TIREOIDE Flashcards
(153 cards)
1
Q
Glândula tireóide: Localização e peso?
A
Posteriormente aos músculos esternotireoideo e esterno-hióideo, ao nível das vértebras C5 e T1, pesando de 15-30g.
2
Q
Explique o funcionamento do eixo Hipotálamo-Hipófise-Tireóide.
A
Hipotálamo produz TRH, que estimula hipófise a produzir TSH. O TSH, além do efeito trófico, estimula a tireoide a secretar T4, que é convertido em T3. T3 e T4 fazem feedback negativo na hipófise e no hipotálamo.
3
Q
O TSH é liberado pela __________ (adenohipófise/neurohipofise).
A
Adenohipófise.
4
Q
A tireoide produz diretamente quais hormônios?
A
T3 (triiodotironina) e T4 (tiroxina).
5
Q
As células parafoliculares (células C) da tireoide, produzem…
A
CalCitonina.
6
Q
Quais os dois precursores dos hormônios tireoideanos? Quem os une?
A
- Tireoglobulina (proteína folicular) e iodo (dieta). 2. Unidos pela enzima tireoperoxidase (TPO).
7
Q
V ou F? Os hormônios tireoidianos são liberados na corrente sanguínea imediatamente após a sua produção, por isso os fármacos antitireoidianos têm ação imediata.
A
Falso. Os hormônios tireoidianos são liberados na corrente sanguínea 2 a 3 semanas após a sua produção, sendo armazenados nos folículos, por isso os fármacos antitireoidianos não têm ação imediata.
8
Q
Quais os testes de função tireoidiana? (3)
A
- Dosagem de TSH (+ sensível), T3 e T4; 2. Captação tireoidiana de iodo radioativo em 24h (RAIU); 3. Cintilografia (nódulos, neoplasias, tireoide ectópica).
9
Q
Qual hormônio tireoidiano é metabolicamente ativo?
A
T3 (triiodotironina).
10
Q
Qual hormônio tireoidiano é produzido em maior quantidade (20x)? Porque?
A
- T4 (tiroxina). 2. Porque o T3 tem meia vida extremamente curta, sendo convertido a partir do T4 de acordo com a necessidade.
11
Q
Proteínas que convertem T4 em T3?
A
Desiodase I e II.
12
Q
Proteína que converte T4 em T3 reverso e ainda inibe a desiodase I?
A
Desiodase III. (T3 reverso não é biologicamente ativo)
13
Q
Proteína responsável pelo transporte dos hormônios tireoidianos?
A
TBG (Globulina Ligadora de Tiroxina).
14
Q
A partir de qual hormônio pode-se avaliar os níveis de T3?
A
T4.
15
Q
Hormônio mais sensível da função tireoidiana?
A
TSH.
16
Q
Por que habitualmente se dosa TSH e T4 livre na avaliação tireoidiana?
A
- TSH: primeiro hormônio a se alterar e último a normalizar; 2. T4 livre: forma biologicamente ativa do T4. O T3 tem meia vida extremamente curta.
17
Q
Valores de referência do TSH, T4 e T3 (total e livre)?
A
TSH: 0,3-5,0 mU/L; T3 Livre: 2,5-4 pg/ml; T3 Total: 80-180 ng/dl; T4 Livre: 0,9-2 ng/dl; T4 Total: 4,5-12,6 mg/dl.
18
Q
Efeito Wolff-Chaikoff
A
Iodo induzindo hipotireoidismo.
19
Q
Efeito Jod-Basedow
A
Iodo induzindo hipertireoidismo.
20
Q
Exemplos de cargas agudas de iodo, que podem desencadear os efeitos de Jod-Basedow ou Wolff-Chaikoff? (3)
A
- Tomografia com contraste iodado; 2. Ingesta de grande quantidade de alimentos temperados com sal iodado; 3. Uso de amiodarona.
21
Q
Como se classificam os distúrbios da tireóide? (3)
A
- Primários: tireóide (mais comuns); 2. Secundários: hipófise; 3. Terciários: hipotálamo (raros).
22
Q
No hipotireoidismo primário, o TSH estará ______ (alto/baixo), enquanto no hipotireoidismo secundário estará _______ (alto/baixo).
A
Alto; baixo.
23
Q
T3/T4 e TSH no hipertireoidismo primário?
A
↑T3/T4 ↓↓↓TSH.
24
Q
T3/T4 e TSH no hipertireoidismo secundário?
A
↑T3/T4 TSH normal ou elevado.
25
T3/T4 e TSH no hipotireoidismo primário?
↓T3/T4 ↑↑↑TSH.
26
T3/T4 e TSH no hipotireoidismo secundário?
↓T3/T4 TSH normal ou reduzido.
27
Tireotoxicose
Síndrome decorrente da exposição a grandes quantidades de hormônio tireoidiano. Hipertireoidismo é apenas uma das causas, não um sinônimo.
28
Hipertireoidismo
Hiperfunção da glândula tireoide, seja por estímulo central ou pela função autônoma do tecido tireoidiano. É uma das causas de tireotoxicose.
29
Causas de tireotoxicose sem hipertireoidismo? (3)
1. Strumma ovarii (tecido ectópico); 2. Tireoidites (principal); 3. Factícia (tireotoxicose).
30
Causas de tireotoxicose com hipertireoidismo? (7)
1. Bócio Multinodular Tóxico (BMT); 2. Iodo; 3. Graves (principal); 4. Mola hidatiforme; 5. Adenoma hipofisário; 6. Plummer; 7. Produtor de TSH (tumor hipofisário).
31
Tireotoxicose: Como identificar ou descartar hipertireoidismo?
Índice de Captação do Iodo Radioativo (RAIU).
32
RAIU 24h: Faixa de normalidade? (%)
5% a 30%.
33
RAIU 24h: Valor no hipertireoidismo?
35% a 95%.
34
RAIU 24h: Valor no hipotireoidismo?
< 5%.
35
Hipertireoidismo: Principal causa?
Doença de Graves (80%).
36
O hipertireoidismo predomina em _______ (homens/mulheres), entre os ______ (20-50/15-35) anos.
Mulheres (10:1); 20-50 anos.
37
Hipertireoidismo: Autoanticorpos? (3)
1. Anti-receptor do TSH (TRAb) em 90% dos casos; 2. Antitireoperoxidase (anti-TPO); 3. Antitireoglobulina (anti-TG).
38
Na Doença de Graves, o ______ (Anti-TPO/TRAb) age como um análogo do TSH estimulando a tireoide, enquanto o ______ (Anti-TPO/TRAb) é um marcador genérico de imunidade contra a tireoide, mais característico da Doença de Hashimoto.
TRAB; Anti-TPO.
39
Hipertireoidismo: Clínica? (3)
1. ↑Receptores β-adrenérgicos: insônia, tremor, taquicardia, sudorese e hipertensão; 2. ↑Metabolismo basal: polifagia, emagrecimento e hipercalcemia; 3. ↑Produção de calor: intolerância ao calor e ↑temperatura corporal.
40
No hipertireoidismo, a hiperativação β-adrenérgica eleva a FC, aumentando a PA _______ (sistólica/diastólica), e faz vasodilatação, reduzindo a PA _______ (sistólica/diastólica), tornando a PA _______ (convergente/divergente).
Sistólica; diastólica; divergente.
41
Doença de Graves: Sinais clássicos? (4)
1. Bócio Difuso Tóxico (sopro e frêmito); 2. Exoftalmia (projeção do globo ocular para fora de sua órbita); 3. Baqueteamento digital; 4. Edema (mixedema) pré-tibial (sem cacifo/"casca de laranja").
42
V ou F? O mixedema é causado principalmente pelo acúmulo de proteoglicanos, sendo exclusivo da Doença de Graves, não ocorrendo no hipotireoidismo.
Falso. O mixedema é causado principalmente pelo acúmulo de proteoglicanos, não sendo exclusivo da Doença de Graves, ocorrendo também no hipotireoidismo.
43
Doença de Graves: Exame físico? (6)
1. Queda de cabelo; 2. Atrofia/fraqueza muscular; 3. Pele quente e úmida; 4. Taquicardia; 5. Tremor fino; 6. Hipertensão arterial divergente.
44
Quando pensar em hipertireoidismo apático?
Idosos sem sintomas clássicos, apresentando alterações cardiovasculares (FA) e sintomas inespecíficos (astenia, fraqueza muscular e depressão).
45
Doença de Graves: Diagnóstico?
↑T4L e ↓TSH (hipertireoidismo primário). 1. Se T4L normal: dosar T3 (estará aumentado). 2. Se dúvida: autoanticorpos e RAIU.
46
Na tireotoxicose por Graves e Bócio Nodular Tóxico, o T3 livre será _____ (maior/menor) que o T4 livre.
Maior.
47
Manifestações cardiovasculares da tireotoxicose? (2)
Fibrilação Atrial (FA) e pressão arterial divergente.
48
Doença de Graves: Como diferenciar de tireoidites subagudas?
Captação de iodo radioativo (RAIU): 1. Doença de Graves: captação aumentada (homogênea); 2. Tireoidites: captação reduzida.
49
Doença de Graves: Como diferenciar de tireotoxicose factícia?
Dosagem de tireoglobulina: 1. Doença de Graves/tireoidites: elevada; 2. Tireotoxicose factícia: reduzida.
50
Drogas antitireoidianas?
Tionamidas: 1. Metimazol (MMZ) - primeira escolha; 2. Propiltiouracil (PTU).
51
Alternativa farmacológica para alérgicos a tionamidas (MMZ/PTU)?
Lítio.
52
Em quais situações o uso do PTU é preferível ao MMZ?
1. "Prenhez" (gestantes no 1º trimestre); 2. Tempestade tireoidiana; 3. Urticária (alérgicos/intolerantes ao MMZ).
53
Doença de Graves: Tempo para normalização do TSH?
3 meses. Por isso deve-se monitorizar a função tireoidiana com T4L.
54
Doença de Graves: O tratamento deve ser mantido por quanto tempo?
1-2 anos.
55
Urticária (alérgicos/intolerantes ao MMZ)?
56
Doença de Graves: O tratamento deve ser mantido por quanto tempo?
1-2 anos. (remissão em 50%)
57
Complicações relacionadas ao uso de drogas antitireoidianas?
1. Agranulocitose (mais temida); 2. Colestase (metimaZol: "colestaZe"); 3. Hepatite (Propiltiouracil: HePatite).
58
Doença de Graves: Terapias ablativas?
Iodo radioativo OU Cirurgia.
59
Doença de Graves: Indicações da terapia ablativa?
1. Recidiva pós tratamento farmacológico; 2. Toxicidade medicamentosa; 3. Não aderência ao tratamento.
60
Doença de Graves: Contraindicações ao iodo radioativo?
1. Gravidez; 2. Lactantes; 3. Grandes bócios; 4. Oftalmopatia grave.
61
Doença de Graves: Complicações do iodo radioativo?
Tireoidite por irradiação E/OU Piora da oftalmopatia.
62
Caso seja feito iodo radioativo em pacientes com grandes bócios, há risco de compressão extríseca da via aérea pela tireoidite e piora da oftalmopatia por Graves, sendo esta tratada com?
Corticoide.
63
V ou F? Idosos e cardiopatas que receberão iodo radioativo, devem receber drogas antitireoidianas pelo menos 3 meses antes do procedimento, para evitar a tireoidite por irradiação.
Falso. Idosos e cardiopatas que receberão iodo radioativo, devem receber drogas antitireoidianas pelo menos 1 mês antes do procedimento, para evitar a tireoidite por irradiação.
64
Doença de Graves: Indicações de cirurgia?
Sem melhora com tratamento clínico OU Contraindicação ao iodo radioativo.
65
Doença de Graves: Técnica cirúrgica? Preparo pré-operatório?
1. Tireoidectomia subtotal ou total (a depender do serviço). 2. Drogas antitireoidianas 6 semanas antes + Iodeto de potássio (Lugol) 7-10 dias antes.
66
Os betabloqueadores são drogas coadjuvantes no tratamento da doença de Graves, pois agem?
Controlando os sintomas adrenérgicos e bloqueando a conversão (T4 → T3).
67
Crise tireotóxica (tempestade tireoidiana)?
Exacerbação dos achados da tireotoxicose, com descompensação de um ou mais sistemas.
68
Crise tireotóxica: Clínica?
1. Alteração neurológica: confusão, delirium, agitação, psicose, estupor e coma; 2. Disfunção hepática e gastrointestinal: diarréia, náuseas, vômitos, dor abdominal, icterícia; 3. Hipertermia; 4. Taquicardia; 5. IC de alto débito.
69
Crise tireotóxica (tempestade tireoidiana): Tratamento?
PIB1C: 1. PTU em altas doses; 2. Iodo; 3. Beta bloqueador (propranolol); 4. 1 hora após o PTU (quando se administra o iodo); 5. Corticoide (dexametasona p/ evitar insuficiência adrenal).
70
Bócio Multinodular Tóxico (BMT)?
Múltiplos nódulos hipercaptantes na tireóide.
71
Bócio Multinodular Tóxico (BMT): Epidemiologia?
Mulheres > 60 anos.
72
Bócio Multinodular Tóxico (BMT): Clínica?
Quadro de tireotoxicose menos proeminente + sintomas compressivos: 1. Tosse (traqueia); 2. Disfagia (esôfago); 3. Rouquidão (nervo laríngeo Recorrente).
73
Bócio Multinodular Tóxico (BMT): Sinal típico?
Sinal de Pemberton: Congestão facial por ↓retorno venoso da cabeça e pescoço mediante elevação de MMSS.
74
Bócio Multinodular Tóxico (BMT): Diagnóstico?
Cintilografia tireoidiana (múltiplos nódulos hipercaptantes).
75
Bócio Multinodular Tóxico (BMT): Tratamento?
Tireoidectomia subtotal OU Radioiodo se alto risco cirúrgico.
76
Adenoma tóxico (doença de Plummer)?
Nódulo tireoidiano autônomo hiperfuncionante.
77
Adenoma Tóxico (doença de Plummer): Clínica?
Tireotoxicose e nódulo palpável.
78
Adenoma Tóxico (doença de Plummer): Diagnóstico?
Cintilografia (nódulo hipercaptante).
79
Adenoma Tóxico (doença de Plummer): Tratamento padrão?
Tireoidectomia parcial.
80
Adenoma Tóxico (doença de Plummer): Tratamento, se paciente jovem ou grandes nódulos?
Lobectomia com istmectomia + injeção de etanol guiado por USG.
81
Hipertireoidismo secundário: Diagnóstico?
↑T4L + TSH aumentado ou normal + TC/RM de sela túrcica (adenoma de hipófise).
82
Hipertireoidismo secundário: Tratamento?
Hipofisectomia transesfenoidal.
83
Hipertireoidismo subclínico?
T4L e T3 normais + ↓TSH.
84
O hipertireoidismo subclínico aumenta o risco de?
Fibrilação Atrial (FA) e osteoporose.
85
Hipertireoidismo subclínico: Indicações de tratamento?
Sintomáticos e assintomáticos com TSH < 0,1 mU/L + pelo menos 1 fator de risco: 1. Doença cardiovascular; 2. > 65 anos; 3. Mulheres pós-menopausa ou com fator de risco para osteoporose.
86
Hipotireoidismo?
Síntese/secreção insuficiente ou ação inadequada dos hormônios tireoidianos.
87
Hipotireoidismo: Etiologias?
1. Primário; 2. Central; 3. Transitório (tireoidite subaguda); 4. Resistência aos hormônios antitireoidianos.
88
Hipotireoidismo: Etiologias primárias?
1. Tireoidite de Hashimoto (+comum); 2. Neonatal (aplasia, ectopia); 3. Destruição da glândula (iodo radioativo/cirurgia, hemocromatose, amiloidose, esclerodermia); 4. Baixa ingesta de iodo; 5. Defeito enzimático.
89
Hipotireoidismo: Etiologias centrais?
1. Tumores hipofisários; 2. Craniofaringioma (crianças); 3. Síndrome de Sheehan.
90
Hipotireoidismo primário: Principal causa?
Tireoidite de Hashimoto.
91
Hipotireoidismo: Clínica?
1. Ganho de peso; 2. Sonolência; 3. Astenia e fraqueza muscular; 4. Depressão; 5. Intolerância ao frio; 6. Pele seca e espessa; 7. Madarose (queda de cílios); 8. Bradicardia; 9. Hipertensão arterial convergente.
92
Hipotireoidismo: Laboratório?
1. Anemia macrocítica; 2. ↑Colesterol; 3. ↑Triglicerídeos; 4. ↑Prolactina; 5. ↓Glicemia; 6. ↓Na+.
93
Tireoidite de Hashimoto: Achado histológico patognomônico?
Células de Askanazy. (células grandes com citoplasma eosinofílico, núcleo hipercromático e vacuolizado)
94
V ou F? O hipotireoidismo pode cursar com alterações menstruais, como menorragia (mais comum) e amenorréia.
Verdadeiro.
95
Hipotireoidismo na infância: Consequências?
1. < 2 anos: risco de cretinismo (retardo mental e baixa estatura) 2. > 2 anos: atraso no desenvolvimento puberal.
96
Manifestações clássicas de hipotireoidismo no RN?
ISCA: 1. Icterícia prolongada; 2. Sonolência; 3. Choro rouco; 4. Alimentação (dificuldade).
97
Hipotireoidismo congênito primário: Exame físico?
1. Hipotonia; 2. Fontanela alargada; 3. Hérnia umbilical; 4. Displasia; 5. Disgenesia; 6. Ectopia; 7. Atrofia da tireoide; 8. Retardo no DNPM.
98
V ou F? No hipotireoidismo congênito primário o tratamento precoce, normalmente, reverte o quadro.
Verdadeiro.
99
Como diferenciar o hipotireoidismo secundário do terciário?
Neuroimagem e teste do TRH: 1. TSH se eleva? Terciário (disfunção hipotalâmica); 2. TSH não se eleva? Secundário (disfunção hipofisária).
100
Hipotireoidismo: Tratamento? Meta?
1. Repor levotiroxina 1,6 mcg/kg. Idoso/cardiopata = menor dose + aumento gradual. 2. Meta: manter TSH inferior à metade dos níveis de referência.
101
Hipotireoidismo subclínico: Laboratorial?
T4L normal + ↑TSH. (estágio inicial do hipotireoidismo primário)
102
Hipotireoidismo subclínico: Indicações de tratamento?
1. Sintomáticos (ex.: dislipidemia, depressão, demência); 2. Gestantes ou intenção de engravidar; 3. TSH ≥ 10; 4. Infertilidade.
103
Estágio final de um hipotireoidismo não tratado ou tratado inadequadamente, em que há decréscimo do nível de consciência, hipotermia e lentificação do funcionamento de múltiplos órgãos?
Coma mixedematoso.
104
Coma Mixedematoso: Clínica?
1. ↓Nível de consciência; 2. Hipoventilação; 3. Hipotermia; 4. Hipotensão; 5. Bradicardia; 6. Obstipação.
105
O que é coma mixedematoso?
É uma condição caracterizada por um estado de consciência diminuído e outros sinais clínicos associados.
106
Quais são os sinais clínicos do coma mixedematoso? (6)
1. ↓Nível de consciência; 2. Hipoventilação; 3. Hipotermia; 4. Hipotensão; 5. Bradicardia; 6. Obstipação.
107
V ou F? No coma mixedematoso, além de hipoglicemia ocorre hipernatremia.
Falso. No coma mixedematoso, além de hipoglicemia ocorre hiponatremia.
108
Qual é o principal fator precipitante do coma mixedematoso?
Infecção.
109
Qual a conduta no coma mixedematoso? (3)
1. Levotiroxina em altas doses; 2. Hidrocortisona venosa; 3. Suporte (corrigir 'hipos' + ventilação + aquecimento).
110
O que é a síndrome do eutireoidiano doente?
É a liberação de citocinas em doenças sistêmicas graves que induz ao aumento da conversão de T4 em T3 reverso (rT3), reduzindo a progressão do catabolismo.
111
Quais são os achados laboratoriais da síndrome do eutireoidiano doente? (3)
1. ↑T3 reverso (T3r); 2. ↓T3; 3. ↓TSH.
112
V ou F? Devido à síndrome do eutireoidiano doente deve-se aguardar 2 semanas para avaliação da função tireoidiana após afecções agudas graves.
Falso. Deve-se aguardar 1 a 2 meses para avaliação da função tireoidiana após afecções agudas graves.
113
O que o iodo contido na formulação da amiodarona pode causar? (3)
1. Wolff-Chaikoff; 2. Jod-Basedow; 3. Tireoidite.
114
V ou F? A amiodarona deve ser suspensa nos casos de hipotireoidismo, podendo mantê-la nos casos de tireotoxicose.
Falso. A amiodarona deve ser suspensa nos casos de tireotoxicose, podendo mantê-la nos casos de hipotireoidismo.
115
Qual é a principal causa de bócio difuso atóxico no mundo?
Deficiência de iodo.
116
Qual é a principal causa de bócio difuso atóxico no Brasil?
Tireoidite de Hashimoto e bócio esporádico simples.
117
Quando e como tratar o bócio difuso atóxico?
1. Sintomas compressivos e/ou razões estéticas. 2. Levotiroxina (suprime TSH).
118
No hipotireoidismo a pressão arterial tende a ser ________ (convergente/divergente), enquanto no hipertireoidismo é ________ (convergente/divergente).
Convergente; divergente.
119
Qual é o tratamento para o bócio multinodular atóxico? (2)
Cirurgia ou iodo radioativo.
120
O que são tireoidites?
Inflamação da tireoide, liberando os hormônios de forma abrupta na circulação, terminando com hipotireoidismo após exaurir o conteúdo folicular.
121
O diagnóstico das tireoidites subagudas é feito durante a fase de _________ (hipertireoidismo/hipotireoidismo), enquanto as tireoidites crônicas classicamente abrem o quadro com _________ (hipertireoidismo/hipotireoidismo).
Hipertireoidismo; hipotireoidismo.
122
Qual é a principal causa de tireoidite subaguda?
Tireoidite Granulomatosa Subaguda (de De Quervain).
123
Qual é a principal causa de tireoidite crônica?
Tireoidite Linfocítica Crônica (de Hashimoto).
124
Qual é a principal causa de hipotireoidismo?
Tireoidite Linfocítica Crônica (de Hashimoto).
125
Qual é a epidemiologia da tireoidite de Hashimoto?
Mulheres (5:1) > 50 anos.
126
Quais são os anticorpos associados à tireoidite de Hashimoto? (3)
1. Anti-TPO (95-100%); 2. Antitireoglobulina (60%); 3. TRAb (15-20%).
127
V ou F? O anti-TPO, apesar de não ser específico para a tireoidite de Hashimoto, estará presente em praticamente todos os casos, sendo útil para diferenciar de outras etiologias de hipotireoidismo.
Verdadeiro.
128
Qual é a clínica da tireoidite de Hashimoto?
Tireoidite indolor com tireotoxicose (por 2-8 semanas) seguido de hipotireoidismo subclínico + formação de bócio.
129
Qual risco a tireoidite de Hashimoto apresenta?
Risco para linfoma de tireoide.
130
V ou F? É comum a associação de Hashimoto com outras doenças autoimunes (vitiligo, doença de Addison, anemia perniciosa, etc).
Verdadeiro.
131
Quais são os achados laboratoriais na tireoidite de Hashimoto? (3)
1. ↓T4L; 2. ↑TSH; 3. ↑Anti-TPO.
132
O que deve ser solicitado em caso de Hashimoto + aspecto nodular?
Biópsia (infiltrado linfocítico folicular).
133
Qual é o tratamento para a tireoidite de Hashimoto?
Repor levotiroxina ad eternum.
134
No tratamento do hipotireoidismo deve-se repor ___ (T3/T4) pela sua _____ (maior/menor) meia-vida.
T4; maior.
135
Qual é a posologia da reposição de levotiroxina (T4)?
1.6 mcg/kg/dia pela manhã (↓insônia).
136
V ou F? Para a reposição de levotiroxina em coronariopatas e idosos deve-se iniciar em baixas doses (25-50mcg/dia) pelo risco de reduzir demasiadamente a demanda cardiovascular induzindo fenômenos isquêmicos.
Falso. Deve-se iniciar em baixas doses (25-50mcg/dia) pelo risco de aumentar demasiadamente a demanda cardiovascular induzindo fenômenos isquêmicos.
137
V ou F? O tratamento das tireoidites no estágio de tireotoxicose se restringe ao controle sintomático com betabloqueadores, não sendo justificado o uso de tionamidas pelo caráter autolimitado da fase.
Verdadeiro.
138
Qual é o sinônimo da tireoidite de De Quervain?
Tireoidite subaguda granulomatosa ou de células gigantes.
139
Qual é a etiopatogenia da tireoidite de De Quervain?
Reativa pós-viral (1-3 semanas após IVAS).
140
Quais são os sinais clínicos e laboratoriais da tireoidite de De Quervain?
1. Dor intensa (pior à palpação); 2. Tireotoxicose (50% dos casos); 3. ↑ VHS (> 50 mm/h).
141
Qual é o tratamento da tireoidite de De Quervain?
Sintomático (AINEs. Prednisona se ausência de melhora em 24-48h).
142
A tireoidite subaguda linfocítica é causada por um fenômeno...
autoimune autolimitado.
143
Qual é a clínica da tireoidite linfocítica subaguda?
Tireoidite indolor com tireotoxicose (por 2-8 semanas) seguido de hipotireoidismo subclínico + formação de bócio.
144
Qual é o tratamento da tireoidite linfocítica subaguda?
Sintomáticos (betabloqueadores). Na fase de hipotireoidismo, repor levotiroxina.
145
A tireoidite pós-parto é autoimune subaguda _______ (indolor/dolorosa), podendo ocorrer em até ___ (um/dois) ano(s) após o parto, com _____ (alta/baixa) recorrência.
Indolor; um; alta.
146
Quais são as fases da tireoidite pós-parto? (3)
1. Tireotoxicose (2 a 8 semanas); 2. Hipotireoidismo (2 semanas a 8 meses); 3. Recuperação do eutireoidismo.
147
Qual é a clínica e tratamento da tireoidite infecciosa (supurativa)?
1. Piogênica: dor aguda + flogose + febre alta + supuração. 2. Drenagem cirúrgica + antibiótico.
148
A tireoidite medicamentosa está relacionada à... (4)
1. Amiodarona; 2. Lítio; 3. Alfa-interferon; 4. Interleucina.
149
Como se manifesta a tireoidite actínica?
Hipertireoidismo após iodo radioativo, podendo ser dolorosa.
150
V ou F? A tireoidite fibrosante de Riedel (invasiva) é rara, crônica e de origem não muito bem definida (autoimune?).
Verdadeiro.
151
A tireoidite fibrosante de Riedel (invasiva) associa-se com... (3)
1. Doença de Graves; 2. Anemia perniciosa; 3. Síndromes esclerosantes.
152
Qual é o tratamento da tireoidite fibrosante de Riedel (invasiva)? (3)
1. Cirurgia (descompressão traqueal); 2. Corticoide; 3. Tamoxifeno.
153
Em todo quadro de hiperprolactinemia deve-se avaliar a possibilidade de...
hipotireoidismo.
