TEST 1 Flashcards
1
Q
Qu’est-ce que la pharmacologie ?
A
La science des médicaments et leurs interactions avec l’organisme.
2
Q
Quelle est la différence entre la pharmacologie et la pharmacie ?
A
La pharmacologie étudie les effets des médicaments, tandis que la pharmacie concerne leur préparation et dispensation.
3
Q
Quelle est la définition d’un médicament selon Santé Canada ?
A
Toute substance utilisée pour diagnostiquer, traiter, atténuer ou prévenir une maladie.
4
Q
Qu’est-ce que la pharmacodynamie ?
A
L’étude des mécanismes par lesquels un médicament produit un effet sur un organisme.
5
Q
Quelles sont les principales cibles moléculaires des médicaments ?
A
Récepteurs, enzymes, molécules de transport, canaux ioniques, ions métalliques et acides nucléiques.
6
Q
Quelles sont les quatre superfamilles de récepteurs ?
A
Récepteurs couplés aux protéines G, récepteurs enzymatiques, récepteurs canaux ioniques et récepteurs nucléaires.
7
Q
Qu’est-ce qu’un récepteur couplé aux protéines G ?
A
Un récepteur qui active une protéine G intracellulaire en réponse à un ligand.
8
Q
Qu’est-ce qu’un agoniste ?
A
Une molécule qui active un récepteur et produit une réponse cellulaire.
9
Q
Quelle est la différence entre un agoniste partiel et un agoniste complet ?
A
Un agoniste partiel a une activité intrinsèque entre 0 et 1, tandis qu’un agoniste complet atteint une réponse maximale.
10
Q
Qu’est-ce qu’un antagoniste compétitif ?
A
Une molécule qui se lie au même site qu’un agoniste sans activer le récepteur.
11
Q
Qu’est-ce qu’un antagoniste non compétitif ?
A
Une molécule qui se lie à un autre site du récepteur et réduit l’efficacité de l’agoniste.
12
Q
Qu’est-ce qu’un inhibiteur enzymatique ?
A
Une molécule qui diminue la vitesse d’une réaction enzymatique.
13
Q
Quel est le rôle des activateurs enzymatiques ?
A
Ils augmentent l’activité d’une enzyme, souvent en présence de cofacteurs.
14
Q
Qu’est-ce que l’effet placebo ?
A
Une amélioration de l’état du patient due à la croyance qu’un traitement est administré.
15
Q
Quelles sont les trois catégories de placebos ?
A
Placebo pur (substance inerte), placebo impur (substance active mais inefficace pour la condition), placebo actif (autre médicament avec effets secondaires).
16
Q
Quelle est la constante de dissociation (Kd) ?
A
La concentration de ligand nécessaire pour occuper 50% des récepteurs.
17
Q
Qu’est-ce que la courbe dose-réponse ?
A
Une représentation graphique de la relation entre la dose d’un médicament et son effet.
18
Q
Que signifie une pente raide sur une courbe dose-réponse ?
A
Un petit changement de dose entraîne une grande variation de réponse.
19
Q
Qu’est-ce que la synergie médicamenteuse ?
A
L’effet combiné de deux médicaments est supérieur à la somme de leurs effets individuels.
20
Q
Quelle est la différence entre additivité et potentialisation ?
A
Additivité = somme des effets, potentialisation = effet amplifié.
21
Q
Qu’est-ce qu’une interaction médicamenteuse antagoniste ?
A
Lorsqu’un médicament réduit ou annule l’effet d’un autre.
22
Q
Comment se lient les médicaments aux récepteurs ?
A
Par liaisons covalentes (irréversibles) ou réversibles (ioniques, hydrogènes, van der Waals).
23
Q
Quelle est la différence entre un effet thérapeutique et un effet secondaire ?
A
L’effet thérapeutique est recherché, l’effet secondaire est non désiré.
24
Q
Qu’est-ce qu’un effet indésirable de type A ?
A
Effets prévisibles liés au mécanisme d’action du médicament.
25
Qu’est-ce qu’un effet indésirable de type B ?
Réactions imprévisibles, souvent immunologiques (ex: allergie).
26
Quel est l’impact d’un antagoniste non compétitif sur la courbe dose-réponse ?
Il réduit l'effet maximal du médicament.
27
Qu’est-ce que l’affinité d’un ligand ?
La force d’attraction entre un ligand et son récepteur.
28
Quelle est la durée moyenne d’un brevet pharmaceutique ?
20 à 22 ans.
29
Quelle est la définition d’un poison ?
Toute substance peut être un poison, la dose fait la différence.
30
Qu’est-ce que la transduction du signal ?
Le processus de conversion d’un signal extracellulaire en réponse cellulaire.
31
Qu’est-ce qu’un récepteur nucléaire ?
Un récepteur qui agit directement sur l’ADN pour réguler la transcription.
32
Quel est l’effet d’un antagoniste irréversible ?
Il bloque définitivement le récepteur, empêchant toute activation.
33
Qu’est-ce qu’un agoniste inverse ?
Une molécule qui entraîne une réponse opposée à celle du ligand naturel.
34
Quels sont les critères de classification des médicaments ?
Pharmacothérapeutique, pharmacologique, moléculaire et origine chimique.
35
Quelle est la différence entre un nom générique et un nom commercial ?
Le nom générique est universel (ex: ibuprofène), le nom commercial est déposé (ex: Advil).
36
Qu’est-ce que la biodisponibilité ?
La fraction du médicament administré qui atteint la circulation sanguine.
37
Quels sont les quatre principaux types de récepteurs ?
Récepteurs couplés aux protéines G, récepteurs enzymatiques, récepteurs ioniques et récepteurs nucléaires.
38
Qu’est-ce qu’un récepteur canal ionique ?
Un récepteur qui s’ouvre pour laisser passer des ions lorsqu’il est activé.
39
Quelle est l’importance de la stéréospécificité en pharmacologie ?
Certains isomères d’un médicament peuvent être plus actifs que d’autres.
40
Quel est le rôle des cofacteurs enzymatiques ?
Ils aident les enzymes à catalyser des réactions biochimiques.
41
Qu'est-ce que la pharmacocinétique ?
L'étude du devenir du médicament dans l'organisme (absorption, distribution, métabolisme, élimination).
42
Quelles sont les principales étapes de la pharmacocinétique ?
Absorption, distribution, métabolisme, élimination (ADME).
43
Qu'est-ce que l'effet de premier passage ?
La métabolisation d'un médicament par le foie avant d'atteindre la circulation systémique.
44
Quelles sont les principales voies d'administration des médicaments ?
Voies orale, parentérale, cutanée, sublinguale, rectale, pulmonaire.
45
Quelle voie d'administration permet d'éviter l'effet de premier passage ?
La voie sublinguale.
46
Quels sont les avantages de la voie orale ?
Facile à administrer, économique, sécuritaire.
47
Quels sont les inconvénients de la voie orale ?
Effet de premier passage, destruction enzymatique, irritation digestive.
48
Quelle est la différence entre diffusion passive et transport actif ?
La diffusion passive ne nécessite pas d’énergie, tandis que le transport actif en utilise.
49
Qu’est-ce que la biodisponibilité ?
Le pourcentage du médicament qui atteint la circulation systémique sous forme active.
50
Quels organes jouent un rôle majeur dans la biotransformation ?
Le foie et les reins.
51
Quel est le rôle du foie dans la pharmacocinétique ?
Il métabolise les médicaments pour faciliter leur élimination.
52
Quels sont les modes d’élimination des médicaments ?
Urinaire, biliaire, pulmonaire, sudoral, salivaire, lacté.
53
Quel est le principal organe d’élimination des médicaments ?
Le rein.
54
Comment les médicaments lipophiles sont-ils éliminés ?
Ils subissent une biotransformation pour devenir hydrophiles et être excrétés par les reins.
55
Quelle enzyme est impliquée dans la phase I du métabolisme hépatique ?
Le cytochrome P450.
56
Quelle est la différence entre la phase I et la phase II de la biotransformation ?
La phase I modifie chimiquement le médicament, la phase II le conjugue à une molécule hydrophile.
57
Qu'est-ce qu'une prodrogue ?
Un médicament inactif qui devient actif après métabolisation.
58
Qu'est-ce que la demi-vie plasmatique (T½) ?
Le temps nécessaire pour que la concentration plasmatique d’un médicament diminue de moitié.
59
Que signifie une demi-vie courte ?
Le médicament est éliminé rapidement et nécessite des administrations fréquentes.
60
Qu’est-ce que la clairance ?
Le volume de plasma totalement épuré du médicament par unité de temps.
61
Quel est l’impact d’une insuffisance rénale sur la pharmacocinétique ?
Elle réduit l’élimination et prolonge la demi-vie du médicament.
62
Quelle est la particularité de la barrière hémato-encéphalique ?
Elle limite le passage des molécules hydrophiles vers le cerveau.
63
Comment les médicaments traversent-ils la barrière hémato-encéphalique ?
Par diffusion passive (lipophiles) ou via des transporteurs spécifiques.
64
Quel est l'effet des aliments sur l'absorption des médicaments ?
Ils peuvent augmenter, diminuer ou ne pas modifier la biodisponibilité.
65
Pourquoi certains médicaments doivent-ils être pris à jeun ?
Pour éviter une interaction avec la nourriture qui diminuerait leur absorption.
66
Quels sont les facteurs influençant l'absorption d'un médicament ?
pH, solubilité, forme galénique, vitesse de vidange gastrique.
67
Qu’est-ce que le volume de distribution (Vd) ?
Un volume théorique indiquant la répartition du médicament dans l’organisme.
68
Quel est l’impact d’un Vd élevé ?
Le médicament est majoritairement distribué dans les tissus et peu présent dans le plasma.
69
Quelle protéine plasmatique fixe principalement les médicaments acides ?
L’albumine.
70
Quelle protéine plasmatique fixe principalement les médicaments basiques ?
L’α1-glycoprotéine acide.
71
Qu’est-ce qu’un médicament à forte liaison protéique ?
Un médicament dont une grande partie est liée aux protéines plasmatiques, ce qui prolonge sa demi-vie.
72
Quel est l’effet de la fixation protéique sur l’activité d’un médicament ?
Seule la fraction libre est active et disponible pour l’action pharmacologique.
73
Quels médicaments traversent facilement les membranes cellulaires ?
Les molécules liposolubles et non ionisées.
74
Qu'est-ce que la diffusion facilitée ?
Un transport passif utilisant des protéines membranaires sans consommation d’énergie.
75
Comment les médicaments acides sont-ils absorbés ?
Mieux absorbés en milieu acide (estomac) car ils restent sous forme non ionisée.
76
Comment les médicaments basiques sont-ils absorbés ?
Mieux absorbés en milieu basique (intestin) car ils restent sous forme non ionisée.
77
Quelle est l’influence du pH sur l’absorption des médicaments ?
Il détermine le degré d’ionisation du médicament, influençant son passage membranaire.
78
Quelle est l’équation de Henderson-Hasselbalch en pharmacologie ?
Elle décrit la relation entre le pH, le pKa et le degré d’ionisation d’un médicament.
79
Quels sont les types de transport actif des médicaments ?
Transport actif primaire (pompes ATPases) et secondaire (échangeurs, symporteurs).
80
Qu’est-ce que la distribution plasmatique ?
La répartition du médicament dans le plasma après administration.
81
Quelle est la différence entre élimination rénale et biliaire ?
L’élimination rénale passe par l’urine, tandis que l’élimination biliaire se fait par la bile et les selles.
82
Pourquoi les nouveau-nés ont-ils une pharmacocinétique différente ?
Leur foie et leurs reins sont immatures, ce qui ralentit le métabolisme et l’élimination.
83
Comment la grossesse influence-t-elle la pharmacocinétique ?
Elle modifie le volume plasmatique, la clairance rénale et le métabolisme hépatique.
84
Quels facteurs physiologiques influencent la pharmacocinétique ?
Âge, sexe, fonction hépatique et rénale, génétique.
85
Pourquoi les personnes âgées sont-elles plus sensibles aux médicaments ?
Leur métabolisme hépatique et leur élimination rénale sont souvent diminués.
86
Qu'est-ce que l’induction enzymatique ?
L’augmentation de l’activité des enzymes métabolisant un médicament, réduisant son effet.
87
Qu'est-ce que l’inhibition enzymatique ?
La diminution de l’activité enzymatique, augmentant la concentration plasmatique du médicament.
88
Quel est l’effet du jus de pamplemousse sur certains médicaments ?
Il inhibe le cytochrome P450, augmentant la biodisponibilité et le risque de toxicité.
89
Quels médicaments peuvent être éliminés par les poumons ?
Les substances volatiles comme les anesthésiques généraux et l’alcool.
90
Quelle est la différence entre un médicament hydrophile et lipophile ?
Les médicaments hydrophiles sont éliminés plus rapidement par les reins, tandis que les lipophiles sont stockés dans les tissus.
91
Qu’est-ce que l’accumulation médicamenteuse ?
L’accumulation progressive d’un médicament dans l’organisme en raison d’une élimination insuffisante.
92
Quelles sont les deux phases du cycle cardiaque ?
La systole (contraction) et la diastole (relâchement).
93
Quelle est la pression artérielle normale ?
120/80 mmHg.
94
Quelle enzyme maintient le potentiel de repos des cellules cardiaques ?
La pompe Na+/K+ ATPase.
95
Quels sont les principaux ions impliqués dans le potentiel d'action cardiaque ?
Sodium (Na+), calcium (Ca++) et potassium (K+).
96
Quels sont les principaux types de récepteurs du système cardiovasculaire ?
Récepteurs β-adrénergiques et récepteurs muscariniques.
97
Qu’est-ce qu’une arythmie cardiaque ?
Un battement cardiaque irrégulier ou anormal.
98
Quelles sont les principales causes d’arythmie ?
Nicotine, caféine, stress, alcool, déséquilibre en potassium, maladies cardiaques.
99
Quelle est la différence entre une extrasystole auriculaire et ventriculaire ?
L’extrasystole auriculaire survient dans l’oreillette, tandis que la ventriculaire survient dans les ventricules.
100
Quelle est la conséquence d’une fibrillation ventriculaire prolongée ?
Une mort subite si elle dure plus de quelques minutes.
101
Quels sont les quatre types de médicaments anti-arythmiques ?
Classe I (bloqueurs des canaux sodiques), classe II (bêta-bloquants), classe III (bloqueurs des canaux potassiques), classe IV (bloqueurs des canaux calciques).
102
Quel est l’effet des bêta-bloquants sur le cœur ?
Ils réduisent la fréquence cardiaque, la contractilité et l’excitabilité cardiaque.
103
Quel est l’exemple d’un bêta-bloquant utilisé pour traiter les arythmies ?
Propranolol (Inderal).
104
Quelle classe de médicaments anti-arythmiques bloque les canaux calciques ?
Classe IV.
105
Quel est l’effet des bloqueurs des canaux potassiques ?
Ils prolongent la durée du potentiel d’action en retardant la repolarisation.
106
Qu’est-ce que l’angine de poitrine ?
Une douleur thoracique causée par un déséquilibre entre les besoins en oxygène du cœur et son apport sanguin.
107
Quels sont les trois types d’angine de poitrine ?
Angine stable, angine instable, angine de Prinzmetal.
108
Quelle est la cause principale de l’angine stable ?
L’artériosclérose (rétrécissement des artères coronaires).
109
Quel médicament est utilisé en cas de crise aiguë d’angine de poitrine ?
La nitroglycérine sublinguale.
110
Quel est le mécanisme d’action des dérivés nitrés ?
Ils dilatent les veines et réduisent la précharge cardiaque.
111
Pourquoi faut-il éviter une exposition continue aux dérivés nitrés ?
Pour prévenir le développement d’une tolérance.
112
Quel est l’effet des bêta-bloquants dans le traitement de l’angine ?
Ils réduisent la fréquence cardiaque et la demande en oxygène du cœur.
113
Quels sont les deux types de bloqueurs des canaux calciques ?
Dihydropyridines (effet vasodilatateur) et phénylalkylamines (effet cardiaque).
114
Quel est l'effet de l'aspirine dans la prévention de l'angine ?
Elle inhibe la formation de thromboxanes et réduit l’agrégation plaquettaire.
115
Qu’est-ce que l’insuffisance cardiaque congestive (ICC) ?
L’incapacité du cœur à pomper suffisamment de sang oxygéné.
116
Quelles sont les principales causes d’ICC ?
Hypertension, infarctus du myocarde, infections cardiaques.
117
Quels sont les signes cliniques de l’ICC ?
Œdème, fatigue, essoufflement, diminution du débit cardiaque.
118
Quel médicament digitalique est utilisé pour traiter l’ICC ?
Digoxine (Lanoxin).
119
Quel est le mécanisme d’action de la digoxine ?
Inhibition de la pompe Na+/K+ ATPase, augmentant la contractilité cardiaque.
120
Quels sont les effets secondaires de la digoxine ?
Arythmies, nausées, hypokaliémie.
121
Quel inhibiteur de la phosphodiestérase est utilisé dans l’ICC ?
Milrinone (Primacor).
122
Quels diurétiques sont utilisés dans le traitement de l’ICC ?
Thiazidiques (Chlorthalidone), diurétiques de l’anse (Furosémide), épargneurs de potassium (Spironolactone).
123
Pourquoi utilise-t-on des inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) dans l’ICC ?
Pour réduire la résistance vasculaire et améliorer la fonction cardiaque.
124
Quel est l’effet des dérivés nitrés dans l’ICC ?
Ils réduisent la précharge et la postcharge en dilatant les vaisseaux sanguins.
125
Quelle est la définition de l’hypertension artérielle (HTA) ?
Une pression artérielle élevée augmentant le risque de maladies cardiovasculaires.
126
Quelle est la différence entre HTA primaire et secondaire ?
La primaire est sans cause identifiable, la secondaire est due à une pathologie sous-jacente.
127
Quels sont les trois facteurs physiologiques influençant la pression artérielle ?
Volume sanguin, débit cardiaque, résistance vasculaire.
128
Quels sont les médicaments de première ligne pour traiter l’HTA ?
Diurétiques, IEC, antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II, bêta-bloquants.
129
Quel est l’effet des diurétiques sur la pression artérielle ?
Ils diminuent le volume sanguin en augmentant l’excrétion de sodium et d’eau.
130
Quel diurétique est souvent utilisé dans l’HTA ?
Chlorthalidone (Uridon).
131
Quels médicaments bloquent le système rénine-angiotensine ?
IEC ('-pril') et antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II ('-sartan').
132
Quel est l’effet des ARA (antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II) ?
Ils bloquent les effets de l’angiotensine II sur les vaisseaux sanguins.
133
Quel est le rôle de la réserpine dans l’HTA ?
Elle réduit la libération de noradrénaline, diminuant ainsi la pression artérielle.
134
Pourquoi la réserpine est-elle rarement utilisée ?
Elle peut causer une dépression sévère.
135
Quel est le mécanisme d’action des bêta-bloquants dans l’HTA ?
Ils réduisent la fréquence cardiaque et la sécrétion de rénine.
136
Quel médicament est un agoniste des récepteurs α2 adrénergiques ?
Clonidine (Catapres).
137
Quel est l’effet des antagonistes des récepteurs α1 adrénergiques ?
Ils empêchent la vasoconstriction et réduisent la pression artérielle.
138
Quel médicament est un antagoniste des récepteurs α1 ?
Prazosine (Prazosin).
139
Quels sont les vasodilatateurs d’action directe utilisés en urgence pour l’HTA ?
Nitroprussiate de sodium et hydralazine
140
Quel effet indésirable majeur est associé aux vasodilatateurs directs ?
Hypotension sévère et tachycardie réflexe.
141
Quelles sont les principales fonctions du système gastro-intestinal ?
Ingestion, digestion, absorption des nutriments et excrétion des déchets.
142
Quels sont les deux plexus du système nerveux entérique ?
Plexus myentérique (Auerbach) pour le contrôle moteur et plexus sous-muqueux (Meissner) pour les sécrétions et le débit sanguin.
143
Quelle est la fonction principale de l’estomac ?
Macérer et digérer la nourriture en chyme.
144
Quel est le pH de l’estomac ?
Entre 1 et 2.
145
Quels sont les trois principaux stimulateurs de la sécrétion gastrique d’acide ?
Histamine, acétylcholine et gastrine.
146
Quel est le rôle de la bile ?
Digérer et absorber les graisses.
147
Quelle enzyme active le pepsinogène en pepsine ?
L’acide chlorhydrique (HCl).
148
Quelle est la principale cause des ulcères gastro-duodénaux ?
Helicobacter pylori.
149
Quels sont les traitements principaux contre H. pylori ?
Antibiotiques combinés à un inhibiteur de la pompe à protons (IPP).
150
Quel est le rôle du mucus gastrique ?
Protéger la muqueuse contre l’acidité.
151
Qu’est-ce que le reflux gastro-œsophagien (RGO) ?
Remontée acide dans l’œsophage causant des brûlures d’estomac.
152
Quels sont les traitements principaux du RGO ?
Antiacides, antagonistes des récepteurs H2 et inhibiteurs de la pompe à protons (IPP).
153
Quel médicament est un inhibiteur de la pompe à protons (IPP) ?
Oméprazole (Mopral).
154
Quel effet secondaire est associé à l’utilisation prolongée des IPP ?
Augmentation du risque de polypes gastriques et cancer gastro-intestinal.
155
Quel est le mécanisme d’action des antagonistes des récepteurs H2 ?
Ils bloquent l’action de l’histamine sur les cellules pariétales, réduisant ainsi la sécrétion d’acide.
156
Q156: Quel est le principal effet des antiacides ?
R156: Neutraliser l’acidité gastrique.
157
Q157: Quel antiacide peut causer de la diarrhée ?
R157: Hydroxyde de magnésium.
158
Q158: Quel antiacide peut causer de la constipation ?
R158: Hydroxyde d’aluminium.
159
Q159: Quel médicament est utilisé pour protéger la muqueuse gastrique ?
R159: Sucralfate (Sulcrate).
160
Q160: Quel est le mécanisme d’action du misoprostol ?
R160: Il stimule la production de mucus et inhibe la sécrétion d’acide gastrique.
161
Q161: Quel est le rôle du Pepto-Bismol ?
R161: Antiacide, antisécrétoire, antimicrobien et anti-inflammatoire.
162
Q162: Quel est l’effet du Gaviscon sur le reflux gastro-œsophagien ?
R162: Il forme une barrière protectrice flottante qui empêche le reflux acide.
163
Q163: Qu’est-ce qu’une nausée ?
R163: Une sensation désagréable précédant le vomissement.
164
Q164: Quel est le principal centre de contrôle des vomissements dans le cerveau ?
R164: La zone gâchette chimioréceptrice (ZGC) dans l’area postrema.
165
Q165: Quels récepteurs sont impliqués dans les nausées et vomissements ?
R165: Récepteurs D2 (dopamine), H1 (histamine), 5-HT3 (sérotonine) et NK-1 (substance P).
166
Q166: Quel médicament est un antagoniste des récepteurs 5-HT3 utilisé en chimiothérapie ?
R166: Ondansétron (Zofran).
167
Q167: Quel est l’effet secondaire principal des antagonistes 5-HT3 ?
R167: Constipation et maux de tête.
168
Q168: Quel médicament est un antagoniste des récepteurs D2 utilisé contre les nausées ?
R168: Métoclopramide (Maxeran).
169
Q169: Quel médicament est un agoniste des récepteurs cannabinoïdes utilisé contre les vomissements ?
R169: Nabilone (Cesamet).
170
Q170: Quel médicament est utilisé en premier recours contre les nausées de la femme enceinte ?
R170: Diclectin (doxylamine + vitamine B6).
171
Q171: Quels sont les types de laxatifs les plus utilisés ?
R171: Laxatifs de volume, osmotiques, lubrifiants, stimulants et procinétiques.
172
Q172: Quel est le mécanisme des laxatifs de volume ?
R172: Ils forment un gel qui retient l’eau et augmente le péristaltisme.
173
Q173: Quel est un exemple de laxatif de volume ?
R173: Psyllium (Metamucil).
174
Q174: Quel est l’effet des laxatifs osmotiques ?
R174: Ils attirent l’eau dans l’intestin pour ramollir les selles.
175
Q175: Quel est un exemple de laxatif osmotique ?
R175: Polyéthylène glycol (PEG).
176
Q176: Quel laxatif est un lubrifiant empêchant l’absorption des vitamines liposolubles ?
R176: Huile minérale.
177
Q177: Quel laxatif stimulant est dérivé de plantes ?
R177: Anthraquinones (Exlax).
178
Q178: Quel est l’effet indésirable des laxatifs stimulants à long terme ?
R178: Atrophie neuromusculaire du côlon.
179
Q179: Quel laxatif active la sécrétion de chlore dans l’intestin ?
R179: Linaclotide (Constella).
180
Q180: Quel médicament augmente la motilité intestinale en activant les récepteurs 5-HT4 ?
R180: Prucalopride (Résotrans).
181
Q181: Quel médicament opioïde est utilisé comme antidiarrhéique ?
R181: Lopéramide (Imodium).
182
Q182: Quel est le mécanisme du lopéramide ?
R182: Il inhibe la motilité intestinale sans effet central.
183
Q183: Pourquoi le diphénoxylate (Lomotil) est-il associé à de l’atropine ?
R183: Pour éviter les abus en raison de son potentiel d’euphorie.
184
Q184: Quel agent anti-diarrhéique adsorbe les toxines et bactéries ?
R184: Kaolin-Pectine (Kaopectate).
185
Q185: Quel inhibiteur de l’enképhalinase réduit la sécrétion intestinale ?
R185: Racécadotril.
186
Q186: Quelle est la différence entre la maladie de Crohn et la colite ulcéreuse ?
R186: Crohn = inflammation transmurale et discontinue ; Colite ulcéreuse = inflammation superficielle et continue.
187
Q187: Quel est le traitement de première ligne des maladies inflammatoires intestinales ?
R187: Acide 5-aminosalicylique (5-ASA).
188
Q188: Quel anticorps monoclonal est utilisé contre la maladie de Crohn sévère ?
R188: Infliximab (Remicade).
189
Q189: Quel médicament dissout les calculs biliaires de cholestérol ?
R189: Acide ursodésoxycholique (Ursodiol).
190
Q190: Quel est le traitement de l’insuffisance pancréatique ?
R190: Suppléments d’enzymes pancréatiques (Pancrease, Viokase).
