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Tercer parcial Flashcards

(66 cards)

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1
Q

Vía de administración de la adrenalina en los pacientes con anafilaxia

A

Intramuscular

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2
Q

Dosis de administración de la adrenalina en px con anafilaxia.

A

0.01 mg/kg

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3
Q

Sitio de administración de la adrenalina en px con anafilaxia

A

Vasto lateral

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4
Q

Sitio anatómico en donde se realizan las pruebas cutáneas

A

Espalda

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5
Q

En la interpretación de las pruebas cutáneas que tamaño de roncha se considera positivo

A

0.3 cm

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6
Q

Condición propio de un individuo de sintetizar anticuerpos IgE tras la exposición a ciertos antígenos

A

Alergia

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7
Q

Defecto cardiaco no asociado a los px con la enfermedad de Di George

a) Persistencia de conducto arterioso
b) Tetralogía de Fallot
c) Arco aórtico interrumpido
d) Arteria subclavia derecha aberrante

A

d) Arteria subclavia derecha aberrante

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8
Q

Enfermedad relacionada a las deficiencias congénitas del complemento

A

Lupus Eritematoso Sistémico

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9
Q

Alteración molecular responsable del defecto de la inmunidad en los px con inmunodeficiencia combinada grave relacionada al “x”

A

Mutaciones de la cadena γC

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10
Q

Alteración molecular responsable del defecto de la inmunidad en los px con inmunodeficiencia combinada grave autosómica recesiva

A

Mutaciones de ADA

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11
Q

La deficiencia de la PNP (fosforilasa nucleósido purínico ) ocasiona

A

Inmunodeficiencia combinada grave autosómica recesiva

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12
Q

Inmunodeficiencia primaria más frecuente en la población en general

A

Inmunodeficiencia selectiva de IgA

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13
Q

Inmunodeficiencia primaria caracterizada por la presencia de lesiones de eccema, trombocitopenia y propensión a las infecciones:

A

Wiskott-Aldrich

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14
Q

Inmunodeficiencia primaria caracterizada por la presencia de diarrea crónica por cryptosporidium:

A

Síndrome de Hiper IgM

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15
Q

Las plaquetas en el sÍndrome de Wiskott-Aldrich morfológicamente son:

A

Pequeñas

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16
Q

El Síndrome de Hiper IgM ligado al x se debe mutación del:

A

CD40L

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17
Q

En la hipersensibilidad por tipo 1 los antígenos que desencadena la respuesta inmune se conocen como:

A

Alérgenos

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18
Q

En los casos de Síndrome de Hiper IgM con herencia autosómica recesiva se debe a mutación de:

A

Desaminasa inducida por la activación

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19
Q

Inmunodeficiencia caracterizada por infección fulminante por virus de Epstein Barr:

A

Síndrome linfoproliferativo ligado al x

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20
Q

Las anormalidades en la enfermedad de Di-George está dado por alteración de las bolsas branquiales

A

3 y 4

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21
Q

Inmunodeficiencia caracterizada por la presencia de alteración en la marcha con base de sustentación amplia, deficiencia en los timocitos,retraso del desarrollo neurológico:

A

Ataxia-telangiectasia

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22
Q

Inmunodeficiencia primaria caracterizada por la presencia de infiltración de tejidos por linfocitos no neoplásicos,alteraciones en la melanina (albinismo óculo-cutáneo),déficit neurológico,alteración funcional de NK,la presencia de gránulos gigantes en los linfocitos y propensión a enfermedades piógenas

A

Chediak-Higashi

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23
Q

Tipo de neoplasia maligna frecuentemente en px con inmunodeficiencias primarias.

A

Linfoma

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24
Q

Tipo de deficiencia de anticuerpos de IgG más frecuente en los niños

A

IgG2

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25
En la exploración de los px con sospecha de agammaglobulinemia es un hallazgo clínico
Ausencia de tejido linfoide
26
En px con deficiencia de linfocitos T la hipersensibilidad retardada se encuentra
Ausente o retardada
27
Inmunodeficiencia primaria en la que se presenta con mayor frecuencia otras enfermedades de tipo autoinmune
Inmunodeficiencia común variable
28
En los px con inmunodeficiencias primarias de anticuerpos la sustitución con IgG intravenosa se realiza cada:
21 - 28 días
29
Dosis de inmunoglobulina humana para sustitución que se utiliza en px con inmunodeficiencia de anticuerpos
0.5 gr/kg
30
Al mecanismo por el cual un individuo crea una respuesta inmunológica exagerada ante un antígeno se llama
Sensibilidad * → Reacción de hipersensibilidad
31
Tipo de hipersensibilidad mediada por IgE:
Tipo 1
32
Tipo hipersensibilidad mediada por anticuerpos mediante el depósito de complejos inmunes en las paredes de los vasos:
Tipo 3
33
Tipo de Hipersensibilidad mediada por anticuerpos dirigidos contra proteínas de la matriz extracelular o componentes de la membrana celular
Tipo 2
34
Tipo de hipersensibilidad mediada por linfocitos T y sus productos
Tipo 4
35
En la hipersensibilidad Tipo 1 se presencia del edema,enrojecimiento y aumento de la permeabilidad vascular,así como la contracción de músculo liso es debido a
Histamina
36
La fase inmediata en la hipersensibilidad tipo 1 se presenta a cabo en
Minutos
37
Para que se lleve a cabo la degranulación de un mastocito del entrecruzamiento de al menos
2 moléculas de IgE
38
Receptor de alta afinidad para IgE en los mastocitos
FcεRI
39
Metabolitos del ácido araquidónico responsables del aumento de la permeabilidad vascular y contracción del músculo liso durante la activación del mastocito:
Leucotrienos y prostaglandinas
40
Tipo de alergia alimentaria más frecuente:
Nueces
41
Manifestación por hipersensibilidad tipo 1 más grave:
Anafilaxia
42
Mecanismo de lesión de hipersensibilidad tipo 3
Vasculitis
43
Sitio de lesión más frecuente en los px con enfermedades por hipersensibilidad tipo 3
Riñón, articulaciones
44
En la hipersensibilidad tipo IV el mecanismo de lesión está dado por:
Th1, Th17
45
La reacción de hipersensibilidad retardada se observa:
24-48 horas después
46
Factor de riesgo no asociado a la presencia de anafilaxia
Uso de corticoesteroides
47
Tratamiento de primera elección en anafilaxia
Adrenalina
48
Ejemplo de enfermedad por hipersensibilidad tipo IV
Artritis reumatoide
49
Ejemplo de enfermedad por hipersensibilidad tipo II
Anemia hemolítica
50
Principal endotoxina de las bacterias extracelulares gram negativas
Lipopolisacárido
51
Ejemplo de exotoxina de las bacterias extracelulares.
Toxina diftérica
52
Vía de activación del complemento en la inmunidad innata contra bacterias extracelulares:
Alternativa
53
Tipo de receptor no implicado en la activación de los fagocitos en la respuesta inmune contra bacterias extracelulares: a) tipo Toll b) TCR c) RLR d) CR2
RLR
54
La opsonización por partículas de complemento está dada por
C3d
55
Citocina de respuesta inmune que protege contra infección contra bacterias extracelulares
IL-17
56
Los superantígenos a que porción de TCR se unen
CDR3
57
No es un mecanismo de evasión de la respuesta inmune de las bacterias extracelulares a) Inhibición de antígenos b) Variación antigénica de superficie c) Inhibición de la activación del complemento d) Producción de catalasa
Inhibición de antígenos
58
No es un mecanismo de defensa contra bacterias intracelulares: a) Anticuerpos b) Fagocitos c) Citotoxicidad por citolíticos naturales d) Activación del complemento
Anticuerpos
59
Mecanismo de evasión de la respuesta inmune de las bacterias intracelulares
Inhibición de la formación del fagosoma
60
Vía de activación del complemento estimulada por parásitos
Alternativa
61
Isotipo de anticuerpo que nos proporciona defensa contra parásitos
IgE
62
Mecanismo de evasión de la respuesta inmune de los parásitos
Desprendimiento del antígeno
63
Receptores de la inmunidad que se activan en la defensa contra hongos.
Dectinas
64
Subgrupo de linfocitos T que nos protegen contra los hongos mediante el reclutamiento de neutrófilos
Th17
65
El virus del herpes evade la respuesta inmune mediante:
Bloqueo de TAP
66
El virus de citomegalovirus evade la respuesta inmune.
Inhibe la formación de las cadenas de HLA-1

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