Thiamine - Riboflavine - Niacine Flashcards

(33 cards)

1
Q

Comment nomme-t-on couramment la thiamine, riboflavine et niacine?

A

Vitamines B1, B2 et B3

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2
Q

Comment la thiamine (B1) est-elle absorbée? Quelles sont les principales sources?

A

Transport actif saturable
À forte dose: diffusion et 100% absorption

Sources: grains entiers, viandes et légumes

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3
Q

Comment la riboflavine (B2) est-elle absorbée? Quelles sont les principales sources?

A

Transport actif saturable
Estomac: dissociation de la B2 des protéines alimentaires
Action phosphatase dans duodénum

Sources: céréales et pains enrichis, lait, oeufs, viande, épinards, amandes

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4
Q

Comment la niacine (B3) est-elle absorbée? Quelles sont les principales sources?

A

Diffusion

Sources: viandes, poisson, noix, céréales enrichies

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5
Q

Les vitamines B1, B2 et B3 sont-elles toutes entreposées dans l’organisme?

A

Non, B1 et B2 pas de réserves, très dépendantes des apports exogènes de l’organisme.

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6
Q

Comment la thiamine, riboflavine et niacine sont-elles excrétées?

A

Excrétion urinaire

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7
Q

Quelles sont les formes de la B1?

A

Thiamine: forme alimentaire inactive
Thiamine pyrophosphate: forme active

Thiamine pyrophosphate = thiamine phosphorylée

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8
Q

Quelles sont les fonctions de la thiamine?

A

Thiamine pyrophosphate est un cofacteur enzymatique de 3 grandes enzymes, impliquée dans le métabolisme des glucides.

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9
Q

Lorsque l’on ingère une grande quantité de glucides, les besoins en thiamine sont augmentés ou diminués?

A

Augmentés à cause de leur fonction au sein du métabolisme des glucides.

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10
Q

Comment mesure-t-on le statut nutritionnel en thiamine?

A

Marqueurs fonctionnels: activité de la transcétolase des globules rouges (enzyme impliquée dans voie des pentoses)

Marqueurs biochimiques: thiamine plasmatique et urinaires (pas des bons marqueurs)

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11
Q

Quelles sont les deux manifestations de déficience en thiamine?

A

Béri-béri

Encéphalopathie de Wernicke-Korsakoff

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12
Q

Quelle est la différence entre le Béri-béri sec ou atrophique et le béri-béri humide ou œdémateux?

A

Déficience modérée: béri-béri sec = neuropathie périphérique

Déficience sévère: béri-béri humide = neuropathie périphérique + oedème + signes cardiovasculaires

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13
Q

Qu’est-ce que l’encéphalopathie de Wernicke-Korsakoff?

A

Déficience sévère associée à l’alcoolisme chronique, souvent non-diagnostiqué.

80% neuropathie périphérique: comme béri-béri
Ataxie, nystagmus, paralysies occulaires: partie W problèmes nerveux
Troubles mentaux, apathie, amnésie, confusion: partie K psychiatrique

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14
Q

Quels sont les indicateurs des ANREF pour la thiamine?

A
  1. Activité de la transcétolase érythrocytaire

2. Niveaux urinaire normaux

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15
Q

Vrai ou faux: il n’y a pas d’AMT pour la thiamine.

A

Vrai, mécanismes homéostasiques efficaces.

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16
Q

Quels sont les facteurs de variation des besoins pour la thiamine?

A

Facteur diminuant: régime riche en lipides

Facteurs augmentant: régime riche en glucides, âge

17
Q

Qu’est-ce que la FAD? De quoi est-elle composée?

A

Flavoenzyme impliqué dans la chaîne de transport des électrons.

FAD = FMN + AMP
FMN = riboflavine + phosphate
18
Q

Quelles sont les fonctions de la riboflavine (B2)?

A

Métabolisme énergétique des glucides, lipides, protéines: FAD = chaîne transport électrons

Antioxydant: FAD cofacteur de l’enzyme glutathion réductase

19
Q

Que peuvent être les causes de déficience de la riboflavine?

A

Absorption: intolérance au lactose (défaut d’apports), syndrome intestin court, maladie coeliaque, MII

Métabolisme: maladie génétique, manque de flavocoenzymes

Excrétion: certains antibiotiques, phenothiazine, états cataboliques

20
Q

Quelles peuvent être les conséquences d’une déficience en riboflavine?

A

Langue, bouche: stomatite, glossite, perlèche, chéilite
Peau: dermatite séborrhéique
Anémie normocytaire normochrome
État général: hypochondrie, dépression, force de préhension diminuée

21
Q

Quel facteur a été utilisé pour déterminer les ANREF de la riboflavine?

A

Activité de la glutathion réductase érythrocytaire

22
Q

Vrai ou faux: l’AMT de la riboflavine est basée sur la flavinurie.

A

Faux, pas d’AMT, données inexistantes.

23
Q

Quelles sont les formes de niacine (B3)?

A

Acide nicotinique
Nicotinamide

Tryptophane: précurseur de la niacine qui peut être convertit en acide nicotinique et nicotinamide, besoin B2-B6-Fer-Cuivre.

24
Q

Vrai ou faux: en cas de carence en niacine, le tryptophane sera automatiquement convertit.

A

Faux, le tryptophane servira toujours à la synthèse protéique en priorité même si carence en niacine

25
En quoi sont convertit l'acide nicotinique et le nicotinamide?
NAD et NADP
26
Quelles sont les fonctions de la niacine?
Métabolisme des glucides, lipides et protéines NAD: réactions cataboliques NADP(H): réactions anaboliques Co-facteurs d'enzymes métaboliques impliquées dans croissance cellulaire, réparation ADN.
27
Quels sont les symptomes d'une déficience en niacine?
``` Pellagre (4D) Dermatite Diarrhée Démence Décès ```
28
Quelles peuvent être les causes d'une déficience en niacine?
Carence en B2, B6, fer, cuivre: moins bonne conversion tryptophane Prise d'isoniazide Exès de leucine: compétitionne avec tryptophane pour absorption Syndrome carcinoïde: tryptophane fait bcp sérotonine, alors plus dispo pour niacine
29
Qu'est-ce que la maladie de Hartnup?
Maladie génétique récessive, pas de synthèse de niacine à partir du tryptophane
30
Quel est l'indicateur utilisé pour l'ANREF de la niacine?
Prévention pellagre
31
Pourquoi doit-on faire attention au maïs dans la prévention des carences en niacine?
Le maïs contient bcp de niacine, mais 70% n'est pas biodisponible car liée à des glycosides empêchant l'absorption de la B3. De plus, riche en leucine qui nuit à l'absorption du tryptophane.
32
Sur quoi est basé l'AMT de 35mg de niacine?
Rougeurs causées par vasodilatation 50mg: 5% sujets 100mg: 50% sujets 500mg: 100% sujets À partir de 300mg: troubles g-i et prurit
33
À quel usage thérapeutique associe-t-on la niacine?
Effets cardiovasculaires favorables: acide nicotinique 2-6g die - Inhibe lipolyse TG foie/adipocytes = diminution VLDL et LDL - Inhibe recapture ApoA1 par foie = augmentation HDL Supervision médicale