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FARMACO II > TIROIDES > Flashcards

TIROIDES Flashcards

(69 cards)

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1
Q

que secreta la glándula tiroides

A

. T3, T4 , también calcitonina

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2
Q

En que tiene influencia t3 y t4

A

. Influencia en el crecimiento y metabolismo

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3
Q

Quién regula la secreción de las h.tiroideas

A

. La regulación de las H: Tiroideas por Hormona estimulante de la tiroides (TSH) secretada por la hipófisis.

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4
Q

La evaluación de la función tiroidea

A

. La evaluación de la función tiroidea se realiza mediante el dosaje de los niveles de T4 y TSH

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5
Q

Tto de hipotiroidismo e hipertiroidismo

A

.Hipotiroidismo : terapia de reemplazo
.Hipertiroidismo : drogas antitiroideas :
–metimazol
–propiltiuracilo
-Otros inhibidores tiroideos: inhibidores iónicos : interfieren con la captación de
yoduro por la tiroides ; y yodo radiactivo

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6
Q

QUE SON LAS Hormonas tiroideas

A

Compuestos de yodo con actividad biológica

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7
Q

Funciones de las hormonas tiroideas

A

2 funciones : crucial para el desarrollo normal del SNC, y en los adultos mantiene la homeostasis metabólica

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8
Q

Metabolismo de H.TIROIDEAS

A

metabolismo: H. Tiroideas ocurre primariamente en el hígado , también a nivel local : cerebro

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9
Q

Almacen de h.tiroideas

A

almacenan: glándula tiroides

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10
Q

Quien regula la concentración de H. tiroideas y mediante que sistema?

A

la concentración de h. Tiroideas , es regulada por la TSH por un sistema de Feedback negativo

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11
Q

Acción de las H. tiroideas

A

acción : principalmente es unión con un receptor y modulan la trascripción específica de genes

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12
Q

Relación estructura, actividad

A

.estructura estereoquímica juega un rol importante en la función
.si se agrega o reemplaza moléculas varía su acción: la tryodotironina es 5 veces más potente que la tiroxina

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13
Q

quien es mas potente de las hormonas tiroideas?

A

la tryodotironina es 5 veces más potente que la tiroxina

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14
Q

SÍNTESIS DE H. TIROIDEAS:

A

Las HT. Son sintetizadas y almacenadas como residuos de aminoácidos de tiroglobulina , proteina componente principal del coloide folicular tiroides.
Tiroglobulina : glucoproteina compleja ,constituida por dos subunidades idénticas con un PM: 330 Da.

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15
Q

SÍNTESIS, ALMACENAMIENTO, LIBERACIÓN , INTERCONVERSION DE HORMONAS

A

CAPTACIÓN DEL YODO POR LA GLANDULA

OXIDACIÓN DEL YODO YIODINACION de grupos tirosyl de la tiroglobulina

ACOPLAMIENTO DE productos de iodotirosina

Producción

IODOTIRONINAS

PROTEOLISIS DE TIROGLOBULINA

LIBERACIÓN DE TIROXINA Y TRIYOTIRONINA A LA CIRCULACIÓN

CONVERSIÓN DE TIROXINA A TRIYODOTIRONINA EN TEJIDOS PERIFERICOS

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16
Q

PATOLOGIA

A

PATOLOGIA TIROIDEA: cambios en consistencia o tamaño de tiroides; o cambios en la secreción de hormonas

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17
Q

En Recién Nacidos es importante la realización

A

En Recién Nacidos es importante la realización de un Screening de H. Tiroideas ,para detectar casos de hipotiroidismo congénito y actuar prontamente

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18
Q

hipertiroidismo actualmente se le conoce como

A

Enf. De Grave Basedow.

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19
Q

Hipotiroidismo adulto se le conoce como

A

enf. De Gulls

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20
Q

TRANSPORTE DE HORMONAS TIROIDEAS EN LA SANGRE

A

El transporte de yodo principalmente por la tiroxina 90-95% , la triyodotironina sólo el 5%

Las hormonas tiroideas se une a proteínas plasmáticas principalmente a globulinas , tienen pobre afinidad por la albúmina

T4 une proteína pre-albumina : transtiretina

Su unión a proteínas disminuye su metabolismo y excreción.

Hormonas libre : T4 0.03% , T3 0.3%

Solamente la hormona libre tiene actividad metabólica.

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21
Q

Las hormonas tiroideas se une a

A

Las hormonas tiroideas se une a proteínas plasmáticas principalmente a globulinas , tienen pobre afinidad por la albúmina

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22
Q

T4 une proteína pre-albumina

A

transtiretina

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22
Q

Su unión a proteínas disminuye su

A

Su unión a proteínas disminuye su metabolismo y excreción.

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23
Q

Hormonas libre :

A

T4 0.03% , T3 0.3%
Solamente la hormona libre tiene actividad metabólica.

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24
DEGRADACIÓN Y EXCRECIÓN:
T4 eliminada lentamente 6-7 días Hipertiroidismo TV50 3-4 días , hipotiroidismo TV50 9-10d. T3 TV50 : 1 día Hígado principal sitio de degradación no deyodinativo T4 y T3 se conjugan con ac. Glucoronido y sulfúrico , forman grupos hidroxifenólicos que se elimina por la bilis , pasan a circulación enteropática sufren hidrólisis y son reabsorbidas. 20% de T4 elimina en heces.
25
T4 y T3 se conjugan con
T4 y T3 se conjugan con ac. Glucoronido y sulfúrico , forman grupos hidroxifenólicos que se elimina por la bilis , pasan a circulación enteropática sufren hidrólisis y son reabsorbidas.
26
que % de T4 se elimina en heces?
20%
26
principal sitio de degradación
Hígado principal sitio de degradación no deyodinativo
26
REGULACIÓN DE LA FUNCION TIROIDEA.
. TSH secretada a manera de pulsos y mediante un patrón circadiano por la hipófisis. . Mayor concentración sueño y noche. . TSH regulada por la secreción de TRH del hipotálamo en respuesta a la concentración libre de T4 en la sangre. . TRH ( Hormona liberadora de TSH) estimula la secreción de TSH por la hipófisis . Los glucocorticoides inhiben la estimulación de TRH para la secreción de TSH . TSH estimula la entrada de yodo , organificación, síntesis de hormonas, endocitosis y proteolisis del coloide.
27
inhiben la síntesis y liberación de TRH y TSH.
La somatostatina (SST) puede inhibir la acción de TRH, al igual que la dopamina, y concentraciones elevadas de glucocorticoides.
27
Se necesitan ? concentraciones de yodo para la síntesis de tiroxina, pero concentraciones ? inhiben la síntesis y liberación de tiroxina.
Se necesitan bajas concentraciones de I- para la síntesis de tiroxina, pero concentraciones elevadas inhiben la síntesis y liberación de tiroxina.
28
RELACION ENTRE YODO Y FUNCION TIROIDEA:
Requiere un adecuado aporte de yodo en la dieta , para asegurar una función normal de tiroides Disminución yodo estimula la TSH que origina hiperplasia e hipertrofia tiroides ( bocio) Disminución de aporte de yodo en forma prolongada produce cretinismo e hipotiroidismo. El Bocio es endémico en áreas de : Sudamérica , Asia , África Requerimiento diario de yodo : 1-2 ug/ Kg Un niño debe recibir un aporte diario de yodo : 40-120 ug , un adulto 150 ug. Durante el embarazo se incrementa en 25 ug adicionales y 50 ug en la lactancia. En la Prevención del Bocio se emplea el consumo de Sal Yodada : 100ug de I/Gr. De Sal.
29
Disminución yodo
Disminución yodo estimula la TSH que origina hiperplasia e hipertrofia tiroides ( bocio)
30
Disminución de aporte de yodo en forma prolongada
produce cretinismo e hipotiroidismo.
31
El Bocio es endémico en áreas de
El Bocio es endémico en áreas de : Sudamérica , Asia , África
32
Requerimiento diario de yodo
1-2 ug/ Kg
33
Un niño debe recibir un aporte diario de yodo : ?? , un adulto ??
Un niño debe recibir un aporte diario de yodo : 40-120 ug , un adulto 150 ug.
34
Durante el embarazo se incrementa ??de yodo diario adicionales y ?? adicionales en la lactancia.
Durante el embarazo se incrementa en 25 ug adicionales y 50 ug en la lactancia.
35
En la Prevención del Bocio se emplea
En la Prevención del Bocio se emplea el consumo de Sal Yodada : 100ug de I/Gr. De Sal.
36
ACCIONES DE LAS HORMONAS TIROIDEAS:
T3 se une receptor nuclear de alta afinidad luego une a secuencias específicas de ADN , modula trascripción de genes y genera la síntesis proteica. T4 actúa como Pro-hormona.
37
CRECIMIENTO Y DESARROLLO
Intervienen en la trascripción del ADN y síntesis proteica Intervienen en el crecimiento y desarrollo normal Rol crítico en el desarrollo neuronal : neurogénesis La ausencia de H. Tiroideas durante el periodo de activa neurogénesis ( hasta los 6 meses post parto) produce un retardo mental irreversible ( CRETINISMO), acompañado : alteraciones morfológicas múltiples del cerebro , disturbios en la migración neuronal, daño proyección axonal, disminución de la sinaptogénesis. Suplemento de T4 durante las primeras 2 semanas de vida previenen estos eventos. Hipotiroidismo : disminución de la proteína básica de mielina T4 también interviene en la síntesis proteica y enzimática no sólo del cerebro.
38
La ausencia de H. Tiroideas durante el periodo de activa neurogénesis
La ausencia de H. Tiroideas durante el periodo de activa neurogénesis ( hasta los 6 meses post parto) produce un retardo mental irreversible ( CRETINISMO), acompañado : alteraciones morfológicas múltiples del cerebro , disturbios en la migración neuronal, daño proyección axonal, disminución de la sinaptogénesis.
39
durante las primeras 2 semanas de vida
Suplemento de T4 durante las primeras 2 semanas de vida previenen estos eventos.
40
Hipotiroidismo : disminución
Hipotiroidismo : disminución de la proteína básica de mielina
41
T4 también interviene en la síntesis
proteica y enzimática no sólo del cerebro.
42
EFECTOS
EFECTO CALORIGENICO EFECTO CARDIOVASCULAR EFECTOS METABOLICOS
43
EFECTO CALORIGENICO
Incremente el consumo de oxigeno Muchos tejidos contribuyen a esta respuesta : corazón , músculos, hígado, riñón, son estimulados por las H. Tiroideas. 4% efecto lipogénesis ; la T3 estimula lipólisis.
44
EFECTO CV
Tiene acciones directas e indirectas; los cambios en la función cardiaca se hacen clínicas en estados de disfunción tiroidea Hipertiroidismo: taquicardia incrementa Vol. Sanguíneo incrementa el Gasto Cardiaco Hipertrofia cardiaca disminución resistencia vascular periférica incrementa la presión del pulso Hipotiroidismo: Bradicardia Disminución del gasto cardiaco Efusión pericárdica Incrementa resistencia vascular periférica Disminución de la presión del pulso Incrementa presión arterial media Efecto directo: regula la expresión de genes miocárdicos : interviene en la contractilidad Efecto indirecto : incrementa la sensibilidad del miocito por las catecoláminas , mediante la regulación de expresión de receptores de B-adrenérgicos.
44
EFECTOS METABOLICOS
Estimula el metabolismo del colesterol y ac. Biliares. Hipotiroidismo : hipercolesterolemia Incrementa la unión específica de LDL por hepatocito Efecto lipolítico Tirotoxicosis , es un estado de insulino resistente, defectos post-receptor hepático y en tejidos periféricos manifestado por depleción de glicógeno y cambios en glucogénesis, conducen a insensibilidad a la insulina. En síntesis existe un incremento absorción de glucosa a nivel intestinal , esto compensatoriamente estimula la secreción de insulina y mantiene la euglicemia.
45
Farmacos antitiroideos del tipo de la tiamina
. propiltiouracilo . metimazol .carbimazol
46
DROGAS ANTITTIROIDEAS: METIMAZOL: . categoria terapeutica .uso . Factor de Riesgo en el Embarazo . Contraindicaciones . Precauciones
Categoría terapéutica : droga antitiroidea Uso : .Tratamiento paliativo del hipertiroidismo, para retornar al pte. Hipertiroideo a estado metabólico normal antes de tiroidectomía . .En el control de crisis tirotoxicócica que puede acompañar a la tiroidectomía. Factor de Riesgo en el Embarazo : D Contraindicaciones: hipersensibilidad al metimazol o sus componentes Precauciones: uso con extrema precaución en ptes. Que reciben otras drogas que causan agranulocitosis.
47
Reacciones adversas del metimazol
Cardiovascular: edema, periarteritis SNC: vértigo, cefalea, estimulación del SNC, neuropatías, depresión del SNC , fiebre Endocrino: bocio Dermatológico: rash, urticaria, prurito, alopecia, pigmentación piel, dermatitis exfoliativa. GI: ageusia, nausea, vómitos, distress epigástrico, esplenomegalia, constipación, ganancia de peso Hematológicas: agranulocitocis, hipoproteinemia Hepático: ictericia colestásica, hepatitis NM: artralgias, mialgias, parestesias, neuritis Renal: nefritis Respiratorio: neumonitis intersticial Misceláneas: sind. Lupus-like, linfadenopatías, sind. Insulino autoimmune.
47
INTERACCION A DROGAS METIMAZOL:
Yoduros de litio y potasio pueden potenciar los efectos hipotiroideos Warfarina puede reducir los efectos hipoproteinemicos
48
49
MECANISMO DE ACCION METIMAZOL:
Inhibe la síntesis de hormonas tiroideas por bloqueo de la oxidación del yodo en la glándula tiroides , bloqueando la capacidad del yodo a combinarse con tirosina para formar tiroxina y triyodotironina
50
METIMAZOL .efecto pico .duración
Efecto pico : 1 horas Duración : 2- 4 horas
51
FARMACOCINÉTICA. METIMAZOL: . Distribución .Biodisponibilidad .TV50 .Eliminación .Administración
Distribución: altas concentraciones en leche humana Biodisponibilidad: 80% a 95% TV50: 6-13 horas. Eliminación : < 10 % excreta en orina Administración : Oral
52
DOSIS FARMACOCINÉTICA METIMAZOL:
DOSIS: Niños : inicia: 0.4 mg/ Kg/d dividida en tres dosis, mantenimiento 0.2mg/kg/d en tres dosis. O inicia: 0.5-0.7 mg/ kg/ d o 15-20mg/m2/d en tres dosis ; mantenimiento 1/3 a 2/3 de la dosis inicial ,dosis max. 30 mg/d Adulto: inicia: 5mg C/8 horas; mantenimiento 5-15 mg/ d hasta 60mg/d para severos casos de hipertiroidismo.
53
DROGAS ANTITTIROIDEAS: PROPILTIOURACILO .CATEGORÍA TERAPEUTICA .USO .Factor de riesgo en embarazo
CATEGORÍA TERAPEUTICA: Agente antitiroideo USO: Tratamiento paliativo del hipertiroidismo Terapia coadyuvantes en hipertiroideos antes de tratamiento Qx. O terapia con yodo radiactivo Manejo de la crisis de tirotoxicosis. Factor de riesgo en embarazo: D
54
CONTRAINDICACIONES PROPILTIOURACILO
Hipersensibilidad al propiltiouracilo o alguno de sus componentes
55
PROPILTIOURACILO REACCIONES ADVERSAS CV SNC D GI HE HE NM RE RES MIS
CV: edema , vasculitis cutánea SNC: vértigo, cefalea, fiebre por drogas Dermatológicas: rash, urticaria, prurito, dermatitis exfoliativa, alopecia, pigmentación de piel. GI: nauseas, ageusia, sialodenopatía, constipación. Hematológicas: agranulocitosis, leucopenia, trombocitopenia, hemorragia, hipoproteinemia Hepática: ictericia , hepatitis NM: artralgias, parestesias, neuritis Renal : nefritis Respiratoria: neumonitis intersticial Misceláneas: linfadenopatía.
55
PROPILTIOURACILO INTERACCIONES A DROGAS:
Anticoagulantes (cambia la actividad anticoagulante)
56
PROPILTIOURACILO MECANISMO DE ACCION:
Inhibe la síntesis de hormonas tiroideas interfiriendo con la captación de yodo.
56
Efecto terapéutico PROPILTIOURACILO
Efecto terapéutico : inicia a las 24-36 h. ; remisión del hipertiroidismo usualmente ocurre no antes de los 4 meses de terapia continua.
57
PROPILTIOURACILO FARMACOCINÉTICA:
Unión a proteínas : 75%- 80% Metabolismo : hepático Biodisponibilidad : 80-95% TV50: 1.5 – 5 h. ; en nefrópatas : 8.5 h. Tiempo de concentración pico sérico: oral: en 1 hora; persiste por 2-3 h. Eliminación : 35% excreta por orina
58
PROPILTIOURACILO DOSIS USUAL ORAL: NIÑOS
NIÑOS: Neonato: 5-10 mg/ Kg/d dividido C/ 8 h. Lactantes: 5-7 mg/Kg/d dividido C/ 8 h. 6 – 10 años: 50 – 150 mg/ d dividido C/ 8 h. > 10 años : 150 – 300mg/ d dividido C/8 h. Mantenimiento 1/ 3 – 2/3 de la dosis inicial C/8h- 12h. , hincar dos meses después de la dosis efectiva inicial.
59
PROPILTIOURACILO DOSIS USUAL ORAL: ADULTOS
ADULTOS: Inicio: 300- 450 mg/ d dividido C/ 8 h. ( si es necesario 600mg – 1200mg) . Mantenimiento: 100-150 mg/d C/ 8-12 h. Administración Oral con alimentos.
60
MONITORIZAR TERAPIA :PROPILTIOURACILO
MONITORIZAR : Hm completo, función hepática, plaquetas, test función tiroidea (TSH,T3,T4), tiempo de protrombina
61
PRESENTACION DE PROPILTIOURACILO
Presentación : Tab : 50 mg.

FARMACO II (9 decks)

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