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Tiroides Flashcards

(46 cards)

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1
Q

Tirotoxicosis

A

cantidad excesiva de T3 y T4 independientemente de la causa

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2
Q

Hipertiroidismo

A

tirotoxicosis debido a aumento de la sintesis y secrecion de T3 y T4

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3
Q

Clasificacion de las causas de hipertiroidismo

A
  1. HT con captacion I normal o elevada
  2. HT con captacion I menor del 1% o ausente
  3. HT con captacion de I baja (3-5%)
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4
Q

Causas de HT con captacion de I normal o elevada

A
  1. HT autoinmune
  2. Ht por autonomia de las celulas foliculares
  3. HT mediado por TSH
  4. HT mediado por hGC
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5
Q

Hipertiroidismo autoinmune

A
  1. enfermedad de Graves Basedow
  2. Hashitoxicosis
  3. Paso transplacentario de TSI (graves basedow)
  4. Sindrome de Marine Lenhart
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6
Q

Hipertiroidismo por Autonomia de las celulas foliculares tiroideas

A
  1. Adenoma tiroideo toxico.
  2. Bocio multinodular toxico (enfermedad de Plummer)
  3. Hipertiroidismo secundario no autoinmune
  4. sindrome de McCunne-Albright
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7
Q

HT mediado por TSH

A
  1. Tirotropoma
  2. Resistencia hipofisaria a las hormonas tiroideas.
  3. Deficiencia hipofisaria de la enzima 5’desyodasa tipo II
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8
Q

HT mediado por la hCG

A
  1. HT transitorio de la hiperemesis gravdica
  2. hiperplacentosis
  3. mola hidatiforme
  4. Coriocarcinoma
  5. Tumor de celulas embrionarias del testiculo
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9
Q

Causas de HT con captacion de I menor de 1% o ausente

A
  1. Tirotoxicosis por destruccion de los foliculos tiroideos
  2. Tirotoxicosis exogena
  3. HT ectopico
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10
Q

Tirotoxicosis por destruccion de foliculos tiroideos

A

a. Tiroiditis Subagudas/destructivas

b. Tiroiditis aguda/ infecciosa

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11
Q

Tiroiditis subagudas/destructivas

A
  1. Tiroiditis granulomatosa subaguda de Quervain.
  2. Tiroiditis Linfocitica Subaguda (silente/indolora)
    - esporadica
    - postparto
    - asoc. terapia con citoquinas IL-2 e INFgamma
    - asoc. terapia con Litio
  3. Asoc. Trauma Tiroideo
    - palpacion vigorosa
    - cirugia de paratiroides
    - biopsia
    - trauma por cinturon
  4. Por Radiacion
  5. Lesión celular por Amiodarona
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12
Q

Tirotoxicosis Exogena

A
  1. Iatrogenica
  2. Facticia
  3. Hamburguesas
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13
Q

HT ectopico

A
  1. Estruma Ovario
  2. Metastasis Funcionantes del Ca Folicular de Tiroides
  3. Bocio lingual con tejido tiroideo hiperfuncionante.
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14
Q

HT con captacion de I baja (3%-5%)

A

Es el HT inducido por Yodo. (Jod Basedow o Basedow Yodico)

  1. Uso de amiodarona
  2. Medios de contraste yodados
  3. Exceso de yodo en dieta
  4. Duchas vaginales con povidona-yodo
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15
Q

Enfermedad de Graves Basedow/bocio toxico difuso

A

Causa mas frec. de HT (60-80%)
5-10x mas frec en mujeres
dx 20-40A
-trastorno autoinmune
-titulos elevados de TSI o anticuerpos estimulantes de TSH-R
-capaces de activar TSH-R mas efectivamente que la propia TSH
-crecimiento de tiroides, vascularidad, aumento de la sintesis de hormonas.
-en algunos Px la TSI aumenta sintesis de glicosaminoglicanos.(oftalmopatia y mixedema pre-tibial)

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16
Q

Evidencia de que la Enf. de Graves Basedow es de origen autoinmune

A
  1. Tiroides infiltrada por celulas del sistema inmune.
  2. Frecuente asociacion con otras enfermedades autoinmunes
  3. Asociacion con alelos o haplotipos HLA clase II
  4. Presencia de anticuerpos circulantes dirigidos contra antigenos tiroideos como
    - TSI
    - anti-TPO
    - anti co-transportador Na+/I-
    - anticuerpos contra antigeno de 64kDa (tirocitos y celulas orbitarias)
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17
Q

Que encontramos clinicamente en paciente con Graves Basedow

A
  1. bocio difuso
  2. manifestaciones clinicas del hipertiroisimo
  3. oftalmopatia 25-50%
  4. Dermatopatia 0.5-4%
  5. Acropaquia tiroidea 1%
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18
Q

Como se expresa la oftalmopatia en px con Graves Basedow

A

oftalmopatia es evidente en 25-50%de px, se expresa como:

  1. exoftalmos uni o bilateral.
  2. edema palpebral o periorbitario.
  3. edema de conjuntiva (quemosis)
  4. Irritacion conjuntival
  5. sensacion de arenilla en los ojos.
  6. retraccion palpebral mayor de 2-3mm
  7. ulceras corneales.
  8. paralisis de musculos extraoculares
  9. perdida de la vision
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19
Q

Como se presenta la dermatopatia en px con Graves Basedow

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A

presente en 0.5-4% de los px con graves.
-Mixedema pretibial= edema duro, no productorde fovea, asociado a engrosamiento de la dermis, nodular o difuso, localizado en cara anterior y media, areas de hiperpigmentacion, piel de naranja.

20
Q

Que es la Hashitoxicosis?

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A

termino usado para pacientes con:
-bocio, HT, captacion I normal/elevada y hallazgos patologicos consistentes con tiroiditis de hashimoto.

HT mediado por TSI

HT seguido de HipoT cuando T es destruida por linfocitos
Ocurre en 2.5-4% de los pacientes con T de Hashimoto

21
Q

Que es el adenoma Tiroideo Toxico

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A

Tumor tiroideo monoclonal benigno.

Secreta T3 y T4 de manera autonoma debido a mutaciones somaticas exclusivas del tejido adenomatoso.

22
Q

Fisiopatologia del Adenoma Tiroideo Toxico

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A

Mutacion activa gen codificante de Gs-alfa o el TSH-R. Esto lleva a activacion en ausencia de ligando de la cascada cAMP con el subsecuente desarrollo de la hiperfuncion del tejido tiroideo adenomatoso.
El exceso de hormonas (-) la TSH llevando a una disminucion de la TSH de manera que se anula el tejido tiroideo no adenomatoso, por eso el adenoma se ve hipercaptante en comparacion con el tejido sano.

23
Q

Como puede cursar el Adenoma Tiroideo Toxico?

Study These Flashcards
A
  1. HT subclinico (T3 y T4 normales, TSH bajo)
  2. T3-Toxicosis ( T3 alta, T4 normal, TSH baja)
  3. HT franco (T3, T4 alta, TSH baja)
24
Q

Epidemiologia del Adenoma Tiroideo Toxico

Study These Flashcards
A

1-5% de HT
6x mas frec en mujeres
mayoria >50A

25
Bocio Multinodular Toxico o Enfermedad de Plummet
presenta 2 o mas nodulos tiroideos autonomamente funcionantes que secretan altas cantidades de hormonas debido a mutaciones somaticas del TSH-R o de la proteina Gs-alfa
26
Que muestra la gammagrafia de un Bocio multinodular Toxico/Plummet
Muestra 2 o mas nodulos tiroideos hipercaptantes rodeados de tejido hipocaptante sano.
27
Como puede cursar el Bocio multinodular Toxico?
1. HT subclinico 2. T3 toxicosis 3. HT franca
28
Epidemiologia de Bocio Multinodular Toxico
representa el 5-15% de los casos de HT >50A 10x mas frecuente en areas deficientes de Yodo.
29
HT Hereditario No Autoinmune
Raro. HAD. Mutacion del gen que codifica TSH-R. Esto provoca activacion autonoma difusa de la totalidad de la glandula. Neonatos/ adultos. Ausencia de manifestaciones autoinmunes, acropaquia , exoftalmo y mixedema. HT agresivo-Tiroidectomia total.
30
Sindrome de McCunne-Albright
triada: 1. Displacia fibrosa poliostotica 2. Manchas cafe con leche 3. Endocrinopatias por activacion de prot Gs-alfa.
31
Endocrinopatias debidas a la activacion de proteina Gs-alfa
- hipertiroidismo - precocidad sexual - hipercortisolismo - hiperprolactinemia - hipersomatotropismo - hiperparatiroidismo - raquitismo - hipofasfatemico - hipogonadismo hipotalamico
32
Sindrome de Marine-Lenhart
Graves Basedow+nodulos hiperfuncionantes con o sin nodulos frios. 25-30% de GB tiene nodulos, mas del 95% son hipoactivos, ,5% son hiperactivos. Presenta mutaciones activadoras del TSH-R en nodulos calientes + anticuerpos estimulantes del receptor TSH, lo cual provoca mayor actividad de los nodulos tiroideos toxicos
33
Hipertiroidismo mediado por TSH
HT con niveles normales o altos de TSH 1. resistencia Hipofisaria a Hormonas 2. Tirotropoma 3. Deficiencia de 5'desyodasa tipo II
34
Hipertiroidismo mediado por hCG
hCG elevado, mayor de 100,000iu/L. La hCG tiene homologia con la TSH, puede unirse a las TSH-R. Se ha descrito TSH-R mutante hipersensible a hCG y hCG con aumento de potencia tirotropica por disminucion de acido sialico o cola C-terminal truncada.
35
Tirotoxicosis por destruccion de celulas foliculares
debido a tiroiditis aguda o subaguda. Tambien se llaman tiroiditis destructivas
36
Patogenesis tirotoxicosis por tiroiditis subaguda
provoca inflamación y destrucción de los folículos con subsecuente liberación de hormonas tiroideas. Esto suprime la TSH que conjunto con la destruccion de los foliculos disminuye la captacion de I.
37
Fases de tirotoxicosis por tiroiditis subaguda
1tirotoxicosis ( 4 sem a 3-6 mo) 2. eutiroidismo (fase corta) 3. Hipotiroidismo. Luego 90% recupera funcion tiroidea normal
38
Tirotoxicosis Iatrogenica
1. Intencional: - uso de L-tiroxina en dosis que supriman TSH en tx de bocio no toxico, nodulos no toxicos o ca diferenciados de tiroides que ya hayan sido tiroidectomizados 2. No intencional: - Uso de L-tiroxina para hipotiroidismo primario en dosis mayores de las terapeuticas.
39
Tirotoxicosis Facticia
Ingestion de dosis excesivas de hormonas tiroideas para autoinducirse hipertiroidismo. Mas frec en mujeres, personal sanitario, psiquiatricos, manipuladores, bulimia. -ausencia de bocio -captacion de I >1% -Tiroglobulina serica suprimida Si el px ingiere t4 este se eleva, si es t3 este se eleva
40
Tirotoxicosis por hamburguesa
por comer repetidamente carne de hamburguesa con tejido tiroideo de vaca.
41
Hipertiroidismo Ectopico
puede ser causado por: 1. estruma ovarico 2. metastasis funcionantes del ca folicular de tiroides 3. Bocio Lingual Hiperfuncionante
42
Estruma Ovarico
Teratoma ovarico con tejido tiroideo que constituye mas del 50% de la masa del tumor. Bilaterales 5-10%, benigno en 95%, frena secrecion de TSH, captacion elevada en ovario afectado.
43
Enfermedad de Jod Basedow
HT inducido por Yodo. Aporte excesivo de yodo en pc con bocio multinodular de larga evolucion. No ocurre wolff- chaikoff. Aporte excesivo puede provenir de la dieta, medios de contraste (ipodato y acido iopanoico), povidina iodo y amiodarona.
44
Tirotoxicosis por Amiodarona tipo I
1. . sintesis excesiva 2. anomalia tiroidea 3. bocio difuso/multinodular 4. captacion normal o elevada 5. IL-6 normal/ligeramente elevado 6. flujo normal o elevado
45
Tirotoxicosis por Amiodarona Tipo II
1. Tiroiditis destructiva 2. No hay anomalia tiridea 3. Tiroides normal o bocio pequeno doloroso 4. captacion baja o ausente 5. IL-6 marcadamente elevado 6. flujo disminuido
46
Causas de Bocio no toxico
1. deficiencia de yodo endieta 2. Bociogenos en la dieta 3. Medicamentos 4. Tiroiditis 5. Dishormogeness tiroidea o bocio familiar 6. Resistencia a hormonas tiroideas 7. Radioterapia cabeza y cuello 8. Neoplasia tiroidea benigna o maligna 9. Condiciones fisiologicas

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