Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Endocrino - examen 2 > Testicules > Flashcards

Testicules Flashcards

1
Q

localisation testicules lors de la mi-gestation?

A

le canal inguinal à la mi-gestation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

cryptorchidie

A

les testicules ne sont pas situés dans le scrotum

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

3 types cellules histologiques

A
  • C Leydig (ou C interstitielle)
  • C germinales (ou spermatozoïde)
  • C de Sertoli
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

2 composantes majeures

A
  1. Cellules de Leydig ou C interstitielles
  2. Les tubules séminifères
    * Cellules germinales ou spermatozoïde
    * Cellules de Sertoli
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Cellules de Leydig: 3 stéroïdes importants

A

– Testotérone (95%)
– Dihydrotestostérone (DHT)
– Estradiol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Les C de Sertoli: hormones sécrétées

A

– Sécrètent l’ Hormone Anti-Mullérienne (HAM)
– Androgen binding protein
– Inhibine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

les tubules séminifères sécrètents quelles hormones ?

A

faux, pas de sécrétion hormones. production des spermatozoides

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

V/F: les testicules peuvent produire du cortisol et aldostérone?

A

faux, car ils n’ont pas les enzymes pour leur production

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

biosynthèse des stéroides sexuels a/n du testicule

A

DHEA –> androstenedione –> testostérone –> oestrogène

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

contribution des surrénales comme sources de stéroides sexuels

A

principale source de DHEAS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

contribution des testicules comme source de stéroides sexuels

A

principale source de testostérone

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

contribution de la conversion en périphérie comme source de stéroides sexuels

A
  • estradiol, estrone
  • DHT
  • testostérone
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

transport testostérone dans le plasma

A

– Liée aux protéines:
* SHBG: Sex Hormone Binding Globulin (60%)
* Albumine (38%)
– Fraction libre (2%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

cellules cibles des androgènes

A
  • surrénales
  • ¢ musculaire
  • ¢ testiculaire
  • ¢ pénis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

mécanisme action des androgènes

A
  1. L’hypophyse sécrète de la LH
  2. La LH agit sur le testicule
  3. Le testicule sécrète de la testostérone
  4. La testostérone pénètre dans la cellule cible
  5. La 5 alpha-réductase transforme la testostérone en Dihydrotestostérone (DHT) *
  6. La testostérone et la DHT pénètrent dans le noyau et se lie à un récepteur.
  7. Testostérone:
    a. Régulation gonadotrophines
    b. Spermatogenèse
    c. Stimulation canaux de Wolff
  8. Dihydrotestostérone:
    a. Virilisation externe (le fœtus a besoin de dihydrotestostérone pour avoir des organes génitaux externes mâles.)
    b. Maturation sexuelle à la puberté
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

V/F: DHT et la testostérone ont chacun leur récepteurs spécifiques

A

FAUX: La DHT a les mêmes récepteurs que la testostérone, DONC s’il y a un problème avec les récepteurs à DHT, il y a aussi un problème de récepteur à testostérone.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

rôle de la testostérone

A
  • Régulation des gonadotrophines (FSH et LH)
  • Maturation sexuelle à la puberté:croissance scrotale, épididyme, canaux déférents
  • Croissance squelettique et du larynx
  • Développement pilosité axillaire et pubienne et croissance des glandes sébacées
  • Développement du phénotype mâle
  • Initiation et maintien de la spermatogenèse
  • Contrôle de la puissance et de la libido
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

rôle testostérone dans la vie embryonnaire

A
  • Rôle direct dans la différenciation des organes génitaux internes mâles.
  • Rôle indirect via DHT dans la différenciation des organes génitaux externes.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

si le bébé n’a pas de problème avec sa testostérone mais a un problème avec 5 alpha-réductase, va-t-il avoir ses organes génitaux extene d’homme

A

non car il ne va pas avoir de DHT si il y a un problème avec l’enzyme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

rôle testostérone à la puberté et chez l’adulte

A
  • A la puberté: développement des caractères sexuels secondaires
  • Chez l’adulte: maintien de la libido et de la puissance
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

quel est le gène nécessaire pour l’évolution des gonades indifférenciées en testicules

A

SRY (il ne suffit pas juste d’avoir les chromosomes XY pour l’homme comme chez la femme)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

quels sont les 3 processus séquentiels pour la différentiation sexuelle chez l’homme

A

1- sexe chromosomique
2- sexe gonadique
3- sexe somatique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

sexe somatique

A

1) 8e-10e sem:Régression des canaux de Müller (HAM)
2) 9e sem: Différenciation canaux de Wolff via sécrétion de testostérone
3) 10e sem: OGE
4) Descente testiculaire
* 12e sem: Abdomen –> anneau inguinal
* 7e mois: Descente canal inguinal –> scrotum

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

cellule Sertoli joue quel rôle dans la différentiation testiculaire

A

sécrète HAM pour la régression canaux de Muller

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

différentiation C Leydig

A

Début de synthèse de testostérone
* Différenciation des canaux de Wolff
* Spermatogenèse
* Virilisation externe via DHT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Biosynthèse et régulation testostérone au 1er et 2e trimestre grossesse

A

– HCG placentaire: stimulus qui maintient
stéroïdogenèse testiculaire
– La FSH et la LH ne jouent aucun rôle dans ce processus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Biosynthèse et régulation testostérone au 3e trimestre grossesse

A

– Axe hypoth.-hypophyso-gonadique prend la relève
– La FSH va stimuler la croissance des tubules séminifères
– La LH stimule la production de testostérone a/n des
cellules de Leydig

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

V/F: Axe hypoth.-hypophyso-gonadique joue un rôle dans la différentiation sexuelle

A

faux

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

biosynthèse et régulation DHT

A

– Partage le même récepteur que la testostérone
– Plus puissante que testostérone
– Se lie au récepteur avec ++ d’affinité et de
stabilité que testostérone
– Responsable de la masculinisation des OGE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

action testostérone in utéro

A

– Masculinisation du fœtus XY
– Différenciation des canaux de Wolff en épididyme, canaux déférents, vésicules séminales et canaux éjaculateurs
– Pas d’action directe sur la différenciation du sinus urogénital

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

V/F: la testostérone in utéro a une action directe sur la différentiation du sinus urogénital

A

Faux

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

5 alpha-réductase est la plus présente ou

A
  • prostate
  • sinus urogénital
  • OGE
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

5 alpha-réductase est peu/pas présente dans quel tissu

A

canaux de Wolff

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

causes fréquente de désordres de la differentiation sexuelle

A

– Hyperplasie congénitale des surrénales
– Anomalies synthèse ou action testostérone
– Insensibilité aux androgènes
– Déficit en 5 a-réductase
– Anomalies synthèse cholestérol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

caractéristique intrinsèque des neurones à GnRH

A

Pulsatilité

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

physiologie hypophyse lors puberté

A
  • augmentation sensibilité GnRH
  • augmentation sécrétion LH/FSH
  • maturation gonades (caractères sexuels secondaire)
37
Q

lors de la puberté a-t-il un avantage pour la LH ou FSH

A

LH>FSH

38
Q

physiologie puberté: remplification de pulsatilité GnRH

A

– Baisse du seuil de sensibilité du gonadostat
– ↑ de l’amplitude et de la fréquence des pics
– Phénomène d’abord nocturne

39
Q

Facteurs impliqués dans le déclenchement de la puberté

A

– Génétique
– Âge de puberté des parents
– Maturation osseuse
– Intégrité de l’axe hypothalamo-hypophyso-gonadique
– GH (hormone de croissance)
* Facilite le début et le déroulement de la puberté
* Corrélation entre le stade pubertaire et la maturation osseuse
– Etat nutritionnel: balance énergétique
– Masse adipeuse

40
Q

% des garçons qui présentent gynécomastie lors de la puberté?

A

50-60%

41
Q

La puberté se caractérise par

A

– L’ apparition des caractères sexuels secondaires
– Une poussée de croissance
– Un pic de masse osseuse
– Une augmentation de la masse musculaire
– Gynécomastie dans 50 à 60% des cas

42
Q

quel est le premier signe de puberté chez les garçons?

A

la croissance des testicules (puberté commence à 4ml)

43
Q

physiologie gynécomastie

A

Débalancement entre effet stimulateur estrogène et effet inhibiteur androgène

44
Q

causes physiologiques gynécomastie: nouveau-né

A
  • Prévalence: 60 à 90%
  • Transitoire
  • Liée au passage maternel ou placentaire d’estrogènes
  • Galactorrhée possible
  • Disparaît en 2 à 3 semaines
45
Q

causes physiologiques gynécomastie: adolescent

A
  • Élargissement transitoire du tissu mammaire
  • Prévalence: 50 à 60%
  • Âge moyen: 14 ans (début entre 10 et 12 ans) * Peut être unilatérale et sensible
  • Ne s’accompagne pas de galactorrhée
  • Disparaît en général en 18 mois
  • Vestiges rares après 17 ans
46
Q

V/F: gynécomastie adolescent s’accompagne de galactorrhée

A

Faux

47
Q

macromastie

A

– gynécomastie sévère
– > 4 cm
– Peut persister à l’âge adulte
– Svt associée à une endocrinopathie

48
Q

Gynécomastie de l’adolescent: physiopatho

A
  • ↑ relative estradiol par rapport à la testostérone
  • ↑ estrone par rapport aux autres androgènes surrénaliens
  • Formation locale d’estradiol dans le tissu mammaire
49
Q

causes physiologiques gynécomastie: lié à l’âge

A
  • Prévalence: 24 à 65 %
  • Âge moyen: 50 à 80 ans
  • Liée à une ↓ production testostérone
50
Q

causes gynécomastie pathologique

A
  • Excès relatif en estrogènes
    – Klinefelter, anorchidie congénitale, insensibilité aux androgènes, insuff testiculaire 2nd
  • ↑ de la production d’estrogènes
    – Tumeurs testiculaires, tumeurs sécrétant hCG
    – ↑ substrat pour aromatase
    a) Insuff surr, insuff. hépatique, hyperthyroïdie
    b) ↑ aromatase extraglandulaire
  • Hyperprolactinémie
  • Médicaments
  • Drogues: héroïne, marijuana
  • Néoplasies
  • Idiopathique
51
Q

Bilan investigation gynécomastie

A
  • FSH, LH
  • Estradiol
  • Testostérone
  • TSH, T4L
  • Caryotype
  • Spermogramme
  • βHCG, αfoeto-protéine
  • AST, ALT, BUN, créatinine
52
Q

définition hypogonadisme

A
  • ↓ d’une des 2 principales fonctions du testicule:
    – Spermatogenèse
    – Production de testostérone
53
Q

hypogonadisme chez l’adolescent

A

– Absence ou stagnation pubertaire
– Gynécomastie, anosmie
– ↓ vélocité croissance sauf Klinefelter
– Diminution densité osseuse

54
Q

hypogonadisme chez l’adulte

A

– Infertilité, ↓ libido
– Gynécomastie
– Ostéoporose

55
Q

complications hypogonadisme

A
  • Infertilité
  • Ostéoporose
  • Gynécomastie
  • Répercussions psychologiques
56
Q

hypogonadisme central

A
  • Défaut de sécrétion ou ↓ LH et FSH
    – Associé à:
  • ↓spermatogenèse
  • ↓ testostérone
  • Cryptorchidie possible
  • Petits testicules
  • Association rare avec gynécomastie
    – FSH et LH non augmentées, donc stimulation moindre de aromatase
57
Q

petits testicules =

A

porblème central (car FSH est facteur de croissance testiculaire)

58
Q

hypogonadisme central: causes congénitales

A
  • Syndrome de Kallmann
  • Associés à malformations du SNC
  • Isolés: mutations GnRH-R, LH-B, FSH-B…
  • Syndromique: Bardet-Biedl, Prader-Willi
  • Idiopathique
59
Q

hypogonadisme central: aquis

A

toute atteinte de l’axe hypothalamo-hypophysaire
* Tumeurs, crâniopharyngiome, histyocytose
* Trauma
* Infections
* Stéroïdes gonadiques
* Maladie chronique
* Anorexie

60
Q

hypogonadisme central: causes endocriniennes

A
  • Syndrome de Cushing
  • Hypothyroïdie
  • Hypopituitarisme
  • Hyperprolactinémie
  • Acromégalie
61
Q

Syndrome de Kallmann est associé à?

A

– Anosmie ou hyposmie (trouble odorat)
– Anomalies de la ligne médiane: anomalies urogénitales, fente palatine, synkinésies
– Surdité neurosensororielle
– Daltonisme

62
Q

Syndrome de Kallmann physiopathologie

A
  • Du à une anomalie de migration des neurones à GnRH
  • TOUS les types de transmissions sont possibles
  • Mutations a/n gènes KAL1 ou KAL2 (50%)
63
Q

Hypogonadisme central: dx (labo)

A

– Testostérone↓
– FSH, LH↓
– Spermogramme↓

64
Q

Hypogonadisme central: dx (imagerie)

A

– Densité minérale osseuse (DMO) diminuée
– Age osseux (retardé % à âge chronologique)
– IRM hypothalamo-hypophysaire

65
Q

hypogonadisme central: IRM hypothalamo-hypophysaire

A

– Absence des plaques olfactives (kallmann)
– Anomalies malformatives de la région hypothalamo hypophysaire (hypopituitarisme)
– Tumeurs
– Infiltrations du SNC

66
Q

hypogonadisme primaire

A
  • Atteinte en général plus sévère de la spermatogenèse
  • Testostérone ↓ ou limite inf normale
  • FSH et LH↑
67
Q

Hypogonadisme primaire: causes

A
  • Anomalies chromosomiques: Klinefelter
  • Chimiothérapie, radiothérapie (testicules, bassin, abdomen, colonne…)
  • Infectieux: orchite, oreillons
  • Torsion testiculaire
  • Trauma testiculaire
  • Anorchidie congénitale
  • Mutations: FSH-R, LH-R, enzymes stéroïdogenèse
68
Q

Syndrome de Klinefelter: physiopathologie

A
  • Génotype XXY du à la non disjonction du chromosome maternel durant la méiose
  • très fréquent
  • Plus fréquent si âge maternel avancé
  • Origine paternelle possible
  • Pas de stigmates à la naissance
  • Expression durant la puberté ou à l’âge adulte
69
Q

Syndrome de Klinefelter: avant puberté

A

Pas de symptômes avant la puberté
– Pauvre performance scolaire
– Troubles du comportement svt antisocial

70
Q

Syndrome de Klinefelter: puberté

A

– Stagnation pubertaire
– Petits testicules
– Eunuchoïdisme
– Gynécomastie
– Grande taille, anomalies segments corporels
– Dégénérescence des tubules séminifères (fibrose + hyalinisation) → testicules petits et fermes
– Oblitération des tubules séminifères→ azoospermie
– ↑ production estradiol → ↑SHBG
– ↓ testostérone

71
Q

Syndrome de Klinefelter: adulte

A

– Gynécomastie, petits testicules
– ↓ pilosité faciale et thoracique
– Eunuchoïdisme
– Infertilité (azoospermie)
– Ostéoporose
– Anomalie des segments corporels

72
Q

Syndrome de Klinefelter: dx

A
  • Clinique
  • Biologique
    – ↓testostérone
    – ↑LH et FSH
  • Caryotype: 47 XXY
73
Q

V/F: gynécomastie n’est pas fréquent dans tumeurs testiculaires

A

Vrai

74
Q

Tumeurs testiculaires

A
  • Cause inconnue
  • Facteurs prédisposants:
    – cryptorchidie
    – dysgénésie gonadique
    – trauma?
75
Q

2 principales classes tumeurs testiculaires

A

– Tumeur des cellules germinales
– Tumeur des C de Leydig

76
Q

Tumeurs des Cs germinales: marqueurs tumoraux

A

– βhCG++
– αfoeto-protéine
– Lactate déshydrogenase (LDH)

77
Q

Tumeurs des Cs germinales: clinique

A
  • ↑ volume indolore du testicule
  • Sensation de plénitude du scrotum
  • Masse testiculaire tendre (80%)
  • Dlr ou sensibilité testiculaire (25%)
  • Hx de trauma (6 à 25%)
  • Sx de métastases à distance (5 à 10%) : céphalées, dlr osseuses, adénopathies
    inguinales, dysfonction neuro
  • À l’examen : masse testiculaire ou ↑ volume testis
78
Q

Tumeurs C de Leydig: marqueurs tumoraux

A

– Testostérone : augmentée
– ↑ estrogène (25%)

79
Q

Tumeurs C de Leydig: chez enfant

A

– Puberté précoce (↑vitesse croissance et maturation osseuse, développement des caractères sexuels secondaires)

80
Q

Tumeurs C de Leydig: chez l’adolescent

A

Accélération de la vélocité de croissance, masse testiculaire

81
Q

Tumeurs C de Leydig: chez l’adulte

A

– Masse testiculaire unilatérale
– Gynécomastie sensible (rare)

82
Q

andropause: définition

A
  • Diminution progressive de la fonction gonadique avec l’âge
  • En général après 50 ans
83
Q

andropause: physiologie

A
  • ↓ graduelle de la sécrétion de testostérone
  • surtout la fraction libre (% SHBG)
  • ↓ réponse C leydig au test à l’hCG
  • ↑ graduelle compensatoire de LH
  • Histopatho : dégénérescence des tubules séminifères avec ↓ nombre et volume des C de Leydig
  • D’abord dans les zones éloignées de la vascularisation artérielle -> insuffisance microvasculaire
84
Q

andropause: clinique

A
  • ↓ libido et puissance
  • Dysfonction érectile
  • Instabilité émotionnelle
  • Fatigue, ↓ capacité de concentration
  • ↓ de la force musculaire
  • Instabilité vasomotrice (palpitations, bouffées de chaleur, diaphorèse)
  • Douleurs diffuses
  • Si sévère: ↓ volume et consistance testiculaire
85
Q

andropause: labo

A
  • Testostérone ↓ou normale basse
  • LH limite sup normale ou légèrement ↑
  • Spermogramme: Oligospermie
  • Ostéodensitométrie: ↓ minéralisation osseuse
86
Q

indications thérapie de remplacement testostérone

A

– Induction et maintien pubertaire
– Hypogonadisme

87
Q

but du Tx remplacement testostérone

A

– Induire ou restaurer:
* Les caractères sexuels secondaires
* Comportement sexuel mâle
– Assurer un développement somatique normal

88
Q

Type Tx

A

– Injections I.M.
– Sous-cutanée
– Gel transdermique
– Spatch transdermique
* non scrotale
* scrotale
* Gel

89
Q

E2 testostérone

A

– Cholestase intra-hépatique
– Carcinome hépato-cellulaire
– Fermeture prématurée épiphyses
– Rétention hydro-sodée
– Érythrocytose
– Gynécomastie
– Priapisme, acné,agressivité
– Oligospermie et atrophie testiculaire

Endocrino - examen 2 (4 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions