Tetrade De Celse Flashcards

1
Q

Types de barrières naturelles ?

A

Mécaniques
Physico-chimiques
Écologique

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Q

Qu est ce qu’une réponse inflammatoire ?

A

Réponse de l’organisme à une agression

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3
Q

2 types agressions ?

A

Exogène ou endogène

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4
Q

Caractéristiques d’une réaction inflammatoire ?

A

Adaptée, regulee, protectrice

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5
Q

Érysipèle def ?

A

Infection des tissus sous cutanés par un streptocoque -> agent exogène traitement par antibio

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6
Q

Arthrite microcristalline goûteuse def ?

A

Lié à dépit d’acide urique dans les articulations -> agent endogène trtmt par anti inflammatoire

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7
Q

Signe clinique commun à érysipele et arthrite microcristalline goûteuse ?

A

Tetrade de Celse :
Douleur / chaleur / rougeur/tumeur=oedeme=glfmt

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8
Q

Dans la réponse inflammatoire, la vasodilatation entraîne quoi ?

A

Augmentation flux sanguin et activation des C endothéliales permettant recrutement C inflammatoires

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9
Q

Les 3 phares de la réaction inflammatoire ?

A

Initiation
Amplification
Résolution et réparation

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10
Q

Les 3 systèmes impliqué dans phase initiation ?

A

Système kinines, coagulation complément

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11
Q

Médiateur chimique de l’inflammation def ?

A

= molécules qui déclenchent la réaction inflammatoire

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12
Q

Quentraine les leucotriènes ?

A

Chimiotactisme

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13
Q

Quentraine thromboxane ?

A

Activation plaquettaire

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14
Q

COX2 augmente prod de quoi ?

A

Prostaglandines et thromboxanes

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15
Q

La fibrine participe à quoi ?

A

A l’hémostase primaire = activation plaquettaire = caillot

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16
Q

La fibrinopeptide (FP) entraîne quoi ?

A

Vasodilatation et chimiotactisime

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17
Q

Les 3 fonctions majeures du complément ?

A

Anaphylatoxines
Opsonisation
Cytotoxicité

18
Q

Les 30 protéines impliquées dans systement du complément sont produites par quel organe ?

A

Foie

19
Q

Si je dis complexe d’attaque membranaire ?

A

Système du complément—> cytotoxicité–> C5b

20
Q

Cellules phagocytaires mononuclées ?

A

Monocytes macrophage

21
Q

Dans l’hémogramme qui sont les plus nombreux, monocytes ou PNN ?

A

PNN 1500/7000mm³ 10 à 100 fois plus que les monocytes

22
Q

Que va entraîner activation TLR ?

A

+ NFkB permettant expression cytokine pro inf
+ cytokine antiviral c intRféron
+chimiokine

23
Q

Qu est ce qui permet destruction pathogènes ?

A

Fusion des phagosomes avec lysosomes

24
Q

Mécanisme impliqué dans destruction pathogènes? FI PÉ PRO SU

A

P chimique : acidification
Pept antimicrobien : défensine
Prot enzymatique : lysozyme
Subst compétitrice : lactoferrine

25
Q

Diapédèse = quoi ?

A

Migration trans endothéliale

26
Q

NLRP3 =

A

Inflammasome

27
Q

Voie activation douleur?
Pro sé bra neu

A

Prostaglandines
Bradykinine
Sérotonine
Neurotrophine

28
Q

Médiali ana Ké si ?

A

Moyen mnémotechnique pour facteurs chimiotactiques
Médiateur lipidique
Anaphylatoxine
Chémokine
Cytokine pro inf

29
Q

A quoi sert bradykinine ?

A

Effet de type histamine
Augmentation perméabilité
Stimulation terminaisons nerveuse donc douleur

30
Q

Anaphylaxie def ?

A

Réponse disproportionnée du système immunitaire aboutissant à un choc anaphylactique dans le cas d’une allergie notamment

31
Q

Que fait le complément d’attaque membranaire ?

A

Il va créer un trou dans la membrane de la bactérie afin de la détruire

32
Q

Qu est ce qui se passe après dégranulztion d’un mastocyte par anaphylatoxine C5A ?

A

Phase immédiate : libération tas de molécule dont histamine ( vasodilatattrice )
Retardée : prod de médiateur de l’inflammation néoformée après activation mastocyte

33
Q

Def signaux dangers ?

A

Motifs moléculaires qui sont associés à des pathogènes ou à des dommages/ lésions cellulaires

34
Q

Les TLR reconnaissent qu’elles structures associés aux pathogènes ?

A

Virus, bactérie, parasite, chmapignons

35
Q

Meca d’action nocicepteurs ?

A

Transmet la douleur + induit inflammation neurogène qui provient neurone avec libération subst P

36
Q

Def facteurs chimiotactiques ?

A

Substances qui vont attirer les cellules inf sur le site de l’inflammation

37
Q

La phase d’amplification met en jeu quoi ?

A

Des médiateurs préformés ( dégranultion mastocytaires )
Et
Néoformés ( prostanoides, cytokine, chémokine)

38
Q

Molécules à connaître ?

A

Cytokine pro inf :
IL-1B IL-6 TNF-ALPHA

chimiokine = chémokine
CXCL8: chimiotactique pour les PNN

39
Q

Que font les cytokines pro inflammatoires ?

A

Elles augmentent l’expression d’E sélectine à la surface des cellules endothéliales ca qui favorise l’adhésion des leucocytes à lendothélium

40
Q

Meca redondant, IL-6 permet quoi ?

A
  • permet sécrétion de la prot CRP qui se pose sur les bactéries et facilite leur phagocytose
  • permet secretion MBL qui active la voie des lectines et amplifie l’activation de la voie du complément
41
Q

Phase résolution étape ?

A

Arrêt recrutement –>Élimination–> réparation tissulaire –> épithélialisation–> revascularisation –> reconstruction matrice

42
Q

Substratum clinique :signes généraux ?

A

Fièvre
Anorexie
Amaigrissement
Asthénie