teste 2 Flashcards
(282 cards)
1
Q
ixodidioses - quais as caracteristicas da acao mecanica?
A
tem 3 zonas
foco necrotico
resp inflamatoria aguda
organização conjuntiva periférica ( formação capsula granuloma)
2
Q
ixodidioses caracteristicas da ação toxica?
A
a nível das glândulas salivares - glicoproteinas - provoca paralisia ascendente
3
Q
ixodidioses caracteristicas da acao antigénica + imunoinflamatória
A
ag salivar
hipersensibilidade cutânea
4
Q
ixodidioses ação espoliadora ( 2- 4 cm cubicos do sangue por femea) e …?
A
ação favorecedora da infeção secundária por miases ou staphylococcus
5
Q
ixodidioses quais os parasitas?
A
ixodes ricinus (3 hosp)
Haemaphysalis punctata (3hosp)
Ripicephalus bursa ( 2 hosp)
dermacentor marginatus ( 3 hosp)
Hyalomma marginatum (2 )
H. lusitanicum (3)
Boophilus annulatus(1)
6
Q
no caso da pediculose quantos estados ninfais tem?
A
3
7
Q
pediculose é provocado por 2 categorias quais e quais as especies?
A
Anoplura
sugador
-Haematopinus
eurysternus
(raro)
-Linognatus
vituli (+++)
-Solenopotes
capillatus
(raro)
Mallophaga
mastigador
-Bovicola Bovis
(+++)
8
Q
qual o hospedeiro da pediculose?
A
bovino, entre outros
9
Q
qual o local onde existe a pediculose ‘
A
pele
10
Q
caracteristicas da pediculose?
A
Depilações irregulares
Descamação
Prurido
11
Q
ixodidioses os agentes que as provocam podem transmitir outros agentes tais como?
A
Protozooses: babesia e theileria, trypanossoma.
Rickettsioses: cowdria ruminantium – amblyoma spp, anaplasma marginale –
boophilus, coxiella burnetiti.
Espiroquetoses: borrelia burgdorferi – I. damini (américa do norte) e I. ricinus
(europa
Outras doenças bacterianas: francisella tularensis, salmonela
Viroses: encefalite virais, mixomatose – papel acessório de R. pusillus
12
Q
quais os ixodicidas sao utilizados?
A
anidrido arseniacal ( é um mineral) - tem como inconveniente que pode aparecer resistencias e tem poder fraco a nivel residual e ausência de gosto desagradavel
Organoclorados: : lindano (fora do mercado da EU) - vantagens (activo
sobre todos os estádios; acção rápida; polivalente) e inconvenientes
(fraco poder residual; aparecimento rápido - 15 a 18 meses - de
quimio-resistência; degradado por germes aeróbios
Organofosforados: cumafos
Carbamatos: carbaril e propoxur
Formamidinas: amitraz – sem resistências cruzadas, necessário
acrescentar cal ao banho
Piretrinóides: flumetrina, cipermetrina, deltametrina – riscos de
resistência cruzadas
Avermectinas (são lactonas macrociclicas – ivermectina por ex)
13
Q
modo utilização dos ixodicidas
A
▪ Banhos (em instalações fixas ou móveis):
* Piscinas para grandes animais (em betão e, se possível,
cobertas)
* Piscinas circulares e tanques móveis
* Recomendações: antes, durante e depois do banho
* Vantagens: tratamento em massa; facilidade; rapidez; eficácia
* Inconvenientes: instalações; por vezes, baixa de produção
leiteira
▪ Pulverições:
* Chuveiros colectivos ou individuais; pulverizadores manuais ou
motorizados
* Vantagens e inconvenientes
▪ Método “Pour-on”:
* Flumectrina - boa protecção de bovinos, durante 12 a 14 dias
* Cipermetrina - eficaz em ovinos, durante 8 a 9 semanas
▪ Dispositivo nas orelhas (difusão de piretrinóides ou organofosforados;
acção limitada)
▪ Tratamentos sistémicos: ivermectina SC
14
Q
o ritmo de tratamento com ixodicidas tem a ver com:
A
▪ Em função:
* Do acaricida e do seu poder residual. (maior poder residual,
menor necessidade de repetir o tratamento)
* Da espécie a destruir
* Da estação do ano (primavera mais abundantes)
* Do objetivo do programa (para reduzir a taxa de infestação,
para tratar todas as 2 a 3 semanas: para erradicar uma
espécie, tratar com intervalos de 5 a 7 dias – 15 dias no caso
de Boophilus).
15
Q
atenção outros meios de combater exodidoses
A
Melhoramento animal (seleção de raças naturalmente resistentes –
cruzamento de zebus, mais resistentes que taurinos).
▪ Ensaios de vacinação (antigénios das glândulas salivares ou das células
intestinais)
▪ Luta genética (esterilização de machos: aproveitamento de
incompatibilidades genéticas)
16
Q
para pediculose pode resultar como tratamento?
A
Tratamentos repetidos (erradicar todos os estados)
▪ Tratamento tópicos – aplicação de inseticidas:
Organofosforados
Piretrinóides.
2 aplicações com 10 a 14 dias de intervalo
Tratamentos sistémicos – utilização de lactonas macrocíclicas
o Injeção subcutânea. (200 micrograma/kg) – ivermectina por ex
o Pour on (500 micrograma/kg) – efeito combinado.
17
Q
O que é que a hipodermina A e B fazem?
A
degradam fibrinogenio inativam nativam componentes dos
complementos, inibem a proliferação linfocitária.
18
Q
oq ue é que a hipodemrina C faz?
A
hipersensibilidade tipo I e III
19
Q
complicações alergenicas comuns em hipodermose?
A
Edema local/regional, prurido generalizado, taquicardia, taquipneia, sudação,
dispneia, diarreia e possível morte.
20
Q
reações pos tratamento de hipodermose?
A
edema das pálpebras, anús, vulva ou orelhas, prurido, taquipneia, diarreia.
o Salivação, tentativa de regurgitação.
o Ataxia e paralisia, especialmente dos quartos posteriores.
21
Q
o tratamento deve ser feitro quando pars hipodermose?
A
precoce ou de outubro / ate 15 novembro()
22
Q
que medicação se usa para tratar hipodermose»?
A
Organofosforados (animais + 3 meses)
▪ Lactonas macrocíclicas. (0,2 mg/kg injetavel ou 0,5mg/kg “pour-on”)
o Tratamento tardio ou de primavera
▪ Organofosforados “pour-on”
▪ Lactonas macrocíclicas. (0,2 mg/kg SC)
▪ Closantel (5 mg/kg SC ou 10 mg/kg PO)
▪ Repetir mensalmente.
23
Q
oestroseovina onde é encontrada
A
É encontrada nas fossas nasais e seios nasais, é provocada por oestrus ovis.
Temos uma sinusite frontal acompanhada por alterações nervosas (falso
torneio).
24
Q
transmissivel a quem o oestro ovina?
A
cao e humano
25
e raro em que aniamsi a oestrose ovina
caprinos
26
quais os sintomas de oestrose ovina?
▪ Espirros, rinorreia, prurido nasal, sinusite (tardia), odor necrótico,
crostas sobre as narinas com possível obstrução. Possíveis problemas
nervosos como marcha irregular, cabeça baixa, elevação dos
membros, torneio, vertigens, crises convulsivas
27
quando é que na oestrose ovina ha a eliminação de larvas maduras?
fim primavera
28
em cordeiros o que acontece em caso de ingestao maciva
de pneumonias e de mortalidade
29
outras situações comuns em oestroseovina?
Lesões da hipófise e dos seios frontais
o Patogenia tipo de corpo estranho.
30
quais os diferenciais de oestrose?
Coriza esporádica.
Bronquite verminosa – tosse, sufocação, coproscopia.
Cenurose – ausência de corrimento, sintomas nervosos mais nítidos.
Sinusite infeciosa enzoótica – origem bacteriana.
Adenocarcionoma da hipófise – evolução fatal em 2 a 6 meses.
31
tratamento de oestrose ovina
o Nitroxinil 10mg/kg SC
o Closantel 2,5mg/kg SC
o Ivermectina 0,2 mg/kg
32
QUAL a profilaxia a fazer em caso de oestrose ovina
Tratamento sistemático e organizado, com vista à erradicação.
o Providenciar zonas sombrias nas horas de calor.
o Deposição de alcatrão sobre as narinas
33
pedicuose em ave de capoiera
ermatoses provocadas pela proliferação de diversas espécies de piolhos
Mallophaga (Philopteridae e Menoponidae). Pele e plumas. Baixa de produção
e mesmo mortalidade, jovens e galinhas poedeiras.
o Mais de 40 espécies descritas: Menacanthus stramineus, Menopon gallinae e
Cuclogaster heterographus.
o Associação a poliparasitismo (parasita externos), galo mais afetados.
o Plumas e pele da cabeça, tronco e asas, prurido, picadas. Queda de plumas,
agitação, escamas e crostas de sangue (M. stramineus, os malófagos não são
normalmente hematófagos), lêndeas.
o Emagrecimento, anemia, caquexia e mesmo mortalidade.
34
controlo de pediculose em aves de capoieira
Tratamento no outono
▪ Banhos por imersão ou pulverização: triclorfon em solução a 1%;
carbaril 5%, permetrina 0,5%, etc
▪ Polvilhamneto: malatião 4%; permetrina 0,25%
▪ Areia adicionada de inseticida em pós.
35
acaros das sarnas vivem?
superfície ou na intimidade da epiderme
36
como sao as lesoes da sarnas?
Lesões pruriginosas, crostosas e alopécicas. Prurido pode aparecer secundariamente a
infeções bacterianas, como o animal se coça há perda de pelo
37
sarna dos bovinos?
sarna psoróptica dos bovinos
38
existem 2 familias na sarna
Família Sarcoptidae (géneros Sarcoptes, Notoedres)
* Família Psoroptidae (géneros Psoroptes, Chorioptes e Otodectes)
39
a sarna tem...
carácter enzoótico ou endémico nos grandes animais
40
a sarna faz reaparecimento sazonal, quando?
inverno
41
quanto tempo no eterior aguenta?
não ultrapassa 15 dias (Chorioptes pode atingir 1 a 2 meses
42
quais o modo infeção da sarna?
Contacto direto (Sarcoptes à superfície da pele; jovens fêmeas fecundadas)
Amanda de Sousa, Ana Carvalho, Inês Ferreira, Mafalda Seixas
o Contacto indireto (fomites; veículos inanimados)
43
quais as causas que predispoem animais a ter sarna_?
o estação do ano (pouco marcada nos carnívoros domésticos; desagravamento
da infecção em bovinos libertados nas pastagens)
o modo de vida (canis, concursos, exposições, etc.)
44
quais animais tem maior suscetibildiade?
pécie (P. ovis, do carneiro para outros ruminantes ou equídeos; Chorioptes
em equídeos e ruminantes domésticos; O. cynotis e Notoedres, entre cães e
gatos; S. scabiei, diversas variedades)
o raça (charolês - Psoroptes; raças leiteiras - Chorioptes; cavalos de raças
pesadas - sarnas das extremidades; coelhos gigantes - sarnas das orelhas; cães
e gatos - sintomas mais evidentes em algumas raças seleccionadas)
o idade (fenómenos de sensibilização em indivíduos mais velhos -
hipersensibilidade)
o alimentação (baixa qualidade durante o Inverno aumenta a recetividade; P.
ovis desenvolve-se rapidamente, em pleno Verão, apenas com ração de
sobrevivência)
45
sarnas bovinos: quais as familias?
,Família Sarcoptidae
o Sarcoptes scabiei var. bovis
▪ Extensiva; menos comum
▪ Mais generalizada no corpo do animal
* Família Psoroptidae
o Psoroptes ovis
▪ Extensiva; húmida; +++ (gado de carne)
o Chorioptes bovis
▪ Localizada; seca; + (gado de leite)
46
tratamento de sarnas em bovinos?
Acaricídas:
o Organofosforados: diazinão
o Piretróides: fenvalerato, deltametrina, permetrina, cipermetrina
o Lactonas macrocílicas: abamectina, ivermectina, doramectina, moxidectina,
eprinomectina (sem intervalos de segurança para o leite, para a carne tem)
* Tratamentos externos ou sistémicos
* Um tratamento ou duas aplicações com 15 dias de intervalo
* Desinfecção das instalações
47
diagnostico de sarna?
raspagem
48
quais os aspetos clinicos das sarnas dos ovinos»
* S. PSORÓPTICA (P. ovis)
o Generalizada, afecta todas as
zonas da lã. Morte ou
evolução para crises
sucessivas.
* S. SARCÓPTICA (S. scabiei ovis)
o Contorno da boca, com extensão à cabeça; aparecimento de pequenas
vesículas, prurido violento, crostas escurecidas mais ou menos espaçadas.
Extensão possível às extremidades dos membros.
* S. CORIÓPTICA (C. bovis)
o Extremidades. Pele espessada e com crostas amareladas e viscosas,
formando uma verdadeira manga em redor dos membros.
49
aspetos clinicos das sarnas dos suinos?
SARNA SARCÓPTICA (S. scabiei suis)
o Doença muito frequente.
o Praticamente única
o Sintomas: localização nas orelhas e condutos auditivos externos, pescoço,
costados e membros posteriores. Pele enrugada, espessada, pintalgada,
coberta com uma gordura cinzenta. Prurido mais ou menos acentuado.
Hipersensibilidade, com múltiplas pápulas eritematosas, em situações de
reinfestação.
50
aspeto clinco da sarna de leporideos
S. DA CABEÇA
o Sarna notoédrica (Notoedres cati
cuniculi) e s. sarcóptica (S. scabiei
cuniculi). Localizadas, com formação de
escamas/crostas abundantes e significativo prurido.
* OTOACARIOSE (Psoroptes cuniculi)
o Cerúmen malcheiroso. Orelhas caídas. Extensão, por vezes, à superfície do
corpo. Complicações. perfuração do tímpano com otite média, encefalite e
anomalias da postura.
51
tratamento de sarnas nos mamiferos domesticos
Produtos antigos:
o benzoato de benzilo, sulfureto, etc.;
* Organoclorados:
o lindano;
* Organofosforados:
o cumafos, crotoxifos, diazinão, fosmet;
* Piretrinóides:
o fenvalerate, flumetrina;
* Formamidinas:
o amitraz (contra-indicado nos cavalos);
* Sistémicos:
o ivermectina, closantel
52
qual o modo de utilização de tratwmrnto de sarnas em grandes animais?
RANDES ANIMAIS:
o Tratamentos externos:
▪ Banhos (recomendáveis na espécie ovina);
▪ Pulverização sobre pressão;
▪ Método "pour on".
o Devido à fraca acção ovicída da maioria dos acaricídas, é indispensável tratar,
pelo menos, 2 vezes, com intervalo de 10 a 12 dias.
o Tratamentos sistémicos:
▪ IVERMECTINA, etc.
* *via subcutânea: sarnas sarcóptica e psoróptica, otocarioses;
actividade incompleta sobre Chorioptes;
o Bovinos: 0,2 mg/kg (tratamento único; nos casos mais
graves repetir após 3 semanas);
o Ovinos: 0,2 mg/kg (2 tratamentos com 8 dias de
intervalo; 3a aplicação com 0,3 mg/kg);
o Suínos: 0,3 mg/kg (2 aplicações com 14 dias de
intervalo).
* via bucal: pouco eficaz em ovinos; utilizada em equinos;
* "pour on":
o Bovinos: 0,5 mg/kg; efeito sistémico contra Sarcoptes
e acção externa contra Chorioptes, mas não contra
Psoroptes.
o Problemas de resíduos: ivermectina - leite e carne;
53
sarna nas aves de capoeira etiologia e epidemiologia?
Etiologia
o Cnemidocptes mutans. Galinhas,
perus, mas também, faisões e
perdizes.
* Epidemiologia
o Doença pouco contagiosa.
Transmissão no solo. Raças de plumagem colorida parecem mais susceptíveis.
54
sintomas de sarna das aves
Faces superior dos dedos e anterior do tarsometatarso. Formação de escamas,
com acumulação de matéria farinosa esbranquiçada, que progressivamente se
aglomera, e crostas aderentes mais ou menos espaçadas. Patas
eventualmente deformadas. Fraco prurido. Evolução lenta, de 6 meses a 1
ano. Emagrecimento da ave. Claudicação. Artrites. Quedas de falanges.
55
familias dos acaros das sarnas das aves
A
́caros das famílias Sarcoptidae (Cnemidocoptes) e Epidermoptidae.
56
patogenia da sarna de aves
arterites.
57
tratamento sarna de aves
oleo cresilado a 10%, 3 vezes com intervalos de 3 dias;
o Lindano a 1/10000;
o Petróleo, alcatrão;
o Ivermectina. (gotas na nuca do animal)
58
sarna aves
SARNAS DO CORPO
* Sarna deplumante. C. laevis. Galiformes, columbiformes, psitacídeos, etc.
* Epidemiologia
o Doença altamente contagiosa, transmitida por contacto directo ou indirecto.
Primavera e Outono (desaparecimento no Inverno).
* Sintomas: início no uropígio; expansão ao tronco e, em casos extremos, ao pescoço.
Prurido. Deplumação progressiva. Lamelas epidérmicas contendo parasitas. Possível
emagrecimento, em particular nos galos.
* Diagnóstico
o picacismo - prurido ausente; picadas recóprocas e não individuais – animal
pica-se a si proprio
o outras acarioses e entomoses cutâneas.
* Tratamento
o Banhos com: – Organofosforados; – Amitraz a 0,025% (?).
o Também se pode usar lactonas macrociclicas
SARNAS DA CABEÇA:
* Galinhas e pombos. Epidermoptes bilobatus, Rivoltasia bifurcata.
SARNAS DOS PERIQUITOS:
* C. pilae. Ângulo do bico, depois cabeça, pálpebras, patas e
região cloacal.
* Tratamento (aves sensíveis ao lindano):
o Amitraz a 0,025% em propilenoglicol;
o Organofosforados;
o Ivermectina "spot on" em propilenoglicol (0,2%o,
0,4 mg /kg); ou IM ou per os (0,2 mg/kg), 1 ou 2
vezes com 14 dias de intervalo;
o Vitamina A.
59
ascariose ( suinos) o que kleva a ser rejeitado?
Rejeição de fígados e pulmões (migrações, infeções) – ciclo direto, depois ocorrem
migrações deixando “manchas de leite”
60
ascariose suinos leva a ...
Baixo índice de conversão
* Atrasos de desenvolvimento
* Prejuízos económicos em exploraçõe
61
no caso de Ascaris suum quais sao os mais prolofiticos?
os parasitas femeas
62
a receitividade maxima de ascaris suum é
ate aos 4 meses
63
no caso de Ascaris suum os ovos sao...
vos resistentes (> 5 anos em condições adequadas)
64
ascaris suum nao é muito comum em animais com idade superior a
2 anos
65
efeito multitudinario de ascaris suum?
População parasitária no ID sem relação com dose de ovos infetantes – efeito
multitudinário (multidão) – se entrarem muitos ovos nem todos se tornam
parasitas adultos
66
ascaris suum para onde faz migrações erratcas?
Migrações larvares erráticas – SNC, retina, etc.
67
migraçoes larvares de ascaris suum par onde?
Migrações larvares
o Intestino – petéquias, infil. celular e edema submucoso
o Fígado – focos hemorrágicos e necróticos, infil. celular e fibrose
o Pulmões – trajetos hemorrágicos (larvas) e eosinófilos
68
os metabolitos libertados por ascaris suum têm,,,
propriedades antigénicas
69
ascaris suum
Erosões e hipertermia na mucosa entérica
* Obstrução intestinal devido a pelotas verminosas
* Presença de ascarídeos pode prejudicar vacinação
* Produção de substâncias imunossupressoras
70
sinais clinicos de ascaris suum
Febre na fase pulmonar, tosse húmida, respiração arquejante (tipo abdominal)
* Mortalidade associada a complicações virais ou bacterianas
* Cura – mas eventualmente com sequelas
* Intestino – catarro, com alteração das fezes (secas ou diarreicas)
* Icterícia – rara; cólicas – ocasionais
* Eriçamento do pelo
* Transtornos reprodutivos – também observados
71
porcos que a infeção por ascaris suum seja de mais de 4 meses pode ser subclinica
v
72
lesoes provocadas por ascaris suum?
Lesões hepáticas petequiais na fase de trânsito:
o que se transformam em manchas esbranquiçadas
o hepatite intersticial eosinofílica múltipla
* Manchas de leite – necrose por coagulação dos hepatócitos
73
como se faz diagnostico de ascaris suum?
- Vermes nas fezes – por vezes, sobretudo ovos
* Necropsia – no intestino
* Serologia – antigénio de ovos embrionados, adultos, excreção/secreção
* DD – manchas de leite por T. canis e S. dentatus
74
tratamento de ascaris suum
* Piperazina – ração medicada – 1 dia
* Tartarato de pirantel – ração – 1 dia ou 30-60 dias
* Cambendazol – ração – 1 dia
* Ivermectina – injetável ou pré-mistura
* Diclorvos – ração – 1 dia
* Tetramisol – ração – 1 dia
* Levamisol – injetável
* Febantel, fenbendazol, flubendazol, oxibendazol
* Doramectina
* Eliminação de vermes – difícil
75
como faço profilaxia de ascaris suum?
* Tratamentos + Medidas higiénicas
* Limpeza na Primavera e durante o Verão
* Fermentar estrume 30 dias a 55-60 oC
* Tratar e lavar progenitoras antes do parto
* Desmame precoce (3-4 semanas)
76
toxocarose ( rum) onde tem elevada prevalência?
paises ( subtropicais ou tropicais
77
toxocarose ( rum) a nivel de uniao europeia é ...
rara
78
toxocarose ( rum) infeçao da-se por...
Infeção por via oral – água ou alimento contam
79
toxocarose ( rum) os parasitas adultos tem
– ação
espoliadora e tóxica
80
toxocarose ( rum) provoca
- Obstrução intestinal
* Migrações erráticas
* Perfurações intestinais – raras
81
toxocarose ( rum) sinais clinicos aparecem nos animais jovens nos
primeiros 15 dias de idade
82
é mais frequente no toxocara termos
Desenvolvimento insidioso
83
toxocara - sinais clinicos?
- Alterações do apetite, debilidade, desnutrição
* Cólicas, diarreia (com ovos), fezes mucoides, esteatosas ou hemorrágicas
* Efeitos da parasitose relacionados com carga parasitária
* Mortalidade – possível
* Matadouro – fígado – manchas de leite ou verdes
84
diagnostico de toxocara como faço
Coprologia – mais usada
* Serologia
85
quais os diferenciais de toxocara?
* DD – eimeriose e criptosporidiose Necropsia
86
tratamento de toxocara?
- sais de piperazina – vermes adultos
* Também ativos contra estádios larvares – levamisol, pirantel, morantel,
fenbendazol, oxfendazol
* Ivermectina
87
PROFILAXIA de toxocara
* Limpeza e desinfeção
* Coprologia – novos animais – tratamento
* Repetição do tratamento
* Rastreio serológico de fêmeas gestantes
* Tratamento das fêmeas positivas
88
ASCARIDIOSE AVES infeção moderada
Enterite catarral
89
ASCARIDIOSE AVES ESPECIES
Ascaridia galli e Ascaridia columbae
90
ASCARIDIOSE AVES incide em que idade das aves
Aves até aos 3 meses – quase exclusivamente
91
ASCARIDIOSE AVES quais sao os hospedeiros paratenicos
Minhocas
92
ASCARIDIOSE AVES patogenia relacionad-se com
relacionada com no de vermes, idade, resistência e estado
nutricional das aves
93
ASCARIDIOSE AVES quando infeções macivas
Hemorragias intestinais e anemia
94
ASCARIDIOSE AVES provoca
Alterações da absorção intestinal – atrasos de crescimento e perda de peso
Diminuição de ganho de peso – relação com no de parasitas
Perdas de 1,39 ± 0,37 grama por cada verme durante as 3 semanas pós-infeção
* Diminuição de apetite
* Possível mortalidade
* Diferenciação de ovos de Heterakis
95
ASCARIDIOSE AVES tratamento
- Tratamentos individuais ou de grupo
* Sais de piperazina – citrato e adipato
* Tartarato de pirantel – não misturar com praziquantel – tóxico para galinhas
* Levamisol – água de bebida; cambendazol Ivermectina
96
ASCARIDIOSE AVES profilaxia
- Evitar coabitação de aves jovens e adultas
* Vigiar humidade das camas
* Ventilação – reduz humidade das camas
* Higromicina B no alimento – durante 8 sem
97
piorplasmose rum provoca...
Síndrome febril, anemia, icterícia e
hepatoesplenomegalia
98
piorplasmose rum ...
Babesia spp. – babesiose
Theileria spp. – theileriose
99
piorplasmose rum babesia em bovinos
Babesia bigemina ― Rhipicephalus
(Boophilus)
Babesia bovis ― Rhipicephalus
(Boophilus)
Babesia divergens ― Ixodes ricinus
Babesia major ― Haemaphysalis
100
piorplasmose rum em ovinos e caprinos
Babesia motasi
Babesia ovis
101
piorplasmose em suinos
Babesia perroncitoi
Babesia trautmanni
102
babesiose em ruminantes existem mais no
sul de portugal
103
babesiose em ruminantes para esta se transmitir tem de
Tem de haver agente, hospedeiro vertebrado e vetor
o Animais estão em contacto contacto com parasita- contacto inicial mais
problemático; animais jovens tem Ac das mães
104
babesiose em rum o que é premunização
indução artificial de premunição
o Inocular/injetar sangue de animais que tiveram doença e tinham resistido -
Estes animais tinham estirpes atenuadas.
▪ Inocular fármacos para impedir eventual multiplicação do agente no
animal inoculado.
105
babesiose em rum tem...
mortalidade considerável e baixa morbilidade
106
babesiose em rum acontece por vezes
Transmissão transovárica nas carraças, principalmente em piroplasmas grandes
(Babesia sensu stricto spp)
107
babesiose em rum patogenia
fatores condicionantes
depende do hospedeiro
idade - em zonas endémicas os animais terão proteção colostral até aos 6-8 meses
raças autoctones são mais resistentes
alimentaçao
sanidade
estado fisiologico
o parasita - B - bovis é mais virulenta que B major
Nota: B.bovis e B.divergens- pequenas ; B.major e B.bigemina -
grandes
ambiente - presença de carraças infetadas - ha muitas que terão probabilidade de estarem afetadas
algumas podem ser benéficas - permite o estado de premunização
controlos periódicos para reduzir cargas parasitárias
108
babesiose em rum podem ter
Ação mecânica – rotura de eritrócitos
Ação tóxica – SNC
Ação espoliadora (hemoglobina)
Falta de oxigenação de tecidos e órgãos
Hipoxia, anoxia – disfuncionalidades
109
babesiose em rum uais são as constantes na doença
o Hemólise, edema, anemia e trombose
o Imunocomplexos (depositam-se nas membranas basais) – processo vasculares e
digestivos
o Eritrócitos opsonizados (com Ac) – trombos
➢ B. bovis e B. ovis – virulência maior
➢ B. motasi, B. divergens e B. major – virulência menor
➢ B. bigemina – virulência mediana
110
babesiose em rum periodo de incubação
5-12 dias
111
periodo pré-patente da infeção ate poderem ser detetadas laboritariamente) da babesia rum?
3-6 dias
112
babesia rum? forma subaguda cronica
febre persistente, emagrecimento, diminuição de
apetite
o Portadores (sãos ou inaparentes)
o Anemia normocítica e normocrómica
o Trombocitopenia – coagulopatia de consumo
o Leucopenia - leucocitose
o Eosinofilia
o Bilirrubinemia e bilirrubinúria
113
babesia rum diagnostico
Epidemiologia - Informação não conclusiva
o Manifestações clínicas – não patognomónicas
o Deteção de parasitas (≠ Anaplasma e Theileria)
o Esfregaços sanguíneos (resultam bem na fase aguda, na fase crónica não é
tao sensível)
o PCR
o Piroplasmas nos eritrócitos apenas nos 1ºs dias
o PCR e sequenciação de DNA
o Deteção de anticorpos – IFAT, ELISA
o Deteta exposição mas não deteta doença
o Funciona bem na deteção de aumentos súbitos de títulos de AC – é
necessário fazer mais do que uma avaliação.
114
babesia rum prognostico
Dependente de: Hospedeiro, parasita, dose infetante, primoinfeção, reinfeção, rapidez
do diagnóstico e início do tratamento etiológico
Prognóstico desfavorável se o processo não é controlado nos primeiros dias da
doença.
115
babesia rum tratamento
Tratamento etiológico
o Imidazol (1-1,5 mg/kg), IM ou SC – 1 dose
i.
Interv. segurança – carne: 28 dias; leite: 2-4 dias
ii.
Melhoras após 36 h
o Imidocarb (2-3 mg) – esterilização parasitária
o O tratamento etiológico suprime imunização natural – impede premunição.
116
babesia rum tratamento de suporte
o Ferro, cobre
o Protetores hepáticos
o Vitamina B12
o Soro isotónico e substâncias energéticas
117
babesia rum profilaxia?
o Detetar e isolar doentes
o Separar hospedeiros recetivos por idades
o Luta contra carraças – banhos, aspersão, unção contínua, unção
punctiforme e outros
o Quimioprevenção/metafilaxia – imidazol (2 mg)
o Pode ser usado em animais aparentemente saudáveis que
convivem com animais doentes em zonas de endemicidade.
o Imunoprevenção – inoculação de sangue de animais que recuperaram
(atenuações)
o Vacinas – parasitas, proteínas imunogénicas
- Africa do Sul e Austrália por ex vacinação é realizada
- Alguma eficácia
118
theileriose rum fases?
- Fase linfoproliferativa (5-8 dias PI)
* Fase de desorganização e depleção
* Fase hemoproliferativa e hemolítica
119
theileriose rum pre patent?
4-14 dias
120
theileriose rum periodo incubação?
10-25 dias
121
theileriose rum febre dura quanto tempo?
7-8 dias
122
theileriose rum forma aguda , cronica subclinica?
- Forma aguda – animais sem contacto prévio
* Forma crónica – animais sensibilizados e com processos concomitantes
* Forma subclínica – manifestações menos graves
123
theileriose rum a hemoglobinuria é ...
pouco frequente
124
theileriose rum sinais clinicos?
Síndrome febril, falta de apetite, astenia ruminal, perda acentuada de peso
125
theileriose rum outros sinais ?
- Bilirrubinúria
* Mucosas ictéricas
* Taquicardia, taquipneia
* Mortalidade por insuficiência cardiorrespiratória
* Mortalidade 10-90% do efetivo
* Anemia, leucopenia;
* Primeiro contacto- leucocitose, eosinofilia, hiperbilirrubinemia, icterícia
126
theileriose rum diagnostico
- Aspirados de sangue e linfonodos – exame microscópico e/ou PCR
i.
Esquizogonia intraeritrocitária
* Pesquisa de anticorpos – às 2-4 semanas PI
* Títulos mais elevados às 4-8 semanas
* Diagnóstico diferencial – Anaplasma, Babesia
127
theileriose rum prognostico
Depende
i.
Espécie e estirpe do parasita
ii.
iii.
Idade do hospedeiro
Estado sanitário e nutricional
iv. Quantidade de parasitas inoculados.
v. Primo infeção/ não
* Eventual mortalidade em 3-20 dias
* Cura – animal fica portador (inaparente)
* Tratamento na fase inicial da doença- prognostico mais favoravel
128
theileriose rum tratamento
* Clotetracicilina e oxitetraciclina
* Métodos de imunização por infeção controlada
* Aceturato de diminazeno (berenil)
* Parvoquona e buparvaquona (naftoquinonas) – não existem em Portugal
i.
Recuperação: 80-94%
ii.
doese unica ou repetição ás 48 horas
129
theileria rum profilaxia
- Imunoprofilaxia
* Inoculação de macerados de carraças e posterior tratamento com theilericidas
específicos (halofungizona, parvaquona e buparvaquona)
* Portadores crónicos (inaparentes)
* Alternativa – proteínas purificadas, anticorpos monoclonais anti-esporozoítos.
Potencial zoonotico – babesia divergens e babesia bovis
o Distribuição geográfica – global
o Desinfeção – importante
o Imidocarb – mais usado no tratamento de babesiose
o Vacinação noutros países de animais relativamente jovens (3-9 m)
130
toxoplasmose ...
1% gatos elimina oocistos num dado momento da vida e a maioria so excreta em 1 momento na vida toda
131
toxoplasmose a esporulação acontece...
no meio ambiente /(24/48h ate inicio)
132
toxoplasmose os oocistos sao
2 esporocistos com 4 esporozoítos
resistentes no ambiente; a ácidos, produtos alcalinos e desinfetantes
133
toxoplasmose taquizoitos sao
sensíveis ao ambiente e às enzimas gástricas proteolíticas; infeção rara via oral
134
toxoplasmose bradizoitos sao...
– sensíveis ao ambiente mas resistentes às enzimas gástricas proteolíticas (infeção oral);
sobrevivem anos em quistos nos HI
135
toxoplasmose existe três tipos da doença sao eles
Tipo:
o I – muito virulenta para murganhos; doença aguda
o II – virulência intermédia; doença crónica; muitos quistos
o III – pouca ou nenhuma virulência (?)
136
toxoplasmose resposta imunitária
- Primo-infeção:
▪ Imunidade protetora – alteração da imunidade sistémica ou local → doença
▪ Infeção latente
- Imunidade celular:
▪ Defesa principal; produção INF-y e linfócitos T
- Imunidade humoral:
▪ Ig’s (A – intestinal/pico 1ªsemana após infeção; M – pico 2ªsemana/títulos transitórios; G –
entre 1ª e 2ª semana/elevados durante anos)
137
toxoplasmose patogenia
o Invasão de leucócitos e eritrócitos (aves e mamíferos)
o Disseminação de taquizoítos → sanguínea e linfática → SNC, músculos esquelético e cardíaco,
vísceras (fígado, baço, pulmão, rins), placenta e globo ocular
o Efeito citopático:
▪ Multiplicação intracelular taquizoítos → necrose
▪ Rutura da célula hospedeira após multiplicações repetidas → invasão de novas células
138
ovinos toxoplasmose maior prevalência nos adultos que cordeiro, logo prevalencia aumenta com
idade
139
ovinos toxoplasmose a infeção da-se normalmente antes dos
4 anos
140
ovinos toxoplasmose mais comum em rebanhos que tenham tido
surtos de abortos
141
ovinos toxoplasmose trasnmissão
ingestão de oocistos esporulados; via placentária ou galactófora (pouco frequente)
142
ovinos toxoplasmose sinais clinicos em cordeiros com mais de 2 semanas e adultos ?
subclínica, febre moderada, alt. respiratórias
Aborto e infeção neonatal
▪ Principais causas de aborto infecioso
▪ afeta + primíparas
▪ + em ovelhas em que a primoinfeção ocorre durante a gestação – abortam (geralmente sem
SC na altura do parto; pode haver inercia uterina por morte fetal)
▪ Fetos morrem; se sobreviverem ficam adultos normais seronegativos
143
ovinos toxoplasmose lesoes placentárias?
▪ Inflamação focal, necrose dos cotilédones, áreas intercotiledonares normais
▪ Patognómico: placas brancas ou nódulos que podem ter 2 cm; predominam taquizoítos
144
ovinos toxoplasmose lesões fetais
▪ Inespecíficas; nem sempre infeção materna leva a infeção fetal
▪ Gestação gemelar pode afetar apenas 1 feto
▪ > parte das lesões no cérebro
145
ovinos toxoplasmose
146
caprinos toxoplasmose
prinos:
* Prevalência elevada (> em mais velhos)
* Transmissão: ingestão de oocistos esporulados; via placentária ou galactófora (pouco frequente)
* + grave que em ovinos – encefalite, hepatite, nefrite, cistite, enterite, lesões pulmonares, NECROSE
* Sinais clínicos:
o Aborto e infeção neonatal
▪ Cotilédones placentários com focos de necrose (taquizoítos)
▪ Lesões = aos ovinos
▪ Repetem em gestações seguintes
147
suinos toxoplasmose
* 50%
* Transmissão: ingestão de alimentos contaminados por oocistos esporulados (gatos); ingestão de quistos
(carnivorismo; roedores); via placentária e galactófora (pouco frequente)
* Localização: cérebro e ms. estriado (coração e língua)
* Sinais clínicos: astenia, tosse, incoordenação motora, tremores, diarreia, morte, nados-mortos, partos
prematuros; morte no período pos-natal – leitões imunologicamente imaturos
148
bovinos toxoplasmose
* Baixa seroprevalência
* Transmissão: ingestão de oocistos esporulados; via placentária/galactófora (pouco frequente)
* Sinais clínicos: respiratórios e neurológicos; infeção placentária rara
149
aves toxoplasmose
* + em aves de vida livre (frango do campo)
* Aves jovens mais suscetíveis
* Transmissão: ingestão de oocistos esporulados, de quistos (carnivorismo; aves de rapina); transmissão
transovárica
* Sinais clínicos: Coriorretinite, cegueira, necrose do quiasma ótico (sinal patognomónico), encefalite, “Head
tilt”, torcicolos, paralisias, anorexia, perda de peso, alterações digestivas, pneumonia
150
coelhos toxoplasmose
* Prevalência elevada
* + em jovens
* Transmissão: ingestão de oocistos esporulados; via placentária
* Sinais clínicos:
o Fase aguda – elevada taxa de mortalidade (febre, dispneia, conjuntivite, rinite mucopurulenta,
letargia, anorexia, convulsões, paralisia, morte após 2-8dias)
o Sobreviventes – paralisia típica do 1/3 posterior (foca)
o Hidrocefalia congénita
151
diagnostico de toxoplasmose
* Citologia, histopatologia e imunohistoquimica
o Citologia – LCR e lavagem BA ou TT
o Histopatologia – post mortem
o Imunohistoquímica – Ac com peroxidase e fluoresceína; DD - Besnoitia, Frenkelia, Hammondia,
Isospora, Sarcocystise Neospora caninum
* Cultura in vivo e in vitro
o Bioensaio – mais sensível e específico
o Em murganhos ou gatos seronegativos (mais sensível)
* PCR e hibridação
o ADN do parasita (músculo cardíaco e esquelético, placenta e C umbilical, cérebro)
* Serologia – deteção de Ac anti-Toxoplasma gondii
o MAT – aves e mamíferos
152
tratamento de toxoplasmose
* Sistémico:
o Eliminam taquizoítos mas tem efeito limitado sobre quistos tecidulares (supressivos não curativos)
* Suporte:
o Sulfonamidas + pirimetamina
o Espiramicina
o Tetraciclina
153
toxoplasmose prevenção e controlo
* Objetivos:
o Impedir contaminação de habitações, áreas circundantes e alimentos
o Proteger contra toxoplasmose congénita
o Reduzir nº quistos em animais para consumo
* Evitar tx imunossupressor em gatos
* Não alimentar suínos com comida crua (evitar canibalismo)
* Galinhas em jaulas acima do solo
* Vacinação:
o Prevenir a eliminação de oocistos
o Diminuir nºquistos nos animais para consumo
o Diminuir danos fetais
o Proteger contra toxoplasmose congénita
o Reduzir abortos em ovinos e caprinos
o Reduzir o risco de infeção humana
* Coccidiostáticos:
o Sulfonamidas + pirimetamina
o Monensina
o Decoquinato
154
Cisticercose hepato-peritoneal qual o HI e o HD
H.I. Ruminantes - Ovinos e caprinos (também descrito no porco e cavalo)
o Forma larvar vesicular com protoescólex invaginado
o Localização: fígado e cavidade peritoneal
* H.D. Cão e carnívoros silváticos (intestino delgado)
155
Cisticercose hepato-peritoneal sinais clinicos
* Geralmente assintomático
* Perda peso
* Mau estado geral
* Emaciação
* Ascite
156
Cisticercose hepato-peritoneal lesoes infeções maciças
animais jovens → migração grande nº oncosferas → hepatite → morte (cisticercose hepática fatal)
157
Cisticercose hepato-peritoneal em termos de inspeção
rejeição parcial ( figado / outros) ou total
158
diagnostico de Cysticercus tenuicollis - Metacestode de Taenia hydatigena Cisticercose hepato-peritoneal
post mortem – Inspeção sanitária
* Infeção aguda: tratos hemorrágicos e metacestodes
* Infeção crónica: cisticercos omento, serosas, órgãos abdominais (fígado) e peritoneu
Diagnóstico diferencial: Fasciolose
159
tratamento Cysticercus tenuicollis - Metacestode de Taenia hydatigena Cisticercose hepato-peritoneal
nao existe para HI
160
cysticercus tenuicollis - Metacestode de Taenia hydatigena Cisticercose hepato-peritoneal controlo e profilaxia
Controlo infeção no H.D. (antihelminticos cada 6-8 semanas)
* Destruição vísceras e carcaças dos HI
161
Cysticercus ovis - Metacestode de Taenia ovis hd hi e localização
* H.I. Ovinos e caprinos
* Localização: músculo cardíaco e esquelético
* H.D. Cão e carnívoros silváticos (intestino delgado)
162
Cysticercus ovis - Metacestode de Taenia ovis lesoes e sinais
* Geralmente assintomático
* Destruição tecido muscular
* Mau estado geral
* Inspeção sanitária
o Presença metacestodes
o Rejeição carcaça (aspeto repugnante) → Perdas económicas
163
diagnostico Cysticercus ovis - Metacestode de Taenia ovis
Post mortem – Inspeção sanitária
* Degeneração cisticercos - calcificação caseosa (esverdeado)
* Músculos cardíaco e esqueléticos, língua, mastigadores, diafragma (+ irrigados)
164
Profilaxia e controlo de Cysticercus ovis - Metacestode de Taenia ovis
* Controlo infeção no H.D. (antihelminticos cada 6-8 semanas)
* Destruição vísceras e carcaças dos HI
* Vacina disponível em alguns países
165
Cysticercus pisiformis - Metacestode de Taenia pisiformis hi e hd e localização
* H.I. lagomorfos (roedores?)
* Localização: fígado, cavidade peritoneal, tecido conjuntivo
* H.D. cão e carnívoros silváticos, gato (?) (intestino delgado
166
Cysticercus fasciolaris (estrobilocerco) - Metacestode de Taenia taeniaeformis
hi localização e HD
H.I. lagomorfos e roedores
* Localização: fígado, cavidade peritoneal, tecido conjuntivo, outros órgãos
* H.D. Felídeos domésticos (gato) e silváticos (lince), canídeos (?) (intestino delgado)
* Pode alcançar 30 cm comprimento
167
C. pisiformis e C. fasciolaris sinais clinicos
* perda peso
* mau estado geral
* emaciação
* ascite
* hepatite → morte (cisticercose hepática fatal)
168
C. pisiformis e C. fasciolaris diagnostico
Post mortem – inspeção sanitária
* Cisticercos no omento, serosas, órgãos abdominais (fígado) e peritoneu
169
C. pisiformis e C. fasciolaris profilaxia e controlo
* Controlo infeção no H.D. (antihelminticos cada 6-8 semanas)
* Destruição vísceras e carcaças dos HI (inceneração ou enterrar o mais fundo possível)
170
Cenurose
Coenurus cerebralis - Metacestode de Taenia multiceps
* H.I. ovinos e caprinos (homem, outros primatas, porco, cavalo, bovinos)
* Localização: SNC (+ cérebro, medula espinal)
* H.D. cão e carnívoros silváticos (intestino delgado)
* Diâmetro pode ultrapassar 5 cm
* Vários protoescólex numa só vesícula
171
patogenia de Coenurus cerebralis - Metacestode de Taenia multiceps
* Maturação do cenuro: 8 meses
* Localização preferencial em apenas um hemisfério cerebral
* Menos requente cerebelo e medula espinal
* Destruição tecido nervoso
* Compressão → atrofia tecidos → perfuração do crânio
* Apresentação aguda
o menos frequente
o migração grande nº larvas cérebro (meningoencefalite, alterações neurológicas e morte)
* Apresentação crónica
o mais frequente
o lesões focais progressivas: alterações neurológicas 3-6 meses após infeção inicial (ovinos 6-24 meses)
172
lesoes e sinais clincos de Coenurus cerebralis - Metacestode de Taenia multiceps
Dependem da localização e dimensões do(s) metacestode(s)
* Meningoencefalite
* Alterações visão
* Verdadeiro torneio “circling” (lateralização cabeça e círculos para lado afetado)
* Incoordenação motora
* Hiperestesia
* Paraplegia
* Anorexia
* Perda peso
* Mau estado geral
* Emaciação
* Morte
173
diagnostico de Cenurose
Coenurus cerebralis - Metacestode de Taenia multiceps
Ante mortem – difícil sem alterações neurológicos aparentes
Post mortem – inspeção sanitária/necropsia
* palpação crânio: amolecimento ossos frontais
DD * Listeriose (Listeria monocytogenes)
* Oestrose (Oestrus ovis) → falso torneio (para o lado não afetado)
174
Cenurose
Coenurus cerebralis - Metacestode de Taenia multiceps tratamento e prpofilaxia e controlo
Inexistência tx médico no H.I.
* Remoção cirúrgica
Controlo infeção no H.D. (antihelminticos cada 6-8 semanas)
* Destruição vísceras e carcaças dos H.I.
175
Coenurus serialis - Metacestode de Taenia serialis
H.I. lagomorfos (homem)
* Localização: tecido conjuntivo subcutâneo e intramuscular
* H.D. cão e carnívoros silváticos (intestino delgado)
o A resposta imunitária não é tão boa como nos H.I.
* Pode alcançar até 4 cm diâmetro
176
Hidatidose
Echinococcus polymorphus - Metacestode de E. Granulosus
* H.I. mamíferos (exceto carnívoros e cetáceos)
* Localização: fígado e pulmão (1º filtro – localização preferencial); baço, ossos longos, cérebro, tec.
subcutâneo, etc.
o Nos ossos causa fraturas espontâneas
* H.D. cão e carnívoros silváticos (duodeno)
o raposa não é suscetível
* Prevalência grande em países subdesenvolvidos
177
Quisto hidático (E. polymorphus) partes
* Membrana adventícia ou periquisto
o Reação do hospedeiro (tec. conjuntivo, linfócitos, macrófagos, eosinófilos)
* Membrana laminar articular ou ectoquisto
o Precede da membrana germinativa
o Protege da reação imunitária do hospedeiro
* Membrana germinativa ou endoquisto
o Desenvolvimento de pequenas vesículas (ou cápsulas prolígeras; tem várias depende da idade do
quisto) com protoescólex invaginados
* Vesícula mãe com liquido límpido (histamina → reações alérgicas ou anafilática quando rotura)
o Cuidado durante a remoção do quisto
Nota: hidátide engloba o quisto e a vesícula. O quisto hidático tem a membrana adventícia, a vesícula não. A vesícula
é mais comum em animais de produção (vivem menos tempo) e o quisto em animais silváticos.
178
Echinococcus polymorphus - Metacestode de E. Granulosus patogenia e sinais clinicos
* Dependem da localização e dimensões do(s) metacestode(s)
* Maioria infeções assintomáticas
* Achados de matadouro
* Sinais clínicos mais frequentes se hidátide está:
o Rins
o Pâncreas
o SNC
o Ossos longos
* Hidátide no fígado e pulmões bem tolerada
* Ovinos:
o 70% hidátides pulmão
o 25% fígado
o 5 % outros órgãos
179
diagnostico EChinococcus polymorphus - Metacestode de E. Granulosus
raramente realizado (rara/ suspeita hidátide como causa de alterações clinicas)
180
chinococcus polymorphus - Metacestode de E. Granulosus profilaxia e controlo
* Boas práticas de higiene e sanitárias: educação e informação
* Controlo da população canina errante
* Desparasitar cães, a cada 6 semanas com praziquantel (adulticida, não ovicida)
* Destruição fezes - ovos muito resistentes (hipoclorito sódio, álcool etílico a 70%, + incineração)
* Não dar carne ou vísceras cruas ou malpassadas aos H.D.
* Lavar muito bem as mãos, frutas e legumes
* Cuidado com a ingestão de água
* Proibir entrada de cães em locais de abate, explorações pecuárias e locais de lazer
* Inspeção sanitária das carcaças para consumo humano
* Incineração carcaças e vísceras infetadas
181
A sarna do corpo das aves desaparece, geralmente, durante o inverno.
v(sarna
deplumante, doença altamente contagiosa (ao contrário da sarna das patas),
transmitida por contacto direto ou indireto na Primavera e no Outono –
desaparece no Inverno
182
. A piperazina está contraindicada para o tratamento da ascariose dos suínos
F
(piperazina, pirantel, ivermectina, levamisol, febantel, doremectina, etc)
183
Cisticercus tennuicollis parasita o fígado de pequenos e grandes ruminantes.
. F
(fígado e cavidade peritoneal, de ovinos e caprinos (também descrito no porco e
cavalo))
184
Cisticercus tenuicollis parasita o fígado de pequenos e grandes animais.
v
185
idade e o acesso a pastos são os principais fatores de risco para a infeção por
cestodoses em coelhos
v
186
Para o tratamento de cestodose aviária deve utilizar-se: Praziquantel,
niclosamida, benzimidazóis e fenbantel
v
187
O tratamento seletivo de animas aumenta a probabilidade de
desenvolvimento de resistências a anti-helminticos
F (diminui a probabilidade)
188
O mebendazol não se deve administrar a pombos e psitacídeos porque é
Tóxico
v
189
na cestodose das aves dentro das Raillietinas a R.echinobothrida é a mais
patogénica e a R.tetragona é a menos patogénica
v
190
A oestrose deve ser incluida no DD de cenurose em ovinos
V (e
listeriose)
191
A cestodoses apresentam como HI invertebrados
V (ácaros –
scheloribates laevigatus e scheloribates latipes)
192
Histomonas meleagridis causa tiflohepatite com lesões caseonecróticas
nos cecos e fígado.
v
193
Trichomonas gallinae forma nódulos caseonecroticos na boca, faringe e
papo que dão lugar à síndrome de disfagia
v
194
Ascaridia galli provoca hemorragias na mucosa do intestino delgado
v
195
Os nemátodes do gênero capillaria que parasitam as aves causam
hemorragias no fígado.
f (esofago, papo, intestino)
196
A tiflite nas aves pode dever-se a uma infeção intensa de nematodes do
género Heterakis.
v
197
Strongyloides avium são nematodes do ceco e provocam tiflite.
f (enterite
hemorrágica; não parasitam o ceco
198
Acuaria hamulose é um nematode que provoca ulceração, necrose e
destruição do revestimento da mucosa da moela e as lesões podem estender-se ate
a musculatura
v
199
Toxoplasma gondi forma quistos musculares que nos casos mais graves
pode vir a desenvolver miosite cardíaca e esquelética, entre outras lesões.
v
200
yngamus trachea provoca um nematodose dos conductos
traqueobronquiais de diversas aves)
V (peru, faisão…)
201
Oxyspura mansoni é uma filariose dos olhos das aves que se caracteriza
por casuar blefarite e em ocasiões adherenciados párpadose presença de material
casopurulento.
v
202
Dermanysus gallinae ou ácaro vermelho provoca dermatite intensa muito
pruriginosa e com quadros de eczemas.
v
203
Amblyomma americanum é um artrópode que provoca a sarna das patas
das aves
F (isso é o Cnemidocoptes mutans)
204
Trichostrongylus tenuis é um nematode característico do intestino
delgado das aves e provocam enterite caseopurulenta.
f (é um nematode do ceco
que provoca espessamento da mucosa com presença de petéquias)
205
heterakis gallinarum provoca espessamento e petequias do ceco.
v
206
O género davainea é um nematode que provoca pneumonia purulenta.
f ( é cestode do ID)
207
Davainea proglottina é considerada uma das céstodes mais virulentas em aves
v
208
E. brunetti, E. máxima e E. necratix provocam diarreia sanguinolenta que
nunca chega a ser hemorrágica, como no caso de E. tenella.
F (E. brunetti e E.
máxima provocam enterite mucoide com sangue, no entanto a E. necatrix e E.
tenella provocam hemorragia)
209
É necessário haver contacto direto entre os animais para que haja transmissão dos
ácaros.
. F (transmição por contacto direto ou indireto)
210
E. máxima provoca jejunite catarral onde a mucosa apresenta petequias
subepiteliais.
V (provoca jejunite catarral a hemorrágica)
211
Chorioptes bovis provoca uma sarna localizada e seca e afeta principalmente o
gado de leite.
v
212
A sarna sarcóptica nos suínos é rarae afeta principalmente a cauda
f
213
O diazinão é um organofosforado usado no tratamento das sarnas.
v
214
Devido à fraca ação ovicida da maioria dos acaricidas, é indispensável
tratar, pelo menos, 2 vezes, com intervalo de 10 a 12 dias.
v
215
Bovinos da raça charolês são mais suscetíveis ao Psoroptes.
. V (raças leiteiras
chorioptes)
216
A sarna psoroptica pode levar à morte em bovinos
v
217
Os animais são maus suscetíveis de verão que de inverno
f ( mais no inverno)
218
O Psoroptes ovis é mais comum no gado de leite.
f ( carne)
219
A eprinomectina não tem intervalo de segurança no leite
v
220
. O amitraz pode ser usado em cavalo
f
221
A maioria dos acaricidas tem forte ação ovicida
F (daí ter de se tratar pelos
menos 2 vezes com um intervalo de 10 a 12 dias)
222
Nos ovinos são recomendados banhos.
v
223
A ivermectina via subcutânea está recomendada para infestações por Chorioptes.
f
224
O uso de ivermectina tem como desvantagem o aparecimento de resíduos na
carne e leite.
v
225
A sarna psoroptica nos ovinos pode levar à morte ou à evolução de crises
sucessivas
v
226
A sarna sarcótica em ovinos caracteriza-se por pequenas vesículas, prurido
intenso e crostas escurecidas principalmente nos contornos bucais.
v
227
A sarna psoróptica em ovinos leva à formação de crostas amareladas e
viscosas ao redor dos membros
F (isto é na corióptica)
228
A sarna sarcótica é muito frequente em suínos
v
229
sarna das patas é pouco contagiosa e é causada por Cnemidocoptes mutans.
v
230
Na sarna de aves de capoeiro, sarna do corpo é prurítica e altamente contagiosa.
v
231
As larvas de Oestrus ovis alojam-se nas fossas nasais e seios frontais.
v (levam a
sinusite frontal acompanhada por alterações nervosas)
232
oestrose ovina É mais comum em caprinos que ovinos
v
233
oestrose ovina É transmissível tanto a humanos como a cães
v
234
oestrose ovina 1. Não há aparecimento de espirros nem prurido nasal
F (Sintomas: espirros,
rinorreia, prurido nasal; Sinusite (tardia); Odor necrótico; Crostas sobre as
narinas, com possível obstrução; possíveis problemas nervosos - marcha irregular,
cabeça baixa, elevação dos membros, torneio, vertigens, crises convulsivas)
235
A evolução costuma ser favorável, com eliminação das larvas maduras no fim da
Primavera
v
236
De entre os diagnósticos diferenciais temos a coriza esporádica, a bronquite
verminosa e a cenurose
V (DD´s: + sinusite infeciosa enzoótica, adenocarcinoma
da hipófise)
237
A ivermectina não deve ser usada no tratamento de oestrose ovina
F (Tratamento com Nitroxinil,
10 mg/kg SC; Closantel, 2,5 mg/kg SC; Ivermectina, 0,2 mg/kg)
238
Carateriza-se por sinusite frontal acompanhada por alterações nervosas.
v
239
A deposição de alcatrão sobre as narinas é um dos tratamentos indicados.
F (é
uma medida de profilaxia)
240
hipodermose Um dos tratamentos aconselhados é o esmagamento dos nódulos subcutâneos de
forma a matar as larvas.
. F (Tratamento precoce ou de outono ou Tratamento tardio
ou de primavera)
241
hipodermose O tratamento precoce ou de Outono deve ser efetuado até 15 de novembro.
v
242
hipodermose As hipoderminas A e B estão associados a hipersensibilidade tipo I e III
. F
(hipoderminas A, B – degradam o fibrinogénio, hipodermina C –
hipersensibilidade tipo I e III)
243
hipodermose No tratamento tardio ou de Primavera, podemos usar closantel
v
244
hipodermose
O diagnóstico laboratorial passa por pesquisa de anticorpos. A presença de
anticorpos significa obrigatoriamente doença.
F (penso que não, porque acho que
a carga parasitária é que condiciona a presença ou ausência de doença)
245
hipodermose As reações pós-tratamento incluem edema das pálpebras, salivação, regurgitação,
ataxia e paralisia.
v
246
hipodermose O diagnóstico post-mortem é difícil
. F (acho que não, porque há a presença de
lesões facilmente identificáveis)
247
Pediculose aves de capoeira
. Afeta as plumas e pele e causa prurido.
v
248
Pediculose aves de capoeira Há emagrecimento, anemia e caquexia, mas não há mortalidade
f ha
249
Pediculose aves de capoeira No tratamento, pode ser usado triclorfon, carbaril ou permetrina para banhos.
V
(Banhos por imersão ou pulverização: triclorfon em solução a 1%; carbaril 5%o;
permetrina 0,5%o, etc.)
250
Pediculose aves de capoeira Afeta jovens, galinhas poedeiras e machos.
V (os machos são os mais afetados)
251
Pediculose aves de capoeira Está muitas vezes associado a poliparasitismo.
v
252
Pediculose -Haematopinus suis é um piolho mastigador dos suínos.
F (é um piolho sugador)
253
Pediculose 43. Linognathus vituli é dos piolhos sugadores mais comuns em bovinos
V
(Anoplura: piolhos sugadores → Haematopinus eurysternus (raro); Linognathus
vituli (mais comum); Solenopotes capillatus (raro))
254
Pediculose Os sinais clínicos mais comuns são depilações irregulares, descamação e prurido
v
255
Pediculose É suficiente uma aplicação tópica de inseticida para o tratamento ser eficaz
f tratamento repetidos
256
Pediculose A aplicação tópica de inseticidas deve ser repetida 10 a 14 dias depois, para atingir
todos os estados
v
257
Pediculose Bovicola bovis é um piolho mastigador dos bovinos.
v
258
Pediculose No tratamento sistémico utiliza-se organosforados.
F (lactonas macrociclicas)
259
Pediculose Apenas um tratamento é eficaz
. F (Devem fazer-se tratamentos repetidos para
erradicar todos os estados)
260
Pediculose
O Linognathus vituli e o Damalinia bovis são as espécies de piolhos mais comuns.
V (o Linognathus vituli é o piolho sugador mais comum e o Damalinia bovis =
Bovicola bovis é o piolho mordedor mais comum
261
Pediculose Os tratamentos devem ser repetidos de forma a erradicar todos os estados
v
262
pediculose Só podem ser feitos tratamentos tópicos com organofosforados ou
piretrinoides, duas aplicações com 10-14 dias de intervalo.
v
263
pediculose Para tratamentos sistémicos podemos usar lactonas macrocíclicas
v
264
pediculose Bovicola bovis é pouco vulgar
f ( é o piolho mordedor mais vulgar em bovinos)
265
ixodidoses Apenas possuem papel patogénico indirecto.
F (papel direto: ação mecânica e
enzimática, ação favorecedora de infeções secundárias, ação espoliadora, ação
toxica e ação antigénica e imuno-inflamatória. Ação indireta: protozooses,
rickettsioses, espiroquetoses, outras doenças bacterianas, viroses e helmintoses)
266
ixodidoses O anidrido arseniacal é um exemplo de ixodicidamineral que tem como
vantagem um grande poder residua
F (fraco poder residual)
267
ixodidoses A ivermectina, apesar de ser administrada por via subcutânea, tem função
carracicida.
a. V (tratamento sistémico
268
ixodidoses A ação dos Ixodes é favorecida por infeções secundárias.
F (Ixodes favorece
infeções secundarias)
269
ixodidoses Não se utiliza amitraz no tratamento das Ixodidose
F (amitraz-sem resistências
cruzadas, necessário acrescentar cal ao banho)
270
ixodidoses O tratamento passa por banhos, pulverizações, pour-on, dispositivos nas orelhas
ou tratamentos sistémicos.
v
271
ixodidoses A ação tóxica deve-se às glicoproteínas salivares que provocam paralisia
ascendente.
v
272
ixodidoses Anidrido arseniacal é um ixodicida mineral cujo principal inconveniente é o
aparecimento de resistências
v
273
ixodidoses lindano é um organoclorado que só atua na fase adulta do parasita.
F (ativo
sobre todos os estádios; ação rápida; polivalente)
274
ixodidoses . O amitraz tem menor risco de resistências cruzadas que os piretrinoides
(deltametrina, cipermetrina...)
v
275
ixodidoses A flumectrina pode ser usada em pour on em ovinos.
F (Método “pour on”:
Flumectrina - boa proteção de bovinos- 12 a 14 dias; Cipermetrina- eficaz em
ovinos)
276
ixodidoses A cipermetrina é eficaz durante 8 semanas em ovinos.
V (eficaz em ovinos,
durante 8 a 9 semanas)
277
A sarna do corpo das aves desaparece, geralmente, durante o inverno
. V (sarna
deplumante, doença altamente contagiosa (ao contrário da sarna das patas),
transmitida por contacto direto ou indireto na Primavera e no Outono –
desaparece no Inverno)
278
ixodidoses A ivermectina tem de ser administrada via subcutânea
. V (tratamento sistémico)
279
ixodidoses Os ixodídeos têm um papel patogénico direto e indireto
V (Direto: ação mecânica
e enzimática, ação favorecedora de infeções secundárias, ação espoliadora, ação
tóxica,
ação antigénica e imuno-inflamatória; Indireto: Protozooses,
Ricketsioses, Espiroquetoses, Outras doenças bacterianas, Viroses, Helmintoses)
280
ixodidoses s bovinos podem ser afetados por Boophilus annulatus
v
281
ixodidoses Nas carraças do gado podemos usar minerais e organoclorados
V (são os
ixodicidas utilizados: minerais – ex.: anidrido arseniacal; organoclorados – ex.:
lindano) - Não sei pq o lindano esta fora do mercado da EU e o anidrido arseniacal
tem muitos inconvenientes
282
