Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

K9 Neuro > Tentamen - Neurologi > Flashcards

Tentamen - Neurologi Flashcards

(170 cards)

Start Studying
1
Q
  • B: Kvinna 87 år. SÄBO. Stroke 2 år sedan, afasi, högersidig hemipares.Pigg på boende, suttit i rullstol. Gå med stöd. Har blöja. Äter själv med vänster hand. Kan svara på ja/nej-frågor angående person. Inter orienterad i tid och rum*
  • A: Sedan några dagar. Aptitlös. Jämrar, har även vaknat på natten och jämrat.*

Differentialdiagnoser

A

Kan egentligen vara vad som helst ,då kommunikationsmöjligheterna är begränsade. All sorts smärta kan orska aptitlöshet.

  1. Infektion
    • UVI
    • ÖLI
    • GI
  2. Ben och rörelseorgan
    • Frakturer -osteoporos
    • Ledproblem
    • Myalgi
    • trauma
  3. Hjärta och kärl
    • hjärtinfarkt, angina
    • arrytmier
    • stroke
    • proppar annanstans
  4. Mag och tarm
    • förstoppning
  5. Urinvägar
    • urinretention
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q
  • B: Kvinna 87 år. SÄBO. Stroke 2 år sedan, afasi, högersidig hemipares.Pigg på boende, suttit i rullstol. Gå med stöd. Har blöja. Äter själv med vänster hand. Kan svara på ja/nej-frågor angående person. Inter orienterad i tid och rum*
  • A: Sedan några dagar. Aptitlös. Jämrar, har även vaknat på natten och jämrat.*

Hur handlägger du detta?

A

Nogrann namnes från personal

  1. Förlopp
    • debut - fall, annat
    • förlopp
  2. Kissandet och bajsandet
  3. Vardag
    • matvanor
    • sömn
    • (fysisk aktivitet)

Somatiskt status

  • at , Mos, Ln
  • lungor, hjärta
  • buk, pr -ömhet, blåsa, förstoppning
  • temp, puls, af, saturation, blodtryck, rls

Nervstatus

Lab

  • blodstatus,
  • el- och njurar
  • infektion - CRP, SR
  • urinsticka
  • hjärtsvikt -proBNP?
  • eventuella odlingar

EKG

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q
  • B: Kvinna 87 år. SÄBO. Stroke 2 år sedan, afasi, högersidig hemipares.Pigg på boende, suttit i rullstol. Gå med stöd. Har blöja. Äter själv med vänster hand. Kan svara på ja/nej-frågor angående person. Inter orienterad i tid och rum*
  • Status: paretisk i höger sida. Lätta kontrakturer i höger arm. Inget säkert nytillkommet neurologiskt.*

Fråga 1:4. Hennes tidigare stroke har sitt ursprung i en stor infarkt. Vilket/vilka kärl är troligen drabbat? (2p)

A

A.cerebri media sinister
MCA - sinister

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q
  • B: Kvinna 87 år. SÄBO. Stroke 2 år sedan, afasi, högersidig hemipares.Pigg på boende, suttit i rullstol. Gå med stöd. Har blöja. Äter själv med vänster hand. Kan svara på ja/nej-frågor angående person. Inter orienterad i tid och rum*
  • Status: paretisk i höger sida. Lätta kontrakturer i höger arm. Inget säkert nytillkommet neurologiskt.*

Indikera i skissen den troliga skadeutbredningen

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

37-årig man. Hem från Thailand. Svårt att få med sig fötterna, snubblar. Nästa dag svagar i benen. klarar inte gå utn stöd. Svag i mungiporna. Söker akuten.

Fråga 2:1. Vad misstänker du att Robert drabbats av? Utveckla och ge exempel på möjliga alternativa diagnoser. (2p)

A

Huvuddiagnos:

Guillain-Barré.

Diffidiagnoser:

Andra polyneuropatier

  1. CIPD - kronisk inflammtorisk demyliniserande polyneuropati
  2. Infektioner
    • Borrelia
    • HIV
    • Difteri
  3. Vaskulit
  4. Sarkoidos
  5. Läkemedel
    • Cordarone
    • Cisplatin
    • Vinca-alkaloid
    • Nitrofurantoin
  6. Toxin
    • Lösningsmedel
    • Tungmetaller
    • arsenik
  7. Porfyri
  8. Critical illness polyneuropati
  9. B1-vitaminsbrist

Elektrolytrubbningar

  1. hyperkalemi, hypokalemi
  2. hyperkalcemi
  3. hypofosfatemi
  4. hypermagnesemi

Ryggmärg

  1. Ryggmärgskompression
  2. Meningeal carcinomatos rotpåverkan
  3. Myelit
  4. Motorneuron
    • ALS
    • Poliomyelit

Neuromuskulära

  1. ​Botulism
  2. Myestinia gravis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vad är typiskt för ett neurologiskt status vid Guillain- Barré? (2p)

A
  1. Symmetrisk svaghet i armar och ben
    • börjar ofta i benen
  2. Hypo/areflexi
  3. Lätta sensorisk påverkan/
    • Smärta i rygg, extremiteter
  4. Fascialispares (bilat, perifer)
    • svårt att aktivera mungipor
    • stänga ögat
  5. Ockulomotorius påverkan 10 %

Vid neurologisk undersökning har han bilateral facialispares, svårt attaktivera mungiporna samt svårt att stänga ögat på såväl höger som vänster sida. Kraften är normal i armarna men nedsatt såväl proximalt som distalt i benen. Pareserna är av slapp natur. Sensorik för stick och beröring är överallt normal. Han har en generell areflexi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Initial handläggning av misstänkt Guillain-Barré?

A
  1. Viktigt med inläggning och övervakning då 10-30% hamnar i respirator
    • Kontroll av andning, cirkulation (telemetri, blodtryck), nervsymtom
    • varningsflaggor:
      • påverkad andning
      • svag röst, hostning
      • andnöd, ångest
      • takykardi, svettning
  2. Neurografi x flera
  3. Lumbalpunktion
  4. Smärtlindring

Svarsalternativ 2:3. Robert läggs in på vårdavdelning med övervakning av blodtryck, hjärtfrekvens och andning. Du beställer en neurografi och planerar för lumbalpunktion inför behandling.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Tolka lumbalpunktionssvaret utifrån misstänkt Guillain-Barré. Stämmer det överens?

Hur skiljer sig likvorsvaret mellan Guillan-Barré och MS vanligen?

A

GBS

  • proteinstegring i likvor
  • ingen cellstegring/lätt stegring

MS

  • Förhöjt IgG-index
  • Oligoklonala band
  • Lätt cellstegring

Svarsalternativ 2:4. Lumbalpunktionen visar proteinstegring men normalt celltal som tecken på en inflammation invid nervrötterna med skada på blod-nervbarriären. Vid MS ser man oftast förhöjt IgG index och oligoklonala band vid isoelektrisk fokusering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Tolka neurografi värden utifrån potentiell GBS-diagnos. Normalvärden inom parentes, patologiska värden markerade som röda.(2p)

A

Ulnaris

  • Fördröjd impulser, vilket kan synas på den
    • förlängda latensen (4.6 och 5,6 ms) ,
    • sänkta hastigheten (33 och 34 m/s).
  • Amplituderna inom referens område,
  • Konduktionsblockad Amplituderna över 20% lägre proximalt än distalt
  • F-vågslatensen är förlängd, vilket tyder på proximal skada, Sker ex vid nervrötterna vid ex GBS. (Mäter den reflekterade impulsen som går längs hela motorneuronet och tillbaka.)
  • Sensoriska värden saknas

Fynden tyder ofta på en demyeliniserande skada i neuronen. Dessa alla fynd stämmer överens med GBS

Peroneus sin (dx, saknas)

  • Fördröjda impulser
    • Ökad latens
    • Sänkt hastighet
  • Sänkt amplitud

Fynden tyder på en blandad bild mellan demyelinisering och axonskada

Suralis

  • Inom referensområden
  • Svarsalternativ 2:5. Vid Guillain-Barrés syndromses typiskt i neurografin långsamma ledningshastigheter, långa distala latenser, långa Fvågs latenser och tecken på partiella konduktionsblockeringar som ett tecken på demyelinisering*
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hur behandlar man GBS?

A
  1. Övervakning
    • 30 % av respirator
    • Puls, telemetri, andning, neurologiska symptom
    • IVA/IMA
  2. Immunmodulering
    • Tidigt i förloppet
    • plasmaferes
      • 4-6 afereser, varannan dag
      • 200-250 ml/kg
    • IVIg
      • cirkulatoriskt labila patienter
      • 0,4 g/kg iv i 5 dagar
  3. Undvika komplikationer
    • ​Cirkulation
      • Blodtryck
        • hypertoni
        • hyptoni - vätska
      • Arrytmier
        • Sorter
          • sinustakykardi - vanligt
          • bradykardi
          • ff, fladder
          • vt
        • Kan behöva pacing, atropin
    • Mag och tarm
      • Dagligt bukstatus/auskultation
      • förstoppning, risk för ileus
    • Urinretention
      • ​Kateter
      • Bladderscan
    • Trombosprofylax
      • ​LMWH, stödstrumpor
    • Rehabilitering och kontrakturprofylax
      • sjukgymnastik
      • vändningsschema
  4. Smärtlindring
    • ​​Akut
      • ​Gabapentin, Karbamazepin, (NSAID)
      • Epidural morfin
    • Långtid
      • ​TCA, gabapentin, karbamazepin

Man behandlar som regel alla patienter med Guillain-Barré för att de skall tillfriskna snabbare. Med tanke på risken för andningspåverkan som kan komma relativt snabbt beslutar du dig för att ge immunglobulin behandling, 0.4 gr/kg gr iv i infusion dagl under 5dagar med start redan på kvällen. Plasmaferes och iv immunglobulinbehandling har samma effekt på sjukdomsförloppet men immunglobulin är oftast mer lättadministrerat speciellt en fredagskväll

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Man med GBS. Insjuknat efter resa i Thailand. Hade under resan magsjuka efter att ha ätit otillräckligt tillagd kyckling.

Förklara eventuella sambandet mellan patientens magsjuka och GBS, samt mekanismerna bakom.

A

GBS beror på ett autoimmunt tillstånd.

  1. Triggas ofta av olika infektioner som Campylobacter jejuni i GI-kanalen CMV, EBV, Mycoplasma pneumoniae, Influenza A, covid (lite forskning)
    • kan även debutera efter vaccinationer kirurgi, trauma, benmärgstransplationer
  2. Molekylär mimik: Vid GBS sker en korsreaktion mellan infektionsantigen och komponenter i periferaa nerverna
    • Autoreaktiva T-celler och antikropper angriper ofta myelinet runt axonen (AIDP), men kan i sällsynta fall vara mot axonet (AMAN, AMSAN)
  3. “Myelin stripping” av makrofager
  4. Eventuell sekundär axonal degeneration

Svarsalternativ 2:7. En infektion, ofta en camplobaktenterit, kan hos genetiskt predisponerade personer ge upphov till en fördröjd överkänslighetsreaktion pga av sk ”molecular mimicry” mellan antigen hos campylobakt bakterien och perifert nervmyelin. En föregående infektion förekommer hos ca 2/3 av patienter med Guillain-Barré.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Snickare. Medicinfri, frisk man. Fått 2 attacker av vänstersidig huvudvärk.

Vid huvudvärk, vad ska du fokusera på vid anamnestagandet? (2p)

A
  1. Huvudvärken
    1. debut
      • vad gjorde man och var
      • utlösande faktorer, trauma, infektion, substans ect
      • natt/dag
    2. symtomutveckling, hastighet
      • snabb vs långsam
    3. karaktär, lokalisation
      • generell - specifik,
      • uni-, bilat
      • intensitet
    4. varaktighet,
      • episoder eller kontinuerligt
      • tid - minuter, timmar, dagar
      • frekvens
    5. Lindrande faktorer
  2. Associerade symptom
    1. illamående, kräkningar, yresel
    2. syn-/ögonpåverkan, aura
    3. ljus- och ljudkänslighet
    4. bortfall
  3. Läkemedel
  4. Ärftlighet
    1. migrän
    2. annat
  5. Andra sjukdomar
  6. Funktionsnivå - arbete, vardag
  7. Livsstil
    1. kost
    2. sömn
    3. fysisk aktivitet
    4. stressorer - oro, nedstämdhet
    5. förändringar
  8. Missbruk
    1. alkohol
    2. rökning
    3. droger
  9. Socialt
  10. Huvudvärksdagbok
  • Angående besvärsdebut är besvären akut insättande eller utvecklades smygande? Angående besvärens lokalisation är de ensidiga eller dubbelsidiga? Karaktär: är värken tryckande eller pulserande? Utlösande faktorer: alkohol, stress. Associerade
    symtom: illamående och/eller kräkning, ljus- och ljudkänslighet, feber, trauma. Tidsprofil: några timmar till dagar; perioder med anhopning av attacker; långvarig.*
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q
  • Snickare. Medicinfri, frisk man. Fått 2 attacker av vänstersidig huvudvärk.*
  • Dagen innan druckit rött vin till middag. Vaknade med pulserande vänstersidig huvudvärk bakom ögat. Successivt tilltagande, sprider sig till vänster sida av pannan och tinninge. Skärande och huggande bakom vänster öga.*

Ange 3 differentialdiagnoser

A

Alkoholinducerad huvudvärk - druckit alkohol dagen innan, är dock för de flesta bilateralt

Migrän - pulserande, successivt ökande, ensidigt

Horton .- ensidigt, stegras snabbt, ögonsymptom

Intrakraniell expansivitet - lokaliserad till smärtsidan

Med tanke på ensidig huvudvärk vid uppvaknande efter alkoholintagbör migrän misstänkas. Men smärtkaraktär, ålder och kön kan tala för även Hortonshuvudvärk. Annan möjlig diagnos är intrakraniell expansivitet som kan vara lokaliseradtill smärtsidan.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vad innebär primär, sekundär huvudvärk samt kraniell neuralgie?

Ange vanliga primära huvudvärktyper, vanliga orsaker till sekundär huvudvärk och vanliga typer kraniella neuralgier.(3p)

A

Primär

Innebär att ingen bakomliggande orsak/sjukdom kan förklara huvudvärken (enligt dagens diagnostiska metoder)

  1. Spänningshuvudvärk
  2. Migrän
  3. Hortons huvudvärk (cluster headache)

Sekundär

Innebär att någon annan sjukdom/tillstånd orsakar huvudvärken

  1. Infektion
    • abcesser
    • meningit
    • allmän infektion - feber
  2. Kärl
    • blödningar,
    • infarkter, tromber
    • dissektioner
    • arterit
  3. Tumör
    • metastaser
    • primärtumörer
    • paramaligniteter
  4. Trauma
  5. Substansrelaterade

Kraniell neuralgi

Orsakas av en skada/sjukdom i själva kraniella nerverna

  1. Trigeminus
  2. Glossofaryngus
  3. Occipitalis

Vid primär huvudvärk kan någon bakomliggande sjukdom inte
påvisas med tillgängliga utrednings- eller diagnostiska metoder. De vanligaste primära huvudvärksformerna är spänningshuvudvärk, migrän och Hortons huvudvärk (cluster headache). Vanliga bakomliggande orsaker till sekundär huvudvärk är infektion, tumör och trauma. Vanliga kraniella neuralgier är trigeminusneuralgi, glossofaryngeusneuralgi och occipitalisneuralgi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Beskriv attackbehandling och profylaktisk behandling vid Hortons huvudvärk. (2p)

A

Akut:

  • Sumatriptan 6 mg sc.
  • 8-15 L syrgas med mask i 15 minuter

Profylaktiskt

  • Verapamil - kalciumantagonist
  • CGRP-antikroppar -galcanezumab
  • Prednisolon- kortison, kortidbehandling
  • Litium - kronisk huvudvärk
  • Neurostimulering av av sfenoplatinum

Egenvård

  • Sömnrutiner
  • Undvika utlösande faktorer
  • Huvudvärksdagbok
  • Psykoterapi - högre risk för depression, suicid

Sumatriptan 6 mg subkutant, alternativt inhalation av 100%syrgas, 7-15 liter per minut under 15 minuter. Förebyggande behandling överväges vid besvärsperioden. Kalciumflödeshämmaren verapamil är förstahands rekommendationen. Antikroppar mot Calcitonin gene-related peptide (CGRP), prednisolon och lithium kan vara
andra behandlings alternativ.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Fråga 4:5. Hos c:a 20% av patienterna med Hortons huvudvärk ses Horners syndrom. Beskriv den kliniska bilden och orsak. (2p)

A

Hornerssyndrom leder till symptom på den drabbade sida

  1. Ptos - hängande ögonlock
  2. Mios - kontraherad pupill
  3. Enoftalmus - insjunket öga

Orsakat av dysfynktion i de nerver som innerverar ögat. Sympatiska fibrer av musculus dilatator pupillae och m. levator palpebrae. Löper från hjärnstam, ryggmärg–>ICA–>trigemunisgrenar–> blodkärl i orbita. Dilation av blodkärl kan påverka sympaticusfibrerna.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Ange 3 distinkta kliniska karakteristika som skiljer Hortons huvudvärk från
migrän. (3p)

A

Horton

  1. Rastlöshet, hortons brukar förvärras av att sitta still
  2. Anfallslängd varar från 15 min-3h.
  3. Frekvens 0,5-8 ggr/dygn (kan ske mera sällan), oftast episoder av anfal
    • Följer ofta en viss dygnsrytm, ex anfall på natten kopplat till REM-sömn
  4. Ofta intensivare än migrän - känns som ögat pressas ut, kniv i ögat
  5. Associerade symptom (ipsilateralt):
    • Nästäppa, rinnande näsa
    • rött öga
    • rinnande öga
    • ptos hängande ögonlock
    • mios - kontraherad pupill
  6. 70 % män
  7. Strikt ensidig

Migrän

  1. Lindras vid vila, förvärras vid ansträngning
  2. Anfallslängd 4h-3dygn, frekvens 6ggr/mån till 1 gång/år
    • Annat förlopp - faser
      • premonitorell - gäspning, polyuri, humör, ljuskänslighet
      • aura-
      • huvudvärk
      • postdromal
  3. Utlösande fakotrer (kan även finnas vid horton)
    • mens, stress, trötthet, födoämnen, läkemedel
  4. Associerade symptom
    • illamående, kräkningar
    • fokalneurologi
      • aura, flimmmerskotom
      • parestesier, domningar i arm och ansikte (ensidigt)
      • afasi
    • Ljud-, ljus- och/eller luktkänslighet
  5. 65% kvinnor
  6. Ofta ensidig men kan växla sida eller vara bilateral

Horton-anfallen åtföljs aldrig av fokalneurologi, i motsats till migrän
med aura i form av flimmerskotom, synfältsdefekt, parestesier, mm. Hortons huvudvärk är strikt ensidig, och återkommer på samma sida vid upprepade anfall medan migrän kan vara ensidig, sidoväxlande eller bilateralt. Vid Hortons huvudvärk brukar patienten inte ha illamående eller kräkning. Hortons huvudvärk burkar vara intensivare, och av skärande eller sprängande karaktär. Den uppträder i perioder med anhopning av attacker sombrukar vara 30-60 minuter. Vid migrän brukar smärtan sitta i 4 timmar upp till 3 dygn.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Beskriv mekanismer av CGRP i migrän-behandling. (2p)

A
  • Caltinonin genrelateratpeptid CGRP är en neuropeptid, som binder till receptorer bl.a. vid trigeminusgangliet.
  • Den modulerar smärtsignaler och en är vasodilatorer.
  • CGRP verkar han en funktion vid patofysiologin vid migrän
    • . Forskning har visat att CGRP-nivåerna ökar vid migrän.
    • Dessutom har man vid CGPR-infusion inducerat migränliknande huvudvärk
  • Behandling:
    • Erenumab är en human monoklonal antikropp som
      • binder till med hög affinitet CGRP-receptorn och hämmar på så sätt dess funktionn
      • Används som migränprofylax
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

59-årig, stelhet i fr a höger sida. Avvikande gångmönster. Går med framåtlutning, minskad armpendling på höger sida och tar kortare steg med höger ben.

Vilken diagnos misstänker du?

A

Parkinson

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q
  • 46-årig ensamstående kvinna. Tidigare depressioner, panikångest.. Senaste månaderna 10-tal episoder tappar känsle i båda underbenen i ca 20 min. Konstanta, försvinner plötsligt. Minskad kraft.*
  • Status: Reflexer ua. Sensorik ua. Styrka klarar att hålla imot i några sekunder. Släpper efter. Tå/hel gång okej, svajar. Kan ej plantarflekter, extendera fötterna. Övrig nervstatus ua.*

Vilken diagnos misstänker du?

A

Psykogen känselstörning/ Funktionella symtom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q
  • 74-årig man. Tablettbehandald HT. ASA-behandlad FF.*
  • Inkommer akut. Svag i vänster arm och ben. Förra vecka akut yrsel, ostadighet. Klingade av efter några minuter. En månad sedan talsvårigheter 30 min.*
  • Status: 3h efter insjuknande. Vä hemipares. Konjugerad blickpares åt höger. Synfältsinskränkning åt vänster. Babinski pos vä.*

Vilken bakomliggande mekanism misstänker du i första hand?

A

Kardiell embolisk mekanism

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

35-årig man. DM. Plötsligt uppkommen komplett ptos höger öga. Ögat står nedåt och åt höger. Nervstatus ua.

Vilken diagnos misstänker du?

A

Kärlaneurysm i vid bakre kommunikanten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q
  • 60-årig kvinna. Tre månader sedan svagare röst, dysartri. Dysfagi.*
  • Status: atrofisk tunga. Övrigt status ua*

Vilekn diagnos misstänker du i första hand?

Vilken undersökning vill du göra?

A

Motorneuron sjukdom

EMG

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q
  • 54-årig man. Akut inkommen. Medvetandesänkning. Föll omkull på jobbet, ryckningar i armar och ben enligt kompisar. Blå i ansiktet, tuggade fradga, urinavgång. Klarnar till i ambulansen, trött och tagen.*
  • Status: Puls, andning ua. Nervstatus ua, förutom trötthet/tröghet. Orienterad. Afebril, ej nackstyvhet. Glad och pigg någonminut innan han föll ihop.*

Vilka diagnoser överväger du?

A
  1. Epilepsi
  2. Syncope - blodtrycksfall, kardiell genes, neurologiskt
  3. Hypoglykemi
  4. Stroke, TIA
  5. Hjärntumör
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
* 54-årig man. Akut inkommen. Medvetandesänkning. Föll omkull på jobbet, ryckningar i armar och ben enligt kompisar. Blå i ansiktet, tuggade fradga, urinavgång. Klarnar till i ambulansen, trött och tagen.* * Status: Puls, andning ua. Nervstatus ua, förutom trötthet/tröghet. Orienterad. Afebril, ej nackstyvhet. Glad och pigg någonminut innan han föll ihop.* Vilka anamnetiska uppgifter behöver du komplettera? Hur går du till väga?
1. Detaljerad anfallsbeskrivning * Patient och vittnen * Symptom * aura, * automatismer * tungbett, urinavgång, postiktalitet * yrsel, prodromala symtom * kardiella symtom * bröstsmärta * klappningar, arrytmikänsla * dyspne * Förlopp * debut * omständigheter (när, var, hur) * fysisk aktivitet/vila? * utlösande faktorer * alkohol, droger * LM/uteblivna * infektion, trauma * blinkande ljus * sömnbrist, kost * annan exponering * varaktighet, anfallsfrekvens * liknande problem tidigare 2. Tidigare sjukdomar/ * trauman/ * exponeringar * perinatalt 3. Andra sjukdomar, LM * ht, ff, dm, rökning * perinatala händelser 4. Ärftlighet 5. Funktionsförmåga innan insjuknande 6. Livssituation * matvanor * sömn * sysselsättning, hobbyn * socialt 7. Missbruk *Du kompletterar anamnesen av vittnen samt anhöriga. Vittnesanamnes är mycket viktig och denna behöver i detta fall fördjupas avseende symptombild, tidsförlopp och tidigare sjukdomar samt om falltrauma förelegat.Alkoholanamnes är också viktig.*
26
* 54-årig man. Akut inkommen. Medvetandesänkning. Föll omkull på jobbet, ryckningar i armar och ben enligt kompisar. Blå i ansiktet, tuggade fradga, urinavgång. Klarnar till i ambulansen, trött och tagen. Mera inbunden och tankspridd de sista månaderna. Ingen alkohol/tablett överkonsumtion* * Status: Puls, andning ua. Nervstatus ua, förutom trötthet/tröghet. Orienterad. Afebril, ej nackstyvhet. Glad och pigg någonminut innan han föll ihop.* . Vilka utredningar beställer du nu? Vilken är din arbetshypotes? (2p)
Misstanke om epileptiskt anfall. Orsaken bakom anfallet måste dock utredas **Lab** 1. Blodstatus 2. CRP, SR 3. Krea, el, ca 4. glukos 5. laktat 6. ev. LM-koncentration 7. Leverstatus 8. PEth, drogscreening? **EKG** **Bilddiagnostik** 1. DT * Frikostigt vid misstanke om allvarliga tillstånd * snabb diagnostik * utesluta ex trauma 2. MR * mindre akyt **EEG** *EEG och neuroradiologisk undersökning av hjärnan. EKG och blodprover som inkluderar glukos. Din utgångspunkt är att detta ändå är epilepsi. Neuroradiologi, t ex datortomografi av hjärnan eller MR bör ingå i utredningen - Datortomografi väljs för snabb diagnostik samt om man vill utesluta traumatisk skada vid eventuellt falltrauma mot huvudet. Magnetkameraundersökning ger mer detaljer och kan väljas om snabb utredning inte är nödvändig. Snabb utredning är att föredra om man misstänker allvarligtbakomliggande tillstånd till det epileptiska anfallet.*
27
* 54-årig man. Akut inkommen. Medvetandesänkning. Föll omkull på jobbet, ryckningar i armar och ben enligt kompisar. Blå i ansiktet, tuggade fradga, urinavgång. Klarnar till i ambulansen, trött och tagen. Mera inbunden och tankspridd de sista månaderna. Ingen alkohol/tablett överkonsumtion* * Status: Puls, andning ua. Nervstatus ua, förutom trötthet/tröghet. Orienterad. Afebril, ej nackstyvhet. Glad och pigg någonminut innan han föll ihop.* *EEG visar en episodisk abnormitet bestående av 4-5 Hz vågor inom höger hemisfärs temporala avledningar.* Hur tolkar du EEG-svaret?
EEG tyder på fokal abnormitet, där man måste utesluta ex tumör
28
* 54-årig man. Akut inkommen. Medvetandesänkning. Föll omkull på jobbet, ryckningar i armar och ben enligt kompisar. Blå i ansiktet, tuggade fradga, urinavgång. Klarnar till i ambulansen, trött och tagen. Mera inbunden och tankspridd de sista månaderna. Ingen alkohol/tablett överkonsumtion* * Status: Puls, andning ua. Nervstatus ua, förutom trötthet/tröghet. Orienterad. Afebril, ej nackstyvhet. Glad och pigg någonminut innan han föll ihop.* *EEG visar på en fokal abnormitet där man måste utesluta ex tumör. Datortomografi av hjärnan visar på en förändring i höger temporallob av oklar genes (infarkt/tumör?)* Hur går du vidare med utredningen?
**Du beställer en MR undersökning** av hjärnan som du får redan nästa dag och som visar tecken till hjärntumör (gliom). Remiss till neurokirurgen för operation. Du ordinerar karbamazepin-tabletter med startdos direkt
29
Beskriv kortfattat några mekanismer för antiepileptisk medicinering (3p)
I flera fall är mekanismerna inte helt klarlagda. Dessa kan: 1. sänka excitatoriska aktiviteten i hjärna ex genom att hindra repetativ urladdningar. 2. öka den inhibitoriska aktiviteten (ex genom att förstärka GABA-inhiberingen) 3. både och (ex topiramat) Detta kan göras genom påverkning av 1. jonkanaler Na, K, Ca, Cl 2. Neurotransmittorer - GABA, Glutamat *Mekanismerna är multifaktoriella: dels påverkan av jonkanalers konduktans, t ex Na, K, Ca och Cl, dels påverkan på neurotransmittorer, främst GABA och glutamat. Det finns också specifika receptorer för t ex bensodiazepin*
30
Vad informerar du rent allmänt en patient med epilepsi avseende viktiga riktlinjer för hens fortsatta leverne? Svara på detta genom att ange minst 4 viktiga förhållningsregler för en person med epilepsi så att anfalls- och olycksrisk minimeras! (4p)
1. Får inte köra bil. Vid epilepsiagnos krävs 12 månaders anfallsfrihet för att köra vanlig bil. Minst 6 månader anfallsfrihet, första gångsanfall 2. Undvika riskfyllda aktiviteter/ensamaktiviteter som som dykning, simning, badande i badkar, arbete på stegar. 3. Risken för anfall kan öka vid feber samt intag av olika droger och alkohol 4. Regelbundenhet är viktigt ex. sömn och matvanor. 5. Compliance viktig - medinerna måste tas dagligen för att undvika anfall 6. preventivmedel/graviditet *Medvetandegör risker för anfall, främst vid feber och i vissa fall alkohol. Regelbundet leverne är mycket viktigt, dvs hen måste fortsättningsvis både äta och sova regelbundet, och inte utsätta sig för fr.a. sömnbrist. Pat ska medvetandegöras om risker vid ensamaktiviteter, som t ex simning, bada i badkar och arbete på stegar etc. Följsamheten är mycket viktig avseende antiepileptisk medicinering, dvs hen måste faktiskt ta medicinen varje dag.*
31
Vad gäller angående bilkörning och epilepsi pga ny diagnostiserad hjärntumör?
För att få köra bil krävs 12 månaders anfallsfrihet (och stabila EEG.) vid epilepsidiagnos. Dock individuell bedömning efter operationen. Ex restsymptom efter oparation, eller att tumör påverkar motorik, kognition eller syn etc. *Han får 1 års körförbud. Detta gäller från datum för sista anfallet. Förpersonbil (B-körkort) gäller 1 års körförbud. Sen är det naturligtvis en bedömningsfråga omhan har restsymtom efter operationen eller tumören som påverkar motorik, syn och kognitiv förmåga som gör att han inte ska köra bil framöve*
32
*En 32-årig kvinna inkommer till akutmottagningen en fredag eftermiddag pga tilltagande svaghet och domningar i benen samt en svår värk i ryggen och benen sedan knappt en vecka tillbaka. Svagheten har stigit uppåt och hon har sedan gårdagen även noterat svaghet i armarna.* Var i nervsystemet kan ev skadan sitta? Vilka sjukdomar överväger du?
Lokalisation 1. Ryggmärg 2. Nervrötter 3. Perifer neurogen påverkan Differentialdiagnoser (i ryggmärgen) 1. Tumör 2. Inflammation (myelit) 3. Vaskulär lesion *Man kan tänka sig en sjukdom i ryggmärg eller nervrötter eller en perifer neurogen påverkan såsom vid polyneuropati. En tumör, inflammation (myelit) eller möjligen en vaskulär lesion i ryggmärgen skulle också kunna ge upphov till dessa symtom.Multipla rotskador är också en möjlighet, även om detta inte är särskilt sannolikt.*
33
* Nervstatus:* * Generellt svaga reflexer i armar, bortfallna i ben. Grov kraft nedsatt distalt och proximalt (mest benen). Behöver stöd vid gång. Klara ej nigsittande, tå och hälgång. Nedsatt sensibilitet för vibration och beröring distalt händer och fötter. Babinski negativt.* * Magsjuk för 14 dagar sedan efter middag på kinesisk restaurang.* Vilken sjukdom misstänker du? Vilka två viktiga undersökningar planerar du?
**Diagnos:** Guillan-Barré **Undersökningar:** _Neurofysiologiska tester som_ 1. Neurografi 2. EMG, _Lumbalpunktion_ *Du misstänker Guillain-Barré som är en inflammatorisk demyeliniserande polyneuropati med relativt snabbt uppåtstigande pareser där ibland äv andningsmuskulaturen påverkas. Vidare förekommer ofta svåra neurogena smärtor i samband med insjuknandet. Du genomför en lumbalpunktion på akutmottagningen och beställer en neurografi/EMG undersökning som du kan få på måndagen efter helgen* --- Labprover 1. Blodstatus, diff 2. El (Ca,Mg), krea, 3. CRP, SR 4. B12, folat (homocystein, metylmalonat) 5. TSH, fT4 6. Glukos 7. Lever (PEth?) Radiologi MRT * hals, bröst, röntgen Lungröntgen
34
Förklara det ev sambandet mellan patientens magsjuka och Guillain-Barré? (1p)
**1. Infektion** Ofta föregås GBS av en infektion som ex campylobacter jejuni i magen. (Andra möjliga infektioner CMV, EBS, Mycoplasma pneumoniae, Influensa A) **2.** **Molecular mimicry** Det leder til, autoimmun reaktion där t- och b-celler mot patogenantigenet anfaller myelinet (ibland axon AMAN/AMSAN) runt axonen **3. Komplement aktivering och inflammation** **4. Myelin stripping** Makrofagerna anfaller myelinet. Demyelinisering **5. Ev sekundär axonal påverkan** *Sannolikt har man blivit drabbad av campylobakter jejuni där immunsystemet reagerar med sk molecular mimicry med antikroppar mot både bakterieprotein och myelin.*
35
Hur brukar lumbalpunktionsresultaten se ut vid GBS?
1. **Proteinstegring** * Sp-albumin/s-albumin-kvoten förhöjd 2. **Cellantal normalt/lätt förhöjda** 3. Oligoklonala band kan ibland förekomma *Lumbalpunktion visar typiskt en proteinstegring som tecken till blod-nerv-barriärskada men ingen eller mycket lätt cellstegring.*
36
Vad är typiskt vid neurografi och EMG vid GBS?
**Neurografi** 1. **Distal latens** förlängt (tidigt) * tid från stimulering till muskelkontraktion 2. **Ledningshastigheten** förlångsammas * impulsens hastighet genom axonen 3. **Distala amplituderna** hålls normala. * Beskriver hur många axonfibrer som aktiverats * (i vissa fall då axonerna är påverkade kan amplituderna minska) * ***Konduktionsblockad*** kan förekomma * vid över 20% minskning mellan stimuleringspunkter (proximalt mindre) * ***Temporal dispersion*** * ***​***Vid mera proximal stimulering blir vågorna mera utbreddade och får sänkt amplitud 4. **F-vågor** fördröjda (tidigt) * Beskriver hela axonet,Mäter impulsen som åker längs hela vägen av axonet och "studsar tillbaka". * defekter i nervrötterna 5. **H-reflexer** kan vara avsaknade (tidigt) * Fölljer reflexbågen, sensoriska afferenter och tillbaka längs alfamotorneuron * defekter i nervrötternna Dessa orsakas av demyelinisering av de perifera neuronen **EMG är normalt** Iom demyeliniserande process kan EMG ofta vara normalt i början. Fynd kan dock utvecklas senare i kroniska processer. Då kan fynden vara ökad duration, och ökad amplitud motorenhetaktionspotential. Positiva sharp wave, fibrillation i vila *Vid neurografi ses långsamma ledningshastigheter vid Guillain Barré som ett tecken på demyelinisering medan man ser låga amplituder vid en axonal neuropati, ex diabetesneuropati. EMG visar sällan mer än ett neurogent bortfall i förhållande till patientens kraftnedsättning. Denervationsaktivitet kan ses om även axonen blir engagerade vilket man ibland ser i senare och mer kroniska skeenden av sjukdomen*
37
Viid gbs, vill du invänta labsvaren innan du ger behandling eller påbörja behandling redan på fredagskvällen? Vilka behandlingar finns att tillgå och hur motiverar du ditt beslut ombehandling och val av behandling? (2p)
Vid gbs vill man börja behandlingen så tidigt som möjligt 1. **Immunmodulerande** - båda likvärdiga behandlingar * plasmaferes * 200-250 ml/kg x 4-6 * varannnan dag * IVIg- immunoglobulinbehandling * Ex Gammargard 0,4 g/kg/dag * 5 dagar 2. **Smärtlindring-** akut * gapapentin, karbamazeoin (NSAID) 3. **Förebyggande av komplikationer** * **​​​​**Övervakning av andning, saturation, hjärta, blodtryck, mage * urinretention - kateter * trombosprofylax - LMWH, stödstrumpor * kontraktursprofylax - vändschema, sjukgymnastik *. Man behandlar som regel alla patienter med Guillain-Barré för att de skall tillfriskna snabbare. Med tanke på risken för andningspåverkan som kan komma relativt snabbt beslutar du dig för att ge immunglobulin behandling, 30 gr iv i infusion dagl under 5dagar med start redan på kvällen. Plasmaferes och iv immunglobulinbehandling har samma effekt på sjukdomsförloppet men immunglobulin är oftast mer lättadministrerat speciellt en fredagskväll*
38
*Gbs-patient. Patienten PEF:ar allt sämre, lufthunger och oro. Tackykardi på ca 110slag/min. Residualurin 500 mg.* Hur handlägger du dessa symtom och kan du ge en förklaring till tackykardin och urinretentionen? (2p)
Patienten är aktuell kandidat för IVA/respiratorbehandling iom försämrat respiratoriskt tillstånd och takykardi. Takykardi behöver sällan behandlas. Men fortsatt kontinuerlig telemetri- och blodtrycksövervakning viktigt. insättning av urinkateter mot residualurinen *. Nedsatt andningsförmåga bör föranleda akut bedömning för IVA-vård. Tackykardi och blåspåverkan är relativt vanligt. Urinkateter sätts. Fortsatt hjärt- och blodtrycksobservation. Ingen behandling sätts in då patienter med Guillain-Barré med autonom påverkan är känsliga för medicinering. Symtomen är ofta övergående i samband med klinisk förbättring*
39
*Man inkommen med fru. Tystlåten. Frun berättar mest. Pigg. MI för 10 år sedan. Frun upplever att mannen fått sämre minne. Man ej överens.* Innan du tar ställning till om Yngve ska genomgå en demensutredning vill du veta mer. Beskriv kortfattat åtta relevanta frågor du vill ha svar på. (4p)
Patient + anhörig 1. **Symptomom** * Kognitiva 1. Minne 2. Spatial förmåga 3. Språk 4. Exekutiva - ADL * Personlighet * Andra 1. Somatiska och neurologiska bortfall * Huvudvärk * Gångbesvär * Inkontinens 2. Psykiska, emotionella * Ångest, oro * Nedstämdhet * Utveckling 1. Debut, exponering * Trauma * Toxiska substanser * Missbruk * Sjukdom, Infektion mm 2. Förlopp * Snabbt, långsamt * Utlösande faktorer 2. **Funktionsnedsättning** * ADL 3. **Ärftlifhet** 4. **Andra sjukdomar, tidigare sjukdomar och läkemedel (natur-LM)** 5. **Livstil** * Kost * Sömnvanor * Arbete, hobbyn * Sociala förhållanden * Miljöbyte * Körkort, vapenlicens
40
Ange fyra differentialdiagnoser till demenssjukdom?
1. Dålig hörsel 2. Lindrig kognitiv störning - * försämring av minne, inlärning (uppfyller inte kriteriern) 3. Depression 4. Sömnstörning 5. Konfusion/delirium - ofta övergående * missbruk, abstinens * infektion - uvi,pneumoni * smärtorsakad 6. Läkemedelsbiverkan 7. Elektrolytrubbningar * Hyperkalcemi, * hyperparatyreoidism 8. Bristtillstånd * Låg folsyra, * b12 9. Kroniska sjukdomar * Hjärtsvikt * njursvikt * kol 10. Hormoner * Hypo/hypertyreos * Testosteronbrist 11. MS, ALS, parkinso 12. Hjärntumör 13. S.d.hematom 14. hydrocefalus
41
Hur görs en demensutredning på vårdcentral? (4p)
**Anamnes - patient och närstående** 1. ​Symptom och funktionsnedsättning 2. Samsjukklighet 3. Livsstil, situation **Somatiskt status** 1. nutrition, dehydering 2. hygien 3. endokrina 4. infektion 5. kroniska sjukdoma - hjärta, kärl, lungor etc 6. trauma **Psykiskt status** 1. yttre 2. kognitivt 3. kontakt 4. känsloliv 5. psykomotrik 6. perceptioner 7. tankeverksamhet 8. suicidbedömning 9. sjukdomsinsikt **Nervstatus** 1. Motorik 2. Koordination 3. Sensorik 4. Reflexer 5. Kognition 6. Kranialnerver **Kognitivtstatus** 1. **​**MMSE-SR - mini mental state - svensk revidering 2. Klocktest 3. AQT **Labprover** 1. Blodstatus 2. SR, CRP 3. El, krea, Ca, alb 4. Glukos 5. B12/folsyra 6. U-sticka 7. Ev Lm-koncentration 8. Ev PETh **EKG** **DT** **Bedömning** 1. Funktionsbedömning 2. behovsbedömning *Svarsalternativ 1:3. Somatisk undersökning inklusive neurologiskt status. Blodprover.Remiss för DT-huvud. Klocktest och MMSE alternativt remiss till arbetsterapeut för kognitivtestning. Funktionsbedömning.Anhöriganamnes, tex symtomenkät (iofs redan gjort såbehövs ej för full pott).*
42
Vilka två juridiska skyldigheter har du som läkare att ta ställning till när det gäller patienter med kognitiv degenerativ sjukdom? (2p)
1. Körkort 2. Vapenlisens
43
Man med alzheimer sjukdom, sen debut. Inkommer sent till akuttid med upprörd hustru . Hon berättar att hon fått locka in honom pga förföljelsevanföreställningar (Maffian). Patient nekar allt och berättar om planerade båtköp och att han skor försvunnit. Lugn i kontakt, pillar ständigt på naglar. Han har sovit hela natten. Hastig försämring med ont i magen kvällen innan. Efter det flyttat möbler och försökt gå och handla på natten. A) Hur tolkar du situationen? Hur går du vidare med handläggningen (resonera praktiskt och utifrån at tdu är på VC)
A) Konfusion orsakat av ex förstoppning, infektion i gi-kanalen B) **Fördjupad anamnes - patient och anhörig** * insjuknande * utlösande faktorer * förlopp - fluktutuering, snabb utveckling * sjukdomshistoria * funktion och funktionsnedsättning **Somatiskt status** * Feber * Buk, PR * hjärta * lungor * tappningsförsök, residualurin **Nervstatus** **Psykiskt status** **EKG** **Lab** 1. Blodstatus 2. CRP, SR 3. El, krea, ca, albumin 4. lever 5. pro-bnp 6. Glukos 7. Sköldkörtel 8. Urinsticka, odling 9. LM-koncentraition **kontakt med geriatrikkonsult** *Du misstänker konfusionspåslag. Du gör en somatisk undersökning inklusive per rektum (förstoppning), bladderscan/tappningsförsök (resurin) och neurologiskt status. Läkemedelsgenomgång. Prover inkl CRP, Hb, kreatinin och glukos. Ställningstagande till geriatrik-konsult*
44
* 82-årig man. Angina pectoris, FF, dm2. LM: simvastatin 20mgx1, trombyl 75mgx1, metformin 500mgx3. 1* * A: 10-min episod av svaghet i höger arm och ben. Snedhet i ansiktet. Talet otydligt. Svårt att hitta rätt ord. BP 150/80. Cor: svagt systoliskt blåsljud. Inga neurologiska bortfall* Vad misstänker du och vad är sannolika genesen till hans akuta symtom (2p)
TIA, troligen orsakad av förmaksflimmer.
45
* B: 82-årig man. Angina pectoris, FF, dm2. LM: simvastatin 20mgx1, trombyl 75mgx1, metformin 500mgx3. 1* * A: 10-min episod av svaghet i höger arm och ben. Snedhet i ansiktet. Talet otydligt. Svårt att hitta rätt ord. BP 150/80. Cor: svagt systoliskt blåsljud. Inga neurologiska bortfall* Ge försla på åtminstone 2 trovärdiga/möjliga differentialdiagnoser
1. Epillepsi 2. Hjärntumör 3. Subduralhematom, skalltrauma
46
* B: 82-årig man. Angina pectoris, FF, dm2. LM: simvastatin 20mgx1, trombyl 75mgx1, metformin 500mgx3. 1* * A: 10-min episod av svaghet i höger arm och ben. Snedhet i ansiktet. Talet otydligt. Svårt att hitta rätt ord. BP 150/80. Cor: svagt systoliskt blåsljud. Inga neurologiska bortfall* * Misstänkt TIA* Vad blir din nästa åtgärd?
DT-angio *Du beställer en akut CT skalle som inte visar någon blödning eller tecken på färsk ischemi*
47
* B: 82-årig man. Angina pectoris, FF, dm2. LM: simvastatin 20mgx1, trombyl 75mgx1, metformin 500mgx3. 1* * A: 10-min episod av svaghet i höger arm och ben. Snedhet i ansiktet. Talet otydligt. Svårt att hitta rätt ord. BP 150/80. Cor: svagt systoliskt blåsljud. Inga neurologiska bortfall* * Misstänkt TIA* Diskutera patientens medicinering.
Patienten har flera riskfaktorer (cvd, ff, dm2, ht, gammal man) för att drabbas av stroke. 1. Insättning av Waran eller NOAK iom FF (CHADVASC, HASBLED) 2. God DM2-kontroll, kontroll av B-glukos och HbA1c. Eventuell optimering 3. Blodtryck ny-kontroll och ev tillägg av ex betablockerare (ff, angina) 4. Kontroll av blodfetter, justering av simvasstatin. 5. Utsättning av trombyl *Du går in med waran/NOAK och sätter ut Trombyl. Trombyl har ingen eller dålig effekt vid embolier från förmaksflimme*r.
48
* B: 82-årig man. Angina pectoris, FF, dm2. LM: simvastatin 20mgx1, trombyl 75mgx1, metformin 500mgx3. 1* * A: 10-min episod av svaghet i höger arm och ben. Snedhet i ansiktet. Talet otydligt. Svårt att hitta rätt ord. BP 150/80. Cor: svagt systoliskt blåsljud. Inga neurologiska bortfall* Vilket kärlområde är sannolikt drabbat (1p)
*Högersidig hemisvaghet inkl. snedhet i ansiktet tyder på en vänstersidig hemisfärlesion. Arteria cerebri media (MCA) försörjer främre två tredjedelar av storhjärnan inklusive laterala delar av frontoparietalloben. Där löper de sensoriska och motoriska långa banor som innerverar ansikte, bål och extremiteter*
49
* B: 82-årig man. Angina pectoris, FF, dm2. LM: simvastatin 20mgx1, trombyl 75mgx1, metformin 500mgx3. 1* * A: 10-min episod av svaghet i höger arm och ben. Snedhet i ansiktet. Talet otydligt. Svårt att hitta rätt ord. BP 150/80. Cor: svagt systoliskt blåsljud. Inga neurologiska bortfall* Hur benämner du talrubbningen och i vilken del av hjärnan sitter sannolikt skadan? (2p)
*Talrubbningen benämns expressiv dysfasi/afasi där skadan typiskt förläggs till Brocas area i frontalloben.*
50
* 82-årig man. Angina pectoris, FF, dm2, TIA (6 månader sedan) LM: simvastatin 20mgx1, waran metformin 500mgx3. 1* * Plötsligt svag på högersida.* Vad visar DT? Hur handlägger du patienten?
**Diagnos** CTskalle visar på en intracerebral vänstersidig blödning. **Handläggning** A) Inläggning med monitorering B) NOAK/Waran sätt ut C) Reversering: 1. Waran - K-vitamin, färsfrusen plasma, protrombinkomplexkoncentrat 2. Noak * Dabigatran - idarucizumab (antikropp) * Övriga - Protrombinkomplexkoncentrat kan ha effekt *Bertil läggs in och NOAK/waran sätts ut. Vid waranblödning kan du ge K-vitamin och/eller färskfrusen plasma alt Protrombinkomplexkoncentrat (PCC) som alla innehåller vitamin K-beroende faktorer. En specifik antikropp finns också mot Dabigatran (Pradaxa®)som är en av NOAKpreparaten men inte mot de andr*
51
* Neurologmottagning. 40-årig kvinna, remiss från onkologen. Cystostatika, metastaserad mamarcancer, lung- och leverengagemang. Tremor i armar, händer, ben (kan inte gå(. Ofrivilla häftiga rörelser i extremiteter. Tett sig förvirrad.* * A: Ascites, ikterisk hud, ryckiga rörelser ffa i händer* Vad kan det vara för skakningar och vad kan skakningarna bero på? (3p)
1. Ataxi som vid lillhjärnsengagemang 2. metabol/lever encefalopati. 3. Läkemedelsorsakat 4. opportunistiska infektioner
52
* Neurologmottagning. 40-årig kvinna, remiss från onkologen. Cystostatika, metastaserad mamarcancer, lung- och leverengagemang. Tremor i armar, händer, ben (kan inte gå(. Ofrivilla häftiga rörelser i extremiteter. Tett sig förvirrad.* * A: Ascites, ikterisk hud, ryckiga rörelser ffa i händer, Finger-näs, knä-häl ataxi* Var är skadan belägen? Vad kan det bero på?
Lillhjärnan Metastaser, paramalign cerebellopati
53
Hur anser man att paramalign cerebellopati uppkommer? (2p)
Paramalign cerebellopati aneses bero på korsreagerande antikroppar som ex anti-Ri, -Hu och -Yo som kan vara riktade mot purkinjeceller i lillhjärnan och antigen i tumören.
54
Hur behandlas paramalign cerebellopati?
Ingen bra behandling finns för tillfället 1. Identifiering och behandling av bakomliggande tumör 2. Immunmodulering * plasmaferes, IVig * Läkemedel * kortison, cyklofosfamid, takrolimus, azatioprin
55
* Neurologmottagning. 40-årig kvinna, remiss från onkologen. Cystostatika, metastaserad mamarcancer, lung- och leverengagemang. Tremor i armar, händer, ben (kan inte gå(. Ofrivilla häftiga rörelser i extremiteter. Tett sig förvirrad.* * A: Ascites, ikterisk hud, ryckiga rörelser ffa i händer, Finger-näs, knä-häl ataxi.* * Diagnos: Paramalign cerebellopati* Ett EEG görs och ser ut enl nedan. Svaret lyder: Uttalad generell långsam deltaaktivitet med inslag av trifasiska vågor
EEG svaret talar för en metabol/leverencefalopati
56
Veronica uppvisar en talrubbning som är typisk för cerebellopati, vad kallas den och beskriv symtomen. (2p)
*Dysartri - sluddrigt oartikulerat tal.*
57
* 48-årig kvinna. Tablettbeh, DM. HT. Inom en timme fått svaghet i armar och ben. Ambulans.* * Nervstatus: CN ua. Kan ej sträcka armbåsleden. Ingen rörlighet i armar och ben. All sensibilitet upphävd nedanför nyckelbenenen. Bevarade biscepsreflexer, övrigt areflexi. Babiniski saknas bilat.* Vilken diagnos misstänker du?
Idiopatisk tvärsnittsmyelit
58
*53-årig kvinna som insjuknat tidigare under dagen med svår yrsel och kräkningar. Du tar upp en noggrann anamnes och genomför ett utförligt neurologstatus. Vilket fynd i status skulle främst få dig att misstänka att det kan finnas en central genes till patientens yrsel?* A. Patologiskt impulstest. B. Provocerbar nystagmus vid Dix-Hallpike. C. Sidoväxlande blickriktningsnystagmus. D. Spontannystagmus åt vänster, som accentueras vid blick åt vänster. E. Normalt cover-test
Sidoväxlande blickriktningsnystagmus
59
Vilka av nedanstående icke-motoriska symptom är det sannolikast att en patient med Parkinsons sjukdom har? A. Afasi och huvudvärk B. Hypertoni och hörselnedsättning C. Sensoriska bortfall och hypofysinsufficiens D. Sömnstörningar och dysautonomi E. Urininkontinens och tidig demensutveckling
Sömnstörning och dysautonomi
60
*71-årig man som inremitterats på grund av ett par års anamnes på successivt tilltagande skakningar i händerna. Han besväras av att han skakar när han skall föra kaffekoppen till munnen eller hantera sina bestick. I status noterar du bilateral intentionstremor med högersidig övervikt och även en postural tremor. Medicinerar med Simvastatin mot höga blodfetter.* Vad är din huvuddiagnos?
Essentiell tremor
61
*En 50-årig man söker vårdcentralen för svaghet i armarna. Han arbetar på lager och upplever att han vid tunga lyft blir trött i armarna tidigare än förr och behöver vila oftare. Upplever inga smärtor från muskulaturen. Frun har anmärkt att hans ögonlock hänger ner på kvällarna men ej morgnar. Klinisk undersökning inger misstanke om muskulär uttröttbarhet. Neurologiskt rutinstatus u.a.* Vilken undersökning beställer du?
EMG med repetitiv nervstimulering på frågeställning myasteni
62
*67-årig kvinna drygt ett år tillbaka fått tilltagande gångsvårigheter med behov av rollator som stöd. Tillkommit urinläckage och problem med minnesfunktionen. Långsam i tanken samt passiv och initiativlös. I status noterar du att gången är bredspårig och ostadig. Patienten har svårt att lämna anamnes och behöver hjälp av maken. Motorik, sensibilitet och koordination är väsentligen normalt liksom reflexerna. Primitivreflexer finns.* Vilken diagnos talar symtomen för?
Demens pga normaltryckshydrocephalus
63
*53-årig man komme. Muskelsvaghet som tilltagit successivt de senaste månaderna. Svårt att vrida upp burklock och han tycker också ena foten blivit svagare så att han lätt snubblar över trösklar etc.* Komplettera anamnes (2p) Vilka andra neurologiska symptom?
Fördjupad symptombeskrivning * Utspridning - proximalt, distalt, bilat, unilat * Förlopp - kontinuerligt, progressivt, utröttbart * Debut - plöstligt, smygande, (hur, var när) Andra symptom * Andra neurolgoiska symptom- * tal, sväljning * syn * sensorik, * balans * smärta * tremor, stelhet * Feber, viktnedgång etc Funktion/funktionsnedsättning Läkemedel, andra sjukdomar, ärflighet Exponering * Trauma * Infektion * Läkemedel * Alkohol, droger, rökning Livssituation, vardag * sömn * matvanor * fysisk aktivitet * socialt etc *Du frågar efter distal eller proximal utbredning av muskelsvagheten, någon känselstörning, svårigheter att svälja eller tala? Neurologiska sjukdomar i släkten? Alkoholkonsumtion?*
64
*53-årig man komme. Muskelsvaghet som tilltagit successivt de senaste månaderna. Svårt att vrida upp burklock och han tycker också ena foten blivit svagare så att han lätt snubblar över trösklar etc.* Vad undersöker du i nervstatus för att avgöra om det är centralt/perifert?
1. Reflexer - centralt (hyper) 2. Spaciticitet - centralt 3. Babinski - centralt 4. Klonus - centralt 5. Atrofier -perifert 6. Fibrillationer -perifert *Vid undersökning finner du atrofi i handens småmuskler på höger sida och i skuldergördelmuskulaturen på bägge sidor där du lätt framprovocerar fascikulationer vid perkussion med reflexhammaren. Reflexerna i benen är livligare än i armarna och det finns fascikulationer och atrofi även i hö underben. Babinskis tecken är positivt på vänster sida. Normal sensibilitet.*
65
*53-årig man komme. Muskelsvaghet som tilltagit successivt de senaste månaderna. Svårt att vrida upp burklock och han tycker också ena foten blivit svagare så att han lätt snubblar över trösklar etc. Vid undersökning finner du atrofi i handens småmuskler på höger sida och i skuldergördelmuskulaturen på bägge sidor där du lätt framprovocerar fascikulationer vid perkussion med reflexhammaren. Reflexerna i benen är livligare än i armarna och det finns fascikulationer och atrofi även i hö underben. Babinskis tecken är positivt på vänster sida. Normal sensibilitet.* Vilken sjukdom misstänker du? Vilken undersökning beställer du?
*Motorneuronsjukdom (ALS) med tanke på både centralt och perifert nervengagemang. EMG och neurografi beställs.*
66
Du får svar på neurografi enl nedan. Stämmer det med ALS? (1p)
Låga eller bortfallna motoriska amplituder men bevarade hastigheter samt bevarade normala sensoriska svar talar för en motorneuronskada
67
*EMG visar på fibrillationer och toppiga potentialer (sharp waves) i musculus tibialis anterioroch interosseus dorsalis I bilateralt. Gles interferens och högamplitudiga motorunitpotentialer i samtlig undersökt muskulatur.* Vad innebär EMG svaret, vad tyder det på? (1p)
Fibrillationer och topiga potentialer uppkommer vid motoneuronskador ( och polymyosit) Glesa interferenser tyder på neurogenlesion. Höga amplituder tyder på motorneuronskada =motorneuronskada
68
*ALS-patient Vid återbesök 6 månader senare påtaglig försämring med sväljningssvårigheter, trots insatt bromsmedicinbehandling. Sätter i halsen och får inte ner saliven som vill rinna i mungipan. Har dessutom en känslaav att inte riktigt få luft speciellt nattetid. Stefans fru som är med beskriver också en ”blödighet”, affektlabilitet med lätt till gråt, men även skratt som kommit.* Hur går du vidare med uppkomna symtom (sväljnings- och andningsbesvär)? Vad kan de leda fram till för behov? (2p)
1. Undersökningar * logoped, ÖNH-bedömning, dietist - sväljning * Lungmedcicin - lungfunktionsbedömning 2. Symptomlindring * Salivöverskott - antikolinergika, skopolamin, amitryptylin * bronkial sekretstagnation - acetylcystein, undvika mjök, hostmaskin, sugning * Andningspåverkan - NIV, tracheostomi * sväljningssvårigheter - kostanpassning, PEG *Logopedbedömning inför ställningstagande till PEG (Perkutan Endoskopisk Gastrostomi), och en remiss till lungmedicin för lungfunktionsundersökning för ev behov av ventilator. Överflödig salivering beror på engagemang av kranialnervskärnor IX-XII och nedsatt svalgfunktion. Behandlas med antikolinergika (ex egaziltabletter, scopodermplåster) eller Botoxinjektioner i spottkörtlarna (remiss till ÖNH).*
69
*ALS-pateitn. Fru märkt en ”blödighet”, affektlabilitet med lätt till gråt, men även skratt som kommit.* Vad är ”blödigheten” tecken på och hur kan den behandlas? (2p) Fråga 1:9. Hur kan du medicinskt behandla den ökade saliveringen?
``` Emotionell inkontinens (affekt labilitet) behandlas med SSRI-preparat (ex citalopram), TCA (amitryptilin) ```
70
*Änka, två söner. Inga andra vänner. Äter middag varje dag med son. Går inte ut, förutom till trädgården. Använder käpp. Frisk hela livet, alert i huvudet. Plötslig synnedsättning på vänster öga.* Nämn tre möjliga differentialdiagnoser till Fannys besvär. (1,5p)
1. Artärocklusion * Stroke, TIA , amaurosis fugax * Centralartär, grenartär 2. Venöstrombos 3. Opticusneurit 4. Temporalisartrit 5. Näthinneavlossning 6. Blödning * macula * glaskroppsblödning 7. Våt macula degeneration 8. Kompression av någon orsak
71
*Änka, två söner. Inga andra vänner. Äter middag varje dag med son. Går inte ut, förutom till trädgården. Använder käpp. Frisk hela livet, alert i huvudet. Plötslig synnedsättning på vänster öga.* Vilket råd ska sköterskan ge Fanny (du har själv inte möjlighet att ta samtalet)? (0,5p)
Fanny ska omedelbart åka till akuten/ringa ambulans
72
*71-årig pensionerad man. Aldrig rökt, sällan alkohol. Frisk - inga mediciner. Yrsel och ostadighetskänsla vid gång. Stel och osäker när han rör sig. Debut sedan ett par år, tilltagande besvär. Yrsel vid längre tids gående, stående. Sitter ner för att undvika fall. Sämre minne, ADL ok.* Vilka diagnoser misstänker du`?
1. Central 2. Perifer 3. Annan * ortostatism, * presbyastasi * kardiellt * presyncope * nedsatt vätskeintag, blodförlust * .Med tanke på yrsel och ostadighet under gång, bör man fundera över blodtrycksfall. Symtomen debuterar smygande och progredierar successivt. Bakomliggande orsaker bör utredas avseende central yrsel, kardiell sjukdom, synkope, nedsatt vätskeintag, blodförlust, mm*
73
*71-årig pensionerad man. Aldrig rökt, sällan alkohol. Frisk - inga mediciner. Yrsel och ostadighetskänsla vid gång. Stel och osäker när han rör sig. Debut sedan ett par år, tilltagande besvär. Yrsel vid längre tids gående, stående. Sitter ner för att undvika fall. Sämre minne, ADL ok.* Vad vill du undersöka?
1. Somatiska * status - lungor * blodtryck, ortostatiskt * öron - otoskop 2. Nervstatus 3. EKG 4. Lab * Blodstatus * El, njurar * Sköldkörtel * glukos * B12, folat * PEth 5. Ev. kognitiv undersökning *På VC, ska blodtryck tas både i liggande och i stående (ortostatiskt prov). Auskultation av hjärta och lungor utförs. EKG och blodprover inklusive Hb, glukos och elektrolytstatus tas*
74
* Yrsel* * 71-årig pensionerad man. Aldrig rökt, sällan alkohol. Frisk - inga mediciner. Yrsel och ostadighetskänsla vid gång. Stel och osäker när han rör sig. Debut sedan ett par år, tilltagande besvär. Yrsel vid längre tids gående, stående. Sitter ner för att undvika fall. Sämre minne, ADL ok.* * EKG normalt. Hb 166, p-glukos 7mmol/L (ickefastande). Ortostatiskt bp: 145/85 liggande, 105/65 stående.* * Nervstatus: stel, förlångsammad i rörelser. Falltendens bakåt efter längre tids stående.* Vad är bedömning av resultaten och fortsatt planering?
1. EKG normalt- osannolikt kardiell 2. Ingen anemi, som skulle kunna orsaka yrseln 3. Ortostatism -blodtrycket sjunker över 20 mmHg systoliskt och 10 mmHg diastoliskt. 4. Bradykinesi, rigiditet, närminnesförsämring är indikationer för remiss till neurolog/geriatriken
75
* Yrsel* * 71-årig pensionerad man. Aldrig rökt, sällan alkohol. Frisk - inga mediciner. Yrsel och ostadighetskänsla vid gång. Stel och osäker när han rör sig. Debut sedan ett par år, tilltagande besvär. Yrsel vid längre tids gående, stående. Sitter ner för att undvika fall. Sämre minne, ADL ok.* * EKG normalt. Hb 166, p-glukos 7mmol/L (ickefastande). Ortostatiskt bp: 145/85 liggande, 105/65 stående.* * Nervstatus: stel, förlångsammad i rörelser. Falltendens bakåt efter längre tids stående.* Tänkbara diagnoser (2p)
Ortostatism - yrsel blodtrycksfall parkonisons, parkinsonism - stelhet, bradykinesi atypisk parkinsonis (bakåtlutande, tidig demensutveckling, ingen tremor) 1. msa - (ortostatism, enbart milda kognitiva symptom) 2. progressiv supranukleär pares (yrsel, balans etc) 3. lewys bodies (minnespåverkan, parkinsonism) 4. kortikobasaldegeneration (hypokinesi, rigiditet, minne) *Mats har tydlig ortostatism som kan orsaka besvär i form av yrsel och ostadig gång. Därutöver visar Mats också rörelserubbning i form av hypokinesi. Vanlig orsak är Parkinsons sjukdom. Alternativ diagnos kan vara atypisk parkinsonism, särskiltmultipel systematrofi (MSA) med tanke på ortostatism. Dessutom har Mats sannolikt nedsattminne. Annan atypisk parkinsonism såsom progressiv supranukleär pares, Lewy-bodydemens och corticobasal degeneration bör överväg*
76
Man med misstänkt parkinson/atypisk parkinsonism. MRT ingen hjärntumör, tidigare eller färsk stroke. Isotopundersökning med gammafotografering av dopamintransportören (DaTscan). Bilderna visar nedsatt dopaminupptag bilateralt i putamen med övervikt på vänster sida Kan man utifrån fyndet på DaTscan skilja Parkinsons sjukdom från atypisk parkinsonism? Förklara varför. (3p)
*DaTscan kan differentiera Parkinsons sjukdom (PD) från essentiell tremor, men kan inte särskilja PD från atypisk parkinsonism. DaTscan-bilden är beroendeav tätheten på presynaptiska dopaminneuron. Vid dopaminneuron-degenerationförekommer sänkt upptag av dopamin. Oavsett PD eller atypisk parkinsonism ses neurodegeneration i nigrostriatala dopaminsystemet*
77
Ange kliniska skillnader mellan Parkinsons sjukdom och atypisk parkinsonism. (4p)
Atypisk parkinsonism 1. Debut: * bilateralt * ingen tremor 2. Uttalad dysautonomi 3. Tidig demensutveckling 4. bakåtfall (retropulsion) 5. Snabb progress 6. dålig l-dopa-effekt/osäker 7. ingen tremor 8. axial rigiditet 9. Blickpares, spasticitet, ataxi, aprasi Parkinson 1. Debut: * Unilateralt * vilotremor 2. Mildare dysautunomi, 3. Demens sent 4. framåtfall (propulsion) 5. L-dopa-effekt 6. rigiditet i extremiteter 7. Normala ögonröresler
78
*En 22-årig kvinna har haft ett generaliserat krampanfall hennes EEG har visat en generaliserade polyspike-wave komplex vid ljusstimulering. Du misstänker att hon lider av en viss sorts epilepsi och föreslår henne att börja med läkemedelsbehandling.* Vilket av följande preparat är lämpligast för henne?
Lamotrigin
79
*44-årig kvinna, migrän. Värre huvudvärk än vanligt. Ganska plötslig debut, under träning. Förstärktes under dagen. Sitter i nacken (hänt tidigare). Vanligtvis pulserande ensidig huvudvärk. Naproxen inte hjälpt under 1,5 dygnen. Status, nervstatus ua, förutom stel i nacken. DT normalt* Hur går duvidare?
Det går inte att utesluta subaracknoidalblödning utan du förbereder för lumbalpunktion med spektrofotometri för blodnedbrytningsprodukter
80
*23-årig kvinna, tidigare frisk. Gravid v 13, första barn. Nytilkommen huvudvärk. Debut på morgon mildt, ökat under förmiddagen till VAS 8. Dunkande, illamående, inte kräkts. Ljud och ljusobehag, vill blunda. Vid uppresning förvärrning. Nervstatus ua.* Vilken diagnos misstänker du?
Migrän
81
En 67-årig man med tablettbehandlad diabetes och hypertoni insjuknar i en ischemisk stroke med en pares i höger arm och ben som enda symptom. Vilken är den mest sannolika genesen till hans stroke?
Lakunär infarkt
82
63-årig man, debut sedan ett halv år. Förlångsamningar i rörelser, ökande stelhet, fumlinghet i båda armar. Vila nerstatus fynd talar för atypisk parkinsonism A. Babinskis tecken föreligger på höger sida och är odeciderat på vänster sida. B. Förlångsamning vid diadokokinesi med viss högersidig övervikt C. Rigiditet över armbågslederna D. Vilotremor i höger ben E. Maskansikte
A. Babinskis tecken
83
28-årig man, tilltagande huvudvärk, sedan 2 veckor. Band kring hjässan. Dygnet runt. Värst på kvällen. Sover relativt bra. Illamående och känslig för buller. Ömhet i tinningarna, båda sidorna. Nervstatus ua. BP 160/90. Puls 85 Vad misstänker du?
Spänningshuvudvärk
84
32-årig sjuksköterska får på nattpass generaliserat krampanfall. Haft intermittent huvudvärk, mest uttalat på morgonen, de senaste veckorna. Domningskänsla i vänster arm och hand. Tolkat dem som stressrelaterade. Nästa morgon RLS 2-3. Lätt nedsatt raft i vänster arm och hand, stegrade reflexer Vad misstänker du? Hur går du vidare?
*Akut CT skalle påvisar en expansivitet med utbrett omgivande ödem supratentoriellt på höger sida och en kraftig överskjutning av medellinjen.*
85
.Akut CT skalle påvisar en expansivitet med utbrett omgivande ödem supratentoriellt på höger sida och en kraftig överskjutning av medellinjen. Vilka ordinationer och åtgärder vidtar du i första hand? (2p)
Akut kontakt med neurokirurgjour på regionsjukhuset med tanke på inklämningsrisk. Ordinerar högdos kortison och kontroller av medvetandegrad och anfallsobservation.
86
Redogör för ålders- och könsfördelning fördelning mellan hög- respektive lågmaligna gliom. (2p)
Högmaligna hjärntumörer drabbar oftast äldre \>50år medan lågmaligna är jämnt fördelade på åldrar. Något fler kvinnor drabbas av hjärntumörer oavsett malignitetsgrad
87
Vilka symtom kan man förvänta sig vid frontala tumörer? (2p)
Allmänna: huvudvärk, illamående Lokalisation: 1. kontralaterala pareser 2. personlighetsförändringar, humörsvängningar 3. motorisk afasi och eller svårigheter att förstå tal och skrift 4. koncentration. problemlösning och organisering 5. distanslöshet, hypersexualitet, -oralitet, impulskontroll 6. avflackning Avflackning, distanslöshet, humörsvängningar, tankemässiga störningar
88
Beskriv funktionen av MGMT som prognosmarkör. (2p)
*MGMT är ett DNA-reparationsenzym som ofta inaktiveras genom hypermetylering vid cancer. När celler saknar MGMT-aktivitet, repareras inte DNAskadorna ordentligt, vilket gör en individ mer benägen att utveckla cancer. Av intresse gör denna brist på MGMT-aktivitet också en tumörcell mer känslig för strålbehandling och vissa alkyleringsläkemedel såsom temozolomid*
89
Kvinna med nyligen bortopererat gliom III-IV i höger frontallob. ostoperativ neurologisk undersökning visar en mycket diskret vänstersidig svaghet och känselnedsättning i armen. Ingen afasi men ett vänstersidigt synfältsbortfall. Du har att ta ställning till ev antiepileptika och vidare information kring bilkörning. Beskriv vad du gör. (2p)
Du sätter in lamotrigin och förbjuder bilkörning (absolut hinder med tanke på en hemianopsi).
90
Beskriv recidivrisk och prognos för gliom grad 3-4. Hur går du vidare för att tillgodose Berits vårdbehov och makens trygghet? (2p)
*Prognosen är dyster vid gliom grad 3-4 med en medianöverlevnad i kliniska studier på ca 1 år. Uppdaterad statistik visar dock att en subgrupp ca 10 % av patienterna lever över 5 år. Du ansluter Berit till lasarettsansluten hemsjukvård (LAH).*
91
*69 år man. Aldrig rökt, sparsamt med alkhol. Pensionerad snickare. Långsammar gång. Fötterna fastnar i marken. Stel i kroppen. Längre tid att komma igång och vända. Osäkerhet kring gång speciellt vid trafikljus. Svårt att styra gången. Ingen förlamning* Enligt anamnesen ovan och med tanke på insjuknande ålder, vilka sjukdomar kan ge upphov till Bertils besvär? Motivera! (2p)
1. Extrapyramidala sjukdomar * parkinsons * atypisk parkinsonism * msa * psp * cbd 2. Normaltryckdrocefalus 3. Cerebllära sjukdomar/atrofi 4. Sekundära orsaker * Metabola * Tumörer * Trauma, toxiska * Vaskulära *Gångsvårigheter dominerar sjukdomsbilden, utan uppenbar kraftnedsättning. Insjuknandet är smygande och förloppet är progredierande. Det kan röra sig om extrapyramidala sjukdomar. Bertil har förlångsammad gång och rörelser, stelhetkänsla och svårigheter vid igångsättning av rörelser, osäkerhet vid gång. Besvären och deras utveckling kan tala för Parkinsons sjukdom (PD), Parkinson plus-syndrom såsom multipel systematrofi (MSA), progressiv supranukleär paralys (PSP) och kortikobasal degeneration (CBD). Även normaltryckshydrocefalus, cerebellär atrofi och bilateral frontallobspåverkan kan misstänkas.*
92
Ange kliniska symptom som skiljer PD från atypisk parkinson?
Atypiskt 1. Blickpares 2. Uttalad dysautnomi 3. Ataxi, apraxi 4. Spasticitet - positivt babinski 5. Tidig demensutveckling 6. Retropulsion 7. Osäker L-dopaeffekt 8. Snabb progress 9. Axial rigiditet 10. Debut: avsaknad av tremor, bilaterala symtom
93
Beskriv tre olika typer av tremor och deras betydelser i diagnostik. (3p)
Tremor är den vanligaste typen av ofrivilliga rörelser. I klinisk praxis ses i princip 3 typer: 1. Vilotremor * långsam och regelbuden, * vanligen ihand och arm, * kan dämpas vid viljemässig aktivering. 2. Postural tremor * vid arbete mot graviditet ex ständig utsräckning av handarm * försämras vid affekt och dämpas i vila * essentiell tremor, hypertyreos, och läkemedelbiverkan (litium) och kaffeintag. 3. Intentionstremor s * Tremor vid extremitetsrörelse mot vissa mål * cerebellära skador.
94
Hur skiljer du spasticitet och rigiditet vid nervstatus? Vad är deras kliniska betydelser? (2p)
**Spaciticitet** * Orsakas av ökad muskeltonus, pga bristande centralnervös hämning * Ökat motstånd i tidiga rörelsefaser (fällkniv) * Hastighetsberoende **Rigiditet** * motstånd över hela ledens rörelseomfång * som att böja ett blyrör * störd basal gangliefunktion * parkinson *Muskeltonusökning ses vid centralnervösa skador. Spasticitet innebär ökat motstånd under tidiga rörelsefaser när man passivt sträcker ut armen i armbågsled eller flekterar i knäled. Mot slutet av rörelsen släpper motståndet. Det benämns fällknivsfenomen. Spasticitet ökar vid snabb passiv rörelse, och är således hastighets beroende. Rigiditet ger intryck av att tänja på ett blyrör (blyrörsfenomenet) då detmuskulära motståndet vid passiv rörelse finns över ledens hela rörelseomfång. Spasticitetberor på en bristande centralnervös hämning av muskelspolar och ses vid skador ipyramidbanan. Rigiditet tyder på störd basal gangliefunktion och ses framförallt vidParkinsons sjukdom.*
95
Förklara verkningsmekanismer för Levodopa (L-Dopa) och dekarboxylashämmare (benserazid eller karbidopa). (2p)
L-dopa, transporteras via cirkulationen genom bbb till nervändsslut Där omvandlas den till dopamin, som verkar som neurotransmittor och synapsklyfor. Dekarboxylashämmare hämmar AACD och därmed omvandlingen av L-dopa till dopamin i cirkulationen. Då främst L-dopa kan korsa bbb leder det till att mindre dopamin behöver användas *Behandlingen vid PD syftar till att öka dopaminerg neurotransmission i hjärnan. Men dopamin kan inte penetrera till hjärnan. L-DOPA är en dopaminprekursor och transporteras över blod-hjärn-barriären (BBB) till hjärnan. L-DOPA kan omvandlas till dopamin. Benserazid eller Karbidopa kan inte passera BBB till hjärnan, och hämmar omvandlingen av L-dopa till dopamin endast i perifer vävnad. Utan dekarboxylashämmare (benzerazid eller karbidopa) skulle endast en mycket liten del av det L-DOPA som administreras nå CNS. Minskad omvandlingen av L-DOPA till dopamin i periferin medför också reducerade kardiovaskulära och gastrointestinala biverkning*ar.
96
Hos patient med behandling mot PD, förekommer ibland ”On-offfluktuationer”. Förklara vad ”On-off-fluktuationer” beror på. Vad är din åtgärd? (3p)
Med tiden minskar l-dopas terapeutiska fönster. On-fluktioner innebär dyskinesi, med överrörlighet. Uppstår ofta efter medicinintaget. Off-fluktuation innebär hypokinesi ex vid dosglapp, då l-dopat förlorat sin effekt. Detta kan minskas mha av läkemedelskombinationer, apomorfin, duodopa. etc *On-off-fluktuationer” fenomen betyder snabba svängningar av rörligheter mellan svår rigiditet och uttalade dyskinesier. Detta är till större del relaterat till farmakokinetiken för L-DOPA och förekommer vid avancerad PD, då upplagringskapacitet för bildat dopamin minskar pga uttalad neuronförlust. ”On-off-fluktuationer” kan reduceras vid konstant infusion av läkemedel. Patienten kan behandlas med Duodopa, dvs intestinal LDOPA infusion eller subkutan apomorfinpump*
97
En 55-årig kvinna söker dig på vårdcentralen på grund av minst ett halvårs anamnes på tilltagande muskelsvaghet. Efter din undersökning misstänker du att det kan röra sig om en motorneuronsjukdom. Vilket av nedanstående statusfynd är vanligast förekommande vid ett sådant tillstånd? A. Muskelatrofi B. Muskulär uttröttbarhet utan muskelatrofier C. Reflexbortfall D. Spasticitet i nedre extremiteter E. Fascikulationer
Muskelatrofi
98
53-årig kvinna som insjuknat tidigare under dagen med svår yrsel och kräkningar. Vilket fynd i status skulle främst få dig att misstänka att det kan finnas en central genes till patientens yrsel? A. Patologiskt impulstest B. Provocerbar nystagmus vid Dix-Hallpike C. Sidoväxlande blickriktningsnystagmus D. Spontannystagmus åt vänster, som accentueras vid blick åt vänster E. Normalt cover-test
Sidoväxlande blickriktningsnystagmus
99
*71-årig man, ett par års anamnes på successivt tilltagande skakningar i händerna. Han besväras av att han skakar när han skall föra kaffekoppen till munnen eller hantera sina bestick. I status noterar du bilateral intentionstremor med högersidig övervikt och även en postural tremor.* Vilken av nedanstående diagnos misstänker du?
Essentiell tremor
100
En 50-årig man med mångårig MS behandlas med immunmodulerande behandling i form av TysabriR (natalizumab). Han använder elrullstol på grund av sin sjukdom en arbetar heltid. Han frågar nu om han bör ta säsongsvaccinet mot influensa. Vilket svar bör patienten få? A. Det saknas kunskap om vaccination vid MS B. Han bör rekommenderas vaccination C. Vaccination är inte kontraindicerat, men kan inte förväntas ha någon effekt D. Vaccination är kontraindicerat pga den immunmodulerande behandlingen E. Det är större risk för MS-skov efter vaccination än efter influensa
Han bör rekommenderas vaccination
101
46-årig kvinntilltagande, relativt svår huvudvärk sedan igår. Vaken men somnar lätt. Neurologiskt status ua. CT visar tydlig vidgning av sidoventriklarnam normalstor fjärde ventrikel. Har ventrikuloperitoneal shunt sedan 22 år tillbaka pga icke-kommunicerande hydrocephalus, akveduktstenos. Hur handlägger du ärendet?
Begära akut shuntöversikt och sedan planera för shuntrevision
102
82-årig kvinna, tablett beh HT, DM2 (insulin), hjärtklappning sedan ett par månader, andfåddhet, mera trött. Förlorat talförmågan under ett samtal. Vet vilka ord, men svårt att uttrycka, få fram dem. Går över efter 5 min. Känner sig utmattad men annars återhämtad. Var är trolig skadelokalisation belägen i nervsystemet, och vad är möjlig diagnos utifrån anamnesen. (2p)
Expressiv (motorisk) afasi (dysfasi). Skada i bakre nedre delarna av frontalloben inom den dominanta storhjärnshemisfären (Brocas area). Transitorisk ischemisk attack (TIA).
103
82-årig kvinna, tablett beh HT, DM2 (insulin), hjärtklappning sedan ett par månader, andfåddhet, mera trött. Förlorat talförmågan under ett samtal. Vet vilka ord, men svårt att uttrycka, få fram dem. Går över efter 5 min. Känner sig utmattad men annars återhämtad. På vårdventral Vad blir vårdcentralläkarens nästa steg beträffande Gunnel? Motivera! (2p)
Inäggning - strokevårdavdelning 1. Aku DT-huvud 2. Lab 3. Telemetri - EKG 4. Ev EKO *Akut med datortomografi (DT) huvud och läggas in på strokevårdavdelning för övervakning och fortsätt akut utredning. TIA är en varningssignal för stroke. Inom 7 dagar utvecklar upp till 10% av alla TIA- patienter ischemisk stroke, med störst risk inom de första 2 dygnen. Det är därför viktigt att snabbt diagnostisera, utreda och behandla TIA.*
104
Ange hur man skiljer dysfasi från dysartri? (2p)
Både afasi och dysartri är taldefekter. Afasi= defekt i talets innehåll, oförmåga att uttrycka sig och/eller förstå. Skadan är belägen i dominanta storhjärnshemisfären, dvs supratentoriellt. Dysartri =artikulationsdefekt. Otydligt, sluddrigt tal. Innehåll och talförståelse intakta. Supra- som infratentoriella lesioner
105
Beskriv vanliga symtom vid TIA i karotis- respektive vertebrobasilaristerritoriet. (3p)
Karotis 1. Motorisk - hemipare 2. sensorisk påverkan kontralateralt känselnedsättning - kontralt 3. Språk (dom.) - afasi 4. Amaruosis fugax Vetrebrobasilaria 1. pares, ´´ 2. känselnedsättning 3. Fascialispares central eller perifer 4. ataxi, yrsel, balans 5. Dyfagi, -artri 6. Ögonmotorik, nystagmus, dubbelseende, blindhet 7. medvetandesänkning 8. påverakd andning cirkulation
106
Ocklusion av art. cerebelli inferior posterior (PICA) kan ge upphov till omfattande neurologiska defekter (Wallenbergs syndrom). Ange åtminstone 4 objektivanervstatusfynd vid Wallenbergs syndrom. (2p)
Försöjer lateralata medulla oblangata. Innehåller vestibularis, ncl ambiguus, hypoglossus, trigeminu samt tractus spinotalamicus och sympatikus förbindekse 1. Nystagmus 2. ipsilateralt hemiataxi 3. nedsatt känsel för smärta och temperatrur * ipsilateralt ansikte * kontralateralt kropp 4. Svalg och stämbandspares - ipsilat 5. Horner * ptos * mios * enoftalmus
107
Gårdagen TIA. Åker hem från sjukhus, Nästa dag kl.9 (kl.9.30 sjukhus) hö hemipares, hemianopsi, blickpares. Känselnedsättning hö. Svårt att prata och förstå (global afasi). NIHSS 18. BT 185/95, temp 36. Akut DT ocklusion i vä MCA. Ska trombolys-behandling inledas hos Gunnel? Resonera! (3p)
Bedömning 1. Inom 4,5 h (okänd tidpunkt) 2. BP under 185/110 (på gränsen) 3. NIHSS (\>5, \<25) (18) 4. DT-förmörkat (irreversibel skada) 5. Blödningsrisk vs nytta Mål begränsa utveckling av hjärnskada och förhindra tidigt återfall. Trombolys är en akut behandling med blodproppslösande medel: ”tissue plasminogen activator” (tPA) alteplas (Actilyse). Trombolys bör inledas inom 4.5 timmar efter insjuknandet för att lösa upp koagel och därmed förbättra blodflödet. Behandlingen är baserad på förekomst av penumbra som innebär att det finns funktionsstörning men också potential för återhämtning, förutsatt att re-perfusion sker inom viss tidsgräns (i regel inom 4-6 timmar efter insjuknandet). Gunnel hade insjuknat under natten; insjuknandetiden var okänd (wake-up stroke). DT huvud hade visat stor infarktkärna med irreversibelt skadade vävnader. Behandling med tPA kan inte rädda död hjärnvävnad utan medför i stället risk för blödning. Akut trombolysbehandling är inte aktuell för Gunnel. Detta gäller även endovaskulär behandling med trombektom
108
Ange 4 exklusionskriterier för trombolys-behandling. (2p)
1. Blödning, koagulationsrubbning, antikoagulantia 2. Obetydliga sympto NIHSS\<5, Allvarlig stroke NIHSS\>25 3. BT \>185/110 4. Tdigare stroke i kombination med DM 5. Över 4,5 h efter insjuknande 6. Kärlmissbildning, Ic-tumör 7. RLS 4 eller högre 8. krampanfall vid insjuknande 9. B-glukos under 2,8 eller över 22
109
MCA-infarkt, BT 185/95 (behandlad) Bör blodtryck sänkas eller inte? Förklara din bedömning utifrån förekomst av hjärnans autoregulation. (3p)
Forsättning på tidigare blodtrycksänkande mediciner. Tilägg av andra blodtrycksänkande (diuretika, labetalol) bör vid bp över 220mmHg vid ischemi eller 160-180mmHg vid hjärnblödning. Hjärnans blodflöde är konstant ca 50 ml/100g/min oberoende blodtryck (60-150 mmHg), vid intakt autoregglation. Vid kroniskt hypertoni anpassas autoregulationen till högre blodtryck. Autoregulationen är ofta utslagen autoregulation vid akut stroke, speciellt i drabbade områden, vilket försämrar tillståndet ytterligare *Under normala förhållanden är blodflödet till hjärnans olika delar i stort sett konstant oavsett variationer i blodtrycket. Detta benämns hjärnans autoregulation, som fungerar vid medelartärblodtryck på 60-150 mm Hg. Vid akut stroke är autoregulationen nedsatt eller utslagen, särskilt i infarktkärnan. Detta medför att blodflödet i skadade delar av hjärnan förändras omedelbart vid blodtrycksförändringar. Kraftig eller plötslig sänkning av blodtrycket kan försämra hjärnans blodförsörjning tterligare, och måste undvikas. Dessutom gäller att mer än 80% av alla patienter i akutfasen har förhöjt blodtryck som i de flesta fall gradvis normaliseras över närmast följande dagar.*
110
Ange möjlig komplikation inom första dygnen utifrån DT bilden? Vilka åtgärder kan ev vidtas mot komplikationen? (2p)
(Annan bild) Maling mediainfarkt med medvetande påverkan pga hjärnödem och kompression av hjärnvävnad, Dekompression med avlägsnande av skallben och dura matter. *Stor infarkt inom vänster art. cerebri medias försörjningsområde.Lätt expansivitet i form av kompression mot vä sidoventrikels framhorn. Hjärnödem är den vanligaste komplikationen under den första veckan.* * Ödemets korrelerar till skadans storlek. Mest uttalad inom 2-4 dagar pga cytotoxisk effekt efter ischemi. Om expanderande ödem leder till förhöjt intrakraniellt tryck, uppkommer medvetandepåverkan (”malign mediainfarkt”).* * I sådant fall bör dekomprimerande operation överväga. Denna innebär att skallbenet över ena storhjärnshemisfären sågas upp och hårda hjärnhinnan öppnas för att minska det intrakraniella trycket. Andra komplikationer kan också förekomma, såsom djup ventrombos, lungembolisering, epileptiska anfall, m m*
111
* 82-årig kvinna. HT (beh), DM (insulin).* * MCA-infarkt. Mindre karotisplack bilat, normalt flöde. Paroxysmalt ff. Ryckningar i höger arm* Beskriv sekundärprofylax mot återfall av stroke generellt. Vilka åtgärder kan vara lämpliga för Gunnel? (2p)
1. Blodtryck 2. Blodförtunnande 1. trombyl 2. förmaksflimmer 3. Diabetes 1. kost 2. glukos 4. Vikt 1. kost 5. Lipider 6. Alkohol, droger, rökning 7. Körning 8. karotisendartärektomi - vid karotisstneos 9. vid risk för epileptiskt anfall - karbamazein *Sekundärprofylax mot återfallsstroke eller TIA utgörs av antitrombotiska läkemedel, blodtryckssänkning, statiner, karotiskirurgi och eventuellt andra åtgärder mot strokeriskfaktorer. Gunnel har nyupptäckt riskfaktor för stroke i form av förmaksflimmer som ökar risk för ny embolisering med cirka 12% per år. Acetylsalicylsyra har ingen profylaktisk effekt mot återfall hos Gunnel. Däremot bör Gunnel behandlas med antikoagulantia såsom warfarin, dabigatran, apixanban eller rivaroxaban. Hon ska även få statinbehandling pga plackbildning i karotisbifurkationen*
112
* 82-årig kvinna. HT (beh), DM (insulin).* * MCA-infarkt. Mindre karotisplack bilat, normalt flöde. Paroxysmalt ff. Ryckningar i höger arm* Vill du behandla ryckningarna hos Gunnel? Vilken medicin vill du i så fall ordinera?
EEG Eventuella karbamazepinbehandling *Gunnel har sannolikt fokala epileptiska anfall sekundära till stroke. Man får utföra EEG och försöka bekräfta ep-diagnosen. Risken för återinsjuknande hos Gunnel är hög pga ischemisk hjärnskada. Man bör följa rutiner för epilepsibehandling i förebyggande syfte. Man kan överväga karbamazepin, levetiracetam, lamotrigin, m m*
113
25-årig man. Sedan 3 månader, anfall av korta minnesluckor. Brodern berättar att han tappat tråden under samtal. Stirra rakt fram och tuggat med käkarna Vilken diagnos?
Fokal epilepsi med medvetandeförlust.
114
25-årig man. Sedan 3 månader, anfall av korta minnesluckor. Brodern berättar att han tappat tråden under samtal. Stirra rakt fram och tuggat med käkarna Vilka blodprover beställer du?
1. blodstatus 2. el, njurar 3. glukos 4. crp, sr * Lever * PEth * Drogscreenig
115
25-årig man. Sedan 3 månader, anfall av korta minnesluckor. Brodern berättar att han tappat tråden under samtal. Stirra rakt fram och tuggat med käkarna Vilka undersökningar beställer du?
EEG DT /(MR) EKG
116
* 25-årig man. Sedan 3 månader, anfall av korta minnesluckor. Brodern berättar att han tappat tråden under samtal. Stirra rakt fram och tuggat med käkarna* * EEG, DT ua.* Vilken information ger du patienten avseende ev epilepsidiagnos och behov av vidare utredning och behandling? Resonera. (3p)
Epilepsi inte uteslutet. Förbud att köra bil och använda vapen. Undvik riskfyllda aktiviteter till utredning gjord. Läkemedel mot epilepsi kan ordineras på klinisk beskrivning. Utredningen ska kompletteras med MR hjärna.
117
* 25-årig man. Sedan 3 månader, anfall av korta minnesluckor. Brodern berättar att han tappat tråden under samtal. Stirra rakt fram och tuggat med käkarna* * EEG, DT ua. MR- liten förkalkning i vänster temborallobs undredel* Diskutera ev betydelse av MR-fyndet i förhållande till patientens symtom (1p)
Förkalkning sannolik troligtvis kopplat till epilepsianfallen. Symptomen efterliknar temporallobsepilepsi (med frånvaro, orala automatismer, minnesluckor)
118
* 25-årig man. Sedan 3 månader, anfall av korta minnesluckor. Brodern berättar att han tappat tråden under samtal. Stirra rakt fram och tuggat med käkarna* * EEG, DT ua. MR- liten förkalkning i vänster temborallobs undredel* Vilken behandling?
Lamotrigrin i upptrappning Levetiracetam Karbamaxepin
119
*Det startar med en märklig känsla i maggropen och ibland kan jag känna en märklig lukt, lite grand som bränt gummi. Därefter minns jag inget mer men min man har berättat att jag ser tomt framför mig, tuggar lite och kan klappa mig på benet med min högra hand”.* Vilken sorts epilepsi misstänker du i första hand och vad kallas fenomenet som patienten beskriver från maggropen?
Fokal epilepsi med medvetande förlust. Aura i form av epigastric rising
120
*En 28-årig frisk kvinna söker pga dagsömnighet och insomningsattacker sedan 3 år tillbaka. Vid några tillfällen har hon ramlat ihop helt oförberett och även slagit sig.* Vad är det troligen för attacker och vilken sjukdom kan ligga bakom? (2p)
Kataplexi/affektiv tonus förlust Narkopepsi
121
*En 48-årig kvinna inkommer akut p.g.a. förstagångs krampanfall. Hon är tidigare frisk, dock klagat över huvudvärk som successivt tilltagit under de senaste två månaderna. Har även fått sämre minne och svårare att bearbeta information.* Ange trolig/sannolik orsak till patientens anfall?
Fokal cerebral orsak, där ffa tumör måste uteslutas
122
*64-årig kvinna förstagångs epilepsianfall. Anfallet startade med ryckningar i höger ansiktshalva efterföljt av snabb generalisering. Kvinnan har en måttlig dysfasi och högersidig hemipares, ett restsymtom efter tidigare stroke. Står på sekundärprofylax med trombocythämning, blodtrycks- och lipidsänkning. CT-skalle visar vänstersidig parenkymskada förenlig med äldre infarkt. Patienten är återställd efter anfallet* Hur bör patienten handläggas medicinskt?
Karbamazepin, Lamotrigin, Levetiracetam (EEG) *Insätt T Tegretol Retard® (karbamazepin), alt lamotrigin (Lamictal) eller levetiracetam (Keppra). EEG kan beställas men förändrar knappast den medicinska handläggningen.*
123
*En 20-årig man har haft två epileptiska anfall med generella kramper, dels för 3 månader sedan, dels för 2 veckor sedan. Båda har kommit när han varit stressad inför en tenta och sovit lite. EEG har visat bilateral synkron spike-wave aktivitet. CT skalle har varit normal.* Vilken typ av epilepsi är det fråga om? Är behandling indicerad och om så vilken typ? (2p)
Primärgeneraliserad epilepsi. Behandling med ex valproat (Ergenyl) eller lamotrigin (Lamictal). Topimirat?
124
*23-årig kvinna, fallit ihop hemma. Maken berättar att hon blev stel i hela kroppen, som i sprättbågeställning, och började skaka i armar och ben. Han kunde få henne att ligga ner och då såg han att hon vände upp blicken och sedan knep med ögonen. När han talat till henne hade hon först inte svarat men sedan sagt att hon kände sig ”borta”. När ambulansen kommer till platsen efter ca 10 min är patienten vaken och säger att hon fick kramper. Hon har inte haft ofrivillig urinavgång och inte bitit sig. Neurologstatus är utan anmärkning.* Vilken typ av anfall är det troligen fråga om? (1p)
Funktionella anfall sk. Psychogenic Non-Epileptic Seizures (PNES)
125
*19-årig man på återbesök efter förstagångs krampanfall som inträffade för 2 månader sedan, efter en festnatt. Polikliniskt EEG har påvisat bilateral synkron spike-waveaktivitet. Patienten bejakar att han någon morgon haft ryckningar i armarna vid sömnbrist, dock inget krampanfall under utredningstiden.* Vilken typ av epilepsi är det troligen fråga om? Förstahandsmedicinering? (2p)
Juvenil myoklon epilepsi, behandlas med valproat
126
Robert en 32-årig man har sedan 2 år tillbaka försämrats med gångsvårigheter och blåspåverkan. Försämringen har kommit smygande och successivt. Uppvisar livliga reflexer i benen och känselnedsättning för smärta och vibration nedanför arcus-nivå. Suspekt positiv Babinski bilateralt. Inga andra speciella fynd i rutinnervstatus A) Var i nervsystemet förlägger du skadan? B) Vilken sjukdom misstänker du i förstahand? C) Vilken/vilka sjukdomar ska differentialdiagnostiskt uteslutas? (3p)
A) Ryggmärgen Th6-7 nivå B) MS - primärprogressiv C) Kompression - diskbråck Långsamväxande tumör, vaskulär lesion - epidural hematom infektioner/inflammation i ryggmärg metabola - b12
127
* 32-årig man, symptom sedan 2 år. Gångsvårigheter, blåspåverkan. Smygande succesivt. Livliga reflexer i ben, känselnedsättning för vibration och smärta nedanför arcus. Bilat babinski.* * MR hjärna och ryggmärg uppvisar multipla vitvävnadsförändringar där två är kontrastladdande, en periventrikulärt och en i ryggmärgen Th6. En lesion i ryggmärgen är långsträckt över 2 kotors längd* Vilken annan sjukdom måste uteslutas? Vilket blodprov kan ge besked om detta? (2p)
Neuromyelitis optika. Rutinblodprovstagning som MSutredning inkl antikroppar mot aquaporin-4 och anti-MOG är negativ, vilket talar emot.
128
Beskriv fynden i isoelektrisk fokusering och likvorlab och koppla dessa till hans sjukdom. Vad tyder erytrocyttalet på? (3p)
Erytrocyter - stickblödning Lätt cellstegring LPK 5-50, främst mononukleära talar för MS Albuminvkot normal - talar emot barriärskada Oligoklonala band + IgG-index förhöjt vid MS = intratektal immunglobulinsyntes *Man finner lätt ökade mononukleära leukocyter och tecken på sk intratekal immunglobulinsyntes med oligoklonala band och stegrat IgG-index, vilket stöder diagnosen MS. Lätt förhöjda erytrocyter beror sannolikt på en liten stickblödning i samband med lumbalpunktionen.*
129
Bromsmedicin vid primärprogressiv MS?
Skov: * Kortison: ex metylprednisolon i.v. 1g x 3-5d Primär progressiv MS * anti-B-cells behandling- 1. Mabthera, Ovrecus 2. Binder till CD20 på B-celler *kortison som skovdos dvs ex SoluMedrol 1gram 3 dagar i rad följt av ex anti-B-cells behandling (Ocrelizumab eller Mabthera), där den förra har indikation vuxna patienter med tidig primärprogressiv MS med bilddiagnostiska fynd karakteristiska för inflammatorisk aktivitet. Ocrevus och äv Mabthera binder specifikt till Bceller som uttrycker CD20 och minskar antalet av dessa samt påverkar deras funktion.*
130
*93-årig kvinna. SÄBO. Nedsatta kognitiva funktioner. HT, skör. Besöks ofta av barn. Journalanteckning om senilhet.* Vilka åtgärder tycker du är rimliga att utföra för att säkerställa eventuell demenssjukdom? Motivera! (4p)
1. Enkel kognitiv testning med MMSE på plats (1p). 2. Säkerställd anamnes från anhöriga (1p). 3. Noggrant status för att se ev. neurologiska tecken (1p). 4. CT hjärna är inte fel, men det är rimligt att avstå det i detta fall, beaktade hennes helhetssituation
131
Vilka är de viktigaste skillnaderna mellan demens och konfusion? (4p)
Konfusion kommer ofta plötsligt (timmar, dagar) medan demens oftast har ett smygande förlopp (2p). Konfusion är reversibelt, demens irreversibelt (2p). Konfusion ofta sekundärt till något mera akut som infektion, smärta, förstoppning. Demens kan vara både primärt och sekundärt Konfusion hög mortalitet
132
. Varför är det viktigt att uppmärksamma konfusion? (2p)
Hög mortalitet. Har ofta en bakomliggande orsak infektion, urinretention, förstoppning, trauma, organsvikt eller smärta mm. *Konfusion orsakas oftast av en bakomliggande kroppslig sjukdom som kan vara allvarlig om den inte upptäcks och åtgärdas (2p).*
133
*Högersidig höftfraktur, opererad. Vänster fot nytillkomna arteriella infekterade sår. Underbensamputation. Orienterad i person, rum men inte i tid. Berättar om avliven hustru som hon vore i liv. Bristande sjukdomsinsikt. Kräver hemskrivning. En vecka senar stabiliserinb. God läkning, uppesittande i rullsto*l Hur skall man nu lägga upp den fortsatta vården. Redogör för problemområden att ta ställning till och vilka ytterligare åtgärder som krävs och hur den långsiktiga planeringen kan se ut. (5p)
1. Rehabiliterinspotential, förmåga till protesbärare 2. Funktionsbedömning * körkort, vapen 3. Behovsbedömning, * Boende, hemtjänst * hjälpmedel 4. Fallprevention 5. Vårdplanering 6. Bedömning av kognitiva funktioner, demensutredning 7. Psykiatri - depression? *Man bör noggrant värdera hans rehab-potential och förmåga att ev kunna bli en protesbärare. För detta talar att han var en gångare innan detta skede, men det är ändå inte helt givet. Eller hänvisas han till rullstol? Hur är det hjärtsvikten, är den åtgärdad? Likaså, finns hållpunkter för depression. Man bör bedöma Oskars kognitiva funktioner. Finns det en bakomliggande demens? Utifrån hans rörelseförmåga, klarar han att bo ensam, ev med hemtjänst? Ev-hembesök för att bedöma detta? Eller ska han skrivas ut till ett kommunalt ”kortids” för en period av rehabilitering innan man vet vad hans slutliga funktionsnivå blir? Felaktiga förväntningar ger besvikelse. Är det realistiskt att han kan bo hemma? Redan här bör man ta kontakt med en biståndsbedömare för att lägga upp den framtida vårdplaneringen tillsammans.*
134
Du/ni gör en basal utredning av hans kognitiva funktioner. Vilka är dessa två kognitiva tester i den basala demensutredningen? (2p)
Minimentaltest, klock-test
135
Marker med piler och siffror ”tanke till handling” då vi ber någon vika ett papper och lägga det på stolen) (2p) Ange också vilkettransmittorsystem som är huvudsakligen involverat i ”tänkandet”. (1p)
Primära sinnesintrycken registreras i olika områden i hjärnan ex 1) Primära och sekundära sensorcortexområden- syn, hörsel, sensorik o * registrering, processing 2) Associationscentra * primär tolkning och förståelse 3) Projektionsbanor (pyramidceller - glutamat) 4) Pannlob * analysering, värderas, omdöme * integrering av information från flera håll ex limbiska delar * exakt plan 5) Premotorkortex * anpassning av plan baserat på information från basal ganglier, tahalamus, lillhjärna 6) Motorkortex *De primära sinnesintrycken registreras i resp. primära sensorkortexområden (1). Därefter tolkas intrycken modalitetsvis (efter resp. sinnesintryck) och integreras i hjärnans bakre multimodala associationskortex (2) där en första förståelse av den inkommande informationen äger rum. Via snabba s.k. Projektionsbanor (pyramidceller innehållande glutamat) kommuniceras den integrerade informationen (tanken) till hjärnans pannlob (3) där tanken analyseras och värderas vidare (omdöme, är tanken adekvat och nyttig för individen). I pannloben integreras också information från limbiska delar av hjärnan som också påverkar den kommande handlingen, t. Ex. om individen är törstig, hungrig eller känner av en hotande fara. Den samlade planen når sedan pre-motorkortex (4) där en mer exakt plan för handlingen utmejslas, där planen anpassas till information från basala ganglier, thalamus och lillhjärna rörande kroppens ställning, position och rörelse. Slutligen aktiveras motorkortex (5) och en adekvat motorisk handling kan ske*
136
*18-årig kvinna,sista året uppvisat muskulär uttröttbarhet och någragånger fallit omkull i skolan p.g.a. generell muskelsvaghet. Hon klagar också över allmäntrötthet och somnar ofta till under lektionerna men även hemma speciellt då hon ska läsaläxorna. Hon har gått i samtal med skolkurator, men verkar ha en stabil hemsituation.Skolsyster skickade henne till husläkare*n. Anamnes, undersökning, prov?
Anamnes 1. Problematik * debut, triggers * förlopp * duration * symptom * viktnedång * medvetande * bortfall 2. Skolsituation och funktionsnivå 3. Psykiatri 4. Tidigare sjudomar, läkemedel 5. Ärftlighet 6. Livstil * matvanor * sömn * hobbier * socialt 7. Missbruk Undersökningar 1. Somatiskt 2. Nervstatus * styrka och reflexer * uttröttning? 3. Psykiskt 4. EKG Lab 1. Blodstatus 2. el, njurar 3. sköldkörtel 4. CRP, SR 5. Lever (alkohol) 6. Drogscreening? *Du tar ett allmänt resonemang med Sara om skolsituationen. Trivs hon? Hur är det med kamraterna? Droger, alkohol? Sömnanamnes. Neurologstatus. Pröva fr.a. grov kraft i armar och ben, kontrollera reflexer. Blodprover; kontrollera för ev anemi och thyreoideafunktion*
137
* 18-årig kvinna,sista året uppvisat muskulär uttröttbarhet och någragånger fallit omkull i skolan p.g.a. generell muskelsvaghet. Allmäntrötthet och somnar ofta till under lektionerna och vid läxläsning. Samtal kolkurator. Stabil hemsituation.* * Dålig skolsituation pga trötthet. Socialt ua. Ej missbruk. Psykiskt stabil.* * Fallit flera gånger, armar också svag. Kort vila hjälper.* * Status ua.* * Nervstatus: Reflexer svaga sidlika. Ser slö ut. Ptos.* * Lab: normala* Vilka diagnoser?
1. Myestinia graves 2. Narkolepsi 3. Epilepsi 4. Primär muskelsjukdom
138
Vilka undersökningar och prover görs för att ställa diagnosen myastenia gravis respektive narkolepsi? (4p)
**Narkolepsi** 1. Aktigrafi - sömn/vakenhet 2. Multipelt-sömn-latens-test - 3. Lumbalpunktion - orexinnedsättning 4. Genetik - HLA-typing 5. Sömndagbok **Myestenia gravis** 1. Utröttningstest * tal - räkna till 100, vissla-mimik-vissla, bita ihop * ögon - titta upp * nacke- liggande lyft huvud * armlyft, fhandknyt * benlyft liggande * andning PEF 2. Edrofoniumtest * kolinesterashämmare * alt Mestinon, istest 3. Neurofysiologi * Repetativ nervstimulering * Singel-fiber-EMG 4. Skattningskala 5. DT/MR-thorax * thymus * sköldkörtel 6. Provtagning * antikroppar AChr-ab, Musk, Lrp *För att ställa diagnosen myastenia gravis görs kliniskt upprepade muskelövningar som ex handklappningar ovan huvudet och att patienten får titta upp i taket och att man samtidigt noterar om ögonlocken faller ner. Detta kan göras före och efter tillförsel av kortverkande acetylcholinesteras hämmare. Vidare blodprov för antikroppar mot cholinerg receptor och anti-MUSK. EMG, neurografi och repetitiv nervstimulering för att testa muskulär uttröttbarhet. Vid narkolepsimisstanke görs en noggrann sömnanamnes, actigrafi för att bedöma sömn/vakenhet och ett multipelt sömnlatens test (MSLT). Man kan äv ha nytta av lumbalpunktion med analys av orexin i likvor.*
139
Beskriv hur ett MSLT går till?
Polysomnografi. Görs under 5 tillfällen. EEG, yt-EMG, EOG, EKG elektroder och näsgrimma kopplas Resultat som tyder på narkolepsi * Kort sömnlatens under 8 min (hypersomni) alternativ .REM-sömn vid 2 tillfällen (narkolepsi) *Multipla sömnlatenstestet, då man vid 5 tillfällen under dagen mäter patientens sömnlatens, dvs den tid det tar för henne att somna från det att man bett henne sluta ögonen, och även bedömer om det finns s.k. sleep-onset REM-episoder.*
140
Beskriv vad du ser på övre och nedre kurvan och vad tyder de på? (2p)
A) Normalt test B) Patologiskt test, då amplituden sjunker, då ACh förbrukar, sjunker under tröskelvärdet
141
*Sara somnade vid samtliga fem undersökningstillfällen. Sömnlatensen varierar mellan 30 sekunder och tre minuter, med en medelsömnlatens på en minut och 18 sekunder. Sleep onset REM förekom vid fyra av de fem undersökningstillfällena. För övrigt dominerade sömn i stadium N1 och N2. Sara menade att hon egentligen kanske inte var så lätt uttröttbar, men att det kunde hända att musklerna plötsligt inte ville lyda henne.* Vilken diagnos? Vad kallas attacker av attackerna av muskelsvaghet?
Narkolepsi Kataplexi
142
Behandling mot sömnstörning och kataplexi vid narkoplepsi (2p)
Kataplexi: 1. TCA - Saroten 2. SNRI 3. xyrem - natriumoxybat Vakenhet: 1. centralstimulantia (modafinil, metylfenidat, amfetamin), 2. xyrem 3. Sömnhygien * kaffe * planerade tupplurar (Sömn: Zopiklon)
143
Narkolepsi patient plågas av "verkliga mardrömmar" precis vid insomning och uppvakning. Vad kallas det?
Hypnagoga hallucinationer -insomning hypnapumpa - uppvakning
144
*84-årig kvinna, högersidig svaghet och svårigheter att prata vid uppvaknande. NIHSS 20. Hö hemiplegi, hö homonym hemianopsi, hö central fascialispares. PK 1.2. TPK 230. EKG - sinusbradykardi. BP 180/100. DT-inga tecken på blödning/tumör. LM: HT, levaxin* Akut behandling för patient?
ASA -bolusdos 320-500mg. Oklart tidpunkt för debut därmed ej trombolys. *(Hyperdense sign -MCA: tidigt tecken på infarkt Låg densitet frontoparietallob - infarkt)* Inläggning på strokenhet med övervakning (telemtetri, vitala parametrar, bp). Vakenhetsgrad. KOmplikationer *Acetylsalicylsyra 320 mg i en gångsdos kan vara lämplig behandling hos Barbara.Huvudorsak till att man avstår från behandling med intravenös trombolys eller intraarteriell intervention (trombektomi) är att tidpunkten för symtomdebut är okänd då Barbara vaknade med högersidiga neurologiska deficit. Intravenös trombolysbehandling med Actilyse bör inledas inom 4.5 timmar efter stroke-debut. DT huvud visade en låg densitet i vänster fronto-parietallob (tjock pil), vilket är ett tecken på infarktutveckling. Tecken på hyperdense sign i vänster arteria cerebri media (tunn pil) indikerar trombotiserad artär i tidig fas av stroke varför bolusdos av acetylsalicylsyra ges som akut behandling.*
145
*84-årig kvinna, högersidig svaghet och svårigheter att prata vid uppvaknande. NIHSS 20. Hö hemiplegi, hö homonym hemianopsi, hö central fascialispares. PK 1.2. TPK 230. EKG - sinusbradykardi. BP 180/100. DT-inga tecken på blödning/tumör. LM: HT, levaxin* Vilken typ av talrubbning hade Barbara, resonera? Hur kan man identifiera språkstörning vid stroke? (2p)
Motorisk/expressiv afasi -Brocas areas. Kan inte prata men förstår och kan följa uppmaningar. Vänster hemisfär domninant för de flesta. * Vänster hemisfär är dominant hos flertalet individer. Det finns två talcentra i den dominanta hemisfären: Brocas centrum i nedre, bakre delen av frontalloben och Wernickes centrum i övre, bakre delen av temporalloben.* * Vid skada i Brocas centrum uppkommer expressiv afasi: svårigheter i uttrycksförmåga, reduktion av spontant tal, svårighet att finna ord, talet blir trögt och mödosamt.* * Vid skada i Wernickes centrum ses impressiv afasi: nedsatt talförståelse, innehållslöst tal. Vid språkbedömning vid stroke får man via anamnesgenomgången uppmärksamma spontana talet, uttryckförmåga och svårigheter att finna ord och benämna föremål; notera ev störning av språkförståelse, talinnehåll och medverkan i undersökning.*
146
Ange principer för korrigering av förhöjt blodtryck vid akut stroke. (3p)
Under akutfas av stroke, undvik kraftig, plötslig sänkning av blodtryck pga den störda autoregulationen i infarcerat område 1) Inför trombolys BP \<220/110, labetol iv. 2) Reducera blodtrycksmedicinering om blodtrycket \>130/80 i akutfas. 3) Blodtryck omedelbart 140-180 vid akut intracerebral blödning. 5) Inom en vecka, kan blodtrycksgränser tillämpas med måltrycket \< 140/90. I första hand ges angiotensinreceptorblockerare (ARB, t ex kandesartan) eller angiotensin converting enzyme (ACE, t ex enalapril) i kombination med tiaziddiuretikum
147
Stroke och paroxysmalt förmaksflimmer vilken sekundär profylax ange 2 LM?
Waran - blockering av K-vitamincykeln som behövs för produktionav koagulationsfaktorer. NOAK 1. Xarelto, Eliquis - faktor Xa hämmare 2. Dabigatran - trombinhämmare (faktor II) *Warfarin inducerar antikoagulativa effekten genom att blockera vitamin Kcykeln. Vitamin K är nödvändigt för syntesen av koagulationsfaktorerna II, VII, IX och X i levern. Numera används nya orala antikoagulantia (NOAK) som förstahandsalternativ för tromboemboliprofylax vid förmaksflimmer. Dabigatran (Pradaxa) är en NOAK som är reversibel direkt trombinhämmare (koagulationsfaktor II). Apixaban (Eliquis) är en annan NOAK som är en reversibel direkt selektiv hämmare av faktor Xa, liksom rivaroxaban (Xarelto).*
148
MCA-infarkt. ASA- bolus. Dagen efter insjuknandet blev Barbara förbättrad. Hon fick 16 poäng enligt NIHSS. Barbara kunde kommunicera muntligt vid ansträngning, kunde lyfta armen och benet. Hon genomgick karotis duplex undersökning. Denna visade stenos med 50% diameterreduktion i vänster karotisbulb och förkalkningar i höger karotisbulb utan stenos. Vad är nästa förebyggande åtgärd mot stroke hos Barbara? (2p)
Kartosikirurgi enbart för diametereduktion \>70%. Därmed ej indikerat Statiner, LDL \<1,8
149
*En 70-årig man, tilltagande gångsvårigheter sedan 2 veckor. I neurologstatus finner man normala fynd avseende kranialnerver och i armarna. Han har nedsatt kraft proximalt och distalt i benen, sensibiliteten är nedsatt för stick och beröring i benen och på bålen till en nivå strax nedanför naveln. Reflexerna i benen är stegrade jämfört med armarna, Babinskis tecken finns bilateralt.* Vilken av följande diagnoser är mest sannolik? A: Myelit B. Myelopati pga B12-brist C. Lateralt diskbråck i nedre thorakalryggen D. Ryggmärgskompression pga tumör E. Guillain-Barré syndrom
Myelit
150
57-årig man. Parkinson, välbehandlad L-dopa + dopaminagonist. BP 170/95 mmHg, vill börja hypertonibehandling, Vad är viktigt att tänka på?
Både Parkinson och medicineringen ger ofta ortostatism. Blodtryck både liggande och stående.
151
Kvinna 55-år. Attackvis smärta i höger kind. Debut 2-3 veckor sedan. Duration 5-25 sekunder. Intensivt. Vid tanborstning, tuggning. Normal sensibilitet. Sidan i munnen smärtattack. Prövat ASA och naproxen. Dålig effekt Vilken diagnos?
Trigeminusneuralgi III (karbamazepin po)
152
72-årig, kvinna. Skakningar debuterat flera månader sedan. Händerna skakar. Kaffekoppen darrar. Skakningar i huvudet. Vid vila försvinner skakningen helt. Intentionstremor finger-näs bilat. Vilken diagnos?
Essentiell tremor
153
*25-årig man, känd temporallobsepilepsi. inlaggd för anfallsobservation efter generaliserat krampanfall. Varit anfallsfri senaste året på karbamazepin 200mg (normaldos). Gått upp 2kg senaste månaden. Anfallsrecidiv efter stress på jobbet. P-karbamazepin subterapeutiskt värde. Morfologisk utredning normal.* Vad är sannolikt orsaken till anfallet?
Patientens bristande kompliance
154
39-årig man, 2 månader daglig låggradig huvudvär. Trött och irriterad. Domningar och parestesier i vänster fot, samt runt munnen. Nervstatus: nedsatt sensibilitet i vänster fotrygg. Avsaknad vadreflex. Annars ua. Vad misstänker du?
Neuroborrelios (radikulit, fascialispares och meningit)
155
* 20-årig man anländer på kvällen. Kan inte klargöra förloppet. Syster: På morgonen febrig i morse, ont i halsen, at dåligt. Hittades omtöcknad i sängen. Kunde inte svara hur dagen varit. har dock ont i huvudet, mår illa och har kräkts.* * Status: temp 39, RLS 2, ingen nackstychet. MoS lätt rodnad bakre svalgvägg. Öron ua. Hud ua BP 150/95. SO2 93%, Af 15* * Nervstatus: pupiller ua.* Vad misstänker du?
Infektion i CNS, encefalit eller bakteriell meningit
156
* 20-årig man anländer på kvällen. Kan inte klargöra förloppet. Syster: På morgonen febrig i morse, ont i halsen, at dåligt. Hittades omtöcknad i sängen. Kunde inte svara hur dagen varit. har dock ont i huvudet, mår illa och har kräkts.* * Status: temp 39, RLS 2, ingen nackstychet. MoS lätt rodnad bakre svalgvägg. Öron ua. Hud ua BP 150/95. SO2 93%, Af 15* * Nervstatus: pupiller ua.* Vad saknas från anamnesen?
1. Insjuknande -tidsförlopp 2. Föregående infektioner, exponeringar 3. trauma, likvorre 4. andra sjukdomar, medicinering * immunsupression 5. reseanamnes, 6. epidemiologi - andra sjuka 7. insekt och fästingsbett 8. hud
157
* 20-årig man anländer på kvällen. Kan inte klargöra förloppet. Syster: På morgonen febrig i morse, ont i halsen, at dåligt. Hittades omtöcknad i sängen. Kunde inte svara hur dagen varit. har dock ont i huvudet, mår illa och har kräkts.* * Status: temp 39, RLS 2, ingen nackstychet. MoS lätt rodnad bakre svalgvägg. Öron ua. Hud ua BP 150/95. SO2 93%, Af 15* * Nervstatus: pupiller ua.* Du beställer LP, vilka analyser beställer du?
1. Cellräkning, laktat, albumin, glukos 2. Odling, direktmikroskopering 3. PCR- HSV, VZV, enterovirus 4. Extra * De viktigaste analyserna från likvor är cellräkning, laktat, albumin/albuminkvot, glukoskvot, odling, direktmikroskopi, PCR för Herpes simplex -1 och 2 (HSV), Varicellae zoster (VZV) och enterovirus samt att ett rör sparas i frys för ev. kompletterande analyser.Ytterligare prover som man skulle kunna ta är: snabbtest för påvisning av meningitorsakande bakterier (antigenstest och/eller PCR). Detta är ännu viktigare om patienten redan fått antibiotika. Från blod skulle diagnostiken kunna kompletteras med snabbtest för TBE med tanke på anamnese*
158
Vilka symptom pratar för encefalit och vad pratar för meningit?
**Encefalit** Påverkat hjärnparenkym 1. Epileptiska anfall 2. Fokala bortfall 3. Mera mental påverkan **Meningit** Hjärnhinnor 1. Ljuskänslighet 2. Meningial irritation - vid sträckning 3. Nackstyvhet 4. petechier 5. Frossa 6. Snabbare förlopp **Gemensamma** 1. Feber, huvudvärk 2. Medvetandepåverkan 3. Illaående, kräkningar 4. Sänkt allmäntillstånd
159
Vilket/vilka läkemedel (substans, doser behöver ej anges) ger du för att behandla misstänkt bakteriell meningit: a) Antibiotika för att behandla ev. bakteriell meningit (motivera ditt val)? (2p) b) Annan adjuvant terapi? (1p)
A) Cefotaxim + ampicillin - brett spektrum före odling B) Dexametason - mot hjärnöde
160
CNS-infektion: Sjunkande medvetande, RLS 3. Blodtryck 150/95. Temp: 38.1° C., Saturation 96% på 2 l O2, Lumbalt likvortryck mäts till 28 cmH2O (förhöjt). Vilken vårdnivå bedömer du är lämplig? Motivera ditt svar. (1,5p)
IVA: CNS-infektion som meningit har hög mortalitet. Respiratorbehov och andra intensivvårdsinsatser kan behövsas
161
Gram-negativa diplokocker i likvor. CRP 298 mg/L
ABM. Meningokocker är gramnegativa diplokocker Fyndet av gramnegativa diplokocker i likvor talar för att Arons meningit orsakas av meningokocker,
162
Beskriv på cellnivå en Gram-negativ bakterie och vad som skiljer den från en Gram-positiv bakterie. (2p)
*Gram-negativa bakterier har ett yttermembran som saknas hos de grampositiva bakterierna. Mellan inner- och yttermembranet, i det periplasmatiska rummet, finns de Gnegativa bakteriernas cellvägg, som består av endast ett fåtal lager peptidoglycan.Cellväggen hos de G-positiva bakterierna är påtagligt mycket tjockare.*
163
* 66-årig kvinna. Ambulans. Maken: tidigare frisk. feber i 2 dagar. Förvirrad under kvällen. Osammanhängade tal. Oorienterad i rum och situation. Temp 39,* * Neuro: vaken, desorienterad, motorisk orolig. Följer inte uppmaning. Rör armar och ben. Inga uppenbara fokala bortfall. Ingen uppanbar nackstyvhet. Cor/pul ua. Puls 97. Buk ua. Njurloger ua. Hud ua. BP 180/95* Vad misstänker du?
CNS-infektion, antingen encefalit eller meningit
164
* 66-årig kvinna. Ambulans. Maken: tidigare frisk. feber i 2 dagar. Förvirrad under kvällen. Osammanhängade tal. Oorienterad i rum och situation. Temp 39,* * Neuro: vaken, desorienterad, motorisk orolig. Följer inte uppmaning. Rör armar och ben. Inga uppenbara fokala bortfall. Ingen uppanbar nackstyvhet. Cor/pul ua. Puls 97. Buk ua. Njurloger ua. Hud ua. BP 180/95* Hur vill du komplettera anamnesen (med hjälp av maken) för att komma närmare diagnos? (2,5p)
1. Symptom 1. nackstyvhet, 2. ljuskänslighet 3. illamående, kräkningar 4. epileptiska anfall 5. sträckning av ryggmärg 6. bortfall 2. Föregående infektioner (luftvägar, öron, sinus) 3. Skalltrauma, likvorre, CNS-sjukdom 4. Tidigare sjukdomar, läkemedel 5. Resor, andra sjuka i omgivningen 6. Fästing/insektsbett 7. Tidigare liknande symptom *Maken berättar att Astrid klagat över huvudvärk och att hon känt sig sjuk i ett par dagar. Hon har inte nämnt något om någrabesvär från buk, luftvägar eller urinvägar. På direkt fråga nekar maken även till att Astridnämnt att ljus besvärat henne. Innan dess var hon helt frisk och pigg. De har spenderatsommaren i stugan utanför Tranås, och har inte varit utomlands eller i Norrland senasteåret. Ingen av dem har noterat något fästingbett senaste månaderna, och de är bådavaccinerade mot TBE. Ingen i omgivningen har några liknande besvär.*
165
Encefalit vs meningit symtom?
Encefalit 1. mera mental påverkan 2. krampanfall 3. fokalsymtom Meningit 1. nackstyvhet, 2. meningial retning 3. ljuskänslighet Gemensamt 1. Feber, huvudvärk 2. kräkningar, illamående 3. nedsatt allmäntillstånd
166
Oklar CNS-infektion, behandling i väntan på lumpalpunktion?
Antibiotika mot ABM - cefotaxim + ampicillin/meropenem 2gx3 Steroider mot hjärnödem Antiviralt: Aciklovir 10 mg/kg x3
167
*Primär antimikrobiell behandling mot oklar CNS-infektion.* Vilka meningit- respektive encephalit -orsakande patogener avser du kunna behandla (”täcka”) med denna terapi? Motivera ditt svar. (3,5p
*Behandlingen du initierat tänker du ska vara effektiv mot pneumokocker, meningokocker, Hemophilus influenzae och listeria samt när det gällervirus; i första hand Herpes simplex typ 1* **Meningit** 1. Pneumokocker 2. Meningokocker 3. Listeria 4. H.influenzae 5. (TBC - om anamnes talar för smitta) **Encefallit** 1. HSV 2. VZV
168
Redogör kort för den aciklovirs verkningsmekanismer. (3p)
Aciklovir aktiveras enzymatisk inne i cellen, omvandlas och fungerar som substrat för viralt DNA-polymeras vilket resulterar i terminering av viral DNA syntes
169
*Encefalit. HSV-1 DNA i liquor, IVA-patien* Vilka ytterligare undersökningar vill du komplettera utredningen med och vad är syftet med dessa? (3p)
MR - utbredning EEG epiletisk aktivitet, svårt att upptäcka vid nedsövning
170

K9 Neuro (1 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions