tentafrågor: gamla kur Flashcards

1
Q

temp 39
af 38
sat 89%
BT 90/55

= vad misstänker du

A

sepsis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

två akuta åtgärder vid sepsis

A

2 infarter

vätsketerapi

syrgas

odla

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

vilka patogener orsakar vanligen luftvägsfokus (sepsis)

A

pneumokocker: vanligaste orsakaken till samhällsförvärvade allvarliga pneumonier

HI

s. aureus

GAS

K. pneumoniae

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

atypiska luftvägspatogener

A

mycoplasma pneumoniae

clamydophilia pneumoniae

legionella pneumoniae

= obs fångas ej med vanlig odling, PCR!!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

mikrobiologiska prover (luftvägsfokus)

A

blododla

odling sputum/nph

PCR: luftvägsblock (nph)

pneumokock och legionella-ag urin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

styrker misstanke om sepsis

A

påverkan flera organsystem
- cirkulation
- koagulation
- respiration
- njurfunktion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

misstanke septisk chock

A

svarar ej bra på vätsketerapi (bolus)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

behandlingsval luftvägsfokus sepsis

A

cefotaxim och erytromycin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

vad står N och H för i influensa-serotyping

A

höljeproteiner som används för att anmne olika cirkulerande influensavirus
1. H=hemagglutinin (cell-receptorbindande protein)
2. N=neuraminidas (viktigt för virusets frisättning från infekterad cell)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

varför drabbas man ibland av superinfektion (sek b infektion) efter influensa

A

influensan har kritiska virulensfaktorer (m2-protein, NS1-protein etc) som tillsammans med inflammatoriska svaret medverkar till att luftvägsepitel infekteras och förstörs (nekros/apoptos). Flimmerhårsaktivieten försämras och därmed det ospecifika skyddet av nedre luftvägarna, vilket ökar risk för bakt infektioner

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

en G+ kock

A

pneumokock

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Beskriv den resistensmekanism hos S. pneumoniae som leder till nedsatt
känslighet mot penicilliner. (2p)

A

förvärvade PBP med lägre affinitet för betalaktam ab

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

svar I på resistensbestämningen (pencillin G): vad göra

A

vid nedsatt känslighet (I=intermittent) fungerar pencillin i högdos och även cefotaxim i högdos

  1. man kan behålla regimen i fallet (cefotaxim+erytromycin)
  2. alt byta till PcG högdos relaterat till njurfunktionen (3gx4 vid normal njurfunktion)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

HbsAg +
HbeAg-
Anti-Hbs -
Anti-Hbc +
Anti-HBc IgM-
HBV-DNA-kvantifiering

tolka

A

troligen smittsam icke akut hepatit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

viktiga frågor att ställa vid hepatit-utredning

A
  1. vart kommer man från
  2. familj med misstänkt hepatit, dött av HCC?
  3. gulsot tidigare i livet
  4. tatuering, blodtransfusion, iv-droger
  5. symtom, LM
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

risk för mor-barn smitta (förlossningen=blodsmitta)

A

90% beroende på smittsamhetsgrad
- vaccin och ev. immunoglobulin till barnet
- anti-viral terapi till mamman före partis vid höga virusnivåer
–> då kan > 90% av smittsamheten undvikas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

vad kan man göra vid hepatit för att ej smitta andra

A

preventiva åtgärder
- SML föreskifter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

hur smittar HBV

A

blod, inklusive partus
sexuell kontakt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

hur gör man med familjemedlemmar vid fynd av hepatit B

A

partner och barn
- ska provtas och vaccineras om man ej har AK (anti-Hbs)
- alt behandla aktiv sjukdom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

faser av hepatit

A

toleransfas: HbeAg positiv kronisk infektion

immunaktiveringsfas: HBeAg pos kronisk hepatit

övervakningsfas: HbeAg negativ kronisk inf

reaktiveringsfas: HbeAg-neg hepatit (HbeAg neg hepatit: hög viremi och hepatopati)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

HbeAg neg
låga HBV-DNA nivåer
inga påverkade leverprover

A

immunövervakningsfas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

mål behandling HBV

A

minska risk för leverskada och därmed risk för komplikationer (cancer, cirros)

i vissa fall inför förlossning kan behandling ske för att minska smittsamhet (men om låga virusnivåer ej aktuellt), barn kan då istället vaccineras efter förlossning och följas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

hur sker HBV-replikationscykel

A

HBV-DNA polymeras med omvänt transkriptas aktivitet (protein-primer initierad) är viktig för replikationen

antivirala medel (nukleotid/nukleosid-analoger) fungerar som falska byggstenar som integreras via ny-syntes av viralt DNA och därmed ger stopp i DNA-kedjan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

sorkfeber: fynd i status

A

VISTATS I NORRLAND

feber, muskelvärk

hv, illamående, kräkning

sepsisbild i VP

urinsticka: protenuri+mikrohematuri

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

vad är sorkfeber

A

nephropathia epidemica

hemorragisk feber med renalt syndrom, dvs blödarfeber med njurpåverkan

sjukdomen orsakas av puumalavirus (hantavirus)

smittas via inandning av damm innehållande virus utsöndrad av smittad skogssork

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

utredning sorkfebe

A

puumalavirusserologi
- IgM/IgG ak

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

efter ab-beh kan man drabbas av

A

CDI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

hur provtar man för CDI

A

avföringsprov: Clostridium-toxin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

hur uppstår CDI

A

AB ff.a. bredspektrum och AB med anaerob effekt stör tarmfloran och ger möjlighet för tillväxt av CD

CD kan finnas i den egna floran, men sjukhussmitta förekommer

dess enterotoxiner (toxin A) och cytotoxin (toxin B) ger upphov till inflammationen och symtomen. Toxin A är kemotaktiskt för inflammatoriska celler och leder till cytokinfrisättning och vätskeretention. Toxin B depolymeriserar aktin som leder till förstörelse av slemhinnecellernas cytoskelett.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

hur behandla CDI (mild)

A

vid lindrig sjukdom hjälper det att sätta ut AB, men oftast behövs riktad terapi

metronidazol är förstahandsalternativ vid förstagångsinsjuknande

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

bra frågor att ej missa vid CNS-infektionsmisstanke

A

AC, aerosolbildande

mygg, fästingbett (TBE?)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

analyser på likvor vid misstänkt cns infektion

A

cellräkning (poly, mono)
albumin (albuminkvott)
laktat, glukos
odling + direktmikroskopi
PCR: neurotropa virus som HSV1/2, enterovirus, VZV
ev. snabbtest för meningitorsakade bakterier (antigen-test och/eller PCR)

obs: tryck, färg likvor
obs: spara ett rör för ev. kompletterande analyser

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

normalt livkortryck

A

< 18 cmH20

34
Q

beh bakteriell meningit

A

betametason + meropenem

35
Q

vårdnivå ABM

A

iva för övervakning

36
Q

G- diplokocker vid meningit

A

meningokocker (n. meningitidis)

37
Q

G+ bakterier

A

tjock cellvägg med tjockt lager peptidoglykan

färgas lila/blå vid gramfärgning

38
Q

G- bakterier

A

yttre cellmembran
tunt cellager (som finns mellan inre och ytter-membranet i det periplasmatiska rummet) som består av ett fåtal lager peptidoglykan

färgas röda/rosa vid G-färgning

39
Q

hur hanterar man patienter i omgivningen till en person sjuk i meningokock meningit

A

vid varje fall av meningokocksjukdom
1. telefonanmäl till smittskyddsläkare ASAP
2. ab profylax ska ges till hushållskontakter, “saliv-kontakter”, ev. lägerdeltagare som sovit i samma rum men ej till vårdpersonal om inte uppenbar exponering skett (mun-mun andning)
= singeldos ciprofloxacin
3. smittspårning/utredning

40
Q

vilken immundefekt kan man ha vid meningokock-infektion

A

efter invasiv MK infektion ska man utredas för immunbrist kopplat till medfödda IF
- komplementsystemet
- immunoglobuliner (humoralt försvar, t.ex. IgG2=kapsalde bakterier)

41
Q

vad göra vid immunbrist efter MK-infektion

A

vaccinera sig mot meningokocker

överväg utredning av föräldrar/syskon i samråd med immunolog, om komplementsystemsdefekt upptäcks även hos dem ska de också vaccineras

42
Q

hur behandla cystit kvinna

A

selexid (pivmecillinam) 200 mg x3 5 dagar

ingen utredning behövs om okomplicerad

43
Q

hur behandla cystit man

A

selexid 200 mg x 3 7 dagar

urinodling obligat

44
Q

score för sepsismisstanke

A

SOFA

45
Q

pyelonefrit handläggning (sepsis i fallet)

A

syrgas

500 ml RA iv som bolus för att stabilisera cirkulationen

urin och blododling

RS –> sätt kad vb

cefotaxim 1gx3 (täcker e. coli)

46
Q

olika steg i infektionsprocessen

A

adhesion

kolonisation (tillväxt)

invasion

bakteriellt försvar mot IF

spridning av bakterie till cirkulationen eller cell-cell

47
Q

LPS

A

endotoxin

bidrar till vävnadsskada vid sepsis via överstimulering av IF

48
Q

bästa försvaret mot urinvägsinfektioner

A

blödet av urin genom uretra spolar rent och försvårar på mekaniskt sätt bakteriell adhesion

vid båsdysfunktion fungerar ej detta optimalt, kvarstående urin i blåsan fungerar som näringslösning för bakterier som lättare kan växa till

dessutom kan tidigare ab kurer påverka normalfloran i underlivet (kolonisationsresistens) och underlätta för uropatogener att etablera sig

49
Q

R

A

resistent, dvs behandling med det ab kommer troligen ej ge effekt trots ökad dos
- bakterien har förvärvat resistensmekanismer eller är naturligt resistenta

50
Q

I

A

susceptible, increased exposure

behandlingseffekt kan förväntas om AK exponering ökas genom ändrad dosregim eller koncentration vid infektionshärden

förvärvad låggradig resistens mot medlet eller naturligt lägre känslighet

51
Q

hur verkar kinoloner

A

hämmar supercoiling av kromosomalt DNA genom bindning till DNA gyras/topoisomeras

52
Q

vanligaste resistensmekanismen kinoloner

A

förändrade receptorer genom mutation i dessa gener, endat 2 mut krävs för resistens

Exposition för
kinoloner ökar risken för selektion av resistenta mutanter

53
Q

quantiferon-test

A

IGRA
- blodprov
- detekterar frisättning av interferon-gamma från lymfocyter då de exponeras för tuberkulösa antigen (ESAT-6, CFP-10)

antigenen är specifika för M. tuberculosis-komplexets bakterier

54
Q

anamnes TB-utredning

A
  1. hemland
  2. flyktingläger?
  3. hälso-us vid ankomst sverige?
  4. delat rum med folk? var de sjuka?
  5. någon i familjen som haft tb någon gång under uppväxten
  6. vaccination mot tb, tid beh tb
  7. symtombild: långdragen hosta, B-symtom
55
Q

utredning tb

A
  1. IGRA
  2. rtg pulm: infiltrat, hiluspåverkan, pleuravätska?
  3. prover: blod, el, lever, urinsticka (steril pyuri)
  4. serologi: HIV, hepatit A/B/C
56
Q

hur ska man tolka ett IGRA test + symtom

A

I avsaknad av symtom eller fynd som tyder på tuberkulos tolkas ett positivt
IGRA-test som latent tuberkulos

57
Q

smittvägar för tb

A

m. tuberculosis smittas ff.a. genom upphostade aerosoler som inandas och når ner i lungorna

alveolära MO tar upp bakterien och vandrar in i lungvävnaden med infektionen, om bakterien lyckas replikera inuti MO kommer denna att dö (nekros) med frisättning av cytokiner. Nya fagocyter rekryteras till infektionshärden och infektionen kan spirdas i vävnaden

granulom som omges av lymfocyter bilds kring infektionshärdarna, inuti granulomen ansamlas nekrotiska celler och bakterier

ruptur av granulom innebär att bakterier drnas i bronkträdet, då kan bakterier hostas upp och transmission går till ny individ

mer omfattande inflammation återföljs av vävnadsdestruktion och kavernbildning vilket är starkt kopplat till smittsamthet

58
Q

smittar lantent tbc

A

nej

59
Q

ska man behandla latent tbc

A

ja, för att minska risk för reaktivering

60
Q

reseanamnes bra frågor

A

någon annan sjuk i omgivningen

malariprofylax

vaccination inför resa

61
Q

feberinsjuknande efter vistelse i tropikerna
- vilka diffar
- utredning

A

malaria
tyfoidfeber

  1. odlar blod, urin
  2. fecesdiagnostik (PCR)
  3. snabbtest malaria (PCR: malariaplasmodier), blodprov för malariautstryk inklusive tjock droppe
62
Q

vanlig malaria-typ man ska komma ihåg

A

falciparum-malaria
- vanligaste sorten i Kenya
- ger allvarligaste bilden

63
Q

lämplig profylax malaria vid resa till afrika

A

meflokin (lariam)

eller

atovakvon/proguanil (malarone, malastad)

obs: resistens mot klorokinfosfat vanligt i afrika varpå det ej är lämpligt
obs: doxyferm kan vara alt (men obs fototoxicitet)

64
Q

andra viktiga åtgärder för skydd malaria (ej LM

A

myggmedel

täckande kläder

impregnerade myggnät nattetid

65
Q

viktiga frågor vid CNS-infektio

A

andra symtom: fokis buk, urin, hud, luftvägar

petekier?

habitualtillstånd

vart vistas de: fästingar? utomlandsresa? Norrland?

vaccination TBE

66
Q

om ej nackstyv eller ljusskygg men mer mentalt påverkad vad talar det för då

A

encefalit

67
Q

start beh CNS-inf

A

aciklovir 10 mg/kg x3

meropenem 2gx3

steroider

–> täcker: pneumokocker, meningokocke, HI, listeria
–> virus som HSV1

68
Q

hur verkar aciklovir

A

LM aktiveras enzymatiskt i celler (tymidinkinas), omvandlas och fungerar som substrat för viral DNA polymeras (falsk byggsten) vilket resulterar i terminering av viral DNA syntes

69
Q

vad ska man komplettera med vid konstaterad herpesencefalit

A

EEG och MR
- för att utreda utbredning av infektionen, utesluta epileptoen aktivitet (då kramper kan vara svåra att upptäcka om sövd)

70
Q

vad visar MR typiskt vid HSV-1 encefalit

A

temporal förändring

71
Q

pneumoni efter respirator

A

ventilationsassocierad pneumoni
- pip-taz

72
Q

verkningsmekanismer piperacillin/tazobactam

A

piperacillin är ett betalakta ab med utvidgad spektrum som binder till PBP och därmed förhindrar uppbyggnad av bakteriens cellvägg

tazobactam är en inhibitor av flertalet betalaktamaser varpå ab-spektrum breddas ytterligare

betalaktam är tiddsberoende ab, dvs tid > MIC är den parameter som bäst korr till avdödning. Lång tid över MIC nås bäst med tät dosering

73
Q

pain out of proportion

A

nekrotiserande faciit

74
Q

patofys: hur ger bakterier svår infektion

A

Bakterieinfektion eller bakterietoxiner utlöser en kraftig systeminflammation
där makrofager och andra immunokompetenta celler frisätter cytokiner och andra proinflammatoriska substanser

Inflammationsmediatorerna tillsammans med
neutrofilaktivering utlöser en vasodilatation samt en kraftigt ökad kärlpermeabilitet, vilken
i sin tur orsakar extravasering av vätska och hypovolemi.

Inflammationsmediatorer ligger
också sannolikt bakom den direkta myokarddepression som man ibland ser hos svårt
septiska patienter.

75
Q

målvärde vid cirk beh septisk pat

A

MAP >= 65 mmHg

76
Q

vad ska man kontrollera om vid sepsis

A

laktat

77
Q

vad kan man lägga till om cirk ej stabiliseras på vätska

A

vasoaktiva och inotropa lm

78
Q

vilken ab vid nekrotiserande fasciit

A

meropenem och klindamycin
- obs: klindamycin är en proteinsynteshämmare som kan minska toxinbildning/frisättning

79
Q

åtgärd vid misstanke NF

A

kontakta narkosjour och ortopedjour

ställningstgande till akut kir revision

80
Q

andra beh att överväga vid NF

A

intravenösa immunoglobuliner

hyperbar syrgastillförsel (HBO)

81
Q

vanlig patogen NF

A

Grupp A streptokocker (beta-hemolyserande grupp A)