som hör till vilket enzym)
Pyruvatdehydrogenas
Pyruvatdehydrogenas kan omvandla pyruvat till acetyl-coa. Pyruvat kan även omvandlas till oxalacetat.
Pyruvatdehydrogenas - svält och efter måltid
- Vid svältsituation, istället för att pyruvat omvandlas till acetyl-coa så hämmans pyruvatdehydrogenas och pyruvat omvandlas till oxalacetat och genom glukoneogenesen bilda glukos.
- Detta är viktigast för hjärnceller (som kan varken utnyttja B-oxidation eller TAG då de kan ej passera hjärn blodbarriären) och röda blodkropparna (kan varken utnyttja B-oxidation eller TAG)
Aktiviteten hos enzymet Acetyl-coa karboxylas är reglerad genom flera olika mekanismer. Beskriv tydligt och detaljerat hur kovalent modifiering påverkar enzymets aktivitet. Ange också hur enzymets kovalent modifiering och aktivitet påverkas av cells energinivå
- Kovalent modifiering innebär att molekylen får en fosfat gruppen och då kommer den antingen aktiveras eller hämmas beroende på vad det är för molekyl.
- Acetyl-Coa karboxylas är inaktivt när det är fosforylerat.
- Efter en måltid är hormonet insulin högt vilket kommer att stimulera enzymet som fosforylerar Acetyl-Coa karboxylas och därmed gör det aktivt. Detta kommer att öka fettsyrasyntesen.
- Vid svält är hormonen glukagon och adrenalin högst och dessa kommer att stimulera AMPK kinas som i sin tur stimulerar AMPK för fosforylering, vilket gör enzymet inaktivt. Detta kommer att sänka fettsyrasyntesen.
Nysyntes och β-oxidation av fettsyror är två till varandra motsatta reaktioner. Förklara på vilket sätt nysyntes av fettsyror förhindra att β-oxidation sker samtidigt.
- I nysyntesen av fettsyror bildas det malonyl. Malonyl hämmar CPT1 enzymet i Beta-oxidation.
- Detta kommer att göra att dessa inte kan ske samtidigt, eftersom när fettsyrasyntesen aktiv så kommer malonyl- CoA hämma beta-oxidationen, vilket gör att beta- oxidationen endast kan vara aktiv när fettsyrasyntesen inte är det.
Ett läkemedel som kan ges vid blodpropp är sådana ämnen som motverkar effekter av vitamin K. Vilka är dessa effekter och hur kan ämnen som motverkar dem hjälpa patienten?
- Warfarin motverkar effekten av vitamin K.
- Vitamin K behövs för flera koagulationsfaktorer och genom att motverka effekten av vitamin K så kommer inte blodet kunna koagulera.
- Detta kommer att hjälpa patienten genom att förhindra blodproppar (eftersom blodet inte kankoagulera sig).
