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Tireoide Flashcards

(72 cards)

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1
Q 
Dimensões da Tireoide
Peso:
Comprimento/lobo:
Largura/lobo:
Profundidade/lobo:
A

Peso: 20g
Comprimento: 4cm/lobo
Largura: 2,0 cm/lobo
Profundidade: 1,5-2,0 cm/lobo

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2
Q

Origem biológica da glândula tireoide:

A

Forame cego (assoalho da língua)

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3
Q

O que as células medulares C (parafoliculares) secretam? ele está envolvido no metabolismo de quais elementos?

A

Secreta Calcitotnina

Metabolsimo do cálcio e do fósforo.

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4
Q

Qual a enzima responsável pela síntese de T3 e T4?

A

Tireoperoxidase ou Peroxidase tireoidea

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5
Q

Qual dos hormônios é responsável pela maior atividade biológica nos tecidos periféricos: T3 ou T4?

A

T3.

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6
Q

Síndrome de Pendred:

A

Doença genética, em que há deficiência de Pendrina (forma poro que leva de volta o Iodo do citoplasma da celula folicular para o coloide)
Hipotireoidismo primário (deficiência parcial da organificaçãodo Iodo) + Surdez neurossensorial.

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7
Q

Agentes que podem suprimir a secreção do TSH:

A
  • Hormonios tireoidianos e análogos
  • Dopamina e agonistas dopaminérgicos
  • Somatostatina e análogos
  • Dobutamina
  • Glicocorticoides (aguda e em doses elevadas)
  • IL-1 beta e IL-6
  • TNF-alfa
  • Bexaroteno (Agonista do receptor retinoide X)
  • Fenitoína
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8
Q

Ingestão recomendada de Iodo pela OMS:

A

150 mcg/dia

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9
Q

Fenômeno de Jod-Basedow (Tireoide):

A

Hipertireoidismo seguido à administração de iodo ou iodeto, seja por meio de suplementos dietéticos ou de contraste iodado.

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10
Q

Qual enzima leva à formação do T3R (Tireoide)?

A

Desiodase tipo 3. (Principal enzima inativadora do T3)

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11
Q

Condições que inibem a Desiodase tipo 1 (Tireoide):

A
  • Doença grave (sd eutireoideo doente)
  • Hipotireoidismo
  • Uso de drogas:
    . Propiltiouracil
    . Propranolol
    . Ácido Iopanoico
    . Corticoide
    . Amiodarona
    . Ipodato (contraste iodado)
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12
Q

Principais aspectos clínicos encontrados na RESISTÊNCIA AOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS:

A
  • Níveis séricos ELEVADOS dos hormonios (TSH e T4L)
  • TSH normal com bioatividade aumentada
  • Bócio
  • Retardo do crescimento e baixa estatura
  • IMC baixo na infância
  • Osteopenia
  • Perda da audição
  • Infecções repetidas de VAS
  • Hiperatividade e deficit de atenção, QI baixo
  • Taquicardia, FA, IC.
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13
Q

Na investigação de hipotireoidismo e hipertireoidismo primáros, o TSH é o exame mais específico para diagnóstico. V ou F?

A

F. Ele é o MAIS SENSÍVEL.

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14
Q

Quais são os hormônios a serem solicitados na suspeita de HIPERTIREOIDISMO?

A

TSH, T3 TOTAL e T4 LIVRE.

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15
Q

Quais são os hormônios a serem solicitados na suspeita de HIPOTIREOIDISMO?

A

TSH e T4 LIVRE.

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16
Q

O que é o efeito Wolf-Chaikoff?

A

Administração de iodo em excesso promovendo bloqueio temporário da produção dos hormônios tireoidianos.
Inibição da organficação do iodo.

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17
Q

Processo fisiopatológico na oftalmopatia da Doença de Graves:

A

Reação cruzada com antígenos das membranas dos fibroblastos e dos m. lisos da região ocular (parecem com os rec. de TSH).

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18
Q

Qual o anticorpo mais relacionado à Doença de Graves (Bócio Difuso Tóxico)?

A

TRAb (anticorpo antirreceptor de TSH)

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19
Q

Definição de Hipertireoidismo e de Tireotoxicose:

A

Hipertireoidismo: hiperfunção da glândula tireoide

Tireotoxicose: estado clínico resultante do excesso de hormônios da tireoide nos tecidos.

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20
Q

Manifestações Clínicas mais específicas da Doença de Graves:

A

Bócio difuso, oftalmopatia (exoftalmia, proptose bilateral, olhar fixo, retração palpebral; eventualmente oftalmoplegia), dermopatia (mixedema pré-tibial) e acropatia (baqueteamento digital e unhas de Plummer - descolamento da porção dstal da unha do leito ungeal).

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21
Q

Marcador universal da doença tireoidiana autoimune:

A

Anti-TPO (anti-treoperoxidase)

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22
Q

Alteração histológica na Doença de Graves:

A

Superpopulação de células foliculares, fazendo protrusão em forma de papila para o lúmendo folículo. Aumento importante do tecido linfoide no estroma interfolicular.

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23
Q

Fatores de risco para o desenvolvimento da doença de Graves:

A
  1. Susceptibilidade genética (atribui-se a alguns subtipos HLA, gene CTLA-4 e com a tirosina fosfatase)
  2. Infecção (mimetismo molecular?)
  3. Estresse (ação do cortisol?)
  4. Gênero - F:M = 9:1
  5. Gravidez (pode haver piora da doença no pós-parto)
  6. Iodo e medicamentos
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24
Q

Manifestações clínica da Tireotoxicose:

A

Historia subaguda/crônica de:
Insônia, cansaço extremo, agitação psicomotora, incapacidade de concentração, nervosismo, dificuldade em controlar as emoções, agressividade, sudorese excessiva, intolerância ao calor, aumento do número de evacuações diárias e amenorreia/oligomenorreia.

Ex Físico: pele quente e úmida; tremor fino e sustentado, queda de cabelo, fraqueza muscular.

  • Olhos: retração palpebral, olhar fix e brilhante, piscar frequente (indicam exacerbação simpática).
  • ACV: hipertensão sistólica com PA divergente, taquicardia sinusal, B1 hiperfonética, sopro sistólico inocente (às vezes B3). Alguns pacientes evoluem com uma cardiomiopatia dilatada.
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25
O que é o Hipertireoidismo Apatético?
Tireotoxicose em idosos. Predominam as manifestação cardiovasculares em detrimento das adrenérgicas
26
Escala de gravidade da Oftalmopatia de Graves
Grau 0: sem sinais e sintomas Grau 1: somente sinais (retração, olhar fixo, lid lag,..) Grau 2: sinais e sintomas (edema periorbitário) Grau 3: Exoftalmia/proptose (> 22mm no ex. Hertel) Grau 4: Diplopia (m. extraoculares) Grau 5: Lesão de córnea Grau 6: Perda da acuidade visual - n. óptico.
27
Escore de Atividade Clínica da Oftamopatia de Graves: | Mourits e cols
- Dor retrobulbar espontânea - Dor ao movimentar os olhos - Eritema palpebral - Eritema conjuntival - Quemose - Edema de carúncula - Edema palpebral Oftalmopatia em atividade se > 3
28
Definição e manifestação clínica da Crise Tireotoxica (Tempestade tireoidiana ):
Exacerbação do estado hipertireoidiano ue põeem risco a vida do paciente. Clínica: confusão, delirium, agitação, psicose franca, podendo evoluir para onbubilação/esturopor/coma. Outros: hipertermia (38-41ºC), IC de alto débito, PA divergente, taquicardia acentuada, FA aguda, icterícia (com eventual Ins. hepática), sudorese intensa, diarreia, náuseas e vômitos. Choque hiperdinâmico com componente cardiogênico.
29
Fatores precipitantes da Crise Tireotoxica:
Em paciente com hipertireoidismo (+ comum na d. Graves): 1. Infecção 2. Cirurgia 3. Terapia com Iodo radioativo 4. Suspensão de drogas antitireoidianas 5. Uso de amiodarona 6. Ingestão de hormônios tireoidianos 7. IC 8. Toxemia da gravidez 9. Hipoglicemia 10. Parto 11. Estress emocional importante 12. Outros: embolia pulmonar, AVE, Cetoacidose diabética, trauma glandular, extração dentária, IAM...
30
Escala de Herman para gravidade da Crise Tieotoxica:
Estágio I: Agitação, tremor intenso, desidratação, FC > 150 bpm, arritmia, hipertermia, diarreia. Estágio II: I com distúrbios do nível de consciência (desorientação no tempo e espaço, esturpor/obnubilação/sonolência, psicose) Estágio III: coma
31
Tratamento da Crise tireotoxica | Objetivo e manejo:
Objetivo: inibir desiodase 1, bloqueando a conversão de T4 e T3 nos tecidos. 1. Propiltiouracil (SNE, VO, VR) Ataque: 800 mg Em seguida: 200-300 mg - 8/8h 2. Iodo (somente APÓS 1 HORA DO PTU) - VO Iodeto de Potássio 5 gotas - 8/8h ou Lugol 10 gotas - 8/8h 3. Propranolol (EV): Fazer 1 mg até a dose de 10 mg ou (VO): 40-60 mg - 6/6h 4. Dexametasona (EV): 2 mg - 6/6h *Podem ser empregados 5. Carbonato de Lítio (VO): 300 mg - 6/6h 6. Colestiramina (VO): 4g - 6/6h
32
Síndrome de Marine-Lenhart:
Bócio multinodular tóxico + Goença de Graves (paciente com BMT e oftalmopatia)
33
O que é a doença de Plummer?
É o adenoma tóxico. Nódulo tireoidiano autônomo, hiperfuncionante que produz quantidades suprafisiológicas de hormonios tireoidianos.
34
Patogênese da doença de Plummer:
mutação somática dos receptores de TSH em células foliculares, levando a maior propensão ao acoplamento com a proteína G, levando a hiperplasia, proliferção e hiperfunção celular.
35
O que é o Struma Ovarii?
Teratoma ovariano que contém tecido tireoideo, que secreta T4 e T3.
36
O que determina (histologicamente) a formação do edema não compressível do hipotireoidismo (Mixedema)?
Deposição de mucopolissacarídeos (glicosaminoglicanas).
37
Onde se encontra a causa do Hipotireoidismo Primário: Secundário: Terciário:
Primário: Tireoide Secundário: Hipófise(TSH) Terciário: Hipotálamo (TRH)
38
Fatores de risco para hipotiireoidismo:
- Idade > 65 anos - Mulher (8:1) - Puerpério - História familiar - Irradiação prévia de cabeça e pescoço - Doenças autoimunes (DM 1, Vitiligo, anemia perniciosa) - Drogas (amiodarona, lítio, tionamidas, INF-alfa,... - Síndromes (Down, Turner) - Infecção cronica pelo HCV - Dieta pobre em iodo
39
Hipotireoidismo de conusmo:
Acontece principalmente em crianças a partir de hemangiomas e fibromas. Mecanismo via produção de desiodase tipo 3 (transforma T4 em T3R - que é inativo).
40
Causa mais comum de hipotireoidismo no Brasil:
Tireoidite de Hashimoto.
41
Marco radiológico do Craniofaringioma:
Calcificações heterogêneas na região da sela túrcica.
42
O que é a Síndrome de Van Wyk Grumbach?
Puberdade precoce isossexual por Hipotireoidismo na infancia (inicio após os 2 primeiros anos de vida).
43
Meia-vida da Levotiroxina:
7 dias.
44
Dose inicial da Levotiroxina em: 1. Adultos jovens saudáveis 2. Idosos (> 60 anos) 3. Cardiopatas graves 4. Crianças (Neonato)
1) 1,6-1,8 mcg/kg/dia 2) 50 mcg/dia 3) 12,5-25 mcg/dia 4) 10-15 mcg/kg/dia
45
O objetivo do tratamento com Levotiroxina é manter o T3 na faixa de referência. V ou F?
F. É manter o TSH na faixa de referência (0,5-5mU/L). | *No hipotireoidismo central o controle da dose é feito com o T4L
46
Drogas que aumentam o metabolismo hepático da L-T4:
- Rifampicina - Fenobarbital - Carbamazepina - Estrogênio - Fenitoína - Sertralina - Estatinas (?)
47
Drogas que reduzem a absorção da L-T4:
- Colestiramina - Sucralfato - Omeprazol - Hidróxido de Alumínio - Sulfato ferroso - Carbonato de Cálcio - Proteínas da soja Raloxifeno - Lovastatina (?)
48
Drogas/Situações que diminuem a conversão de T4 em T3:
- Amiodarona, deficiência de Se | - Cirrose hepática.
49
Definição de Hipotireoidismo subclínico:
É uma definição LABORATORIAL: | TSH elevado com T4L normal.
50
Como é feito o rastreio de hipotireoidismo na gestação?
Dosagem sérica de TSH, T4L e Anti-TPO no início da gestação.
51
Quais sãos os tipos de tireotoxicose ocasionada pela amiodarona (TIA)?
Tipo I: há anormalidade subclínica subjacente (ex. Graves subclínico, etc) Tipo II: ativação lisossomal pela droga --> tireoidite destrutiva.
52
Terapia do Coma Mixedematoso:
1. Suporte geral 2. Levotiroxina em altas doses Bolus 500-800 mcg BIC: 100 mcg/dia - EV 3. Hidrocortisona 50 mg - 6/6h
53
Principais achados clínicos e laboratoriais do Coma Mixedematoso:
- RNC - Hipoventilação - Hipotermia - Bradicardia - Hiponatremia - Hipoglicemia - Lactato elevado - Causas precipitantes: infecção (respiratoria /TGU), administração de sedativos, agravamento de condição clínica preexistente/subjacente
54
O que é o sinal de Pemberton e o que ele significa?
- Ao elevar os braços acima da cabeça, o paciente sente fraqueza e tontura, com snais de congestão facial. - Bócio mergulhante
55
Encefalopatia de Hashimoto:
Quadro neurológico: sinais parecidos com AVC, psicose, convulsões, com proteinorraquia e alterações no EEG + altos títulos de anti-TPO.
56
As células de Askanazy são patognomônicas de qual Tireoidite?
Tireoidite de Hashimoto.
57
Indicações de PAAF nos casos de tireoidite de Hashimoto:
- Dor local - Cresicmento rápido - Presença de nódulos
58
O que é a Tireoidite de Quervain?
Tireoidite granulomatosa, de células gigantes, reação pós-viral (Coxsackie, adenovírus, caxumba, sarampo, vírus sincicial respiratório). Caracterizada por quadro álgico na cervical anterior.
59
Drogas que podem causar tireoidite (são 3):
- Alfainterferona - Interleucina-2 - Amiodarona
60
Quais são os tumores de tireoide bem diferenciados:
- Carcinoma papilífero (principal) | - Carcinoma folicular
61
Quais são os tumores de tireoide pouco diferenciados
- Carcinoma medular da tireoide (Células C - parafoliculares) - Carcinoma anaplásico - Carcinoma de células gigantes e fusiformes (spindle) - Carcinoma de células pequenas.
62
O único fator de risco conhecido para Linfoma de tireoide é a Tireoidite de Hashimoto. V ou F?
V.
63
Características de um nódulo tireoidiano que aumentam a probabilidade pré-teste de malignidade: (São 4)
1. Crescimento rápido 2. Fixação aos tecidos adjacentes 3. Surgimento de rouquidão 4. Adenomagelia ispilateral
64
Tumor maligno mais comum da tireoide:
Papilífero.
65
Caracteristicas clínicas que determinam baixo risco de mortalidade e recidiva no ca de tireoide:
- Idade < 40 anos - Sexo feminino - Tumor confinado à tireoide, sem extensão capsular ou extracapsular - Ausência de metástase - < 2 cm - Bem diferenciado.
66
Caracteristicas clínicas que determinam alto risco de mortalidade e recidiva no ca de tireoide:
- Idade > 40 anos - Sexo masculino - Extensão extratireoidiana com invasão capsular - Metástase regional ou à distância - > 2 cm - Pouco diferenciado.
67
Principal complicação da radioablação com I 131:
Sialoadenite (inflamação das glândulas salivares).
68
Principal fator de risco para Carcinoma papilífero:
História de irradiação cervical.
69
O diagnóstico de Ca folicular é confirmado pela PAAF. V ou F?
F. O ca folicular só pode ser confirmado pela análise histopatológica convencional. O Ca papílifero é que pode ser diagnósticado pela PAAF.
70
Complicações da tireoidectomia:
- Lesão dos nervos laríngeos (superior e recorrente): rouquidão/paralisia de cordas vocais. - Hipoparatireoidismo (mais comum): hipocalcemia aguda.
71
Indicações de PAAF (Punção Aspirativa por Agulha Fina) de nódulo tireoidiano? (São 5)
1. Nódulos de qualquer tamanho associados à linfadenopatia cervical suspeita 2. Nódulos > 0,5 cm com características sugestivas de malignidade na US 3. Nódulos >/= 1,0 cm, sólidos ou não sólidos com microcalcificações 4. Nódulos mistos (cístico-sólidos) com>/= 1,5 cme características sugestivas de malignidade na US ou >/= 2,0 cm, independentemente das características da US 5. Nódulos espongiformes >/= 2,0 cm
72
Classificação de Bethesda e suas respectivas conduas:
``` Bethesda 1 (Inconclusivo/Insatisfatório): Repetir PAAF Bethesda 2 (Benigno): seguimento clínico com US a cada 6-18 meses Bethesda 3 (Atipia de significado indeterminado): Repetir PAAF Bethesda 4 (Tumor folicular): Análise genética/cirurgia Bethesda 5 (Suspeito para malignidade): Análise genética/cirurgia Bethesda 6 (Maligno): Cirurgia ```

Endocrinologia (3 decks)

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