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Thyroïde Flashcards

(69 cards)

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1
Q

Quand la thyroïde se forme pour le foetus

A

Entre 7 et 9 sem de gestation

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Q

À partir de quand le foetus peut capter l’iode ?

A

Captation d’iode détectable à 12 semaines gestation et donc

synthèse d’hormone.

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3
Q

Le foetus doit pouvoir capter quoi pour synthétiser ses propres hormones ?

A

Iode

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4
Q

Fonction thyroïdienne fœtale

A

Contrôle axe hypothalamique - hypophysaire- thyroïde vers 20 sem. Donc le fœtus est dépendant de la mère pour la première partie de la gx

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5
Q

V ou F
TSH,T4 libre (T4L) et T3 traversent faiblement placenta,
Rx antithyroïdiens traversent aussi le placenta ainsi que les
anticorps

A

V

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6
Q

Changement physiologique en gx Grandes lignes

A
  • TBG ↑ (~2X)
  • ↑ Thyroxine totale (T4T) et ↑ Triiodothyroxine totale (T3T) de 50%.
  • ↑T4L et T3L légèrement sous stimulation hCG
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7
Q

Qu’est-ce que provoque la TBG aug (d’environ 2x)

A

▫ Diminution élimination hépatique

▫ Stimulation synthèse par l’estrogène

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8
Q

Expliquer dans le temps :↑T4L et T3L légèrement sous stimulation hCG

A

▫ Aug premier trimestre, puis dim avec la baisse de hCG

▫ Demeure dans les limites de la normale

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9
Q

Valeur normale de la TSH est abaissée donc attention à vos

résultats

A

▫ T1: 0.1 - 2.5
▫ T2: 0.2 - 3.0
▫ T3: 0.3 – 3.0 American Thyroid Association guideline recommendations5 ou 0.3-
3.5 Endocrine Society guidelin

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10
Q

Quelle est l’idéal pour éval la TSH?

A

Établir les val N selon l’éval de la population obstétricale locale

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11
Q

Quels sont les causes de la dim plasmatique et de la déficience relative en Iode ?

A

▫ ↑ besoins (transport actif foeto-placentaire)
▫ ↑ Excrétion rénale (↑ filtration glomérulaire)
▫ ↑Volume glandulaire (10-30%) pire si déficience en iode

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12
Q

HyperT gesta : TSH et HCG

A

TSH et HCG ont une structure biochimique semblable (chaîne alpha comme FSH-LH aussi)

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13
Q

Comment se comporte l’HCG durant la gx

A

• HCG aug progressivement jusqu’à 6-12 sem. puis diminue

pour atteindre un plateau vers 18-20 sem

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14
Q

Qu’elle est l’effet TSH-Like ?

A

Effet « TSH-like » du HCG stimule la thyroïde à produire T3 et T4 et par feedback négatif amène une suppression de la TSH.

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15
Q

Incidence HyperT gesta

A

Jusqu’à 20% gx N pas de symp.

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16
Q

Chez quelles groupes l’hyper T est + marquée

A

▫ Hyperemesis gravidarum
▫ Grossesse gémellaire
▫ Maladie trophoblastique
▫ car les taux d’HCG sont plus élevés

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17
Q

À quoi ressemble une HyperT sub-clinique transitoire et que fait-on avec cela ?

A

▫ Ne pas traiter.
▫ TSH basse < 0.35 et même supprimée < 0.01
▫ T3 libre et T4 libre normales
Contrôler au 2e trimestre et si persiste consulter
utiliser limite inférieure 0.1.

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18
Q

Thyrotoxicose déf

A

État clinique et biochimique résultant d’un excès prod

hormone thyroïdienne (peu importe l’étiologie)

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19
Q

Étiologie HyperT

A 
▫ Maladie de Graves (95%)
▫ Goitre multi nodulaire
▫ Adénome toxique
▫ Thyroïdite sub aiguë
- Iode, amiodarone, lithium,
- Source exogène hormone thyroïdienne
▫ Néoplasie trophoblastique
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20
Q

HyperT incidence

A
  • 0.05 à 0.2% des grossesses
  • 50% ont une hx familiale +
  • Maladie de Graves 95% des cas
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21
Q

symptômes caractéristiques de l’hyperT qui sont aussi

présents durant la gx normale

A 
Intolérance à la chaleur, labilité émotive
anxiété,
palpitations, 
vomissement, 
tachycardie, 
érythème palmaire
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22
Q

Symptômes plus

discriminatoires HyperT en gx

A

Pertes de poids, tremblements,

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23
Q

Signes HyperT en gx

A

▫ tachycardie soutenue >100/min
▫ lid lag
▫ Exophtalmie (yeux qui sort de l’orbite) (Opthalmopathie
Graves)
• Également:
▫ diarrhée, myopathie, lymphadénopathies, insuffisance
cardiaque.

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24
Q

Quand est dx HyperT

A

• Souvent déjà dx avant la gx mais peut aussi débuter en gx le plus souvent fin 1er début T2

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25
Pour dx l'hyperT, les labos
▫ ↓ TSH (souvent supprimée <0.01 mU/L) ▫ ↑ T4L ↑ T3L ▫ Anémie normochrome normocytaire possible ▫ ↑enzymes hépatiques, hypercalcémie légère
26
Qu'est-ce que la mld de graves
Pathologie auto-immune caractérisée par la production d’anticorps: ▫ « Thyroid stimulating immunoglobulines » (TSI) aussi appelés anti-récepteurs TSH. ▫ Activent les récepteurs de la TSH et stimulent les cellules folliculaires de la thyroïde. ▫ Dosage aide à confirmer le dx mais pas toujours positif.
27
V ou F dans la mld de graves les anticorps persistent même après un tx adéquat (chirurgical ou I*-131)
V
28
Incidence et comportement de la mld de graves en gx
* Très fréquent chez les jeunes femmes (3%) * S’améliore souvent en gx comme les autres maladies autoimmunes. * Parfois exacerbation en T1 (relié à la production d’HCG), et en PP.
29
Effet de la Thyrotoxicose sur la grossesse: cx obstétricales
* Avortement spontané * Prématurité, * RCIU * DPPNI * Mortalité périnatale. * Thyrotoxicose fœtale ou néonatale * HTA gestationnelle (2 x plus si non traité) * Tempête thyroïdienne maternelle
30
THYROTOXICOSE fœtale/néonatale
* Passage trans-placentaire des anticorps (TSI) * 1% bb de mère avec hx présente ou anté de mld de graves. * Plus fréquent si mal contrôlé au T3 * Peut survenir même chez une mère qui a déjà été traitée à l’iode radioactif (I*-131) et qui est maintenant hypoT
31
THYROTOXICOSE in-utéro
``` Tachycardie fœtale RCIU goitre âge osseux augmenté cranyosynostose hydrops mortalité ad 50% si non traité. ```
32
THYROTOXICOSE NN
▫ Peut être retardé de 1jr à 1 sem. post-natal. ▫ Gain de poids insuffisant, tachycardie, irritabilité, goitre, hépato-splénomégalie, HTA, insuffisance cardiaque… mortalité ad 15% si non traité. Rémission habituelle après 20 sem
33
HyperT C ou T
T
34
Qu'est-ce que HypoT
Production inadéquate hormone thyroïdienne
35
Incidence hypo T
* 2-15% des PE si on utilise TSH >2.5 au T1. | * 5-8% F avec diabète type 1
36
Sympt hypoT
Gain de poids, fatigue, constipation, crampes musculaires, perte de cheveux, peau sèche, tunnel carpien, rétention hydrique, ralentissement psycho-moteur, changement voix. ***Plus discriminatoire: intolérance au froid, bradicardie
37
Signe HypoT
goitre, phase relaxation prolongée ROT*, bradycardie* | *plus discriminatoire à l’examen.
38
Protrait labo de l'hypo T
• ↑TSH • ↓T4L • Anticorps antithyroïdiens aident à confirmer mais ils sont positifs chez 20-30% de la population normale… ▫ Ne pas utiliser de façon isolée • Augmentation ▫ CK ▫ Cholestérol ▫ Carotène ▫ Enzymes hépatiques • Anémie macrocytaire ou normochrome normocytaire
39
Hypothyroïdie Cx obstétricales
* Avortements spontanés * Anémie * Pré-éclampsie * DPPNI * Bébés de petits poids * Prématurité * Mort-nés * Crétinisme (déficience en iode) * Atteinte cognitive et neuropsychologique
40
Hypothyroïdie - étiologies
• Hashimoto (thyroïdite chronique auto-immune) • Thyroïdite subaiguë • Thyroïdectomie ****** • Post Tx 1-131 ****** • Déficience iode • Amiodarone, iode, lithium, anti-thyroïdien ***********Tx dim les risques obstétricaux et néonataux.
41
Hypothyroïdie préexistante: variation durant la gx
▫ ↑ besoin en gx, peut atteindre jusqu’à 45% de plus que la dose prégrossesse ▫ Dès la 5e sem les besoins aug, plateau vers 16 sem. ▫ Donc ↑ 25 à 30% dès test + (facilement en ajoutant 2 comprimés par semaine) ▫ Dim en PP à la dose prégravide.
42
Rx pour hypoT
Levothyroxine (Syntroid©
43
V ou F le synthroid traverse très faiblement placenta, pas de risque pour le foetus
V
44
Hypothyroïdie - tx
• Normaliser la TSH ▫ viser < 2.5mUI/L T1 et < 3.0 T2. • Contrôle de la TSH ▫ Q 4 sem. après un ajustement ▫ Si euthyroïdienne q 4 sem. jusqu’à 16-20 sem.et une fois entre 26-32 sem au minimum. • Ou lorsque stable, TSH q trimestre • Att respecter 2h entre la dose de levothyroxine et le fer ou calcium
45
Devrait-on faire un dépistage universel pour la thyroïde ?
``` Non … dépistage sélectif • Task force américain • American Thyroid Association (ATA) guideline recommendations 2017 • American Association of Clinical Endocrinologists • Society of Maternal-Fetal Medicine • ACOG 2020 • Cochrane Collaboration ```
46
V ou F | Avec le dépistage sélectif 1/3 des hypothyroïdies sont non diagnostiquées
V maisavec le dépistage universel n’a pas | démontré qu’on améliore les issues de gx
47
Indications de dépistage – TSH si
• Hx d’anomalie de la fonction thyroïdienne ou chx thyroïdienne antérieure • >30 ans • Symp d’hypothyroïdie ou goitre. • Anticorps antithyroïdien positifs. • Diabète type 1 ou autre maladie auto-imune (anémie pernicieuse, vitiligo...) • Hx anté d'AS ou d’acc pré-terme ou d’infertilité. • Atcd d’irradiation cervicale • Hx familiale de problème thyroïdien • Obésité morbide (IMC > 40) • Utilisation de Rx pouvant altérer la fonction thyroïdienne (Lithium, amiodarone) ou administration de contraste radiologique d’iode récent • Résidence dans un milieu reconnu comme présentant des déficiences alimentaires en iode
48
À quoi ressemble un hypoT sub-clinique
TSH élevée avec T4L N
49
Incidence hypoT sub-clinique
2 à 3 % des grossesses… une étude jusqu’à 15 % (2012)
50
Stat sur l'évolution de l'hypoT sub-clinique avec les années
* 2 à 5% par année progressent vers une hypothyroïdie franche. La vitesse de progression est proportionnelle au niveau de la TSH et à la présence d’anticorps. * 5% se normalisent dans l’année suivante.
51
Hypothyroïdie sub-clinique | CONTROVERSE
P/R au dépistage universel, repose sur la controverse reliée à la trouvaille d’une hypothyroïdie subclinique
52
Hypothyroïdie sub-clinique Que disent les études? Association avec mais inconstant
* Avortements spontanés * Mort fœtale * Accouchement pré terme * Diabète gestationnel * Hypertension * Éclampsie * DPPNI * Bébés de petit poids. * Neuro développement???
53
Hypothyroïdie subclinique Tx
* Les données actuelles ne permettent pas de conclure sur les bénéfices d’un tx. * Les données sont limitées et conflictuelles
54
Recommandations de l’ES 2012 selon l'hypoT sub-clinique
* Traiter si TSH > 2.5 au T1 et 3.0 T2 et T3 | * Cesser ou diminuer en post-partum et contrôler la TSH dans 4 à 6 semaines.
55
Recommandations de l’ATA 2017 selon l'hypoT sub-clinique
* Traiter si Ac antithyroïdiens + (anti-TPO) et TSH 4.0-10 et si TSH 2.5-4.0 envisager le traitement * Si ATC négatifs et TSH 4-10 traiter. * Contrôler q 4 sem jusqu'à 16-20 sem puis au moins 1x autour de 30 semaines. Viser TSH < 2.5
56
Hypothyroïdie congénitale incidense
Rare 1/180,000
57
Hypothyroïdie congénitale étiologie
▫ Agénésie de la thyroïde ▫ Erreur congénitale du métabolisme ▫ Passage trans-placentaire d’anticorps bloquant les récepteurs de TSH.
58
Hypothyroïdie congénitale dépistage
avec le PKU
59
Hypothyroïdie congénitale si non tx
Atteinte neurologique si non traité avant 3 mois
60
Thyroïdite post-partum déf
• Inflammation auto-immune de la glande thyroïdienne
61
Incidence Thyroïdite PP
* 6-9% grossesse * Habituellement 3-4 mois PP * Diabète type 1 incidence de 25%
62
évolution Thyroïdite PP
* 26% évolution classique hyper puis hypo * 38% hyperthyroïdie seule * 36% hypo seule * 69% de récidive lors des gx futures
63
Sympt Thyroïdite PP
selon hypo ou hyper mais souvent négligés en | raison de la symptomatologie normale du post-partum
64
Tx Thyroïdite PP
* Tx selon les symp. L’hypo demande + souvent un tx. * Cesser la thyroxine après 6 à 8 mois * TSH de contrôle 6 sem. plus tard * Si anticorps positifs, hypo permanente possible 20-30% dans les 4 ans. * Si redevient enceinte sous thyroxine ne pas cesser. * Dépression PP + fréquente chez les F avec anticorps positifs, peu importe le statut thyroïdien. * Peut se présenter post-avortement.
65
Nodule thyroïdien | • Incidence
1% femmes en âge de procréer | • Jusqu’à 40% peuvent être néoplasiques
66
test Nodule thyroïdien
Biopsie-aspiration à l’aiguille fine. • Test de fonction thyroïdienne et anticorps • Échographie • Scintigraphie contre-indiquée
67
Nodule thyroïdien évolution en gx
• L'évolution ne change pas durant la grossesse.
68
Tx Nodule thyroïdien
Chirurgie T2-3 ou en PP selon le résultat de la biopsie.
69
À quoi faut-il penser lors de prise de synthroid en cas d'hypo ? (interaction Rx)
• Att respecter 2h entre la dose de levothyroxine et le fer ou calcium

Patho Obstétric (11 decks)

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