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(637 cards)

1
Q

Hueso- Definicion

A

-Es un organo de sosten que está constituido por fibras colagenas que forman laminas concentricas, y por calcio.
-El hueso tiene rigidez (se deforma poco bajo carga), resistencia (tolera altas cargas sin romperse, siempre que la carga sea en el eje de carga del hueso), no es flexible (tiene una pequeña flexibilidad pero se rompe a cargas fuera del eje de carga), es el único órgano del cuerpo humano que cura siempre (los demás cicatrizan).

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2
Q

Hueso- Composicion histologica

A

-1)SUSTANCIA FUNDAMENTAL: donde están las celulas del hueso(gel amorfo y acuoso que está formado por proteoglicanos y glicoproteínas. Rodea a las células y al colágeno.).
2)CÉLULAS: osteoblasto, osteoclasto y osteocito.
-Está contituido por fibras colágenas embebidas en hidroxiapatita, que forman láminas concentricas y por calcio.
-Sus 2 celulas principales son el OSTEOBLASTO y el OSTEOCLASTO.
-Su unidad celular se denomina OSTEONA(como está organizado), y las capas que la compenen LAMELAS.
-Las lamelas contienen osteocitos, que son las células óseas maduras encargadas de mantener el tejido óseo.
El canal presente en el centro de la osteona, que contiene el paquete vasculo-nervioso, se denomina SISTEMA DE HAVERS.
*-60%: calcio
-20%: colageno(elasticidad)
-20%: agua
-Sustancia mineral le otorga solidez.

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3
Q

Hueso- Composicion anatomica

A

-En el cuerpo hay distintos tipos de huesos, Cortos, Largos y planos. estos, están divididos en 3 zonas/areas:
a)EPIFISIS
b)METAFISIS: nexo entre la diafisis y la epifisis.
c)DIAFISIS: cuerpo del hueso. Formado por periferia de hueso compacto y centro d emedula osea.
*d)PERIOSTIO:lo que recubre el hueso y le otorga vasculatura. Es una membrana fibrosa y vascularizada que recubre la superficie externa de los huesos, excepto en las áreas cubiertas por cartílago articular. Es fundamental para el crecimiento, reparación y nutrición del tejido óseo.
e)ENDOSTIO: es una delgada membrana de tejido conectivo que recubre las superficies internas del hueso, incluidas las cavidades medulares (donde se encuentra la médula ósea) y los conductos del tejido óseo compacto, como los conductos de Havers y Volkmann.

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4
Q

Celulas óseas- Funcion

A

-OSTEOBLASTO: toman el calcio de la sangre y lo llevan al hueso.(celula formadora de hueso)
-OSTEOCLASTO: toman el calcio del hueso y lo depositan en sangre.(encargada de remover el hueso viejo).
-OSTEOCITO: es el osteoblasto que ya cumplió su funcion. Es una célula estabilizada.

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5
Q

Que le confiere mayor elasticidad a los niños

A

-Proporcion de colageno y agua es mayor.

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6
Q

Tipos de hueso

A

1)SEGÚN SU DISPOSICION:
-COMPACTO: sistema de laminillas óseas concentricas.
-ESPONJOSOS: laminillas dispuestas en forma alveolar.
2)SEGÚN SU TAMAÑO Y FORMA:
-LARGOS:generalmente son los del miembro superior e inf. Están conformados por:
a)EPÍFISIS:extremos articulares.
b)METÁFISIS: es la parte intermedia.
c)DIÁFISIS: parte más central. En esta, hay una parte cortical, que es el hueso compacto y en el centro está la medula ósea.
-CORTOS
-PLANOS
*Epifisis y metafisis están compuestas por hueso esponjoso.

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7
Q

Fractura- Definición

A

-Es la pérdida de continuidad de un hueso, con repercusión directa o indirecta en estructuras vecinas(articulacion, sistema vasculo-nervioso etc).
-Lesión del aparato esquelético (hueso y partes blandas)

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8
Q

Mecanismos de fracturas

A

1)TRAUMÁTICA: cuando la resistencia ósea es normal, y está se produce por una aumento de la velocidad o del peso del agente vulnerable.
2)PATOLOGICA: cuando la resistencia ósea está disminuída, de modo que no importan la velocidad o del peso del agente, uan vez que la capacidad del hueso de soportar los mismos está dismuida.

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9
Q

Mecanismos de produccion de fracturas

A

a)DIRECTO: agente vulnerante actúa en el mismo sitio donde se produjo la fractura.
b)INDIRECTO: agente vulnerante actúa a distancia del sitio donde se produce la fractura. Puede ser por:
1)FLEXIÓN: donde el hueso si incurva hasta el módulo de su elasticidad y después se rompe.
2)TORCIÓN: por un mecanismo de rotación.
3)COMPRESIÓN: ej. caída desde el techo.
4)TRACCIÓN: se produce mucho en los deportistas cuando hacen una contractura muscular violenta, en donde, el desgarre muscular genera la fractura.

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10
Q

En las fracturas de los sectores de 2 huesos, como identificamos su mecanismo de produccion

A

-DIRECTA: las fracturas están a la misma altura.
-INDIRECTA: fracturas están a distintas alturas.

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11
Q

Clasificacion de las fracturas

A

1)CERRADAS y ABIERTAS/EXPUESTAS.
2)INCOMPLETAS Y COMPLETAS
3)-SIMPLES
-MULTIPLES
-COMPLICADAS
4)TRAUMATICAS Y PATOLOGICAS
5)Segun el numero de fragmentos:
-A DOS FRAGMENTOS
-BIPOLARES
-POLIFRAGMENTARIAS
6)Segun la localizacion en huesos largos:
-DIAFISARIAS (1/3 superior,medio o inferior)
-METAFISARIAS
-EPIFISARIAS
7)Según haya afectacion articular o no:
-ARTICULARES
-NO ARTICULARES
8)DESPLAZADAS O NO DESPLAZADAS
9)Segun la edad:
-FRACTURA DEL ADULTO
-FRACTURAS DEL NIÑO

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12
Q

Fractura expuesta- definicion

A

Es cuando, através de una herida, el foco de fractura se comunica direta o indirectamente con el medio externo.

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13
Q

Fracturas incompletas y completas- Definicion

A

-INCOMPLETAS: no alncanzan en interrumpir en su totalidad la palanca ósea. Más comunes en los niños.
-COMPLETAS: interrumpen una palanca ósea. Hay que fijarse en:
a)Tipo del trazo
b)Numero de fragmentos
c)Localizacion(epifisis, metafisis o diafisis)

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14
Q

Tipos de trazos de las fracturas completas

A

-Hace referencia a la forma, direccion y numero de fragmentos que adopta la fractura con respecto al eje meyor del hueso.
-Los más frecuentes, vinculandolos a su mecanismo de produccion son:
a)POR MECANISMO DIRECTO:
1)Transverso
2)Transverso-Oblicuo
3)Oblicuo corto
4)3ro fragmento/Ala de mariposa
5)Conminutua o polifragmentaria
b)POR MECANISMO INDIRECTO:
1)Espiroideo
2)Oblicuo largo
3)Compresion axial
4)Avulsivas

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15
Q

Fracturas simples, multiples y complicadas- Defincion

A

-SIMPLES: son las que comprometen nada más al hueso.
-MULTIPLES: cuando tiene varios sectores comprometidos.
-COMPLICADAS: cuando están asociadas a alguna lesion de otro aparato.

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16
Q

Fracturas desplazadas- Tipos

A

-Una fractura puede hallarse desplazada hacia:
a)MEDIAL
b)LATERAL
c)ANTERIOR
d)POSTERIOR

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17
Q

Tipo particular de desplazamiento de fractura

A

-ACALBAGAMIENTO: se produce por superposicion de los extremos fracturarios, con el consecuente acortamiento dle miembro.

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18
Q

Mecanismo de consolidación de la fractura

A

1)PERÍODO DE HEMATOMA: por la ruptura de multiples vasos. Dura aprox. 8-10 dias.
2)PERÍODO DE CICATRIZ CONJUNTIVO-VASCULAR JÓVEN (formacion del callo blando): desde el periostio y elementos de partes blandas que rodean el foco de fractura, se produce un tejido conjuntivo vascular, o sea, diversos capilares de neoformacion que invaden el hematoma. Dura aprox. 10-12 dias.
3)PERÍODO DE DIFERENCIACION(Formacion del callo duro):
ocurre cuando las celulas pluripotenciales o las celulas del stock que están en el periostio de la vecindad,estimuladas por elemnetos de la union de los fragmentos, el hematoma, y los capilares empiezan a producir celulas proosteoblásticas y osteoclásticas, para así, formar a la matriz ósea.
-Estas celulas, empiezan a formar colageno y condritón sulfurico, para formar a la matriz pre ósea.
-Luego, en determinado momento, cuando los osteoblastos consideran que la matriz pre ósea está lo suficientemente formada, empiezan a secretar la enzima Fosfatasa Alcalina,que hace con que el medio ácido pase a alcalino, de modo que las sales de calcio circulantes empiezan a depositarse y se produce la mineralizacion del callo. En este período, termina la curacion ósea, pero no el de consolidacion.
4)PERÍODO DE REMODELACION ÓSEA: La
fase de remodelación consiste en 6 meses a un año posterior a la fractura y se caracteriza por la
desaparición del callo (típicamente el paciente refiere dolor o molestias en los días de humedad).

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19
Q

Diagnóstico de fractura- como se hace

A

1)CLÍNICA-INTERROGATORIO:
a)Complejo primario: es el que aparece inmediatamente a la produccion de la fractura. Se caracteriza por:
-Dolor
-Impotencia funcional
-Deformidad
-Alteracion de ejes
-Movilidad anormal.
b)Complejo secundario:parte del componente inflamatorio, con el cual el organismo reacciona frente a una fractura. Se caracteriza por:
-Tumefaccion
-Edema
-Hematoma
-Equimosis
-Flictemas
2)RADIOGRAFIA DE FRENTE Y PERFIL:
a)Carcateristicas
b)Trazos
c)Desplazamientos

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20
Q

Tratamiento de una fractura- Componentes

A

1)TRAT. INMEDIATO:
-Calmar el dolor
-Inmovilizacion
-Controlar el shock
-Aanalizar presencia de un traumatismo grave y priorizar trat.
2)TRAT. DEFINITIVO:
a)REDUCCION:
-Extemporaneamente
-Lenta
-Quirurgia
b)INMOVILIZACION:
-Yesos, tracciones
-Osteosíntesis
-Tumores externos
c)REHABILITACION

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21
Q

Reduccion de fracturas- Tipos

A

1)EXTEMPORANEAMENTE: reduccion se hace en un solo tiempo, puede ser manual o instrumental.
2)LENTA: ante fracturas que no se pueden reducir en un solo tiempo, se debe ejecutar en un tiempo de días mediante traccion esquelética.
3)QUIRURGICA: principalemnte cuando se debe buscar una reduccion anatomica para preservar la funcion de la articulacion.

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22
Q

Complicaciones de las fracturas

A

1)Pseudoartrosis (No consolidacion)
2)Consolidacion viciosa (defectos de alienacion y/o alteraciones del eje)
3)Rigideces articulares
4)Infecciones
5)Lesiones asociadas (vasculares, nerviosas musculares, tendinosas)
6)Síndrome compartimental

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23
Q

Fractura expuesta- Definicion y como la identificamos

A

-Es la fractura que presenta una solucion de continuidad de la piel, y pone en comunicacion directa o indirectamente el exterior con el foco de la fractura.
-La presencia de sangre oscura en la herida, que no ceda con la compresion y la visualizacion de gotitas de grasa (grasa de la medula osea), confirman el diagnostico de fractura expuesta.

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24
Q

Tipos de heridas en las fracturas expuestas

A

1)PUNTIFORME: estas no existen en los mecanismos indirectos.
2)INCISA: habitualmente son producto de mecanismos indirectos.
3)DESGARRANTE: cuando la piel está muy lesionada y el musc. desgarrado.
4)ATRICCIONADA

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25
Clasificacion de Giustimo-Fractura expuesta
-I: Fracturas generalmente puntiformes o ligeramnete incisas con muy poco compromiso de partes blandas. Pronostico excelente, casi igual a la fractura cerrada. -II:fractura con herida incisa, com compromiso de partes blandas, con desgarro muscular, pero no hay hueso expuesto. -III:heridas desgarradas o atriccionadas, con importante daño de partes blandas, musculo y piel. Generalmente hay exposicion del hueso. Se dividen en: a)Con hueso expuesto b)Pérdida de sustancia ósea c)compromiso vasculo-nervioso
26
Importancia del tiempo del tratamiento
-El tratamiento de la fractura expuesta debe ser antes de las 6 h , para poder tratar la herida contaminada. -Una fractura expuesta es una emergencia medica, y el trat. debe ser urgente, una vez que dentro de las priemras 6-12 h la herida está contaminada, entre 12-24 h está infectada y luego de 24 h está supurada.
27
Fractura expuesta-Manejo inical
1)ATB: cefalosporina de 3ra generacion. 2)Antitetánica 3)Limpieza: alrededor y despues con suero por arrastre 4)Vendaje 5)Inmovilizacion
28
INfecciones necrosantes de tejidos blandos- Definicion
-Las INTB son infecciones de piel y tejidos blandos rápidamente progresivas asociadas con necrosis de dermis, tejido subcutáneo, fascia superficial, fascia profunda o músculo. Esta definición incluye diversos trastornos, como la gangrena de Fournier, que afecta al periné y los genitales, la gangrena estreptocócica de Meleney y la mionecrosis por Clostridium. -Se agrupan juntas por las características comunes de progresión rápida, necrosis tisular irreversible, tasas elevadas de sepsis y tasas de mortalidad entre el 10 y el 25%. -Casi siempre son precedidas por una herida o lesión menor.
29
INTB-Etiologías principales
-Las INTB causadas por estreptococos y Clostridium tienen con frecuencia una evolución fulminante con aparición rápida de los síntomas y empeoramiento en días o incluso horas. -Por el contrario, las infecciones causadas por flora mixta, estafilococo y gramnegativos a menudo presentan una evolución indolente en días o semanas, lo que en ocasiones confunde a los médicos haciendo que no consideren el diagnóstico de INTB.
30
INTB-Diagnóstico
1)CLÍNICA: -Eritema, calor y dolor(muy frecuente) -Crepitacion(poco) -Necrosis de la piel(poco) -Ampollas(poco) -Sepsis 2)LABORATORIO-Con els istema de puntuacion del indicador de riesgo p/fascitis necrosante, que analiza: -Proteina C reactiva -Recuento de leucocitos -Hemoglobina -Velocidad de eritrosedimentacion -Sodio serico -Creatinina serica -Hemocultivo 3)IMAGENES -TC 4)EXPLORACION LOCAL (QUIRURGICA)
31
Sistema d epuntuacion del indicador de riesgo de laboratorio p/Fascitis necrosante
1)Proteína C reactiva: 150 mg/l (4 puntos) 2)Recuento de leucocitos(por mm3):15-25(1 punto) y >25/mm3 (2 puntos) 3)Hemoglobina: 11,0-13,5 g/dl (1 punto) <11 g/dl(2 puntos) 4)Sodio sérico:> o igual135 mmol/l (1 punto) y < o igual 135 mmol/l(2 puntos) 4)Creatinina sérica:>1,6 mg/dl (o >141 pmol/l)(2 puntos) 5)Glucosa sérica:>180mg/dl (1 punto). a)BAJO RIESGO=< o igual 5 b)INTERMEDIO=6-7 c)ALTO=>o igual 8
32
Caracteristicas indicativas de INTB en la TC
-Las características indicativas de INTB en la TC son: 1)Gas en los tejidos blandos (el hallazgo más sencillo para que los no radiólogos diagnostiquen y el más específico) 2) Múltiples colecciones de líquidos 3)Ausencia o heterogeneidad del realce tisular por contraste intravenoso (i.v.) 4)Cambios inflamatorios importantes debajo de la fascia.
33
INTB-Exploracion quirurgica local- que analiza
-El cirujano inspeccionará visualmente la presencia de necrosis tisular, líquido como agua de fregar o purulencia, color grisáceo de los tejidos o ausencia de reacción del músculo al electrocauterio. -El tejido en los extremos de la infección debe ser firme y resistir a la presión, la prueba del «empujón».
34
Tratamientos de las INTB
1)CIRUGÍA: El desbridamiento quirúrgico es la pieza fundamental del tratamiento de las INTB. Todo el tejido afectado debería ser objeto de una decidida disección con al menos 1 cm de borde de tejido normal.La prueba del «empujón» permitirá al cirujano delinear rápidamente la extensión de la resección necesaria. 2)ATB: Hay que iniciar antibióticos de amplio espectro en cuanto se sospeche el diagnóstico. Por lo general, es recomendable administrar un fármaco de amplio espectro eficaz contra la mayoría de los organismos grampositivos y gramnegativos, y garantizar la cobertura de S. aureus resistente a la meticilina y una buena cobertura de anaerobios, adaptada al antibiograma local. Esquema combinado típico (inicial amplio): Vancomicina + Piperacilina-tazobactam + Clindamicina. Adecuado para cubrir Grampositivos (incluido MRSA), Gramnegativos, y anaerobios. Alternativa en pacientes con alergia a penicilinas o cefalosporinas: Vancomicina (15-20 mg/kg cada 8-12 horas, ajustada según niveles de valle) + Meropenem (1 g cada 8 horas)+ Clindamicina.(600-900 mg cada 8 horas).
35
Síndrome compartimental-Definicion
-Representa una emergencia quirurgica en todos los casos en los que se presenta. -Su causa más frecuente son las fracturas. -El sínd. compartimental agudo, se desarrolla por modificaciones entre el contenido de fluído y el tamaño del compartimento donde se encuentra la fractura o trauma. -Se define como el proceso consecuente trás el aumento de la presión intramuscular causada por un detonante.
36
Síndrome compartimental- Patogenia
-ocurre un aumento de la presion intramuscular, que conlleva a un aumento de la presion intracompartimental y por ende, el compartimiento afectado presenta un importante descenso en la perfusion capilar. -Si la perfusion se mantiene disminuída, resulta en una isquemia y posteriormente una necrosis del tejido muscular y nervioso. -La mioglubinuria, la acidosis metabólica y la hipercalemia que se desarrolla, puede conducir a un fallo renal, shock, hipotermia y fallas o arritmias cardíacas.
37
Síndrome compartimental- Tipos según el tiempo de evolucion
-AGUDO: se desarrolla por modificaciones entre el contenido de fluido y el tamaño del compartimento donde se encuentre la fractura o trauma. -CRÓNICO: es una condición que induce dolor causado por el ejercicio, inflamación y alteración de la función muscular. En el caso de los síndromes compartimentales crónicos bilaterales, pueden ocurrir por una fascia adyacente insuficiente o por la hipertrofia muscular inducida por el ejercicio. La inflamación muscular secundario a las actividades físicas repetitivas y a la estrechez de la fascia, son factores que se ven involucrados en el incremento de la presión del compartimento. Usualmente el dolor desaparece con reposo, pero el músculo afectado puede volverse isquémico
38
Factores de riesgo más frecuentes para el desarrollo de un Síndrome compartimental
1)Fracturas diafisárias de la tibia 2)Fracturas distales de radio
39
Compartimientos- A que se refiere
-Grupos musculares que se ubican en una misma zona anatómica y que se encuentran cubiertos por la fascia inelástica.
40
Síndrome compartimental- Clínica
-Las principales manifestaciones clinicas se dan entre 4-6h post lesion, lo que nos da como máximo, 8 h para identificarlo. -Las manifestaciones más comunes son el dolor y el edema. -El dolor es producido inicialmente, por la presión en el tejido, y posteriormente por la hipoxia tisular. Se manifiesta tanto en reposo como en movimiento y se ha identificado que aumenta ante la flexion de la region, y no se alivia con medicamentos. -También se asocian parestesias, palidez y ausencia de pulsos, pero, estas son manifestaciones tardías.
41
Sínd. compartimental- Diagnóstico
1)Clínica 2)Medicion d ela presión compartimental 3)TC, Eco Doppler
42
Sínd. Compartimental- Trat
-El abordaje quirúrgico empleado es la fasciotomía, con el fin de liberar a los músculos del aumento de la presión. -La fasciotomía es preferible evitarla cuando la presión de perfusión dentro del compartimento no sea mayor de 30mmHg.
43
Fasciotomía-Contraindicaciones
1)coagulopatías que representan una causa de exanguinación en el paciente. 2) contraindicación relativa: diagnóstico tardío de síndrome compartimental cuando la necrosis muscular ya está presente.
44
Fasciotomía-Complicaciones
1)problemas sensitivos 2)herniación muscular 3)cicatrices queloides 4)ulceraciones recurrentes
45
Hernia- definicion
-Es una protrusion anómala de una viscera, a través de un orificio fisiologico. -Se observan con más frecuencia en la pared abdominal, sobre todo en la región inguinal. -Ocurren cuando la aponeurosis y la fascia no están cubiertas por músc. estriado.
46
Hernias abdominales principales
1)Inguinal 2)Crural 3)Hiatal 4)Umbilical 5)Epigástrica
47
Hernias- Clasificaciones
1)Congénitas o Adquiridas 2)Reductible : Coercible o Incoercible 3)Irreductible 4)encarcerada o estrangulada *Segun las propiedades del tumor herniario, puede ser Reductible o Irreductible
48
Elementos constituyentes de una hernia
1)Saco herniario 2)Contenido *3)Hernia deslizada:parte constituyente del saco herniario *4)Habitada: no es parte constituyente, sino que puede estar en el saco herniario y puede volver a salir de este.
49
Causas predisponientes de hernia
-Todas aquellas que aumentan la presión intraabdominal: 1)Obesidad 2)Embarazo 3)Constipacion 4)EPOC 5)Hipertrofia prostatica 6)Trabajo 7)Herencia (ausencia de un determinado aminoacido, que hace con que el colageno de tipo 1, no pase al de tipo 2, y por ende, la pared sea menos resistente.)
50
Hernia- Diagnóstico
-Es clínico: 1)Inspeccion: se hace en bipedestacion y con el paciente acostado. Se analiza la presencia de un bulto. 2)Palpalcion: se analiza la presencia de un gorgoteo y/o un amasa semisólida. 3)Percusion: puede haber timpanismo o matidez 4)Auscutacion: RHA -Estudios complementarios: 1)Rx de abdomen directa: podemos ver la presencia de niveles hidroaereos. Estos, normalmente, se visualizan en el fondo del estómago, en la ampolla rectal y en la ampolla duodenal.
51
Maniobra de Taxis- que es y como se realiza
-Es una maniobra utilizada para reducir a las hernias atascadas. -Siempre tener atencion en la clínica del paciente, una vez que, NO se debe realizar en una hernia estrangulada, ya qye generar[iamos, una peritonitis/sepsis -Sólo realizamos cuando la hernia lleva menos de 3 horas "afuera" de la cavidad abdominal.
52
Hernia inguinal- Tipos
1)DIRECTA 2)INDIRECTA
53
Hernia inguinal directa
-Son adquiridas por debilidad. -Más frecuentes en ancianos -En general, bilaterales -Déficit de colageno -Cuello amplio, se estrangulan raramente -No anomalías testiculares -Mediales a los vasos epigastricos inferiores -Forma globulosa o bubonocele -Ocurren adentro dle triangulo de Hasselbach
54
Hernia inguinal Indirecta
-Son congéticas o adquiridas -Predominan en el niño y adulto joven -Unilaterales y m-as frecuente en el lado derecho -Relacionadas por lo general, al esfuerzo -Cuello más pequeño= se estrangulan -Asociadas a anomalías testiculares -Lateral a los vasos epigástricos inf. -Forma alargada o piriforme -Pasan por el conducto inguinal
55
Hernia-Tratamiento
-Resorte siempre quirurgico -Se lo puede hacer por: a)HERNIORRAFIA: se reparan los tejidos con sutura (reparacion tisular con tension) b)HERNIOPLASTIA: se usa material prostesico (malla). La tecnica de eleccion es la de Lichtenstein. -TECNICA LAPAROSCOPICA: a)TEP: no hay perforacion del peritoneo. b)TAPP(Transabdominal preperitoneal): se atraviesa al peritoneo.
56
Eventracion- definicion y tipos
-Es la protrusion de una viscera por un orificio quirurgico o laparoscopico (producido por la mano del cirujano). -Pueden ser: a)AGUDAS: se porduce una eviceracion inmediatamnete posterior a la cirugia. b)CRONICAS: meses o años despues.
57
Factores intervinientes en la Eventracion
1)Anestesia 2)Hemostasia 3)Suturas 4)Drenajes 5)Tipos de incision 6)Hipertension intraabdominal 7)Nervios 8)Material de sutura 9)Inf. de herida 10)estado nutricional del paciente 11)Obesidad
58
Eventracion- Clínica
-Variable -Dolor en herida -Visualizacion directa de la viscera -Herida hundida/deprimida -3ro o 4to dia postoperatorio -Liquido serosanguinolento en la curacion
59
Eventracion- Tratamiento
-Si es completa (la viscera está afuera de la cavidad abdominal). se resutura. -Se hace correccion de causas, posibles infecciones etc. -Se puede hacer una EVENTRORRAFIA o una EVENTROPLASTIA.
60
Diferencia entre una Evisceracion y una Eventracion
-Evisceracion: viscera sale hacia el exterior. Es inmediata. -Eventracion: puede ser aguda o cronica y la viscera está cubierta por una aponeurosis. Puede ocurrir hasta 3 meses después de la cirugía.
61
Fractura de cadera- Definicion y prevalencia
-Aquella que compromete la epifisis proximal del femur(cabeza, cuello y macizo trocanterico). -Una de la sfracturas más comunes en los mayores de 70 años. -Más frecuentes en las mujeres
62
Pelvis- Conformacion
Está conformada por el coxal, que a su vez, se compone por: -Ileon -Isquion -Pubis
63
Articulaciones de la pelvis- Tipo y cuales son
-Enartrosis( articulación sinovial cuyas superficies articulares adoptan las formas de una esfera.) -1)SACROILIACA: une la parte lateral del sacro con en ilion. Es de tipo sinovial plana, poco movil. 2)SÍNFISIS DEL PUBIS: reúne a los dos huesos coxales en la línea mediana ant.. Es una articulacion cartilaginosa (sínfisis). 3)ARTICULACION COXOFEMORAL: une al hueso coxal con el fémur. Es de tipo sinovial esferoide.
64
Ligamentos de la pelvis
1)SACROILIACOS: anteriores, post. y a distancia. 2)LIGAMENTOS PERIFERICOS (PUBIS): ant., post., superiores y inferiores. 3)ILIOFEMORAL 4)PUBOFEMORAL 5)ISQUIOFEMORAL 6)LIGAMENTO DE LA CABEZA DEL FEMUR *Estos ultimos 4, reforzan lala cápsula articular de la articulacion coxofemoral.
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Músculos de la pelvis
1)MÚSCULOS GLÚTEOS: -Mayor -Menor -medio -musc. tensor de la fascia lata 2)MÚSCULOS PELVITROCANTÉRICOS PROPIAMENTE DICHOS: -piriforme -obturador int. -gemelo superior -gemelo inf. -obturador ext. -cuadrado femoral
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Grupos musculares de la cadera
a)INTERNOS: -psoas mayor -ilíaco b)EXTERNOS: 1)Horizontales: -obturador int. -gemelos ( superior e inf.) -cuadrado femoral 2)Verticales: -Gluteos (mayor, menor y medio) -tensor de la fascia lata -piriforme c)ADUCTORES: -obturador ext. -pectineo -aductor largo -aductor corto -aductor mayor -aductor minimo -gracil
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Clasificacion de las fracturas pelvianas
-ESTABLE: las que no comprometen la integridad del anillo pelviano. -INESTABLES: sí lo comprometen y pueden asociarse con inestabilidad mecánica.
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Tipos de fracturas pelvianas estables
1)Por mecanismo de avulsión en zonas de inserciones musculares.(espina eliaca anterosuperior, anteroinferior y la tuberosidad isquiatica) 2)Aisladas de las zonas isquio o iliopubianas. 3)Fracturas del ala iliaca 4)Transversales del sacro
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Tipos de fracturas pelvianas inestables
-Se utiliza la clasificacion de Young y Burgess, que se basa en los mecanismos de trauma: a)COMPRESION LATERAL b)COMPRESION ANTEROPOSTERIOR c)CIZALLAMIENTO VERTICAL
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Fractura inestable por compresion lateral- subtipos
-TIPO 1: la fuerza actuante produce el cierre en rotacion int. de una hemipelvis con respecto a la otra. Se produce una fractura por impactacion del sacro y fracturas de ramas anteriores iliopubianas o isquiopubianas, o bien la ruptura d ela sinfisis pubiana . Es estable, biomecanicamente y hemodinamicamente. -TIPO 2: a la lesion del tipo 1, se agrega la ruptura del complejo sacroiliaco post. o su equivalente fracturario en el iliaco. Es estable mecanica y hemodinamicante a nivel pelviano. -TIPO 3: se produce por la accion de un objeto pesado sobre la pelvis. Las lesiones que presenta son en hemipelvis, similares a las de tipo 2, pero agregan, por la accion de la noxa, la apertura en rotacion ext. de la hemipelvis contralateral. La lesion ocurre en ambos lados de la pelvis. * LC-I Impactación sacra Estable Fuerza lateral baja LC-II Fractura de ala iliaca ("crescent") Inestable posterior Fuerza lateral moderada LC-III Compresión lateral + Rotación externa contralateral Altamente inestable Fuerza lateral alta
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Fractura inestable por compresion anteroposterior- subtipos
-TIPO 1: diáfisis de la sinfisis el pubis <2.5 cm o fracturas verticales de las ramas pubianas con separacion equivalente. La diastasis pubiana es un indicador indirecto de la lesion posterior, que es la verdaderamente imp. desde el punto d evista de la estabilidad pelviana. Es una lesion estable, mecanica y hemodinamicamente, ya que no produce un aumento imp. del volumen intrapelviano. Por ende, no requiere cirugia. -TIPO 2: diastasis pubiana>2,5 cm. Fuerza traumatica ha separado la hemipelvis en rotacion ext., lo que provoca la ruptura de los ligamentos sacroespinoso y del sacroiliaco ant.. La pelvis se torna mecanicamente inestable, con un aumento del diametro transverso que incrementa con rapidez el volumen intrapelviano, con lo que se genera un tercer espacio imp., que será ocupado por sangre, dejando al paciente hemodinamicamente inestable. -TIPO 3: sería lo que sige a la de tipo 2, si se sigue aplicando fuerza. Acá. se agrega la ruptura del complejo sacroiliaco posterior. La pelvis se torna, además, inestable verticalmente y el compromiso del paciente desde el punto hemodinamico es aún mayor.
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Fractura inestable por cizallamiento vertical
-Se produce cuando el paciente sufre una caída sobre los miembros inferiores desde una altura considerable, o cuando, viajando en automovil, sufre una desaceleracion brusca que impacta sobre los pies estando sentado o en una posicion horizontal. -Hay asociacion de lesiones anteriores y posteriores de direccion vertical, y estas, pueden ser homolaterales o contralaterales.
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Fracturas de pelvis- Diagnóstico
1)Rx de frente (corresponde a una oblicua debido a la disposicion de la pelvis) 2)Proyeccion Inlet/de entrada: permite observar el estrecho superior de la pelvis en todo su perimetro. El rayo incide desde la cabeza a la sinfisis pubiana. 3)Proyeccion outlet/de salida: se visualiza a la pelvis desplegada en sentido longitudinal. Rayos inciden desde los pies a la sínfisis pubiana. Permite diagnosticar desplazamientos caudocefalicos de una hemipelvis con respecto a otra.
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Fracturas pelvianas- Lesiones asociadas
-Pueden ser PELVIANAS y EXTRAPELVIANAS. Dentro de las primeras: 1)Lesiones neurologicas perifericas: la más frecuente es la lesion del nervio ciatico. 2)Lesiones de los vasos intrapelvianos: en especial de las ramas de la hipogástrica. 3)Lesiones de la uretra 4)Lesion del tubo digestivo bajo: constituye una d elas complicaciones más graves.
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Fracturas de pelvis- Tratamiento
1)Consiste en un primer examen físico adecuado y reanimacion siguiendo las reglas de los ABC. 2)Conducta ortopedica: -ESTABLES: reposo en cama+rehabilitacion+medidas de sostén+prevencion de cpmplicaciones tromboembólicas. Para las avulsiones y fracturas aisladas puede considerarse la necesidad de reposicion quirurgica. -INESTABLES: trat. de eleccion es el quirurgico. La fijacion quirurgica de urgencia, s ebasa en el empleo de fijadores externos. Consisten en 2/3 clavos de Schanz colocados en cada ala ilíaca y solidarizados entre sí mediante barras y roturas que permiten cerrar la pelvis y contener esa reduccion.
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Miembro superior- composicon
1)HOMBRO: -clavicula -escápula -porcion proximal del humero 2)BRAZO 3)ANTEBRAZO 4)MANOS
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Articulaciones del hombro (cintura escapular)
1)ACROMIOCLAVICULAR: sinovial plana. 2)ESTERNOCLAVICULAR: sinovial en silla de montar. 3)GLENOHUMERAL: diartrosis- enartrosis
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Musculos del hombro
a)GRUPO ANTERIOR: -Pectoral mayor (superficial) -Pectoral menor (profundo) -Subclavio(profundo) b)GRUPO MEDIAL: -Serrato ant. -Deltoides c)GRUPO POSTERIOR: -Subescapular -Supraespinoso -Infraespinoso -Redondo menor -Redondo mayor -Dorsal ancho
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Articulacion esternoclavicular-composicion
-Une la porcion medial de la clavicula al primero cartilago costal. -Articulacion sinovial en silla de montar. -LIGAMENTOS: 1)Esternoclavicular ant. 2)Esternoclavicular post. 3)Interclavicular 4)Costoclavicular
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Articulacion acromioclavicular-Composicion
-Une la extremidad lateral de la clavícula al borde medial del acromion: pertenece a las articulaciones sinoviales planas. -La cápsula, muy gruesa, se inserta alrededor de las superficies articulares tapizadas de fibrocartílago. Está reforzada por dos ligamentos: uno inferior, delgado, y otro superior, más potente, los ligamentos acromioclaviculares. -La unión entre la clavícula y la escápula, en realidad, está asegurada anatómica y funcionalmente por los ligamentos coracoclaviculares.
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Ligamentos propios de la escápula
1)ligamento coracoacromial 2)ligamento transverso superior de la escápula. 3)igamento transverso inferior de la escápula.
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Articulacion glenohumeral- composicon
-Une la escápula al húmero; por lo tanto, pone en conexión el miembro superior con la cintura pectoral. -Tipo sinovial esferoidea. -Superficies articulares: del lado de la escápula, la cavidad glenoidea, agrandada por un labrum glenoideo(formacion fibrosa anular, solidamnete unida a esta cavidad, que hace la articulacion más profunda); de parte del húmero, la cabeza de este hueso. -Medios de union: La cabeza del húmero y la cavidad glenoidea de la escápula están unidas entre sí por la cápsula y por cierto número de ligamentos, más o menos diferenciados, que refuerzan la cápsula: 1)LIGAMENTO CORACOHUMERAL 2)LIGAMENTOS GLENOHUMERALES SUPERIOR, MEDIO E INFERIOR. -SINOVIAL: tapiza la cara profunda de la capsula.
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Articulacion glenohumeral-relacion importante
-Corona muscular (manguito rotador) que tapiza a la cápsula articular de manera variable pero íntima. Esta constituye un refuerzo más eficaz que los engrosamientos fibrosos, pues está constituida por músculos firmes a los que se puede considerar como ligamentos activos. -Los músculos rotadores del hombro son: 1) supraespinoso 2) infraespinoso 3) redondo menor 4)subescapular
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Fracturas de clavícula
-Es uno de los huesos que se fractura con más frecuencia. -Muy común en los niños, en donde, en general, es en tallo verde e incompleta, sin desplazamiento. -Suelen consolidarse rápido y con algun desplazamiento residual que no produce alteraciones funcionales.
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Fracturas de clavícula- Tratamiento
-Es fundalmentalmente ortopedico, con vendajes que llevan el hombro hacia arriba y atras. El más usado es el vendaje en ocho. -En las con gran desplazmiento, en que los fragmentos óseos determinan compresion plexual, está indicada la reduccion quirurgica. -La osteosíntesis de urgencia la constituye la lesion vascular.
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Fracturas de húmero proximal
-El 70 al 75% de las fracturas de húmero proximal se producen en pacientes mayores de 60 años. -Es la tercera fractura osteoporótica en frecuencia, detrás de las fracturas de fémur proximal y de muñeca. -Es más frecuente en mujeres.
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Fracturas de humero proximal-clasificacion
-La más utilizada es la clasificacion de Neer. -Se basa en los cuatro fragmentos anatómicos descritos por Codman (cabeza, tuberosidades y metáfisis), describiendo la fractura por número de fragmentos y su desplazamiento lineal (más de 1 cm) o angular (más de 45º), así como la presencia de luxación. -Desplazamiento menor de 45° y menor a 1cm (tto ortopédico, siempre que sean en pocas partes).
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Fracturas de humero proximal-Clínica
-Impotencia funcional incapacitante del hombro afecto, que mantendrá en posición antiálgica de aducción, rotación interna y codo en flexión. -Tumefaccion -Equimosis -Dolor (agudo, subagudo o cronico)
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Fracturas de humero proximal- complicaciones
-Es fundamental en este tipo de lesiones la exploración neurovascular distal a la lesión. -La palpación comparativa de pulsos distales se hace imprescindible, así como una exploración neurológica que incluye anamnesis en busca de parestesias, hipostesias; con particular interés en la parestesia del territorio del nervio axilar (región deltoidea o “zona de la insignia”) y eventuales pérdidas de fuerza (difíciles de valorar por el dolor).
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Fracturas de humero proximal- diagnostico
1)Clínica 2)Rx simple: -Proyeccion escapular anteroposterior -Proyeccion escapular lateral -Proyeccion lateral-axial de la art. glenohumeral. 3)Tomografía: fundamental para ver desplazamientos, lesiones articulares, cantidad de fragmentos.
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Fracturas proximales de humero- Tratamiento
1)ORTOPEDICO: - fracturas sin desplazamiento o poco desplazadas. Fracturas impactadas en valgo. -Inmovilización con cabestrillo con faja torácica por 4 semanas. -Fisio-kinesio terapia. 2)QUIRURGICO: -Fragmento principal desplazado más de 1 cm (excepto desplazamiento hacia arriba en el troquiter; el troquiter se mide diferente). -Angulación de la fractura mayor a 45°. -Tuberosidades desplazadas más de 0.5mm . - Fracturas complejas y/o asociadas a otras lesiones (vasculonerviosa, etc). -Placa con tornillos
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Manguito rotador-Como está compuesto
1)Supra espinoso 2)Infraespinoso 3)Redondo menor 4)Subescapular -Cuyos tendones se insertan en las tuberosidades del húmero. -Una de sus funciones es matener la cabeza centrada en la glena y lejos de la fricción contra el acromion.
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Causas de dolor del Hombro
1)Sínd. del supraespinoso 2)Sínd. de fricción acromial 3)Sínd. bicipital 4)Fracturas de clavícula 5)Luxacion acromioclavicular 6)Fracturas mediodiafisárias del humero
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Síndrome del supraespinoso
-El musc. supra espinoso es el mayor afectado por la poca vascularizacion que tiene su insercion en el troquiter, por lo tanto, es una zona proclive a romperse o a depositos calcicos. -Es una de las causas más comunes de hombro doloroso. -Mas frecuente en personas mayores a 50 años de edad. -Dolor aparece elevando el brazo y también por la noche. -Los cuadros que puede presentar el paciente son: a)AGUDO: si tiene una calcificacion del supra espinoso. b)SUBAGUDO: si tiene una tendinitis c)CRÓNICO: con el clasico cuadro del hombro congelado(pegado al cuerpo), de varias años de evolucion. Se da más en ancianos y hay un fallo del manguito rotador.
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Calcificacion del supra espinoso
-Siempre descartar que no se trate de una tendinitis. -Más frecuente en las mujeres entre 40-50años. -CLÍNICA: paciente presenta mucho dolor, se niega a mover el hombro y mantiene su brazo apretado contra el tórax. -DIAGNÓSTICO: a traves de la Rx vemos la presencia de una calcificacion en el punto de inserción del supra espinoso (troquiter). También se puede realizar una ECO o una RMN. -TRATAMIENTO: a)Calmar el dolor: con antiinflamatorios o analgesicos. b)Fisioterapia c)Cirugia: se limita a los casos de rotura del manguito.
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Ruptura del supraespinoso
-Paciente que ya venía con dolor subagudo, pero que al realoizar un esfuerzo, como por ej. levantar una caja pesada, siente una brusca impotencia funcional. -DIAGNÓSTICO: descartar a traves de la Rx, la calcificacion de este. -TRATAMIENTO: se indica la cirugía y se hace la acromioplastia, es decir, se reseca el acromion aprovechando la vía de abordaje y se sutura, reparando al manguito rotador.
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Síndrome de fricción acromial
-Se da cuando, en la abducción del hombro, el manguito rotador se introduce debajo del techo formado por el acromion, el ligamento acromio-coracoides y la coracoides, y la articulacion clavicular, provocando un roce que se trasunta en dolor e impotencia funcional progresiva, que llevan a lesiones de los tendones, especialmente del supraespinoso, soliendo terminar en la rotura del mismo. -CLÍNICA: dolor e limitacion de los movimientos, sobre todo la elevacion y la rotación interna. Se consideran 3 etapas en la evolución del síndrome: a)Edema y hemorrágia que son reversibles y ocurre en personas jovenes. b)Fibrosis y tendinitis en personas de 25-40 años. c)Espolones óseos y roturas tendinosas. -DIAGNÓSTICO: estudios radiologicos, eco o RMN. -TRATAMIENTO: a)Calmar el dolor b)Fisioterapia c)Cirugía: ante casos avanzados (etapa3)
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Síndrome bicipital
1)TENDINITIS DEL BÍCEPS: la del jugador de tenis, que se produce en el saque, pues el bíceps pasa por la corredera bicipital y es un sitio de constante fricción. 2)LUXACION DEL BÍCEPS: se produce una ruptura por un movimiento brusco de los elementos fibrosos del tendón, y este salta de su corredera, lo que produce un dolor intenso. 3)RUPTURA DEL TENDÓN: si este sínd.de fricción que se produce dentro de la corredera es muy crónico, se producen fenómenos isquémicos dentro del tendón y puede llevar a su ruptura. -DIAGNÓSTICO: maniobra de Yergason.
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Maniobra de Yergason
-Es la palpación de la porción larga del bíceps cuando este sale de la corredera, al pedir que el paciente, con el codo en flexión de 90 grados, haga el movimiento de supinacion en contra del movimiento de pronacion que lo aplicamos.
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Tendinitis de la porción larga del bíceps
-Causa más frecuente de dolor del hombro. -Se debe a la fricción que sufre el tendón en la correera bicipital. -Muy freceunte en personas jóvenes que realizan repetidos movimientos del brazo sobre la cabeza. -CLÍNICA: dolor siempre se presenta en la parte ant. del hombro, y la irradiación no supera el musculo deltoides. Es un dolor que se exagera cuando se realiza movimientos con el hombro, y suele acompañarse de dolor espontáneo, fundalmentalmente nocturno, que perturba el sueño. -DIAGNÓSTICO: semiologicamente, se realiza: a)Presionando la zona afectada(corredera bicipital) b)Realizando la maniobra de abduccion y rotacion ext. del hombro. Se constata dolor en la zona por la elongación del tendón del bíceps en su corredera. -TRATAMIENTO: a)AINES b)Fisiokinesico
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Luxacion acromioclavicular
-Es consecuencia de caídas sobre el hombro. -Puede ser: a)SUBLUXACION: se lesionan solamente los ligamentos acromioclaviculares. b)LUXACION COMPLETA: se han roto los ligamentos acromioclaviculares y los toracoclaviculares. -CLÍNICA: al examen físico se constata el signo de la tecla. -DIAGNÓSTICO: se completa con la Rx frente y perfil. -TRATAMIENT0: a)SUBLUXACIONES: es ortopédico, con vendaje de clavícula codo o de todo el brazo con un cabestrillo. b)COMPLETAS: se requiere tratamiento quirurgico con reparacion de los ligamentos lesionados y estabilizacion transitoria con clavijas.
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Fracturas mediodiafisárias del húmero- Definicion y forma de produccion
-Son las que afectan el sector óseo desde el cuello quirurgico hasta la parte superior de la paleta humeral. -Su mecanismo de produccion es habitualmente, indirecto, por caída sobre la mano apoyada en el suelo o bien por mecanismos directos por traumatismos sobre la zona, y también por herida de bala.
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Fracturas mediodiafisárias del húmero- Tipos
1)Trazo transversal puro: las que más problemas traen para consolidarse. 2)Levemente oblicuo 3)Francamente oblicuo 4)Trazo espiroideo
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Fracturas mediodiafisárias del húmero- Complicaciones
1)Rigidez del hombro y/o codo 2)Parálisis del nervio radial primitiva (por la propia fractura) o secundária al tratamiento. 3)Pseudoartrosis 4)Consolidaciones viciosas
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Luxacion de hombro (escapulo humeral)- Generalidades
-Es la más frecuente, debido a la escasa contención que brinda la glenoides a la cabeza humeral, y a la gran movilidad del hombro. -Según hacia donde se luxa la cabeza del húmero, se clasifican en: 1)ANTERIOR 2)POSTERIOR 3)INFERIOR/ERECTA
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Luxacion de hombro- Anterior
-Es la más frecuente de todas. -Producida por un traumatismo con el brazo en abduccion y rotación externa. -CUADRO CLINICO: a)Dolor+ Impotencia funcional b)Codo separado de la parrilla costal, a diferencia de las fracturas del húmero, en las que el enfermo viene con el brazo junto al torax. c)Signo de la charretera, debido a que la cabeza humeral se desplaza hacia sdelante y adentro, por lo que el hombro se achata y el acromion sobresale hacia arriba, simulando la charretera de una camisa militar.
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Luxacion de hombro- posterior
-Se produce por un mecanismo de aduccion más rotacion interna. -Tipico de las crisis convulsivas
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Luxacion de hombro- Inferior
-Producida por un mecanismo que que lleva el brazo en abduccion pura. La cabeza queda enganchada en el reborde inferior de la glenoides y el brazo hacia arriba (erecto). -Es la más rara
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Luxacion de hombro- Diagnostico
-Clínica -Rx de frente y axilar
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Luxacion de hombro- Tratamiento
-Es una urgencia que debe reducirse, de preferencia con anestesia general (aunque se pueden utilizar relajantes, anestesia local o nada). -Se realiza la reduccion a traves de maniobras. -1)REDUCCION 2)INMOVILIZACION: con un vendaje de Velpeau o un simple cabestrillo por 3-4 sem.
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Luxacion de hombro-Maniobras de reduccion
1)Maniobra de hipocrates 2)Maniobra de Mothes 3)Maniobra de Kocher
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Maniobra de hipocrates
-Maniobra utilizada para la reduccion de una luxacion d ehombro. -Consiste en hacer traccion de la muñeca del paciente y contratracion, colocando el pie en el hueco de la axila.
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Maniobra de Mothes
-Utilizada para la reduccion de la luxacion de hombro -Se realiza haciendo traccion de la muñeca y contratraccion pasando una sábana o una faja por debajo de la axila.
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Maniobra de Kocher
-Utilizada para la reduccion de la luxacion d ehombro. -Se indica solamente en casos de más de 24 h de evolucion. -Consta de 4 pasos: a)Traccion en el sentido del eje del brazo. b)Rotacion externa c)aduccion, llevando el codo hacia la linea media d)Rotacion interna, llevando la mano hacia el hombro sano.
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Luxacion de hombro- Complicaciones
1)Fractura del troquíter o troquín: en la luxacion posterior. produce parálisis del deltoides. 2)Roturas del tendón del supraespinoso. Produce parálisis de la flexión activa del codo. 3)Lesion nerviosa: usualmente del circunflejo y en menor proporcion del musculo cutaneo. 4)Lesion del nervio axilar(+imp.)
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Articulacion de la cadera-quienes la componen
-Es la articulacion COXOFERMORAL, o sea, la cabeza del femur con el acetábulo.
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Articulacion sacroiliaca-Medios de union
1)CÁPSULA FIBROSA: en forma de manguito, no tiene valor fun cional. Se inserta en el contorno de las superficies articulares y está reforzada por ligamentos. 2)LIGAMENTOS: a)ANTERIORES b)POSTERIORES c)INTEROSEOS d)A DISTANCIA: -Iliolumbar -Sacrotuberoso -Sacroespinoso
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Formas del hueso- Tipos
1)LARGOS:predomina la longitud sobre el grosor y el ancho. Constan de un cuerpo o diáfisis y de dos extremos o epífisis. La unión de la diáfisis con la epífisis se llama metáfisis. Corresponden los huesos de los dos primeros segmentos de los miembros. 2)CORTOS: de volumen restringido, sus tres ejes son de semejante dimensión. Su forma es variable, por lo general cuboidea: carpo y tarso 3)PLANOS: el grosor es reducido, con predominio de la longitud y del ancho. Constituyen las paredes de las cavidades craneal, orbitarias, nasales y pélvica. Pueden formar amplias superficies de inserción muscular: escápula, coxal, occipital.
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Clasificacion de las articulaciones
1)SEGÚN SU GRADO DE MOVIMIENTO: -Moviles -Semimoviles (anfiartrosis) -Inmoviles 2)SEGÚN SUS EJES DE MOVIMIENTO: -Rotación alrededor de ejes ortogonales: giro. -Traslado en los planos perpendiculares a sus ejes: desplazamiento. 3)SEGÚN EL TIPO Y LA DISPOSICION DEL TEJIDO QUE SE INTERPONE ENTRE LAS SUPERFICIES ARTICULARES: -Fibrosas -Cartilaginosas -Sinoviales(por tener liquido sinovial)
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Sinartrosis- Definicon y tipos
-Las sinartrosis son uniones entre los huesos o estructuras articuladas, mediante tejido conectivo sólido o semisólido. -Se clasifican de acuerdo con el tejido conectivo principal que compone la articulación: 1)articulaciones fibrosas, por tener tejido fibroso interpuesto. Ej.: suturas 2)articulaciones cartilaginosas, por tener cartílago interpuesto.Ej.: sinfisis pubiana,disco intervertebral etc. 3)articulaciones óseas, por tener tejido óseo interpuesto.Ej.: Sinostosis-Esfenoides-Occipital.
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Características de las articulaciones sinoviales
1)Las superficies óseas están revestidas de cartílago, por lo general de tipo hialino. 2)Los huesos están unidos por una cápsula articular y por ligamentos. 3)La cápsula presenta un revestimiento sinovial en su cara interior.
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Clasificiacion de las articulaciones sinoviales
-Según la forma de las superficies articulares, las articulaciones sinoviales se clasifican en seis géneros: A. Articulación esferoidea [enartrosis]: las superficies articulares son esféricas o casi esféricas. Una de ellas, convexa, se aloja en una superficie cóncava (escapulohumeral, co xofemoral).Es una articulación multiaxial. B. Articulación elipsoidea [condílea]: las superficies articulares están representadas por dos segmentos elipsoidales dispuestos en sentido inverso (articulación radiocarpiana: extremo distal del radio cóncavo, cóndilo carpiano con vexo). Tiene dos ejes de movimientos. Presenta dos sub géneros: - Articulación bicondílea: dos superficies convexas se deslizan una sobre la otra (articulación temporomandi bular). - Bicondílea doble: dos cóndilos de una epífisis entran en contacto con superficies más o menos cóncavas de otros dos cóndilos (articulación femorotibial). C. Articulación selar [por encaje recíproco]: cada una de las superficies articulares es cóncava en un sentido y convexa en otro, en forma de silla de montar. La concavidad de una corresponde a la convexidad de la otra (articulación trapeciometacarpiana). D. Articulación trocoide: las superficies articulares son segmentos de cilindro, uno convexo y otro cóncavo, que forman un pivote (articulación radioulnar proximal). Se mueve en un solo eje. E. Gínglimo [troclear]: una de las superficies tiene forma de polea, en cuya“garganta”se aloja la saliente de la superficie articular opuesta (articulación humeroulnar). F.Articulación plana [artrodia]: presenta superficies articulares más o menos planas que se deslizan una sobre la otra (procesos articulares vertebrales).
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Luxacion- Definicion
-Es la pérdida de las relaciones anatómicas de las superficies articulares enfrentadas (hasta que se realice su reducción). -Así como las fracturas, reciben la denominacion de sus desplazamientos(anterior, posterior), por la situacion del segmento distal. -Hay una descoaptacion(separacion de las superficies articulares) total y estable de las superficies articulares.
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Diferencia entre Luxacion y Subluxacion
-En la subluxacion la separacion de las superficies articulares (decoaptacion) no es completa.
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Luxacion- Clínica
1)DOLOR: se inicia como muy intenso, con sensación de desgarro profundo, fatigante. Luego el dolor tiende a disminuir de intensidad, pero se exacerba violentamente al menor intento de movilizar la articulación. 2)IMPOTENCIA FUNCIONAL que en general es absoluta. 3)DEFORMIDAD: por aumento de volumen, edema (codo), pérdida de los ejes.
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Luxacion-Complicaciones
-Toda luxación, cualquiera que sea la articulación comprometida, debe ser considerada como de pronóstico grave. 1)Rigidez articular: constituye una amenaza inminente determinada por la fibrosis cicatricial de los daños sufridos por la ruptura de partes blandas, organización de hematomas intra y extraarticulares. 2)Miositis osificante: especialmente frecuente, intensa, irreversible y a veces inevitable cuando se trata de la luxación de codo. 3)Lesiones neurológicas: sea por contusión, tracción o compresión de troncos nerviosos vecinos a los segmentos óseos desplazados. Son típicas: a)Lesión del circunflejo en luxación de hombro. b)Lesión del ciático en luxación posterior de cadera. c)Lesión de cubital en luxación de codo. 4)Lesiones vasculares: determinadas por rupturas de vasos nutricios de epífisis óseas luxadas, desgarros conjuntamente con la cápsula articular. Ejemplo claro lo constituye la necrosis ósea de la cabeza femoral, que con frecuencia sigue a la luxación de la articulación.
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Labrum acetabular(rodete cotiloideo)-Definicion y funcion
-Es un anillo fibrocartilaginoso sólidamente fijado al borde acetabular. -El labrum acetabular agranda la cavidad articular más allá de las dimensiones de una semicircunferencia, pero además desarrolla una acción de contención para la cabeza femoral.
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Articulación coxofemoral-Medios de unión
1)CÁPSULA ARTICULAR: forma un manguito, y se inserta tanto en el hueso coxal, como en el femur. 2)LIGAMEMENTOS: a)Reforzan a la cápsula: -Iliofemoral -Isquiofemoral -Pubofemoral b)Intraarticular: -Ligamento de la cabeza del fémur(Redondo)
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Articulacion coxofemoral-Relaciones anteriores
1)RELACIONES ANTERIORES: las dividmos en dos regiones: a)A. Lateralmente, una región muscular, lateromedialmente con: el tensor de la fascia lata, el sartorio y el recto femoral. B) Medialmente, una región vasculonerviosa, el triángulo femoral. En profundidad: el iliopsoas en contacto con la cápsula, y el pectíneo delante del acetábulo. Por delante de estos dos músculos, y dirigidos en sentido vertical, descienden lateromedialmente: -el nervio femoral en la vaina del psoas, -la arteria femoral - la vena femoral.
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Articulacion coxofemoral-Relaciones posteriores
-Se caracterizan por la disposición transversal de los músculos, dispuestos en dos planos: A. Un plano profundo donde los músculos pelvitrocantéricos están en contacto con la cápsula, situados de arriba hacia abajo: el piriforme, los gemelos, los obturadores y el cuadrado femoral. B. Un plano superficial con la masa espesa del glúteo mayor.
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Articulacion coxofemoral- relaciones mediales y laterales
1)RELACIONES MEDIALES:La articulación está separada de la cavidad pelviana por la capa ósea delgada de la fosa acetabular. 2)RELACIONES LATERALES:Lateralmente, la articulación está oculta por el trocánter mayor, con los numerosos músculos que se insertan en él.
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Articulacion coxofemoral- relaciones superiores e inferiores
1)SUPERIORES:La cara glútea del coxal. La cara glútea está ocupada por los músculos glúteo menor y medio, que se insertan en el trocánter mayor. 2)INFERIORES: Abajo, la articulación está cruzada por el tendón del músculo obturador externo
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Articulacion coxofemoral-Irrigacion
-Las arterias y las venas pertenecen al sistema de los vasos circunflejos femorales, originarias y tributarias de los vasos femorales profundos. -Estos elementos vasculares están reunidos entre sí por círculos periarticulares que rodean al cuello del fémur y al trocánter mayor
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Luxacion de cadera-Tipos
1)POSTEROSUPERIOR/ILIACA (90%)-Hay aduccion, rotacion interna y semiflexion y por ende, hay un acortamiento. 2)POSTEROINFERIOR/ISQUIAL 3)ANTEROSUPEIROR/PUBIANA 4)ANTEROINFERIOR/OBTURATRIZ(segunda más frecuente)-Hay abduccion,rotacion externa y flexion.
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Luxacion coxofemoral Posterosuperior- Clínica
- Hombre adulto joven. -Traumatismo violento, en que han actuado fuerzas axiales directas o indirectas a lo largo del fémur, contra la cadera flectada. 1)Dolor en la raíz del muslo. 2) Impotencia funcional total. 3) Posición viciosa del muslo, que es muy típica: -Muslo aducido. -Rotado al interno. -Miembro más corto. 4) La cabeza femoral a veces se puede palpar bajo los músculos glúteos. 5). El macizo troncantereano está más elevado en el lado supuestamente luxado (línea de Rose-Nelaton).
136
Luxacion coxofemoral anteroinferior- Clínica
-Da una sintomatología inversa, considerando que la cabeza femoral luxada se encuentra en un plano anterior al cótilo. - Antecedente traumático violento con muslo abducido y rotado al externo. - Se ve y se palpa la cabeza femoral en la arcada inguino-crural o en la región obturatriz. - Miembro inferior más largo. - Miembro inferior abducido y rotado al externo.
137
Importancia de la Rx en una luxacion
-Determinar que no haya una fractura y posiblemmente para confirmar a la luxacion. -La rx NO se utiliza ´para el Dx de una luxacion, una vez que, este es clínico.
138
Luxacion coxofemoral - Tratamiento
-Es la reducción, de forma urgente. -Consiste en TRACCIONAR y hacer una rotación externa del miembro. (Maniobra de Allis) en la posterior y una rotacion interna en la anterior. -Se realiza bajo sedación, con el paciente en decubito supino y con 2 personas.
139
Complicaciones de la luxacion coxofemoral posterior
1)Fractura del cuello del fémur o del acetábulo 2)Lesión del nervio ciático
140
Fracturas de cabeza de fémur
-Són más frecuentes en ancianos. -Es intraarticular, y por ende, casi todas tienen trat. quirurgico. -Se clasifican en 4 tipos, según su relacion con el ligamento redondo, la afectacion o no del cuello del femur, y si hay la presencia de fractura acetabular: -TIPO 1: debajo del ligamento redondo. -TIPO 2: encima del ligamento redondo. -TIPO 3: fractura de cuello+cabeza -TIPO 4: fractura de cabeza+ de acetábulo
141
Fractura del cuello del femur-tipos
1)Sub-capital (Este tipo de fractura es relativamente raro y generalmente ocurre como consecuencia de traumas de alta energía, como accidentes automovilísticos o caídas desde gran altura.) 2)Cuello- Frecuente en ancianos con osteoporosis, producto de caídas leves. 3)Intertrocanterica 4)Subtrocanterica 5)Del trocánter menor 6)Del trocanter mayor
142
Fracturas del cuello del femur-Clasificacion de Garden
-Nos ayuda a interpretar la probabilidad de necrosis avascular. -TIPO 1: fractura medial incompleta -TIPO 2: fractura completa no desplazada. -TIPO 3: fractura completa con un desplazamiento menor del 50% -TIPO 4: fractura completa con desplazamiento mayor del 50%. *El tipo 3 y 4 se relacionan con la produccion de una necrosis avascular
143
Fractura de cuello de femur-Clasificacion de Pawells
-Es según la angulacion de la fractura. A mayor ángulo,(verticalizacion) mayor inestabilidad.
144
Fractura de cuello de fémur-Clínica y compliaciones
-Acortamiento -Aproximacion -Rotacion externa -COMPLICACIONES: Necrosis avascular
145
Fractura de cuello de fémur-Tratamiento
a)FRACTURA NO DESPLAZADA/ESTABLES/G1 O G2: osteosíntesis(enclavijamiento del cuello). b)FRACTURA DESPLAZADA/INESTABLE/G3 O G4: -Hemiartroplastia: solamente se reemplaza el componente femoral. -Artroplastia total: se reemplazan el componente femoral+ el acetabular
146
Fractura de diáfisis de fémur- generalidades
-Frecuente en jóvenes por accidentes violentos. -TIPOS: 1)Fracturas simples: aquéllas en las cuales la lesión se reduce a la fractura diafisiaria, sin otra complicación vascular, nerviosa, hemodinámica o visceral. 2)Fracturas complejas: por el contrario, la fractura se acompaña de lesiones de otro tipo: fractura de pelvis; de columna; viscerales: ruptura hepática o esplénica; lesiones toraco-pulmonares; intensa hemorragia focal con trastornos hemodinámicos; traumatismos encéfalo-craneanos, etc.
147
Fractura de diáfisis de fémur-Clínica y complicaciones
-Deformidad -Dolor -Edema -Acortamiento del miembro -Rotacion externa *COMPLICACIONES: 1)Lesion frecuente de la arteria femoral 2)Shock hipovolemico 3)Embolia grasa
148
Fractura de diafisis del fémur-Tratamiento
-Niños: manejo ortopedico: traccion cutánea. -Adultos: a)ORTOPEDICO: traccion ósea b)QUIRURGICO: clavo endomedular.
149
Artrosis de cadera- definicion y etiologia
-La artrosis es un proceso degenerativo que se desarrolla en el cartílago hialino, que disminuye de grosor por pérdida de la capacidad de retener agua. El espacio articular aparece disminuido de altura a la radiografía simple. -Es una de las ubicaciones más frecuentes de la artrosis, y la más frecuente que requiere tratamiento quirúrgico. -Cuando el cartílago cotiloídeo y de la cabeza femoral van disminuyendo de altura, se va produciendo una esclerosis subcondral, que representa una forma de reacciones del hueso ante la falla del cartílago hialino. -Aumenta con la edad, el uso, y según determinadas patologias locales y generales.
150
Artrosis de cadera- Clasificacion
a)PRIMARIA/ESENCIAL: su causa es el uso excesivo y el envejecimiento articular. b)SECUNDARIA: se debe a factores locales o a factores sistémicos. -FACTORES LOCALES: 1)Luxación congénita de cadera:Una de las causas que observamos con mayor frecuencia, es la secuela de luxación congénita de cadera. 2)Factores traumaticos: que comprometen a la superficie articular. 3)Factores vasculares 4)Factores infecciosos: secuela de atritis. -FACTORES SISTÉMICOS: 1)Artritis reumatoide es la causa más frecuente. 2)Factores metabólicos: se observa en la gota, ocronosis, diabetes, hemofilia y afecciones del tracto intestinal. 3)Insuficiencia renal o transplantados renales 4)Factores constitucionales y hereditarios. 5)Consumo de corticoides en forma exagerada y prolongada.
151
Artrosis de cadera- Clínica
1)DOLOR: es de actividad y desaparece o disminuye con el reposo, pero tiene una variante que es muy característica. El individuo que está sentado y se pone de pie para iniciar la marcha, está rígido, envarado y tiene dificultad para iniciar la marcha por dolor leve. Una vez que haya dado los primeros pasos esta rigidez y el dolor ceden, con lo que el paciente puede caminar casi normalmente. 2)RIGIDEZ ARTICULAR 3)CLAUDICACION: Esta empieza siendo leve y casi inaparente, hasta hacerse muy ostensible al aumentar el dolor
152
Rx de artrosis de cadera- Hallazgos
-El hecho más relevante es el compromiso del cartílago articular, por lo tanto, también del espacio articular. Se produce precozmente adelgazamiento del cartílago, lo que lo hace diferente del espacio articular de la cadera contralatera. 1)ALTERACION DE LA FORMA: La cabeza se deforma levemente, se alarga, se aplasta ligeramente y sobresale del borde del cótilo, o se puede profundizar en él. Empieza a aparecer osteofitos en los bordes del cótilo y de la cabeza femoral. 2)ALTERACIONES D ELA ESTRUCTURA:estrechamiento del espacio articular, se produce esclerosis subcondral, que en la radiografía aparece como una línea nítida más blanca (mayor densidad ósea), en la zona de mayor presión.
153
Artrosis de cadera- Tratamiento
1)MEDICO: antiinflamatorios no esteroidales, calor local, baja de peso, ejercicios adicionados y uso de bastón, entre otras. 2)EJERCICIOS FISICOS DE BAJO IMPACTO 3)QUIRURGICO:
154
Fractura del húmero proximal-Generalidades
-Hay, según la clasificacion de Neer, 6 tipos, de acuerdo a donde se produzca la fractura (cabeza, tuberculo menor, tuberculo mayor,cuello anatómico, cuello quirurgico) y según el grado de desplazamiento + la presencia de luxacion concomitante. -Las del cuello quirurgico son las más frecuentes, y la mayoria son patologicas. -Las del cuello quirurgico son más frecuentes en ancianos. -Es extraarticular
155
Fractura del humero proximal- Cuello quirurgico- clínica
-Dolor -Deformidad -Impotencia funcional -Hematoma de Hennequin(va del hombro a la fosa cubital)
156
Fractura del humero proximal- cuello quirurgico-Tratamiento
-Usualmente es QUIRURGICO. Se hace una osteosíntesis (mayoria) o una protesis. -Es una fractura patologica, por ende, hay que operarla para que se consolide. Sin embargo, en algunos casos, como cuando el paciente anciano está en muy malas condiciones, se elige el trat. ortopedico (riesgo-beneficio)
157
Fractura del humero proximal- Cuello anatomico- generalidades
-Debido que, en esta ubicacion es donde pasan los vasos, ante una fractura, se produce una NECROSIS AVASCULAR. -Es intraarticular
158
Fractura de diáfisis del humero-Generalidades+Clínica
-Más frecuente en jóvenes -Se produce ante lesiones de gran impacto. -CLÍNICA: 1)Disfuncion+Deformidad+ Dolor 2)Lesón del nervio radial- Resulta en la ausencia de extension de la mano ("mano caída")
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Fractura de diáfisis del humero-Tratamiento
a)ORTOPEDICO: si no hya desplazamiento, podemos utilizar al Yeso colgante de Caldwell+ traccion con peso. COMPLICACION: seudoartrosis. b)QUIRURGICO: si se trata d eun caso complicado(fracturas multiples, muy desplazadas, inestables etc). Fijacion con placas, enclavado endomedular etc
160
Fractura distal del humero-Tipos
1)SUPRACONDÍLEAS: -Más frecuente en niños -Lesion de a arteria braquial y/o nervio mediano. -Complicacion: Síndrome de Volckmann( Consiste en un sínd. compartimental asociado a la contractura de la mano). 2)EPICONDÍLEAS: -Lesiona al nervio radial -Debilidad de los extensores de la mano 3)EPITROCLEARES: -Lesiona al nervio cubital -Debilidad de los flexores de la mano
161
Luxacion de codo-Generalidades+Clinica+ Tratamiento
-La más frecuente es la luxacion posterior. -Es la más frecuente en niños y la segunda má sfrecuente en adultos. -CLÍNICA: 1)Dolor+Disfuncion+Deformidad 2)Deformidad del triangulo de Nelaton 3)Hachazo tricipital -TRATAMIENTO: 1)Reducir 2)Inmobilizar 3)Rehabilitar
162
Subluxacion de codo-Generalidades+Clínica+Dx+Trat
-Frecuente en niños de 1 a 3 años -Antecedente de tracción severa del miembro superior, con codo en extensión y pronación . -La cabeza del radio sale de su ligamento anular.(cubito está normal) -CLÍNICA 1)dolor+disfuncion 2)Niño viene en una posicion de semi flexion y pronacion -DX: es clínico -TRATAMIENTO: Reduccion inmediata: 1)Traccion+ 2)supinacion+3)Flexion (MACARENA)
163
Fractura de Colles- Definicion+Clinica+Dx+Trat
-Es una lesion extraartticular de la metáfisis del radio(cerca de la muñeca). -Es la fractura más frecuente del mimebro superior. -Se produce por la caída sobre la palma de la mano(dorso flexión) -Frecuente en ancianos con osteoporosis -CLÍNICA: 1)Desplazamiento dorsal y radial 2)signo del dorso de tenedor (posicion que adopta la mano) 3)signo de la bayoneta -DX: es radiológico -TRATAMIENTO: -Suele ser ORTOPEDICO. Reduccion ventral y cubital, seguido por uso de yeso por 6 semanas.
164
Fractura de escafoides- Generalidades+ Clínica+Dx+Tratamiento
-Hueso del carpo que más se fractura -El mecanismo de lesion es por caída en dorsiflexión. -La mayoría son a nivel del cuello -CLÍNICA: 1)Dolor en la tabaquera anatómica(espacio delimitado por los dos extensores) -DX: antecedente de caída+clínica (rx es poco sensible). Se podría pedir una TC ya que es más sensible. -TRATAMIENTO: -Férula en forma de guante con inmovilizacion del pulgar.(ORTOPEDICO). *Si no se inmoviliza, se produce posteriormente, una seudoartrosis.
165
Síndrome del tunel del carpo-Definición
-Es una neuropatía compresiva, caracterizada por molestias, predominantemente nocturnas en la mano, adormecimiento de los dedos en la distribucion del nervio mediano y, eventualmente, atrofia de los musculos tenares. -El túnel carpiano está formado por un piso, constituído por los huesos carpianos y un techo rígido, que es el ligamento anular del carpo. Por este túnel, transcurren los flexores de los dedos y el nervio mediano.
166
Síndrome del tunel carpiano- Etiología + Epidemiología
-Las causas más comunes son: 1)Tenosinovitis de los flexores 2)Secuelas traumáticas de fracturas 3)Alteraciones endócrinas 4)Embarazo 5)Tumores etc -Es más frecuente en mujeres, sobre todo cerca del climatério.
167
Sínd. del tunel carpiano- Clínica
-Adormecimiento -Hormigueo -Dolor en el pulpejo d elos dedos inervados por el mediano *Es característica la aparicion nocturna de estas molestias.
168
Sínd. del tunel carpiano- Diagnóstico
1)Clínica 2)Examen físico: -Puede haber atrofia de los músc. tenares (músculos cortos que forman la eminencia tenar, la base del pulgar. Permiten que el pulgar se flexione, abduzca, aduzca y se oponga. Los músculos tenares son: Abductor corto del pulgar, Flexor corto del pulgar, Oponente del pulgar) -Signo de Tinel positivo -Test de Phalen positivo
169
Signo de Tinel
-Está representado por el hormigueo en la mano, desencadenado por la percusión del nervio mediano en el ámbito de la muñeca.
170
Test de Phalen
-El paciente está en posición de pie o sentado y se le pide que flexione al máximo ambas muñecas mientras presiona la cara dorsal de ambas manos una contra otra y que mantenga esta posición durante un minuto.
171
Sínd. del tunel carpiano- Tratamiento
1)AINES+ Terapia física 2)Infiltración con corticoides 3)Cirugía: descompresión del nervio mediano
172
Articulación de la rodilla
-Une el muslo a la pierna y pone en contacto tres huesos: fémur, tibia y patela [rótula]. -Articulacion sinovial, troclear, compuesta por dos articulaciones: 1) femorotibial, que es bicondílea 2)femoropatelar, que es una troclear.
173
Articulacion de la rodilla- Medios de union
-Las piezas óseas se encuentran mantenidas en contacto por la cápsula fibrosa y los ligamentos que la refuerzan. -Ligamentos: 1)Anteriores 2)Posteriores 3)Colaterales (colateral fibular [peroneo] y colateral tibial) 4)Cruzados(ant. y post.)
174
Luxacion de rodilla
-Lesion rara (debido a la cantidad de ligamnetos que posee esta articulacion), por lo que, el trauma que la genera es muy severo. -Tipos: Laterales, anterior o posterior. -Luxacion anterior es la más frecuente -Puede generar lesion de vasos poplíteos y del nervio ciático. -Puede causar un sínd. compartimental como consecuencia de lo ant. -TRATAMIENTO: reduccion manual (mientras no haya lesion de ligamentos o otras lesiones asociadas)
175
Fractura de rótula
-Siempre son quirurgicas(debida a la insercion del tendon ahi) -DX: clinica+ rx
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Luxacion de rotula
-lesión rara -Más frecuente en mujeres jóvenes (adolescentes) -Asociado a genuvalgo, rótula alta, displasias y obesidad. -CLÍNICA: 1) Dolor en el borde interno de la rótula 2)Crepitacion 3)Movimientos laterales 4)Atrofia del cuadriceps -TRATAMIENTO: 1)reduccion 2)Inmovilizacion 3)Rehabilitacion
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Lesión de ligamentos (Esguince de rodilla)
1)LIGAMENTO CRUZADO ANT.: ocasionado por rotación externa con rodilla en extensión. 2)LIGAMENTO CRUZADO POST.: lesion del salpicadero 3)LIGAMENTO COLATERAL INT.:ocasionado por valgo forzado. -CLÍNICA: -dolor -disfuncion -inestabilidad
178
Articulación talocrural
-La articulación talocrural [tibioperoneo-astragalina] es la articulación de la garganta del pie. Une el esqueleto de la región de la pierna (tibia y fíbula [peroné]) al talus [astrágalo], hueso del tarso. -Es una articulación sinovial de tipo gínglimo, móvil y sólida a la vez.
179
Articulación talocrural-Medios de unión
1)CÁPSULA 2)LIGAMENTOS: a)Colateral lateral b)Colateral medial
180
Articulaciones del pie
1)Tarsometatarsianas. 2)Intermetatarsianas 3)Metatarsofalángicas 4)Interfalángicas
181
Lesiones del tobillo
-Lo más frecuente es la fractura del maleolo del peroné.(Manejo ortopedico). -Se hace más severa a medida que incluye a los otros huesos y ligamentos.
182
Lesiones del Tarso
-Los huesos más fracturados son el CALCÁNEO y el ASTRÁGALO. 1)FRACTURA DE CALCÁNEO: -"Fractura del paracaidista" -Fractura más frecuente del tarso. -Asociado a lesiones del raquis (columna vertebral) -Tratamiento: osteosíntesis -Complicaciones: artrosis 2)FRACTURA DE ASTRÁGALO: -"Fractura del aviador" -Frecuente en el cuello -Tratamiento: quirurgico -Complicaciones: necrosis avascular, artrosis, rigidez.
183
Lesiones del metatarso
1)LESION DE LA BASE DEL PRIMER METATaRSIANO: fractura de la bailarina. Por estiramiento excesivo del peroneo lateral largo (musculo).
184
Hernia de disco- Definicion
-Es la protrusion hacia el conducto raquídeo del núcleo pulposo( es la parte central de los discos intervertebrales y está formado por una sustancia gelatinosa que amortigua la columna vertebral.) que ha migrado a través de una solución de continuidad del anillo fibroso periferico. -También puede herniarse en núcleo pulposo a través de la placa terminal cartilaginosa y alojarse en plena masa esponjosa del cuerpo vertebral (Hernia de Schmorl).
185
Hernia de disco- Formas anatomopatologicas
1)PROTRUSIÓN DISCAL: en la que el nucleo pulposo ha atravesado el anillo fibroso pero está contenido por el ligamento común vertebral posterior. 2)EXTRUSIÓN DISCAL: en la que la hernia del núcleo pulposo ha atravesado también el ligamento vertebral posterior. 3)SECUESTRO DISCAL: cuando el núcleo pulposo atraviesa el ligamento común vertebral totalmente y queda libre dentro del conducto raquídeo.
186
Hernia de disco- Cuadro clínico
1)DOLOR: es el síntoma predominante y por lo general aparece de forma brusca. Sigue el trayecto de la raíz nerviosa comprometida; es intenso y se exacerba con los movimientos.
187
Hernia de disco- diagnóstico
1)Clínica 2)Tomografia 2)Resonancia magnética
188
Hernia de disco- Tratamiento
1)ORTOPEDICO: manejo del dolor con AINES y analgesicos. 2)QUIRURGICO: en caso de que el trat. anterior no sea suficiente, se extirpa al disco herniario para liberar la raíz nerviosa comprometida.
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Escoliosis- Defincion+ Epidemiologia
-Es la desviación lateral de la columna vertebral, asociada a rotación de los cuerpos vertebrales y alteración estructural de ellos. -La desviación lateral debe tener una magnitud mínima de 10°. Cinco por ciento de la población tiene 5° de desviasión lateral, lo que se considera normal. -La escoliosis se observa con frecuencia entre los 10 y 14 años y se inicia después de los 8 años, mayoritariamente en las mujeres.
190
Escoliosis- Clasificacion segun la etiologia
1)SEGÚN LA ETIOLOGÍA: a)IDIOPÁTICA: causa desconocida(la mayoría). b)CONGÉNITA: existe una malformación congénita en las vértebras que condiciona la desviación lateral (hemivértebra, barras vertebrales, etc.). c)NEUROMUSCULARES: la causa más conocida es la poliomielitis, que actualmente está en franca disminución después de la aplicación de la vacuna antipolio. d)Escoliosis de la neurofibromatosis
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Escoliosis- Clasificaciones
1)Según la etiología 2)Según el grado de rigidez y estructuracion de las curvas
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Escoliosis- Tipos según el grado de rigidez y estructuracion de las curvas
1)ESCOLIOSIS FUNCIONALES: -En este caso las alteraciones estructurales de partes blandas (ligamentos) y óseas de la columna están ausentes, conservando la anatomía y la función normal. -La más frecuente de este tipo es la que se produce por diferencia de longitud de los miembros enfermos. -Especialmente la elasticidad de las partes blandas está conservada, lo que se traduce en que las curvas pueden ser corregidas en forma voluntaria por el paciente, sumado a la correccion de la causa. 2)ESCOLIOSIS ESTRUCTURALES: -Son aquellas en que la columna ha sufrido alteraciones anatómicas en alguno de sus componentes, o en su conjunto, de carácter definitivo o no corregible voluntariamente por el paciente. -Así, a la inclinación lateral se agrega rotación axial de los cuerpos vertebrales, traduciéndose en gibas costales que pueden ser leves o avanzadas, de acuerdo al grado de rotación de las vértebras. -Hay acuñamiento de los cuerpos vertebrales, retracción de partes blandas en especial a nivel del ápice de la curva, lo que hace que este tipo de curvas sea muy poco corregible voluntariamente por parte del paciente. -Son progresivas y aumentan a gran velocidad durante el período de crecimiento
193
Escoliosis idiopática- Generalidades
-Es más frecuente en mujeres. -Constituye la mayoria d elos casos. -TIPOS: 1)PRECOZ: a)INFANTIL: inicio entre 0-3 años de edad. b)JUVENIL: inicio entre los 3-10 años de edad. 2)TARDÍA: -Del adolescente: se inicia después de los 10 años de edad. -A vecez hay antecedentes familoares de escoliosis.
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Escoliosis idiopática- Clínica
-Generalmente no hay dolor. -El MC es la deformidad del torax y la asimetría del talle. -Al examen físico: a)Visión anterior del cuerpo: -Horizontalidad de ojos y pabellones auriculares alterados. -Asimetría del cuello. -Altura de los hombros, uno más alto que otro. -Asimetría del tronco. -Altura crestas ilíacas asimétricas b)Visión posterior del cuerpo: -Presencia de giba costal. -Asimetría del tronco. -Altura escápulas asimétrica. -Triángulo del talle asimétrico. -Descompensación del tronco. -Altura crestas ilíacas asimétrica. -Línea de apófisis espinosas que forman curvas laterales.
195
Escoliosis- Examen físico- como se realiza
-Se realiza con el paciente desnudo, parado, sentado y luego acostado. -Analizamos> 1)La altura de los hombros: normalmente se observa un hombro más bajo. 2)La altura de las escápulas 3)Altura de las crestas ilíacas 4)Examen de la columna misma(Test de Adams): se hace con el paciente de pie, inclinado hacia adelante, con lo que la prominencia de las apófisis espinosas se hacen más evidentes y se puede observar con más seguridad si la columna está recta o curvada.
196
Escoliosis-Diagnóstico radiológico
-Basándose en él, se puede confirmar el diagnóstico clínico y averiguar qué tipo de escoliosis es, desde el punto de vista etiológico, la gravedad y tipo de curvas, la ubicación anatómica y la flexibilidad de la curva, entre otros. -Para confirmar el diagnóstico, bastan las proyecciones frontal y lateral, que se toman de pie y sin calzado, comprendiendo la columna desde C3 a sacro. -Las proyecciones radiológiocas son: 1)Anteroposterior de pie 2)Sentado AP. 3)Acostado AP. 4)Inclinación lateral derecha. 5)Inclinación lateral izquierda. 6)Lateral de pie.
197
Signo de Riser- Definicion
-Este signo de maduración ósea llamado de Risser consiste en la osificación de la apófisis de la cresta ilíaca, que se inicia de adelante hacia atrás, es decir, de espina ilíaca anterosuperior a la espina ilíaca posterosuperior.
198
Escoliosis-Tratamiento
1)ORTOPÉDICO: hay dos tipos posibles: a)Observación+ Ejercícios kinesicos para mejorar la flexibilidad y la fuerza muscular.Estos pacientes generalmente tienen curvas flexibles con menos de 15º de inclinación, el control es clínico y radiográfico (cada 4 a 6 meses). b)Uso de corsé: es privativo de los pacientes en crecimiento, menores de 15 años, con curvas menores de 45º y flexibles a lo menos 40% con signo de Risser 2 ó 3 como máximo. El objetivo del tratamiento con corsé es detener el progreso de la curva. 2)QUIRÚRGICO: -Se indica cuando el trat. anterior no es ya una opción: pacientes con curvas sobre 45º, rígidas, mayores de 14 años, Risser 4, o que las curvas hayan aumentado dentro del corsé. -También requieren tratamiento quirúrgico para su corrección, aquellos pacientes que alcanzaron su maduración ósea y presentan curvas sobre 45º. -El objetivo del tratamiento quirúrgico es estabilizar la columna ya que, de lo contrario, las curvas seguirían progresando y haciéndose cada vez más rígidas. -
199
Tumores óseos- generalidades
-En el hueso, pueden haber lesiones tumorales o seudotumorales (Displasia fibrosa, granuloma eosinófilo, defecto fibroso metafisario etc) -Los tumores primários son infrecuentes. -Dos de cada tres tumores óseos son formadores de tejido óseo o cartilaginoso y los cartilaginosos predominan. -TUMORES OSEOS PRIMARIOS BENIGNOS: 1)Osteocondroma 2)Condroma -TUMORES MALIGNOS PRIMARIOS: 1)Mieloma 2)Osteosarcoma 3)Condrosarcoma 4)Sarcoma de Ewing -Las metástasis son la causa más freceunte de una lesión tumoral ósea.
200
Tumores formadores de hueso- cuales son
1)Osteoma 2)osteoma osteoide 3)Osteoblastoma 4)Osteosarcoma
201
Osteoma-Definicion
-Es una lesión benigna, constituída por tejido óseo maduro y bien diferenciado con una estructura predominantemente laminar y de crecimiento muy lento. -CLASIFICACION: según su localizacion en el hueso, se clasifica en> a)OSTEOMA YUXTACORTICAL (PAROSTAL): ubicado en la superfície externa ósea. b)OSTEOMA MEDULAR: enostosis
202
Osteoma- Clínica
-En general son asintomáticos. -Pueden manifestarse por la aparición de una tumoración de crecimiento lento en el caso de los yustacorticales.
203
Osteoma- Diagnóstico
1)RX simples: se presenta como una masa radiodensa (de color gris claro-blanco) redondeada o lobulada. 2)ANATOPATOLOGÍA: son masas densas, lobuladas, constituídas, desde el punto de vista histológico por hueso compacto cortical y gruesas trabéculas de hueso maduro.
204
Osteoma-tratamiento
-Consiste en la resección quirurgica, indicada solamente en pacientes con síntomas clínicos o por razones estéticas.
205
Osteoma osteoide- Definición
-Lesión osteoblástica benigna, caracterizada por: a)Tamaño pequeño <1 cm b)Bordes claramente delimitados c)Presencia habitual de una zona periférica de neoformación ósea reactiva. -Predomina en hombres, en la 2da decada de vida, a nivel del fémur y la tibia.
206
Osteomaosteoide-Clínica
-El síntoma más frecuente es el dolor de predomínio nocturno, que se calma con aspirina. -En la localización vertebral, puede producir escoliosis.
207
OsteomaOsteoide- Diagnóstico
1)RX simple: se manifiesta como una pequeña lesión cortical radiolúcida(Nido) rodeada por áres de esclerosis. 2)ANATAMOPATOLOGÍA: -Macroscópicamente se visualiza al corte un nido rojizo rodeado de hueso escleroso. -Microsocpimente: el nido está formado por trabéculas óseas inmaduras con osteoblastos y células gigantes de tipo osteoclástico en su superfície.
208
Osteoma osteoide- Tratamiento
Consiste en la resección completa del nido.
209
Osteoblastoma- Definicon + Clínica
-Es similar al Osteoma osteoide y presenta un nido de más de 2 cm sin esclerosis periférica. -Se observa dolor de larga evolución
210
Osteoblastoma- Diagnóstico
1)Rx: se observa una lesión osteolítica, y en la mitad de los casos puede mostrar osificación. 2)ANATOPATOLOGÍA: son similares a las del osteoma osteoide.
211
Osteoblastoma- Tratamiento
-Consiste en la resección marginal de la lesión. -Con frecuencia se deben colocar injertos óseos por su extensón y localización.
212
Osteosarcoma-Definición
-Es un tumor maligno, caracterizado por la formación directa de tejido óseo u osteoide por las células tumorales. -TIPOS: a)Centrales b)Perifericos -Es más frecuente en varones, en la segunda decada de vida, y el 50% se localiza cerca de la rodilla (tibia y fémur)
213
Osteosarcoma-Características clínicas
-Síntoma más común es el dolor en el sitio del tumor que suele irradiarse a una articulación vecina. -El dolor suele asociarse a una masa palpable (por el crecimiento tumoral).
214
Osteosarcoma central- Diagnóstico
1)RX: a)La lesión metafisária central, suele destruir la cortical e invadir las partes blandas. b)Espículas en rayo de sol (hueso perióstico reactivo) c)Tríangulo o espolón de Codman (hueso reactivo entre el periostio intacto y elevado y la cortical) d)Calcificación amorfa de la masa extraósea. 2)TC y RM: son indispensables para evaluar la extensón tumoral, el compromiso extraósei y el nivel de invasión. 3)ANATOMOPATOLOGÍA: la célula tumoral presenta distintas diferenciaciones que producen tejido fibrosarcomatoso, condrosarcomatoso y otros, particularmente tejido óseo y osteoide tumoral, que permiten efectuar el diagnóstico de osteosarcoma.
215
Osteosarcoma central- Tipos
1)Escleroso: si predomina la formación ósea 2)Osteolítico: si predomina la destrucción ósea. 3)Mixto: tipo más frecuente
216
Osteosarcoma central-Metástasis
-Son muy frecuentes, en especial en el pulmón y en la pleura. -Se presentan como pequeños nódulos que pueden estar calcificados y en algunos casos producir neumotorax.
217
Osteosarcoma central-Tratamiento
-Es combinado: Quimioterapia+cirugía. a)QUIMIOTERAPIA: tiene tres objetivos: 1)Disminuir la masa tumoral a fin de posibilitar una cirugía de conservación de la extremidad. 2)Controlar metástasis potenciales 3)Permitir evaluar la ams atumoral resecada para determinar la efectividad de las drogas. -Los protocolos más utilizados incluyen METROTREXATO en altas dosis+ADRIAMICINA+IFOSFAMIDA+CISPLASTINO b)CIRUGÍA: luego de unos ciclos de quimio, se estadifica el tumor por medio de imágenes y se determina la posibilidad de resecarlo, conservando la extremidad o la necesidad de una amputación.
218
Osteosarcoma parostal-Características
-Es menos frec. que el osteosarcoma central. -Se caracteriza por presentarse en la superficie externa de un hueso y por su alto grado de diferenciación estructural. -Es má sfrecuente en mujeres, en la 3ra década de la vida. -Su cremiento es lento y su pronóstico es mejor que el central.
219
Osteosarcoma parostal-Diagnóstico
-Localizaciones má sfrecuentes: a)Cara posterior del tercio inferior del fémur b)Tercio superior del húmero -Son masas radiodensas lobuladas.
220
Osteosarcoma parostal-Tratamiento
-Es quirurgico y consiste en la resección tumoral y la reconstrucción esquelética.
221
Tumores formadores de cartílagos-Quienes son
1)Condroma 2)Osteocondroma 3)Condrosarcoma
222
Condroma- Definición
-Es un tumor benigno, caracterizado por la formación de cartílago maduro. -TIPOS: a)CENTRAL/ENCONDROMA: más frecuentemente solitários, pero pueden afectar a varios huesos (encondromatosis) b)PERIFERICO -Predomina entre los 30-40 años de edad.
223
Condroma-Características clínicas
-Suelen ser asintomáticos y se diagnostican luego de una fractura patológica o en una RX tomada por otras razones. -Pueden generar dolor y tumefacción
224
Condroma-Diagnóstico
1)Rx: -se presenta como una lesión metafisária(principalmente, debido a su origen) o diafisária radiolúcida, expansiva, con calcificaciones moteadas en su interior. -Son intramedulares. -Tipicamente son <5cm
225
Condroma- Tratamiento
-PERIFÉRICOS y CON ASPECTO RADIOGRAFICO DE BENIGNIDAD: sólo observación. -PROXIMALES CON MAYOR ACTIVIDAD: aconsejable una punción biopsia o un curetaje con injerto óseo.
226
Osteocondroma- Definición+Clínica
-Es una excrecencia ósea recubierta de cartílago, que se desarrolla en la superficie externa dle hueso. -Predominan en varones en la 2da década de la vida. CLÍNICA: -Suelen ser asintomáticos, pero, en ocasiones se manifiesta por tumoraciones dolorosas, sobre todo cuando está complicado con bursitis, fracturas o compresión de vasos, nervios etc.
227
Osteocondroma-Dx por imágenes
-Es un tumor metafisário, que suele ser sésil o pediculado. -La cortical y la medular del tumor se continuan con la cortical y medular del hueso afectado (se lo vemos casi como parte del hueso en que se encuentra, como una sobreelevación de este)
228
Osteocondroma-Tratamiento
-La mayor parte de estas lesiones puede ser solamente observadas. -Son tratadas mediante resección, aquellas que generan síntomas debida a la compresión de vasos, nervios etc.
229
Condrosarcoma- Definición
-Es un tumor maligno, caracterizado porque sus células forman un cartílago pero NO tejido óseo. -Se distingue del condroma por la presencia de un tejido tumoral más celular y pleomorfo, y por el numero considerable de células voluminosas con núcleos grandes o dobles. -Las metástasis son poco frecuentes
230
Condrosarcoma-Clínica
-Suele ser de crecimiento lento y que provoca dolor y tumefacción local. -Predomina en varones adultos o en edad avanzada.
231
Condrosarcoma- Dx por imágenes
-Se presentan sobre todo en el esqueleto axial y en las metáfisis y las diáfisi de los huesos largos. -Existe erosión o destrucción de la cortical, que a menudo está engrosada pero sin reacción perióstica significativa. -Las lesiones voluminosas muestran extensiones a partes blandas que se estudian por TC y RMI.
232
Condrosarcoma-Tratamiento
-No es sensible a radio o quimio. -El trat. es quirúrgico y consiste en la resección tumoral con límites amplios y reconstrucción de la perdida de hueso con un trasplante óseo, prótesis o injerto análogo.
233
Metástasis óseas- Etiologias principales
-El 80% provienen de cánceres de mama, próstata y riñon. -El 20% restante, es secundário a otros cánceres (tiroides, aparato digestivo, pulmón) *Las metástasis óseas son los principales tumores óseos.
234
Metástasis óseas- Complicaciones
1)Dolor de tipo óseo o articular, de aparición insidiosa y progresiva, rebeldes a los analgésicos comunes, que aumenten por la noche, aun con el reposo, o a las maniobras de palpacion o percusión. 2)Fracturas patologicas 3)Hipercalcemia
235
Metástasis óseas- Formas radiologicas
-Predominan las osteolíticas (tiroides, pulmón), sobre las mixtas (mama) o las osteoblásticas (próstata).
236
Metástasis óseas-Tratamiento
1)TRAT. MEDICOS: en lesiones óseas sintomáticas, sin peligro de fractura, el trat. de elección consiste en terapia sistémica de cada tumor (quimio+hormonoterapia+trat. local con radioterapia si la lesion es radiosensible). El control del dolor se realiza con analgésicos comunes. 2)RADIOTERAPIA: está indicada como trat. analgésico para evitar fracturas. 3)CIRUGÍA: es paliativa y reparadora dado que, colabora, de manera indirecta con el trat. del cáncer y con la devolución al segmento esquelético afectado de sus cualidades morfológicas y funcionales.
237
Principales ubicaciones óseas de metástasis
1)Vértebras 2)Costilla/clavícula 3)Pelvis 4)Miembros
238
Tumor óseo primario más frecuente
Osteocondroma
239
Anatomía renal-Generalidades
-Son órganos retroperitoneales, de consistencia firme, que miden: 10-12 cm de alto, 5-8cm de ancho y 3-5 cm de espesor. -Pesan en media 170 g -Poseen 2 caras (Anterior y posterior), 2 bordes(Lateral -reúne las dos caras- y Medial-donde se ubica el hilio) y 2 extremidades (Superior y Inferior). -Está revestido por una cápsula fibrosa resistente y su parénquima, desde afuera hacia adentro está confromado por: a)Corteza real b)Columnas renales c)Médula renal
240
Principal causa de cólico renal
Litiasis urinaria *El dolor cambia según la ubicación del cálculo, así como los posibles otros signos y síntomas acomapañantes (ej. hematuria)
241
Litiasis urinária- Diagnóstico por imágenes
1)Uro TAC sin contraste EV (gold standart) 2)Rx simple directa renovesical 3)Ecografía reno-vesico-prostática en el varón, o reno- vesical en la mujer. 4)Urograma excretor
242
Litiasis urinária- Rx simple- técnica y como los vemos
1)TÉCNICA: -Tiene que estar bien encuadrada, debe contener desde la parte superior d elos últimos arcos costales, y en su parte inferior, la sínfisis pubiana. -Debe estar bien penetrada (lo que se comprueba con las sombras d elos músculos psoas) 2)COMO LOS VEMOS: -Esta técnica nos permite identificar cálculos radioopacos , pero no los radiolúcidos (Ácido úrico)
243
Cálculos en la ecografía
-Riñon tiene forma elíptica. -Ecoestructura normal: a)Cápsula (blanco) b)Parénquima (negro) c)Seno (blanco) -La litiasis renal se visualiza como una imagen hiperecogénica con sombra acústica posterior. -Esta técnica permite mostrar con claridad aquellos litos >0,5cm.
244
Litiasis urinária- Indicaciones de internación
1)Monorreno con cólico renal, ante la posibilidad de obstrucción ureteral y producir una IRA. -Mal estado general, como la deshidratación, comorbilidades. -Dolor intratable -Bacteriemia o SIRS (la asociación de IU+Litiasis hacen una IC complicada) -Fiebre -Imposibilidad de recibir medicación oral -Embarazo
245
Hematúria- Definición
-Presencia de sangre en orina constatable a simple vista, mediantes tiras reactivas y/o estudio del sedimento urinário. -Valor normal: hasta 3-5 hemáties/campo.
246
Hematúria- Clasificacion
1)SEGÚN EL ASPECTO: a)Macroscópica: detectable a simple vista. b)Microscópica: de tectable con tiras reactivas o al examen microscópico del sedimento. (>5 hematies/campo) 2)SEGÚN EL ESTADO CLÍNICO: a)Compensada b)Descompensada 3)SEGÚN LA PRESENCIA O NO DE SÍNTOMAS: a)Sintomática b)Asintomática 4)SEGÚN EL ORIGEN: a)Glomerular (GR dismórficos) b)Extraglomerular 5)SEGÚN SU PRESENTACIÓN: a)Inicial b)Terminal c)Final
247
Causas de hematúria
1)Urológicas: infecciones(más frec.), tumores, litiasis, traumatismos,hipercalciuria, hiperuricosuria, enfermedad prostática. 2)Nefrológicas: glomerulonefritis,hematúria familiar benigna, vascular (embolismo, trombosis). 3)Sistémicas
248
Causas urológicas de hematúria- En función de los órganos
a)RENAL: -Tumor -Litiasis -Infecciones b)URETERAL: -Litiasis -Carcinoma urotelial -Trauma c)VESICAL: -Cistitis -Litiasis -Cáncer -TBC -Trauma -Cuerpos extraños d)URETRA POSTERIOR: -Neoplasia -HPB -Cáncer prostático -Litiasis
249
Hematúria- Examen físico
a)BUSCAR TRASTORNOS SISTÉMICOS: púrpuras, LES, edemas. b)NEFROMEGALIA INDOLORA: cáncer renal, enfermedad poliquística c)PUÑO PERCUSIÓN POSITIVO: pielonefritis aguda, Litiasis, infarto renal. d)GLOBO VESICAL: patología obstructiva. e)TACTO RECTAL: patología prostática.
250
Hematúria- examenes complementários
-INICIALMENTE: 1)Orina completa+sedimentos 2)Hemograma 3)Coagulograma 4)Creatinina+Urea 5)Rx DRV 6)ECO reno-vesico-prostática
251
Hematúria- Orina completa
-Certifica la hematúria -Morfología eritrocitária (dismorfia en las de origen glomerular) -Cilindruria (glomerulopatías) -Proteinúria (>1g/día en glomerulopatías) -Leucocitúria-Piuria (ITU,TBC) -Urocultivo+ antibiograma(recuento de UFC+Identificación del germen+Antibiograma)
252
Eco reno-vesico-prostática- Hematúria
Nos permite investigar la causa: -Litos renoureterales -Litos vesicales -Tumores -Dilatación de vía urinária -Traumatismos -Malformaciones
253
Hematúria-Manejo en la guardia
1)EVALUAR si realmente es una hematúria (descartar uso de medicaciones como la rifampicina, sangre menstrual, ect) 2)Evaluar ele stado hemodinámico 3)Vaciar la vejiga 4)Solicitar estudios iniciales
254
Hematúria- Tratamiento en guardia
-Ver: compensado o descompensado hemodinamicamente -DESCOMPENSADO: hidratación+reposición de eletrolitos según necesidad. -TRAT. DE LA VEJIGA OBSTRUÍDA: a)Vaciamiento de vejiga (con Eliik o Toomey) para extraer coágulos b)Cistostomía en caso necesario c)Uso de sonda Fooley de doble vía post evacuación(agua destilada para evitar la formación de nuevos coágulos)
255
Semiología urologica- alteraciones miccionales
0Disuria: dolor o molestia al orinar. * Nicturia: necesidad de levantarse por la noche para orinar. * Polaquiuria: aumento de la frecuencia miccional. * Poliuria: aumento del volumen miccional diario (>3 L/día). Oliguria: disminución del volumen miccional diario (<0,5 L/día). * Anuria: disminución del volumen miccional diario (<0,1 L/día). * Tenesmo: deseo constante de orinar. * Pneumaturia: expulsión de gas con la orina
256
Retención de orina-Clasificación
a)AGUDA: dolor en hipogástrio, plenitud perineal. b)CRÓNICA: disminución y proyección del chorro, resíduo vesical y prostatismo.
257
Retención de orina-Causas
-La causa es laimposibilidad del vaciado. Este, puede deberse a: a)Obstrucción de salida: HBP; Ca. de próstata;Lito uretral;Estenosis de uretra;Tumor vesical;Post quirúrgica;Coágulos. b)Acontractilidad del detrusor: vejiga neurogénica; post anestésia.
258
Punción suprapúbica- Generalidades y técnica
-Es el poner en comunicación la vejiga con el exterior a través de la pared abdominal. -Alternativa de uso cuando no es posible la vía uretral. -Utilizar punzones de cistostomía -Se debe realizar con la vejiga llena. -TÉCNICA: -Con el paciente en decúbito supino, con las piernas extendidas y ligeramnete separadas, identificamos el pubis, y realizamos una incisión en piel 2cm por encima del pubis. Introducimos punzón de cistostomía perpendicular al eje del cuerpo hasta sentir el resalto de la vejiga. Luego, constatamos la salida de orina y colocamos inmediatamente el catéter de drenaje vesical. Fijamos al catéter y controlamos su permeabilidad introduciendo suero y extrayendolo.
259
Priaprismo-Definición
-Condición patológica por la cual la erección peneana persiste más allá de la estimulçación sexual o no está relacionada con ella. -Representa una urgencia
260
Priaprismo-Etiopatogenia y Clasificación
ETIOPATOGENIA: alteración del mecanismo de detumescencia, que se produce por un aumento del flujo arterial cavernoso o una dificultad en el retorno venoso. CLASIFICACIÓN: a)Según la causa: -Idiopática -Secundária b)Según el tiempo de evolución: -Agudo -Crónico c)Hemodinámicamente -Isquémico/venoso/de bajo flujo -No isquémico/arterial/de alto flujo
261
Priaprismo isquémico y no isquémico-Características
a)ISQUÉMICO/VENOSO: -Bajo flujo -Doloroso (dolor después de 6-8 h) -Más allá de 4 h es un síndrome compartimental, y requiere la intervención médica, ya que hace con que la sangre se coagule y obstruya al flujo. -No hay llenado de arterias cavernosas -Principal complicación es la necrosis b)NO ISQUÉMICO/ARTERIAL: -De alto flujo(eco doppler) -Indoloro -Causada por entrada no regulada de sangre a los cuerpos cavernosos, con alto lleno venoso y fuga sanguínea de arterias. -La erección no es totalmente rígida. -Su etiología se relaciona frecuentemente con un traumatismo.
262
Priaprismo secundário- Causas
1)TROMBOEMBÓLICAS: anemias, leucemias, talasémias. 2)NEUROGÉNICAS: lesiones espinales, anestesia, neuropatía autonómica. 3)NEOPLÁSIAS: metástasis 4)TRAUMÁTICAS: alto flujo 5)IATROGÉNICAS: inyección intracavernosa. 6)TÓXICAS-INFECCIOSAS: picaduras, malaria, rabia. 7)MEDICAMENTOSAS: -Antidepresivos:fluoxetina, sertralina. -Antipsicóticos: clozapina -Ansiolíticos: hidroxizina -alfa bloqueantes: prazosin -Anticoagulantes: warfarina, heparina -Drogas: cocaína, alcohol
263
Priaprismo-Diagnóstico
1)ANAMNESIS: evaluar antecedentes de: -Fármacos -Traumas perineales -Alteraciones neurológicas -Episódios previos -Dolor -Alteraciones sanguíneas -Neoplasias 2)EXAMEN FÍSICO 3)EXÁMENES COMPLEMENTÁRIOS: -Hemograma completo -Coagulograma -Orina completa -Gasometría cavernosa (Aspiración ) -Doppler peneano (SIEMPRE) -Arteriografía limitado a casos de alto flujo que conlleven posterior embolización.
264
Priaprismo-Tratamiento
1)ISQUÉMICO/BAJO FLUJO/VENOSO: es causado por un trastorno de la salida de sangre venosa. Su manejo inicial consiste en la aspiración de los cuerpos cavernosos con el fin de drenar la sangre contenida. En caso de ausencia de respuesta, se procedería a la inyección intracavernosa de simpaticomiméticos (agonistas alfa-adrenérgicos como la fenilefrina y la epinefrina) 2)NO ISQUÉMICO/ALTO FLUJO/ARTERIAL: -Hielo local -Miorrelajantes -Arteriografía y embolización selectiva -Inyección de metileno
265
Escroto agudo- definicion
-Es un síndrome y una urgencia urológica, que tiene como síntoma principal la presencia de dolor intenso y tumefacción de aparición brusca en el escroto y/o en su contenido.
266
Escroto agudo- Tipos
1)TRAUMÁTICO: -ABIERTO: requiere exploración inmediata. -CERRADO: hay la presencia de dolor intenso, náuseas y vómitos. Requiere eco y exploración inmediata. 2)NO TRAUMÁTICO a)VASCULAR: -Torción del cordon espermático -Torción de las apéndices testiculares b)INFLAMATÓRIO: -Epididimitis -Orquitis
267
Torción del cordón espermático- Epidemio+ Etiología
-Causa más frecuente de pérdida testicular en pacientes jóvenes. -Incidencia mayor en <25 años -Generalmente es espontáneo -Se produce por falta de fijación del testículo y el epidídimo a las cubiertas faciales y musculares. -Antecedentes de testículo en ascensor -Antecedente de criptorquirdia
268
Torción del cordón espermático-Fisiopatología
-El testículo gira sobre su eje, y debido a que la irrigación testicular está dada por el cordón espermático, se comprimen los vasos y cesa la irrigación, generando: 1) Infarto hemorrágico 2)Infarto isquémico- se produce 6h desde el inicio del dolor. Ante su instalación el dolor se intensifica. Este tiempo es la ventana terapéutica para salvar al testículo. 3)Necrosis: el dolor desaparece.
269
Torción testicular- Clínica
-DOLOR INTENSO: es brusco, puede irradiarse a la zona inguinal y despierta al paciente. -TESTÍCULO SOBREELEVADO -SIGNO DE LA LAMPARILLA: no se palpa al cordón espermático -REFLEJO CREMASTERIANO AUSNETE -EPIDÍDIMO EN POSICIÓN ANTERIOR -SIGNO DE PREHN NEGATIVO: dolor sigue pese a la elevación testicular (DD con la epididimitis)
270
Torción testicular- Dx y Tratamiento
a)DX: clínica+ Eco doppler con color(evaluar anatomía y flujo sanguíneo) b)TRATAMIENTO: siempre quirúrgico
271
Torción de apéndices testiculares
-El 95% corresponde al de Hidátide de Morgagni, y el 5% a la Hidátide pediculada. -Están localizados en el polo superior del testículo y en el epidídimo. -Más frecuente en la edad prepuberal -CLÍNICA: -Dolor en el polo superior testicular -Sin síntomas sistémicos o urinários -Refleho cremasteriano presente -Signo del punto azul es patognomónico (punto blanco doloroso en el polo superior testicular) -Pronóstico: excelente, no corresponde a una urgencia. -TRATAMIENTO: Reposo+AINEs+frío local
272
epididimitis-definición
-Es la inflamación del epididimo. -Se asocia con antecedentes de: instrumentación, cirugía urogenital, ITU, anomalías del tracto digestivo y a ITS (especificamente N.Gonorreae y C.Trachomatis). En adultos mayores se incluye también E.coli.
273
Epididimitis-Clínica
-Tétrada de celsio en el epidídimo. -Signo de Prehn positivo -Dolor calma al elevar a la bolsa escrotal -Fiebre+leucocitúria+leucocitosis
274
Epididimitis-Tratamiento
a)GENERAL: reposo+compresa fría+elevación de la bolsa escrotal+AINES. b)ATB: 1)ITS: -DOXICICLINA 100mg c/12h VO por 10 días -AZITROMICINA VO 1g/día DU. -CEFTRIAXONA 500mg IM DU 2)SOSPECHA DE MICROORGANISMOS ENTÉRICOS: -Asociar al trat. anterior CIPROFLOXACINA 500mg C/24h VO por 10 días Siempre se trata a la pareja sexual.
275
DD del escroto agudo
1)Trauma escrotal 2)Edema escrotal idiopático 3)Púrpura de Schonlein-Henoch 4)Hernia inguinal 5)Hidrocele 6)Celulitis escrotal 7)Tumor testicular
276
Fimosis
-Es la dificultad o la imposibilidad de rebatir el prepúcio sobre el glande libremente. -TIPOS: a)Fisiológica: se presenta en casi la totalidad de los RN. En la gran moyaoría se resuelve espontáneamente. b)Patologica: es secendária a la cicatrización del prepucio. -Por tracción brscua (microtraumas a nivel del anillo prepucial) -Infecciones balanoprepuciales a repetición o balanitis -TRATAMIENTO: en adultos es quirúrgico en casi la totalidad de los casos, realizando una postioplastia o resección del prepucio.
277
Parafimosis
-Es el atascamiento del prepucio por detrás del glande. -CAUSAS: iatrogenia (frecuente) y relaciones sexuales. -TRATAMIENTO: reducción manual o quirúrgica.
278
Trauma renal-Mecanismos de producción
-Son los más frecuentes. -MECANISMOS DE PRODUCCIÓN: a)CERRADO: -Choque directo: lesiones por aplastamiento, impacto directo sobre fosa renal. -Desaceleración brusca: elongamiento del pedículo vascular, laceración de la íntima vascular, rotura del polo inferior por choque con la cresta ilíaca. b)PENETRANTE: lesiones por arma blanca o de fuego.
279
Trauma renal-Clasificación
* Grado I: contusión o hematoma subcapsular no expansivo. * Grado II: hematoma perirrenal no expansivo o laceración cortical renal menor de 1 cm sin extravasación de orina. * Grado III: laceración cortical parenquimatosa mayor de 1 cm sin extravasación de orina. Grado IV: laceración del parénquima renal que se extiende a través de la corteza, médula y sistema colector, que suelen asociar extravasación de orina. Lesiones del pedículo vascular (arteria o vena). -Grado V: avulsión del pedículo vascular o estallido renal
280
Trauma renal- Clínica+Dx
a)CLÍNICA: -La Hemtarúria es la manifestación principal, asociándose con frecuencia a contractura parietal lumbar, masa dolorosa en flanco e inclusive shock hipovolémico. b)DX: -La prueba diagnóstica de mayor rentabilidad es la TC con contraste. -ECO: nos permite ver la presencia de líquido libre, lesión renal, hematoma perirrenal y lesiones viscerales sólidas.
281
Trauma renal-Tratamiento
a)Conservador: reposo absoluto, monitorización de constantes vitales, analgésicos, antibióticos y sondaje vesical. Indicado en traumatismos cerrados de grado I-IV. b) Cirugía: nefrectomía parcial/total con control vascular precoz: indicado en traumatismos cerrados grado V, pacientes con inestabilidad hemodinámica y traumatismos penetrantes.
282
Trauma renal-Complicaciones
* Precoces: hemorragia y fístula urinaria. * Tardías: hipertensión arterial
283
Uréteres-Generalidades
-El uréter es un conducto largo y fino que se extiende desde la pelvis renal, ubicada a nivel de la primera y segunda vértebra lumbar, hasta la vejiga urinaria, situada en la pelvis menor. -Se dirige verticalmente hacia abajo. Llega al nivel de la bifurcación de la arteria ilíaca común, región sacroilíaca, y penetra en la pelvis menor, dirigiéndose en forma oblicua hacia abajo, adelante y medialmente, llega al fondo de la vejiga urinaria, atraviesa su pared y se abre en su cavidad. -Es estrecho en su origen, la unión pieloureteral, y luego se dilata formando un huso lumbar: la porción abdominal, que se estrecha nuevamente a nivel de los vasos ilíacos. Es seguido por la porción pélvica, también en forma de huso alargado, que precede a la porción intramural, estrechamiento que se produce cuando atraviesa la pared vesical. -Mide de 30-35cm d elargo en el adulto.
284
Trauma ureteral-Mecanismos de producción
* Cerrado: hiperextensión de la columna y desaceleración brusca: típico de los niños. * Penetrante: el más frecuente, por arma blanca o de fuego. * Iatrogénico (75% de todas las lesiones): con afectación más frecuente del tercio inferior (90%). Típico de cirugía ginecológica (70%), urológica y colectomías.
285
Trauma ureteral-Clínica y Dx
-No hay clínica clásica. Debemos sospecharlo ante un trauma penetrante o por desaceleración. -Paciente puede presentar hematúria, dolor lumbar etc. -Dx: -TAC(gold estándar) -Ureteropielografía retrógrada
286
Trauma ureteral-Tratamiento
En los casos en los que se diagnostica intraoperatoriamente el tratamiento consiste en la reparación quirúrgica previa colocación de catéter doble jota.
287
Traumatismo vesical-Clasificación
1)SEGÚN EL ESTADO DLE PERITONEO: -Extraperitoenales -Intraperitoneales -Combinados 2)SEGÚN EL MECANISMO: -Trauma abierto -Trauma cerrado 3)SEGÚN EL TIPO DE LESIÓN: -Contusiones simples -Laceraciones -Heridas parciales o completas -Perforaciones -Rupturas(se asocia frecuentemente a la fractura de pelvis)
288
Trauma vesical-Clínica+Dx
-Es característica la tríada hematuria, anuria y distensión abdominal, siendo necesaria la valoración de las posibles lesiones asociadas sobre todo en traumatismos penetrantes. -Para el diagnóstico es fundamental la sospecha clínica, asociada a uretrocistografía retrógrada o cisto-TC.
289
Trauma vesical-Tratamiento
* Conservador: sonda vesical, antibioterapia, analgésicos y reposo. Indicado en roturas vesicales extraperitoneales por traumatismos cerrados. * Cirugía: indicada en traumatismos penetrantes y roturas vesicales intraperitoneales.
290
Uretra masculina-Porciones
– La porción intramural o preprostática. – La uretra prostática desde su origen hasta el vértice de la próstata. – La uretra membranosa o porción intermedia entre el vértice de la próstata y la entrada en las formaciones eréctiles. – La uretra esponjosa contenida en las formaciones eréctiles, con sus dos porciones perineal y peneana. *La uretra prostática+ uretra membranosa = porción posterior. Porción anterior=Uretra esponjosa
291
trauma uretral-Clasificación
* Uretra posterior: suele asociarse a roturas púbicas. * Uretra anterior: frecuente en caídas a horcajadas, apareciendo de forma típica un hematoma en alas de mariposa en la región perineoescrotal.
292
Trauma uretral- Clínica+Dx
Aparte de las manifestaciones típicas de cada lesión, es frecuente la anuria con uretrorragia (sangre en el meato); el diagnóstico se realiza por uretrografía retrógrada
293
Trauma uretral-Tratamiento
-Ante la sospecha de una lesión uretral está contraindicado el sondaje vesical. -Si se confirma la sospecha, el tratamiento urgente consistirá en colocar una talla vesical (o punción suprapúbica) para derivar la orina. En un segundo tiempo (3-6 meses tras el traumatismo) se reevaluará la lesión uretral mediante uretrografía y uretroscopia para decidir un tratamiento quirúrgico definitivo en función de la lesión establecida definitivamente.
294
Cáncer renal-Tipos más frecuentes
1)Carcinoma de células renales 2)Tumores renales sólidos de comportamiento benigno: -ANGIOMIOLIPOMA -ONCOCITOMA
295
Carcinoma de células renales -Epidemio+factores de riesgo
-Es la lesión sólida más frecuente en el riñón. -Representa aproximadamente el 90% de todos los tumores malignos del riñón. -Las metástasis renales de un tumor extrarrenal son raras, y su origen más habitual son los tumores más frecuentes de la población (pulmón > mama). -Predomina en varones. -incidencia máxima tiene lugar entre los 60-70 años. -FACTORES DE RIESGO: 1)Tabaquismo 2)Obesidad 3)HTA 4)Antecedentes familiares de primer grado 5)Insuficiencia renal terminal 6)Enfermedad quística del adulto
296
Carcinoma de células renales- Variantes
-Los CR son adenocarcinomas en más del 85% de los casos. Dentro de estos existen cuatro variantes: 1)Carcinoma de células claras (CRcc): es el tipo histológico más frecuente (80%), y tiene peor pronóstico que el papilar y cromófobo. 2)Carcinoma papilar (tipo I y II) (CRp): es el segundo tipo más frecuente. Se caracteriza por su mayor tendencia a ser bilateral y a la agregación familiar (y presente en varios síndromes hereditarios). 3)Carcinoma cromófobo (CRch): es la variante de mejor pronóstico. 4)Variante de los ductos de Bellini: es la más agresiva, con un pronóstico infausto.
297
Carcinoma de células renales-Factores que le confieren peor pronóstico
-Grado celular desfavorable (Grado de Furhman) -Presencia de necrosis tumoral -Presencia de diferenciación sarcomatoide
298
Carcinoma de células renales- Clínica
a)Asintomático: Es la forma de presentación más frecuente, detectándose de forma incidental (>50% de los casos) mediante pruebas de imagen para diversos complejos sintomáticos inespecíficos. b)Sintomático: -Es menos frecuente. -La tríada clásica de dolor en la fosa renal, hematuria macroscópica y masa abdominal palpable es poco frecuente en la actualidad. -Síndromes paraneoplásicos: Hipercalcemia, poliglobulia, anemia, incremento de la VSG o el síndrome de Stauffer (disfunción hepática no metastásica, causada probablemente por sustancias hepato tóxicas producidas por el tumor)
299
Carcinoma de células renales-Dx
-El diagnóstico del CR suele ser incidental, generalmente durante la realización de una ecografía. En ella se deben diferenciar las masas sólidas (que orientan a CR) de los quistes (de aspecto regular, anecoico y con refuerzo posterior). -La técnica diagnóstica de elección para el CR es la TC abdominopélvica con contraste, que no sólo distingue los quistes de las masas sólidas, sino que entre las masas sólidas permite diferenciar los CR y oncocitomas (indistinguibles) de otros tumores benignos. -Ante el diagnóstico en TC de una masa renal sólida sugerente de CR se procede directamente a su extirpación mediante nefrectomía radical.
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Clasificación según Bosniak
-En base a los hallazgos en la TC, a las lesiones renales quísticas se les aplica la clasificación según Bosniak, pues tiene importancia terapéutica: * Quiste Bosniak I y II: no requiere seguimiento ni intervención. * Quiste Bosniak IIF (la F viene de Follow): requieren seguimiento. * Quiste Bosniak III y IV: se recomienda tratarlos con CR pues son malignos con alta probabilidad.
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Estadificación TNM y pronóstico-Carcinoma de células renales
-La mayor parte de las metástasis se presentan a nivel ganglionar, pulmonar, hepático y óseo. Por ello, para la estadificación se realiza TC abdomino-pélvica, radiografía simple de tórax, y en caso de dolor o síntomas compatibles con metástasis óseas, radiografías óseas selectivas o gammagrafía ósea. -Tumores confinados al riñón (T1-T2) tienen muy buen pronóstico. -Los tumores que sobrepasan la cápsula renal (T3) tienen un pronóstico intermedio. -Tumores con metástasis ganglionares (N1) o a distancia (M1) un peor pronóstico.
302
Cancer de células renales- Tratamiento
1)ENF. NO MESTÁSICA: La nefrectomía radical con intención curativa es el tratamiento de elección. Este procedimiento implica la exéresis del riñón y del tejido graso perirrenal incluido en el interior de la fascia de Gerota. -Es posible la cirugía conservadora renal (nefrectomía parcial, nefrectomía polar, tumorectomía) en las siguientes situaciones: * Indicaciones de necesidad: cuando implica diálisis (monorreno, tumor bilateral). * Indicaciones selectivas: tumor <7 cm (T1), exofítico y alejado del seno renal. 2)ENF. METASTÁSICA: se basa en tres pilares: a) tratamiento sistémico de las metástasis. b) tratamiento local de las metástasis, cuando éstas son sintomáticas c)tratamiento local del tumor renal primario, para mejorar el control oncológico.
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Tratamiento sistémico de las metástasis- Esquema de tratameinto
1)INMUNOTERAPIA: se utilizan fármacos inhibidores de los puntos de control inmune (nivolumab, ipilimumab), que permiten reactivar la actividad inmune antitumoral. 2)TERAPIA DIRIGIDAS ANTI-ANGIOGÉNICAS: inhiben la formación de vasos tumorales y limitan la progresión de la enfermedad, aumentando la supervivencia global. Los clasificamos en 3 grandes grupos según su mecanismo de acción: * Inhibidores de los receptores de tirosin-kinasa: sunitinib ,pazopanib, cabozantinib, axitinib, lenvatinib y tivozanib, todos de administración por vía oral. * Anticuerpos monoclonales anti-VEGF: bevacizumab. * Inhibidores mTOR: temsirolimus y everolimus.
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Tratamiento sistémico del cancer de celulas renales metastásico
-En el tratamiento del CRcc metastásico se recomienda como tratamiento de 1.ª línea: a)Grupos de riesgo bajo: -Monoterapia con un inhibidor del RTK (sunitinib o pazopanib) b)Grupos de riesgo intermedio/alto: terapia de combinación con inhibidores de puntos de control inmunológico (nivolumab + ipilimumab). -Tratamiento de segunda línea: Los inhibidores de mTOR se trasladan a un segundo plano, para aquellos pacientes en los que la terapia anti RTK/VEGF esté contraindicada, por ofrecer peores resultados. -En los casos de CR no células claras metastásico, se recomienda 1ª línea con monoterapia con un inhibidor del RTK (sunitinib o pazopanib).
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Tratamiento local de las metástasis- Cancer de celulas renales
-Se recomienda asociar la metastasectomía para el control sintomático+ radioterapia estereotáctica para el control sintomático de metástasis cerebrales u óseas.
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Tratamiento local del tumor primario- Cáncer de células renales
-Se entiende por nefrectomía citorreductora (NC) la extirpación quirúrgica del tumor primario en el escenario de un carcinoma renal metastásico. -De forma general en los pacientes de bajo y alto riesgo no se recomienda. - La NC está indicada cuando la carga metastásica es baja: y en: a) Pacientes de riesgo intermedio con tumor 1º asintomático tras buena respuesta a tratamiento sistémico (NC diferida). b)Pacientes de riesgo intermedio con tumor 1º sintomático, previo a la administración de tratamiento sistémico(NC inmediata).
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Cáncer de células renales- FACTORES PRONÓSTICO DEL MSKCC (MOTZER)
1. Intervalo diagnóstico tratamiento >1 año 2. Índice Karnofsky <80% 3. Anemia 4. Hipercalcemia 5. LDH >1,5 veces el límite superior de la normalidad GRUPOS DE RIESGO DE MAL PRONÓSTICO a. Grupo de riesgo bajo: 0 factores pronóstico b. Grupo de riesgo intermedio: 1-2 factores pronóstico c.Grupo de riesgo alto: mayor o igual a 3 factores pronóstico
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Cáncer de células renales- FACTORES PRONÓSTICOS DEL IMDC
1. Intervalo diagnóstico tratamiento >1 año 2. Índice Karnofsky <80% 3. Anemia 4. Hipercalcemia 5. Neutrofilia 6. Trombocitosis GRUPOS DE RIESGO DE MAL PRONÓSTICO a. Grupo de riesgo bajo: 0 factores pronóstico b. Grupo de riesgo intermedio: 1-2 factores pronóstico c.Grupo de riesgo alto: mayor o igual a 3 factores pronóstico
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Escala/ìndice de Karnofsky
Forma estándar de medir la capacidad de los pacientes con cáncer de realizar tareas rutinarias. Los puntajes de la escala de rendimiento de Karnofsky oscilan entre 0 y 100. Un puntaje más alto significa que el paciente tiene mejor capacidad de realizar las actividades cotidianas. La escala de rendimiento de Karnofsky se puede usar para determinar el pronóstico del paciente, medir los cambios en la capacidad del paciente para funcionar o decidir si un paciente puede ser incluido en un estudio clínico. También se llama KPS.
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Angiomiolipoma (AML)
-Tumor compuesto por tejido adiposo maduro, músculo liso y vasos sanguíneos. -Se puede presentar de forma esporádica o asociado a la esclerosis tuberosa (enfermedad de Pringle- Bourneville-(retraso mental, epilepsia, adenomas sebáceos y angiomiolipomas múltiples). -CLÍNICA: El síntoma más grave es la hemorragia retroperitoneal espon tanea (síndrome de Wünderlich) que produce dolor lumbar, repercusión hemodinámica y ocasionalmente hematuria. -TRATAMIENTO: -La mayoría no lo requiere, y sólo s erecomienda en: * Tumores que producen dolor o sangran. * Tumores grandes (>4 cm de ancho). * Mujeres en edad fértil. * Pacientes en quienes el seguimiento o el acceso a la atención de emergencia puede ser inadecuado.
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Oncocitoma
-Tumor bien circunscrito y encapsulado. -Se consideran benignos, aunque hay casos descritos de malignización. -DX: -Es indistinguible en la TC y en la biopsia del adenocarcinoma. -Clásicamente presentan la imagen en rueda de carro en la arteriografía, por su patrón de vascularización característico. -TRATAMIENTO: Dada la dificultad para diferenciarlo de los tumores malignos, el tratamiento es la nefrectomía radical, siendo en el estudio histológico de toda la pieza cuando se establece el diagnóstico definitivo.
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Diagnóstico diferencial de masas renales
1)Quistes 2)Abscesos 3)Tuberculoma 4)Fibromas 5)Lipomas 6)AMC (Angiomiolipoma) 7)Procesos no patológicos: hiperplasia cpnservadora, malformaciones congénitas etc.
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Cáncer de vejiga-Epidemio+factores de riesgo
-Es el segundo cáncer urológico más frecuente (por detrás del de próstata), y supone la cuarta causa de muerte por cáncer en el varón. -En orden de frecuencia tenemos: 1)CARCINOMA UROTELIAL(carcinomas de celulas transicionales) 2)CARCINOMAS DE CÉLULAS ESCAMOSAS(se asocia a la infección por Schistosoma haemotobium) 3)ADENOCARCINOMAS(se asocian a la extrofia vesical) -FACTORES DE RIESGO: a)Tabaquismo(principal) b)Anilinas y otros hidrocarburos aromáticos. c)Fenacetinas d)Algunos agentes quimioterápicos
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Dx de hematuria microscópica
-El diagnóstico de hematuria microscópica requiere de la presencia de >5 hematíes/campo en orina en 2 determinaciones separadas al menos por 2 semanas.
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Estudio de la hematúria macroscópica
1)ECOGRAFÍA ABDOMINAL: visualiza lesiones en vejiga y riñones 2)CISTOSCOPÍA: en caso de que no se evidencie tumor con la eco. Es la prueba con mayor potencia diagnóstica para tumores vesicales (permite ver lesiones vesicales de menor tamaño). Es imp. anotar la localización de las lesiones. 3)URO-TC: en caso de que la ant.s ea negativa, se estudia al tracto urinário superior por este medio. 4)CITOLOGÍA URINÁRIA: se solicita adicionalmente en todos los estudios anteriores. Identifica células neoplásicas en orina procedentes del urotelio, siendo más sensibles en tumores de alto grado y en CIS. 5)URETEROSCOPÍA BILATERAL DIAGNÓSTICA CON BIOPSIAS ALEATORIAS DE LA VEJIGA: se realiza en caso de que 1,2 y 3 sean negativas. Sirve para descartar tumores de urotelio superior de pequeño tamaño y lesiones vesicales planas como el CIS.
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Tumores vesicales Benignos
1)Metaplasia epitelial 2)Leucoplasia 3)Papiloma urotelial 4)Adenoma nefrogénico 5)Cistitis quística/glandular 6)Leiomiomas
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Cáncer vesical-Clasificación de los tumores malignos
a)HISTOLÓGICAMENTE: 1)Carcinoma de células transicionales(urotelio)- 90% 2)Carcinoma escamoso (5%) 3)Adenocarcinoma (<2%) 4)Sarcomas (<1%) 5)Carcinoma de células pequeñas-más maligno 6)Carcinoma celular en anillo 7)Lesiones precursoras (hiperplasia, atípica, displasia) b)SEGÚN EL GRADO DE DIFERENCIACIÓN Y INVASIÓN: -No invasivos -Invasivos
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Cáncer vesical-Tumores malignos- Clasificacion según grado de diferenciación e invasión
a)NO INVASIVOS/SUPERFICIALES(con respecto al músc. detrusor): 1)CIS: lesión plana, no infiltra la capa basal, precursor de un carcinoma invasor. 2)CARCINOMA DE BAJO GRADO: atipia con ocasionales mitosis, no infiltra la capa muscular. 3)CARCINOMA DE ALTO GRADO: atipia con numerosas mitosis, células pleomorfas, núcleos exagerados. El 80% será invasor si no se trata. b)INVASIVOS/PROFUNDOS: carcinoma de alto grado que infiltra la capa muscular. La invasión angiolinfática es el peor tipo de tumor.
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Cáncer vesical-Clínica
1)HEMATÚRIA: macro o microscópica. 2)SÍNTOMAS DE IRRITACIÓN VESICAL: polaquiuria, disúria etc. cuando se asientan en el trígono vesical. 3)ESTRANGURIA: dolor en vejiga y micción dolorosa. Se debe a infiltración muscular o al CIS. 4)RETENCIÓN D EORINA 5)INSUFICIENCIA RENAL OBSTRUCTIVA: por invasión del trígono vesical.
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cáncer vesical-Dx
1)ANAMNESIS: factores de riesgo y datos clínicos. 2)LABORATÓRIO: -Hemograma -Función renal -Proteinograma -Urocultivo(analizar si hay infección agregada) 3)IMÁGENES: -ECO RENO-VESICAL: vemos una imagen vegetante que no se moviliza con los cambios de posición. -TAC CON CONTRASTE: lesiones sésiles o papilares, infiltración de la capa muscular, grasa perivesical, adenopatías, invasión de órganos secundários. 4)BIÓPSIA: si se confirma masa vesical. Se realiza por cistoscopía +Resección endoscópica transuretral (RTUV), y se analiza: a)Tipo histológico b)Grado de diferenciación c)Si hay invasión o no. 5)MAPEO VESICAL: se hace si la cistoscopía es negativa.
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Cistoscopía- Que es
-Procedimiento endoscópico, que se introduc epor la uretra hasta la vejiga. -Se realiza un examen visual de toda la vejiga, para identificar lesiones tumorales o sospechosa. -Posteriormente, se procede a la resección o extirpación del tejido tumoral usando energía eléctrica que corta y cauteriza el tejido afectado(RTUV). -Sirve para Dx y Tratamiento.
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Cáncer vesical-Informe anatomopatológico
1)Tipo histológico 2)GRADO DE DIFERENCIACIÓN: permite definir el grado de anaplasia del tumor. Permite definir la sobrevida del paciente: GRADO 1: bajo o diferenciado. Baja malignidad y buen pronóstico. GRADO2: moderadamente diferenciado. Malignidad intermedia. GRADO3: pobremente diferenciado. Alta malignidad. 3)INVASIÓN: a)Tumores superficiales: -TIS: afecta sólo a epitelio.Tumor superficial pero muy diferenciado, que se hace rapidamente infiltyrante. -Ta:limitados a la mucosa. Afecta al epitelio.Papilar no invasivo. -T1:infiltra a la submucosa, afecta a la lámina propia. b)Tumores profundos: son considerados así a partir de t2 (TNM). Infiltran al músculo.
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Carcinoma vesical-Tratamiento
1)CARCINOMA SUPERFICIAL: -Extirpación del tumor: RTUV(resección transuretral) de toda la lesión y de las capas afectadas. -Prevención de recurrencia: inmunoterapia endovesical -Seguimiento con cistoscopía periódica. 2)CARCINOMA INVASOR: -Cistectomía radical y linfadenectomía de ganglios pélvicos, ilíacos y retroperitoneales. -Derivación uretral a ileo.
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Próstata-Generalidades
-La próstata es un órgano desarrollado alrededor de la parte inicial de la uretra. -Está compuesto por una porción glandular, que ocupa aproximadamente los dos terceras partes del tejido contenido dentro de la cápsula prostática, y el tercio restante es fibromuscular. Produce el 20% del volumen del semen. -Medidas: Base 3,5 cm, y dimension vertical y anteroposterior: 2,5 cm. -Peso normal: aprox. 18g -Se ubica en la cavidad pelviana: *Por debajo de la vejiga *Por detrás de la sínfisis pubiana *Por delante del recto *Por encima del diafragma urogenital. -Por encima y a cada lado están las vesículas seminales. -CONDUCTO EYACULADOR: conducto excretor de la vesícula seminal+Conducto deferente. -Mediante el estudio ecográfico y su correlación con la histología y la presentación de la patología, se describen cuatro zonas prostáticas: a)zona periférica b)zona central c)zona de transición d) zona preprostática
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Zonas prostáticas-Según Mc Neal
-Podemos dividirla en componente glandular (70%) y no glandular o estroma fibromuscular anterior (30%). A su vez, el componente glandular lo dividimos en zona periuretral o transicional (10%), zona central (20%) y zona periférica (70%). Anterior y lateralmente, la próstata está rodeada por una cápsula conformada por tejido fibroso y músculo liso. 1)ZONA DE TRANSICIÓN: -Es pequeña y cubre a la glándula -Constituye el 5% de la glándula joven adulta -Donde asientan el 15% de los Ca. de próstata Origen de la HBP 2)ZONA CENTRAL: -Se ubica por detrás de la zona de transición -Rodea a los conductos eyaculadores -No se palpa 3)ZONA PERIFÉRICA: -Zona de mayor volumen -Rodea a las dos anteriores -Constituye el 70% de la glándula adulta -Donde asienta el 70% de los Ca de próstata *La zona central+la periférica constituyen el 95% de la glnándula.
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HBP-Definición
-Tumor benigno más común en el hombre. -Consiste en la hiperplasia de las células glandulares y estromales de la zona transicional prostática, con proliferación variable de las fibras musculares lisas, que puede dar lugar a obstrucción de salida del flujo de orina a nivel del tracto urinario inferior. -Los dos factores fundamentales que son necesarios para su aparición son: la edad y la presencia de andrógenos (dihidrotestosterona, formada por la acción de a 5-alfareductasa).
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HBP-Fisiopatogenia
1)Obstrucción a nivel de la uretra prostática. 2)Hipertrofia compensadora del detrusor- condicionando la sintomatología irritativa (Polaquiuria, nicturia, urgencia miccional, tenesmo) 3)Claudicación del detrusor- aparece la clínica obstructiva (dificultad para iniciar la micción, chorro débil e interrumpido, goteo terminal, sensación de vaciado incompleto, incontinencia urinária por rebosamiento). *COMPLICACIONES DE ESTA FASE: a)divertículos vesicales b)litiasis vesical c) residuo posmiccional elevado d)lesión renal bilateral (con IRC) por pérdida del mecanismo antirreflujo ureteral, secundaria a la uropatía obstructiva infravesical. 4)Imposibilidad total para la micción- con retención aguda de orina que precise cateterismo vesical para su resolución.
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HBP-Epidemio
-Su prevalencia histológica aumenta con rapidez a partir de los 40 años.
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HBP-Clínica
a)SÍNTOMAS DE LLENADO (IRRITATIVOS): -POlaquiuria -Nicturia -Urgencia miccional -Tenesmo -Incontinencia por urgencia b)SÍNTOMAS DE VACIADO (OBSTRUCTIVOS): -Chorro débil -Retardo inicial -Esfuerzo miccional -Sensación de vaciado incompleto -Goteo post-miccional
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HBP-Complicaciones
1)Retención aguda de orina 2)Infeccione surinárias 3)Hematuria 4)Cálculos vesicales 5)Descompensación vesical(insuficiencia del detrusor) 6)Incontinencia urinária 7)Hidronefrosis 8)Insuficiencia renal
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HBP-Dx
1)ANAMNESIS: evaluar antecedentes urológicos, quirúrgicos, uso de fármacos etc. + Clínica 2)EXAMEN FÍSICO: -Analizar presencia de globo vesical en hipogástrio. -TACTO RECTAL: nos permite analizar en tamaño, forma, consistencia, borramiento del surco medio, mobilidad etc. 3)LABORATÓRIO: -Hemograma -Orina completa -Función renal -PSA 4)IMÁGENES: a)ECO con residuo pre y postmiccional: -Tamaño y normalidad renal -Normalidad de la vía excretora -Engrosamiento de la pared vesical -Presencia de litiasis vesical y divertículos b)Ecografía transrectal: es el estudio más fiable para la medición del volumen prostático.
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PSA- que es y importancia
-El antígeno prostático específico o PSA es una proteína que producen tanto las células normales como las células malignas (cancerosas) de la próstata. -El PSA es útil para orientar acerca de la coexistencia de un carcinoma prostático asociado, y además sus niveles tienen una correlación directa con el volumen prostático. -Para esta prueba, se envía una muestra de sangre a un laboratorio para su análisis. Los resultados en general se indican en nanogramos de PSA por mililitro de sangre (ng/ml). -Está elevada en: 1-Cáncer de próstata 2-Prostatitis 3-HBP 4-Instrumentación 5-Retención de orina *NO es un estudio muy específico.
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HBP-Tratamiento
-El tipo de tratamiento a emplearse va dpender del grado de los síntomas y de la presencia de complicaciones: a)SÍNTOMAS AUSENTES O LEVES= Vigilancia b)SÍNTOMAS MODERADOS O SEVEROS= tratamiento médico c)FALLA DEL TRAT. MÉDICO O COMPLICACIONES = cirugía.
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HBP-Tratamiento del paciente con síntomas leves o asintomático
VIGILANCIA ACTIVA: 1-Educación 2-Control periódico 3-Modificaciones del estilo de vida: evitar/moderar uso de alcohol; re entrenamiento de la vejiga;suspensión de los fármacos que agraven su condición etc.
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HBP-Tratamiento médico
1)ALFA BLOQUEANTES: -Actúan sobre los receptores alfa adrenérgicos, generando la relajación del músculo liso, y consecuente vaciado vesical. -Se recomiendo su uso por la noche, debido al riesgo de hipotensión ortostática.(riesgo aumenta si el pte recibe tratamiento para la HTA). *Fármacos: a)Tamsulosina(antagonisto selectivo de receptor alfa1) b)Terazosina c)Doxazosina d)Alfuzosina 2)INHIBIDORES DE LA 5-ALFA-REDUCTASA: -Disminuyen el volumen prostático inhibiendo la conversión periférica de la testosterona en dihidrotestosterona (DHT) por la enzima 5-alfa-reductasa. - -Son los únicos fármacos que alteran el curso natural de la enfermedad. -Su efecto máximo tarda 6 meses en aparecer (reducción de hasta un 20%) -PSA disminuye un 50% de su valor. -Disminuyen el riesgo de RAO y cirugía *Fármacos: a)Finasteride 5mg/día b)Dutasteride 0,5 mg/día 3)TERAPIA COMBINADA: utilizar ambas las anteriores.
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HBP-Tratamiento quirúrgico
a)RESECCIÓN TRANSURETRAL PROSTÁTICA (RTU-P): se realiza por endoscopía. Indicaciones: -Fallo del trat.médico -ITU a repetición -RAO -Dilatación ureteropielocalicial -RPM>100 ml -Hematúria -Litiasis vesical b)A CIELO ABIERTO/ADENOMECTOMÍA:- indicaciones: -Tamaño prostático es muy grande -Divertículos vesicales -Litiasis vesical -Uronefrosis
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Cáncer de próstata- Definición+Epidemio
-Es el tumor más frecuente en el hombre. -La mayoría de los tumores malignos de la próstata son adenocarcinomas, generalmente multifocales, que asientan en el 90% de los casos en la zona periférica de la próstata. -Se trata de una enfermedad de desarrollo lento, lo que puede suponer un tiempo de latencia de incluso 10 años hasta que la enfermedad sea clínicamente relevante.
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Cáncer de próstata-Etiología
-FACTORES GENÉTICOS: sólo es relevante ante: a)3 o más parientes afectados b)Al menos 2 parientes que han desarrollado CP de inicio temprano (<55 años). -FACTORES DE RIESGO: a)EDAD: principal b)FÁRMACOS INHIBIDORES DE 5-ALFA-REDUCTASA: parece que previenen o retrasan las formas poco agresivas, pero podrían aumentar las formas agresivas del CP. c)HBP: NO EXISTE evidencia científica que la relacione con el desarrollo de CP.
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Cáncer de próstata- Clasificación TNM
*El establecimiento de la categoría T clínica (cT) solo se basa en el tacto rectal. -T1: Tumor no palpable. -T1a: RTU<5% -T1b: RTU>5% -T1c: elevación PSA -T2: confinado a la próstata -T2a: afecta a la mitad de un lóbulo o menos. -T2b:afecta a más de la mitad de un lóbulo. -T2c: afecta a los dos lóbulos. -T3: extendido fuera de la cápsula. -T3a: invasión de la cápsula. -T3b: invasión de las vesículas seminales. -T4: invade tejido subyacente. -N= Metástasis ganglionares regionales -Nx:no s epuede asegurar presencia de metástasis ganglionares. -N0: ausencia de metástasis ganglionares regionales. -N1:presencia de metástasis ganglionares regionales -M=metástasis a distancia -Mx:No se puede asegurar presencia de metástasis a distancia. -M0: ausencia de metástasis a distáncia. -M1a: metástasis ganglionares a distáncia. -M1b: metástasis óseas -M1c: otras
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Cáncer de próstata-Gleason Score
-Habla del grado de diferenciación y agresión histológicas. -Es la forma de describir el cáncer de próstata según que tan anormales se ven al microscópio las células cancerosas de una muestra de biopsia, y que tan probable es que se multipliquen y diseminen. -El puntaje de Gleason se calcula al sumar los dos grados de las células cancerosas que componen las áreas más grandes en la muestra de tejido de la biopsia. Por lo general, va de 6-10. -Cuanto más bajo es el puntaje, más se parecen las células cancerosas a las células normales, y es más probable que se multipliquen y diseminen de forma lenta. -Este puntaje se usa para ayudar a planificar el tratamiento y determinar el pronóstico.
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Cáncer de próstata-Dx
1)DETECCIÓN PRECOZ CON PSA: supone el examen de un paciente concreto asintomático, que desea conocer si tiene o no CP. Sólo en pacientes con esperanza de vida >15 años bien informados: * >50 años, o * >45 años y antecedentes familiares de CP, o * >45 años y afroamericano 2)DX CLÍNICO: 3)ESTUDIO DE EXTENSIÓN: Se recomienda realizar TC abdominopélvica y gammagrafía ósea (GGO) en aquellos pacientes con riesgo intermedio y alto de recidiva bioquímica para detectar aquellos pacientes con afectación ganglionar o metastásica.
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Cáncer de próstata-Dx clínico
a)DX DE SOSPECHA: se establece ante un tacto rectal pétreo y/o un PSA elevado (>4ng/mL). El PSA NO es específico de CP. b)DX DE CONFIRMACIÓN: se establece en base al análisis histopatológico del tejido de la biopsia de próstata guiada por ecografía transrectal, de la RTUP(Resección transuretral de la próstata) o la prostatectomía simple.
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Indicaciones de biopsia de próstata
-En varones que presenten >10 años de expectativa de vida: 1. Tacto rectal sospechoso independientemente de las cifras de PSA y/o 2. PSA >4 ng/mL *En caso de PSA entre 2-10 ng/mL y tacto rectal normal, se puede ofrecer algunas herramientas nuevas antes de ofrecerle una biopsia de próstata.
344
Cáncer de próstata-Predicción de afectación ganglionar(pN1)
* 1-2% en el CP de riesgo bajo. * 3-20% en el CP de riesgo intermedio. * 15-40% en el CP de riesgo alto. *LINFADENECTOMIA: debe realizarse cuando el riesgo de pN1 es >5%.
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Cáncer de próstata-Clínica
a)CLÍNICA DE ENFERMEDAD LOCAL: -Asintomático -PSA elevado -Chorro fino -Falta de proyección -Tenesmo -Polaquiuria -Incontinencia b)CLÍNICA DE ENFERMEDAD LOCALMENTE INVASIVA: -Hematuria -Disuria -Dolor perineal y púbico -Hemospermia -Síntomas rectales -Incontinencia -Anuria -IR
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Cáncer de próstata-Tratamiento
-Depende de: a)Si la enfermedad es localizada o diseminada. b)El estado general del paciente c)Preferencias del paciente. -ENFERMEDAD LOCALIZADA: 1)Vigilancia activa 2)Cirugía: prostatectomía radical 3)Radioterapia: 3D conformada, braquiterapia (semillas),IMRT. -ENFERMEDAD DISEMINADA: 1)Terapia de deprivación androgénica 2)Bloqueo hormonal
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Trat. Cancer de próstata-Vigilancia activa
-Opción de tratamiento para la enfermedad localizada. -INDICACIONES: a)Paciente asintomático b)CP de bajo riesgo -Consiste en un seguimiento estrecho con PSA y biopsias repetidas. Si se presentan elevaciones significativas de PSA o cambios en la biopsia, se indica tratamiento con intención curativa.
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Tratamiento- Cancer de prostata- Prostatectomía radical
-Consiste en la extirpación quirúrgica de toda la próstata y las vesículas seminales, seguido de la realización de anastomosis uretro-vesical. -En los casos con probabilidad de pN+ >5%, debe asociarse linfadenectomía extendida (ganglios iliacos externos, internos, obturatrices y presacros). -COMPLICACIONES: las más frecuentes son: a)Disfunción eréctil y b)Incontinencia -Tras la cirugía, realizamos un seguimiento con PSA, que debería descender y hacerse indetectable (<0,01 ng/mL).
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Tratamiento-Cáncer de próstata-Radioterapia externa radical
-En caso de riesgo intermedio y alto debe asociarse hormonoterapia durante 6 meses y 2-3 años, respectivamente. -Ofrece un control oncológico similar a la cirugía. Una diferencia importante es que los efectos secundarios no aparecen de forma inmediata, como ocurre en la cirugía, sino que pueden aparecer meses o años después del tratamiento, e incluyen, además de disfunción eréctil e incontinencia urinaria, cistitis, rectitis o proctitis rádica. -El PSA tras la radioterapia debe descender, pero lo hace más lentamente y sin que exista un valor objetivo.
350
Tratamiento-Cáncer de próstata-Enfermedad diseminada
-Consiste en el Bloqueo Andxrogénico Total, o sea, la castración, que puede ser: a)QUIRURGICA: orquiectomía simple b)HORMONAL: terapia hormonal mediante un bloqueo central (antagonistas de GnRH)+Bloqueo periférico(antagonistas androgénicos)
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Resistencia a la castración, que es y manejo
-Es cuando, a través de la PSA, vemos que la enfermedad sigue progresando pese al bloqueo hormonal. -Evaluar si es una recidiva local o metastásica: Un tumor indiferenciado, con recidiva de PSA precoz y un aumento de las cifras de PSA rápido nos orienta hacia una recidiva metastásica. Si la recidiva de PSA ocurre a partir de 10-12 meses y la elevación es lenta, nos indica que probablemente estemos ante una recidiva local.
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Tumor testicular-Epidemiología
-Constituyen el tumor sólido más frecuente del varón entre los 15-35 años. -El tipo histológico más frecuente corresponde al seminoma, y dentro de éstos a la variante clásica. -En su mayoría son malignos. -Tienen buena respuesta al tratamiento.
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La afectación tumoral del testículo en los mayores de 50 años hace sospechar de:
Como primera posibilidad el Linfoma.
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Cáncer de testículo- Clasificación
1)PRIMÁRIOS: -GERMINALES: a)Seminomas: típico, anapásico, espermatocítico, trofoblástico. Son los más frecuentes. Se limitan al testículo. Son radiosensibles. b)No seminomas: -Carcinoma embrionario -Coriocarcinoma -Teratoma adulto -Tumor del saco vitelino -Tumores mixtos -NO GERMINALES: a)Tumor de células de Leydig: má scomún del grupo. Productor de andrógenos. b)Tumot de células de Sertoli 2)SECUNDÁRIOS: metástasis, leucemia y linfoma.
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Cáncer testicular- No seminomas: tipos y características
1)CARCINOMA EMBRIONÁRIO: segundo tumor en frecuencia. Es más agresivo y con mayor mayor capacidad de metástasis ganglionar que los seminomas. 2)CORIOCARCINOMA: el más agresivo. Es radiosensible. 3)TERATOMA ADULTO: menos agresivo. Es radiosensible. 4)TUMOR DEL SACO VITELINO: niños 5)TUMORES MIXTOS
356
Cáncer testicular- Factores de riesgo
1)Antecedente de criptoquirdia (el más imp.) 2)Disgenesia gonadal(Desarrollo anormal de una gónada (ovario o testículo) 3)Alteración del brazo corto del cromosoma 12. 4)Antecedente de trauma 5)Antecedente de infecciones por VEB, VIH Y SIDA. 6)Alteraciones endócrinas (exceso de exposición a estrógenos durante el embarazo)
357
Seminoma
-Es el tumor testicular más frecuente. Encontramos tres tipos: 1)Clásico (el más frecuente) 2)Anaplásico (más agresivo) 3)Espermatocítico (mayores de 50 años y poco agresivo).
358
Cáncer testicular de peor pronóstico
-Coriocarcinoma, debido a que tiene la capacidad de producir metástasis hematógenas sin previa afectación linfática.
359
Cáncer testicular-Clínica
-Tipicamente, se presenta como una masa sólida indolora. -Hallazgos en el examen físico: 1)Tumor escrotal: indoloro, de crecimiento lento, consistencia dura, transiluminación negativa. 2)Adenomegalia en ganglios regionales: retrotesticulares y yuxtatesticulares(mediastino, supraclaviculares). 3)Ginecomastia- en adultos 4)Virilización en niños
360
Cáncer testicular- DD
1-Hidrocele 2-Espermatocele 3-Orquitis 4-Epididimitis 5-Infarto testicular (torsión) 6-Tumores benignos 7-Traumatismos 8-Hernia inguinoescrotal
361
Cáncer testicular-Diagnóstico
1)Examen físico 2)Ecografía escrotal: Esta técnica permite diferenciar entre masas intra- o extratesticulares, así como valorar la naturaleza de la lesión (sólida, quística, mixta) y sus características (hipo o hiperecoica). La presencia de lesión sólida intratesticular hipoecoica obliga a descartar un tumor testicular. 3)Marcadores tumorales: * Alfa-fetoproteína (FP): nunca se eleva en el coriocarcinoma ni en el seminoma puro. Tiene una vida media de 5-7 días. Se eleva en los tumores NO seminomatosos. * Subunidad beta de la gonadotropina coriónica humana(ß-hCG): se eleva en el 100% de los coriocarcinomas y el 30% de los seminomas puros. Puede estar elevado en cualquier tumor no seminomatoso. Tiene una vida media de 2-3 días. Puede estar elevada en otros tumores: digestivos, pulmón, mama y en fumadores de marihuana. * Lactato deshidrogenasa (LDH): puede elevarse en cualquier tipo histológico y está en relación al grado de destrucción celular asociada al tumor.
362
Estadiaje del cáncer testicular
-1:Confinado a testículo -2a:Adenopatías retroperitoneales <2cm. -2b:Adenopatías retroperitoneales 2-5cm -2c:Adenopatías retroperitoneales >5cm -3:Metástasis a distancia
363
Cáncer testicular-Tratamiento
1)ORQUIECTOMÍA RADICAL 2)ESTUDIO EN ANATOPATO DE LA PIEZA+MARCADORES TUMORALES+TAC o RMI- nos ayuda a determinar la necesidad de un tratamiento complementario. 3)QUIMIOTERAPIA o RADIOTERAPIA-Los pacientes que vayan a ser sometidos a quimio o radioterapia han de ser informados de la posibilidad de criopreservar semen por el riesgo de esterilidad asociado a los tratamientos. *Tras el tratamiento inicial (cirugía ± QT o RT), se realiza un seguimiento estrecho con marcadores tumorales y TC.
364
Prostatitis-Definición
Se refiere a un grupo de trastornos d ela próstata, que se manifiesta con una combinación de síntomas urinários, predominantemente irritativos u obstructivos y dolor perineal.
365
Prostatitis-Clasificación
1)AGUDA-BACTERIANA 2)CRÓNICA: -Bacteriana -No bacteriana y estas pueden ser: a)Inflamatórias b)Noinflamatórias 3)PROSTATITIS CRÓNICA ASINTOMÁTICA 4)PROSTATITIS GONOCÓCICA 5)PROSTATITIS GRANULOMATOSA INESPECÍFICA.
366
Prostatitis Aguda
-Siempre se trata de un cuadro infeccioso bacteriano. -Se caracteriza por ser de instalación brusca, en el que el paciente puede referir: 1-dolor perineal 2-polaquiuria 3-disuria 4-urgencia miccional 5-síntomas obstructivos 6-secreción urretral 7-escalofríos 8-dolor lumbar bajo 9-malestar general 10-milagias/artralgias 11-Hematuria 12-fiebre
367
Prostatitis aguda-Etiología y vías de ingreso
ETIOLOGÍA: -E.coli -Klebsiella -Proteus mirabillis -Pseudomona aeruginosa -S.aureus -Clamidia etc VÍAS DE INGRESO: a)Reflujo de orina infectada hacia la próstata. b)INfección ascendente desde el meato uretral, especialmente debido a relaciones sexuales.
368
Prostatitis crónica bacteriana-Clínica
a)SÍNTOMAS IRRITATIVOS: -disuria -polaquiuria -nicturia -urgencia miccional b)SÍNTOMAS OBSTRUCTIVOS: -Chorro débil -dificultad para comenzar a orinar -sensación de vaciamiento incompleto c)HEMATOSPERMIA d)DOLOR: pelviano, perineal, lumbar bajo, suprapúbico, peneano, testicular etc e)SECRECIÓN URETRAL+FEBRÍCULA+ESCALOFRÍOS -Los síntomas pueden presentarse en forma permanente o fluctuante.
369
Prostatitis crónica no bacteriana/síndrome del dolor pelviano crónico-Características
-Es el tipo más frecuente de prostatitis, y es muy dificil de tratar debido a que no se conocen sus causas. -Los síntomas son los mismos que los de la bacteriana, pero, son más difusos y más fluctuantes. -Se caracteriza por el dolor, que puede abarcar cualquier parte d ela región genital o paragenital. -Según el recuento de leucocitos en el fluido seminal: puede ser INFLAMATORIA o NO. -Es más frecuente el los jóvenes entre 25-40 años.
370
Prostatitis crónica bacteriana inflamatória
-Está relacionada con el reflujo de orina hacia la próstata, lo que favorece el ascenso de bacterias y consecuente inflamación.
371
Prostatitis crónica no inflamatória
-Se asocia a situaciones de estrés de diverso origen.
372
Prostatitis crónica asintomática
-Se trata de un hallazgo anatomopatológico, ante el anpalisis d euna muestra para rastreo de Ca. de prostata, y cuyo PSA ha sido elevado.
373
Prostatitis gonocócica
-Cuadro poco frecuente, en que el gonococo queda acantonado en la próstata luego de tratamiento de una uretritis gonocócica.
374
Prostatitis aguda-Dx
-Es clínico: 1)ANAMNESIS: el cuadro es de un pacinte muy sintomático, con malo estado general, disuria, dolor perineal y fiebre. *Si el cuadro es muy óbvio se puede evitar el TR, ya que es muy doloroso. 2)EXAMEN FÍSICO: si quedan dudas, se puede el hacer el TR. 3)ESTUDIOS COMPLEMENTÁRIOS: Sedimento urinário(positivo si presenta más de 5 leucocitos/campo)+Urocultivo(más de 10 elevado a 3 UF); (casi siempre son positivos). E.coli es el gérmen más frecuente.
375
Prostatitis aguda-Tratamiento
-Una vez enviadas las muestras, se hace trat, empírico. -CIPROFLOXACINA 500mg c/12 h por 14 días. -TRIMETROPINA/SULFAMETOXAZOL 160-800 mg c/12 h es otra opción -Se debe asegurar buena hidratación, analgésia y reposo.
376
Prostatitis aguda-Indicaciones de internación + tratamiento en este caso
1)Compromiso del estado general 2)Ancianos 3)Comorbilidades 4)Inmunodepresión -TRAT.: CIPROFLOXACINA 200 mg c/12 h + AMPICILINA 1 g c/6 h +GENTAMICINA 80 mg c/8 h EV. Luego, seguir con ATB VO por 4 semanas.
377
Prostatitis crónica bacteriana-Dx
-El paciente puede consultar en guardia por episodios sintomáticos irritativos a repetición, o, ir a una consulta con el urólogo por presentar: a-dolor pelviano o genital b-molestias al eyacular c-síntomas irritativos u obstructivos d-secrecion uretral etc 1)ANAMNESIS: es la herramienta más útil. Preguntar acerca de episodios anteriores, duración, antecedentes etc. 2)E.F: el TR puede generar dolor, próstata puede estar agrandada o puede ser normal. 3)ESTUDIOS COMPLEMENTÁRIOS: a)ESPERMOCULTIVO: va ser positivo, o sea, va haber la presencia de gérmenes, si nos presentamos frente a un cuadro de reagudización.Solicitar búsqueda de clamidia, ureaplasma y mycoplasma. b)UROCULTIVO: igual que el ant. c)ECO RENOVESICOPROSTATICA +DETERMINACIÓN DE RESIDUO POSMICCIONAL+ RECUENTO DEL PSA: en apcientes >50 años.
378
Prostatitis crónica bacteriana- Tratamiento
-CIPROFLOXACINA 500mg c/12 h VO o TPMS 160-800 mg c/12h por 2 meses (está en discusión) -Restringir todo lo que pueda resultar irritante para la próstata: andar a caballo, relaciones sexuales, ingesta de café, alcohol etc.
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Prostatitis crónica NO BACTERIANA-DX+ TRAT.
-DX es de exclusión. -Es el tipo más frecuente 1)ANAMNESIS+ EXAMEN FÍSICO 2)URO: negativo! 3)LEUCOCITOS EN LÍQUIDO PROSTÁTICO: >10/campo en las inflamatórias. Menor a este valor=No inflamatórias TRATAMIENTO: -INFLAMATORIO: macrolidos/ tetraciclinas+AINES -NO INFLAMATORIOS: analgesicos
380
Vejiga neurogénica- Definción
-Es la alteración del normal funcionamiento de la vejiga, secundária a una enfermedad neurológica (central o periférica). -Según la etiología d ela lesión neurológica, puede ser de 3 tipos: 1)CEREBRAL: acv, tce, tumores cerebrales, esclerosis múltiple, parkinson etc. 2)MEDULARES ALTAS: tetratplajía, paraplejía, defectos de cierre del tubo neural (mielomeningocele, espina bífida) 3)MEDULARES BAJAS: enf. que afectan a los nervios periféricos (DBT), sección, trauma.
381
Inervación imp. en la fisiopatogenia de la vejiga neurogénica
-El Detrusor tiene inervación autonómica, de modo que: a)INERVACIÓN PARASIMPÁTICA: su neurotransmisor es la Acetilcolina, que se une a los receptores muscarínicos (M3). Produce la CONTRACCIÓN-LIBERACIÓN DE ORINA. b)INERVACIÓN SIMPÁTICA: su neurotransmisor es la noradrenalina, que se une a los receptores beta 3. Produce RELAJACIÓN- CONTINENCIA DE ORINA. -El esfínter uretral interno, posee recepetores alfa1, y su estimulación por el sis. nervisoso simpático, genera la CONTRACCIÓN de este. *SNS: medula-lumbar. *SNP: medula-sacra -El esfínter uretral externo, recibe inervación del NERVIO PUDENDO, el cual permite un control VOLUNTÁRIO de este.
382
A partir de que volumne se inicia el reflejo de la micción
150 ml (Capacidad vesical=300-500 ml)
383
Vejiga neurogénica-Lesiones cerebrales
-Producen interrupción de las vías que conectan el córtex con el núcleo pontino, coordinador de la micción. Por lo tanto, lo que se pierde es el control voluntário. -Cuando la vejiga se llena, esta se contrae por acción del arco reflejo parasimpático medular.El paciente no puede evitar orinarse aunque tenga preservado el deseo miccional, ya que las vías responsables de inhibir la micción están interrumpidas. -Salvo por la pérdida de la vonluntariedad, la fisiología miccional es normal: detrusor se contrae y el esfínter uretral int. se relaja (sinergia). -Hiperreflexia del detrusor (alteración de la fase de llenado) -CAUSAS: ACV, Parkinson, esclerosis múltiple, traumatismo craneoencefálico. -CLÍNICA: 1)urgencia miccional 2)polaquiuria 3)incontinencia urinaria
384
Vejiga neurogénica-Lesiones medulares
-Los trastornos de la micción van a depender del grado de la lesión y de si esta es completa o incompleta. a)LESIONES MEDULARES ALTAS: -son las que se producen entre los núcleos sacros y el núcleo pontino; o sea; son las lesiones que afectan la médula cervical, torácica o lumbar. En estas, se interrumpen las vías nerviosas medulares y quedan los arcos reflejos. -Se pierde el control que el núcleo pontino ejerce sobre los tres núcleos medulares, produciendo acción NO coordinadas entre vejiga y uretra. -Hay hiperactividad con disinergia del detrusor y esfinter uretral. -Hay alteración de la fase de vaciado, en donde se producen contracciones involuntárias del detrusor de alta presión, con pérdida de orina parcial e interrumpida y consecuente vaciado incompleto con residuo postmiccional. b)LESIONES MEDULARES BAJAS: -Son las que se localizan sobre los núcleos medulares sacros, por lo que el arco reflejo quedará interrumpido. Si la lesión es completa, tanto la uretra como la vejiga quedarán desconectadas del SNC, con consecuente hipoactividad. -Hay alteración de ambas fases de la micicón. La fase de llenado es normal hasta que este supere la resistencia y haya pérdida de orina. -CAUSAS: 1)Trauma medular 2)Esclerosis múltiple del canal estrecho 3)Hernia de disco 4)Tumores medulares
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Vejiga neurogénica-Lesión de los nervios periféricos
-Pueden alterarse ambos tiempos de la micción. a)LESIÓN DEL NERVIO HIPOGÁSTRICO: habrá incopetencia del esfínter int. e incopetencia durante el llenado vesical. b)LESIÓN DEL NERVIO PÉLVICO: habra hipoactividad del detrusor con alteración del vaciado. c)LESIÓN DLE NERVIO PUDENDO: hipoactividad será del esfínter ext. con pérdida de orina durante el llenado.
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Vejiga neurogénica-Tratamiento
-Es farmacológico, y las opciones incluyen: a)ANTICOLINÉRGICOS: bloquean los receptores muscarínicos y reducen la respuesta al estímulo colinérgico. Se los utiliza para reducir la presión dle llenado y las contracciones involuntárias del detrusor. -Atropina, Oxibutinina, Tolterodina etc. b)AGONISTAS BETA ADRENÉRGICOS: estimulan los recpetores beta e inducen la relajación del cuerpo vesical y de la presión durante su llenado. -Isoproterenol -Terbutalinac c)ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS: poseen várias propiedades como el efecto anticolinérgico, la relajación muscular etc. -Amitriptilina -Imipramina d)AGONISTAS ALFA ADRENÉRGICOS: la Epinefrina aumenta el tono y el cierre de la uretra.
387
Vejiga neurogénica-Dx
1)Anamnesis 2)Examen físico 3)Estudio por imagen- Información morfgológica del TU: a)ECO RENOVESICAL b)CISTOURETROGRAFÍA MICCIONAL c)ESTUDIO URODINÁMICO(evalúa las fases de llenado y vaciado)
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Incontinencia urinária-Tipos
1)De esfuerzo 2)De urgencia 3)Mixta 4)asociada a retención crónica de orina 5)Enuresis nocturna 6)Incontinencia continua 7)Incontinencia coital 8)Incontinencia funcional
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Incontinencia de esfuerzo
-Aquella que se produce frente a un estrés físico y aumento de la presión abdominal. -Tipo más frecuente en mujeres. -FACTORES DE RIESGO: 1-mujer 2-edad 3-multiparidad 4-obesidad -Se produce frente a: tos, subir escaleras, reirse. -Valsava postivo.
390
Incontinencia de urgencia
-Aquella que se produce precedida de una necesidad imperiosa de orinar. -Hiperactividad del detrusor, con aumento de la contracción vesical. -FACTORES DE RIESGO: 1-esclerosis múltiple 2-demencia 3-litiasis 4-itu 5-parkinson -Valsava negativo
391
incontinencia urinaria-Dx
1)ANAMNESIS: -Diuresis -Frecuencia miccional -Relación con el esfuerzo -Antecedentes -Sintomatología acompañante 2)EXAMEN FÍSICO: -Valsava -Dolores acompañantes 3)LAB.: -Hemograma -Glicemia (DBT) -Uremia+ Creatinina (Función renal) -Orina completa+urocultivo 4)ESTUDIOS COMPLEMENTÁRIOS: -Ecografía: permite tener una evaluación del árbol urinário superior e inf., residuo posmiccional y, en el caso de los hombres, volumen prostático. *ESTUDIOS PARA EVALUAR A LA MICCIONAL EN FORMA ESPECÍFICA: a)Flujometría b)Estudio urodinámico c)Uretrocistoscopía(sospecha de patología obstructiva) d)Cistouretrografía
392
Flujometría
-Permite valorar la actividad integrada de la vejiga y la uretra en la fase miccional. -Evalúa el volumen urinário en relación con una unidad de tiempo.
393
Estudio urodinámico
-Evalúa el comportamiento vesical en una fase de llenado y de vaciado vesical.
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Incontinencia urinária de esfuerzo-Tratamiento
1)MÉDICO: ejercícios de fortalecimiento del suelo pévico (en incontinencia leve). 2)QUIRÚRGICO: colocación de una malla (sling) mediouretral. Lo que se busca es aumentar el sustento uretral.
395
Incontinencia de urgencia-Tratamiento
1)MÉDICO: uso de anticolinérgicos, para bloquear a los receptores muscarínicos y asi también la contracción vesical. *EFECTOS ADVERSOS: ojo seco, boca seca, constipación, visión borrosa, taquicardia etc. -Ante mala respuesta al trat. médico, se pude intentar la proxima opción. 2)REMODULACIÓN VESICAL: a)Kinesiología: biofeedback o estimulación del enrvio tibial posterior. b)Neuromodulación sacra: neuromodulador ext. que se aplica en las raíces sacras para disminuir la sensibilidad vesical.
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Urolitiasis- Epidemio+ Factores de riesgo
-Mayor incidencia en varones -Alta tasa de recurrencia. FACTORES DE RIESGO: a)NO MODIFICABLES: -Edad: máxima incidencia entre los 20-40 años. -Sexo: más frec. en varones debido al efecto protector de los estrógenos y el efecto facilitador de la producción de oxalato por la testosterona. b)MODIFICABLES: -Geografía: composición del água -Dieta: alto contenido de purinas (carne) -Exposición al sol: mayor síntesis de Vit. D=mayor cantidad de calcio -Ocupación: sedentarismo
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Urolitiasis-Patogenia de la formación de los cálculos(Factores involucrados)
1)Saturación:aumento de la concentración urinaria de los componentes del cristal por sobreexcreción o disminución de la diuresis.Al unirse varios cristales se produce la formación de una litiasis. 2)Cambios en el pH urinario: un pH elevado favorece la formación de cálculos de fosfato cálcico (básicos) mientras que un pH disminuido favorece la de ácido úrico (ácidos). 3)Alteración de los inhibidores urinarios de la cristalización: los inhibidores se unen a los iones impidiendo la precipitación de los mismos: magnesio, citrato (la hipocitraturia se asocia a litiasis de oxalato cálcico), pirofosfato etc. 4)Aumento de sustancias litogénicas: mucoproteína. 5)Gérmenes desdobladores d ela urea. 6)Cuerpos extraños
398
Urolitiasis-Etiología
1)LITIASIS CÁLCICA: -Cálculos de oxalato de calcio (más frec.) -Fosfato cálcico 2)LITIASIS ÚRICA 3)LITIASIS INFECCIOSA 4)LITIASIS DE CISTINA
399
Tipos de Litiasis cálcica
1)LITIASIS CÁLCICA IDIOPÁTICA: 2)LITIASIS CÁLCICA SECUNDÁRIA: -Hiperparatiroidismo primarios -Acidosis sistémicas -Acidosis tubular renal distal -Sarcoidosis -Situaciones de hiperoxaluria.
400
Litiasis infecciosa- Patogenia
-Representa el 5-10% del total de casos de litiasis. Se produce por la colonización del tracto urinario por gérmenes ureasa +(Proteus) otros: Pseudomona, Klebsiella, Serratia, Enterobacter), que degradan la urea a NH+3y CO2. -Característicamente (al igual que los de cistina), produce cálculos coraliformes.
401
Litiasis de cistina
Corresponde al 1% de los casos de litiasis. -Se produce por cistinuria, trastorno autosómico recesivo caracterizado por alteración de los aminoácidos dibásicos cistina, ornitina, lisina, arginina (COLA). Al igual que la litiasis infecciosa, puede producir cálculos coraliformes.
402
Urolitiasis-Clínica
1)CÓLICO RENAL: forma de presentación más frecuente, con dolor de aparición brusca, que comienza en la región lumbar y se irradia hacia adelante (testículos o lábios mayores), de intensidad alta.Se produce por la dilatación brusca del uréter secundária a la obstrucción. 2)SIGNOS ADRENÉRGICOS: taquicardia, aumento de la TA, sudoración. 3)FIEBRE 4)DISURIA 5)HEMATURIA 6)ITU RECURRENTE 7)ASINTOMÁTICOS 8)MOLÉSTIAS INESPECÍFICAS: dolor lumbar, inguinal o genital.
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Urolitiasis-Dx
1)HC: características del dolor, antecedentes de litiasis, enfermedad renal, uso de fármacos, tipo de dieta. 2)EF: puño percusión suele ser positiva. 3)HEMOGRAMA 4)FUNCIÓN RENAL 5)DX POR IMÁGENES: a)RX de abdomen frente: debe solicitarse siempre, ya que evidencian un 80% de los cálculos. La mayoría se encuentra en el uréter, seguida por la pelvis y la vejiga. b)ECO abdomen: útil para litos en la pelvis y cálices. c)Urograma excretor: se realiza mediante radiografía 20, 30 y 60 minutos luego de la inyección de contraste. Informa sobre el nivel de obstrucción, numero y localización del lito, anatomía y funcionamiento renal. c)UroTAC sin contraste: Gold standart. Permite ver la anatomo funcionalidad renal y dx de otras causas urológicas de dolor abdominal.
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Urolitiasis-DD
-apendicitis -colecistitis -úlcera gastroduodenal -embarazo ectópico -salpingitis -pancreatitis -aneurisma de aorta -Obstrucción intestinal.
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Urolitiasis-Tratamiento
a)MEDICO: 1)Calmar el dolor: con AINES+miorrelajantes+opiáceos+calor 2)Tratar el cálculo según el tamaño: -<5 mm: se eliminan espontáneamente, sin riesgo de obstrucción. Calmado el dolor: medidas de prevención de recurrencias+pautas de alarma. -5-10mm: se eliminan solos en un 50% de los caos. Se da el alta una vez calmado el dolor y descartados los critérios de gravedad, con plan analgésico y con segumiento del paciente para evaluar si el cálculo se está eliminando. ->10mm: suele enclavarse en el uréter o pelvis y genera uronefrosis. Debe resolverse a la brevedad (2-7 días), ya que compromete el funcionamiento y la vitalidad renal. b)EXPULSIVO
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Urolitiasis-Tratamiento expulsivo
1)QUIMIOLISIS ORAL: para disolver litos de ácido úrico pequeños. Basada en la alcalinización de la orina mediante nitratos alcalinos o bicarbonato de sodio. 2)LITOCRACIA EXTRACORPÓREA POR ONDAS DE CHOQUE: método no invasivo, ambulatório y sin anestesia. Destruye los cálculos por ondas de choque. Es el más usado. Se expulsan espontáneamente los fragmentos resultantes. No sirve para litos >25mm. 3)NEFROLITOTRICIA PERCUTÁNEA: se rompen los cálculos y luego se los retira por vía endoscópica. Requiere anestesia. 4)LITOTRICIA URETERAL ENDOSCÓPICA 5)CIRUGÍA ABIERTA
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Indicación de remoción de litos
1-crecimiento progresivo del lito 2-paciente de alto riesgo 3-obstrucción o infección 4-dolor o hematúria 5-lito>10 mm 6-comorbilidades 7-preferencia del paciente 8-situación social del paciente
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Hidrocele- Definción y tipos
-Es la acumulación de liquido seroso entre las hojas parietal y visceral de la túnica vaginal del testículo. -TIPOS: a)NO COMUNICANTE/ADQUIRIDO: es idiopático. Desde el punto de vista fisiopatológico, se da por aumento de secreción de la túnica vaginal ante traumatismos , torción testicular, epididimitis o tumor testicular o por una disminución de la reabsorción del lpiquido seroso. b)COMUNICANTE/CONGÉNITO: se produce por falta de obliteración del conducto peritoneo vaginal, con pasaje de líquido peritoenal as escroto durante la bipedestación o sedestación. El hidrocele aumenta de tamaño a lo largo del día y disminuye luego del reposo nocturno.
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Hidrocele- Clínica
-Son uniforme y no dolorosos. -El comunicante se caracteriza por aparecer o aumentar de tamaño a lo largo del día, y disminuir o desaparecer tras el reposo nocturno, mientras que el no comunicante no varía en su evolución.
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Hidrocele- Dx
1)EF: -INSPECCIÓN: se podrá observar un hemiescroto (si es unilateral) o ambos. -PALPACIÓN: se palpan como si el testículo estuviera dentro de una bolsa con agua (no es posible si el hidrocele está a tensión). -TRANSILUMINACIÓN: se puede corroborar las características del líquido. El escroto adopta una coloración anaranjada, como si estuviera transmitiendo la luz a través del testículo.
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Hidrocele- Tratamiento
-<1 añp: conducta expectante debido a que la resolución suele ser espontánea. -Cirugía está indicada si: 1)Sospecha d ehernia inguinal 2)Patología testicular subyacente 3)Hidroceles a tensión d egran tamaño 4)Hidroceles que persisten más allá de los 12-18 M.
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Varicocele-Definción+ Fisiopatogenia
-Es un cuadro congénito caracterizado por la dilatación anómala de las venas del plexo pampiniforme, que drenan los testículos. -Se debe a la insuficiencia valvular de la vena espermática interna, con dilatación varicosa de las venas del plexo. -Hay un franco predomínio del lado izq.
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Varicocele-Clasificación+clínica
CLASIFICACIÓN: -VARICOCELE SUBCLÍNICO O INTRATESTICULAR: no palpable ni visible, pero demosntrable con eco doppler. -Grado I: sólo palpable con Valsava. -Grado II: palpalble en reposo pero no visible a la inspección. -Grado III: visible a simple inspección y palpalble en reposo. CLÍNICA: -Se presenta como una masa para testicular indolora o con dolor sordo y sensación de pesadez, que se hace prominente en bipedestación. *Varicocele en un niño <10 años requiere descartar una masa abdominal o retroperitoneal mediante eco o TAC abdominal.
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Varicocele-Indicaciones tratamiento quirúrgico
-Sólo se indica trat. quirúrgico> a)Cuando hay dolor b)Varicocele de alto grado c)Hipotrofia del testículo afectado.
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Alteraciones del descenso testicular- Clasificación
a)TESTÍCULO PALPALBLE: 1)Testículo en ascensor 2)Ectópico 3)Criptoquirdia b)TESTÍCULO NO PALPABLE: -Intraabdominal: 60-80% de los casos pueden ser viables o atróficos. -Ausente: asociado a tratsornos del desarrollo sexual.
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Testículo en ascensor
-Testículo permanece la mayor parte del tiempo en el escroto, pero ante determinados estímulos asciende a la zona inguinal debido al accionar de un reflejo cremasteriano impo. -Se logran descender manualmente, por lo que se espera que con el crecimiento del niño se mantengan en el escroto.
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Testículo ectópico
Se produce cuando la gónada se localiza fuera dele scroto, pero sin seguir el trayecto normal de descenso. -Puede ser palpado en las zonas perineal, femoral y en la base del pene. La ubicación más común es cercana al anillo inguinal ext.
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Criptoquirdia
-Es la detención del proceso normal de descenso testicular desde la cavidad abdominal hasta la bolsa escrotal. -El testículo se encuentra fuera del escroto pero localizado en un punto dentro de su trayecto normal de descenso. -La mayoría desciende espontáneamente hasta lo 4 meses.
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Criptoquirdia-Complicaciones
-Mayor probabilidad de desarrollar cancer testicular. -Problemas de fertilidad -Hernias asociadas -Torción del testículo.
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ITU-Definción y vías de infección
-Es la colonización microbiana de cualquier porción del tracto urinário con una consecuente respuesta inflamatória. -VÍAS DE INFECCIÓN: a)Ascendente: principal b)Directa: instrumentación c)Hematógena: infrecuente. Supone la presencia de una bacteriemia. d)Linfática: infrecuente.
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Mecanismos de defensa del tracto urinário
-URETRA: IgA secretora, longitud, secreción prostática bactericida (sal de zinc). -VEJIGA: flujo urinário, IgA, urea, pH ácido urinário, lisozimas, GAG( forma una barrera en el urotelio e influye en la permeabilidad. -URÉTERES: esfínter que inhibe el reflujo vesico-ureteral. -SISTÉMICOS: respuesta celular y humoral
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ITU- Etiología
1)E.coli 2)Proteus y Klebsiella 3)Enterobacter 4)Serratia y Pseudomona(infecciones nosocomiales) 5)Enterococcus(indica infección mixta o patología urinária orgánica. Frecuentes en pacientes internados con catéteres y en inmunodeprimidos) 6)Estafilococo aureus: causa más frcuente de pielonefritis de vía hematógena.
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ITU-Clasificación
1)SEGÚN SU LOCALIZACIÓN: -Altas -Bajas 2)SEGÚN SU DURACIÓN: -Aguda -Crónica 3)SEGÚN SU ADQUISICIÓN: -Comunitária -Nosocomial 4)SEGÚN EL CUADRO CLINICO: -Sintomático -Asintomático 5)SEGÚN LAS COMPLICACIONES: -Complicada -No complicada
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ITU-Factores de riesgo
1)Obstrucción del tracto urinário 2)Embarazo 3)Presencia de reflujo vesicoureteral 4)Instrumentación del tracto urinário 5)DBT 6)Vejiga neurogénica 7)Inmunodepresión 8)Adquisición intrahospitalária
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Cistitis-Clínica
-Los síntomas suelen presentarse de forma brusca. Incluyen: 1)Disuria 2)Polaquiuria 3)Urgencia miccional 4)Nicturia 5)Incontinencia urinaria por urgencia 6)Dolor suprapúbico 7)Tenesmovesical 8)Hematúria -No hay signos específicos al examen físico
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Pielonefritis-Clínica
-Síntomas de comienzo brusco. 1)Fiebre alta con o sin escalofríos 2)Dolor lumbar-generalmente unilateral, no es cólico, sino que sostenido, y puede irrradiarse a epigastrio o abdomen inferior. 3)Náuseas y vómitos 4)Diarrea 5)Hematuria -EXAMEN FÍSICO: a)Fiebre alta b)Taquicardia c)Puño percusión positiva
427
Exemn de orina-Toma de muestra
1)CHORRO MEDIO 2)CATETERISMO: indicado en pacientes que no están en condiciones de colabprar o en los que tienen sondas colocadas. La obtención de orina se hace mediante la colocación de un catéter de tipo K30 que será retirado de inmediato o hacer punción proximal a la spnda si la posee. 3)PUNCIÓN SUPRAPÚBICA 4)AL ACECHO- para niños -La muestra idealmente, debe entregarse dentro de los 40 min de recogida. Luego, deberá procesarse o conservarse en heladera a 4 grados, por hasta 48h.
428
Estudio de orina
1)SEDIMENTO URINÁRIO: -LEUCOCITOS: más de 10/campo sugiere el Dx de ITU. -PIOCITOS: son leucocitos con ciertas carcaterísticas morfológicas. No posee valor diagnóstico. -HEMATÚRIA MICROSOCÓPICA: útil para distinguir entre ITU y uretritis o vaginitis, ya que estas ultimas no suelen presentarla. -pH: a)ÁCIDO: nos orienta a una TBC urinária por ej. b)ALCALINO: sospechamos litiasis o IU por proteus u otro gérmen desdoblador de urea. 2)GRAM DE ORINA: sensible para detectar altos recuentos de colonias. 3)UROCULTIVO: tardan aprox. 48 h. Se consideran positivos cuando encontramos bacteriuria significativa. (>105 UFC/ml) -Cistitis- muestra bien tomada: >103 UFC -Pielonefritis y hombres: >104 UFC -Punción suprapúbica: cualquier recuento. 4)PRUEBAS DE NITRITO: detectan el nitrito que producen las enterobacterias a partir de los nitratos, de modo que, si es positiva, sugiere bacteriuria. 5)ESTERASA LEUCOCITARIA: sugiere la presencia de leucocituria.
429
ITU No complicada- Entidades implicadas
-Cistitis aguda -Pielonefritis en la mujer NO embarazada
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Cistitis Aguda no complicada- Definición y etiología
-Colonización y inflamacación de la vejiga urinária por agentes patológicos: a)E.Coli b)Klebsiella spp c)Proteus spp d)Staphylococcus saprophyticus e)Enterococcus spp. -La NO complicada, se presenta en mujeres sanas, sin alteraciones estructuales o funcionales de las vías urinárias.
431
Cistitis aguda no complicada- Factores de riesgo
1-Relaciones sexuales frecuentes 2-IU previa 3-Ausencia de micción tras las relaciones sexuales 4-Uso del diafragma
432
Cistitis aguda no complicada-Clínica+Dx
-Síntomas miciconales: Disuria, polaquiuria, urgencia miciconal, dolor suprapúbico etc. -El Dx es CLÍNICO. La presencia de los síntomas ant. tienen una probabilidad de un 80% de corresponder a una UI. -El examen físico no triene signos específicos. -ESTUDIOS DE ORINA: el sedimento urinário orienta al diagnóstico y el urocultivo lo confirma. *En las mujeres con la clínica clásica, sin sintomatología vaginal, un sedimento urinário es suficiente para relaizar el dx y inicar el tratamiento (fácil acceso y rápido).
433
Indicaciones para realizar un Urocultivo y cuando este se considera positivo
1)Sospecha de IU complicada. 2)Síntomas no característicos de IU 3)Persistencia de síntomas tras finalizar el tratamiento. 4)Reaparición de síntomas durante el primer mes post -POSITIVO CUANDO: a)> o igual a 105 UFC/ml b)> o igual a 103 UFC+Síntomasurinários
434
Tratamiento empírico de elección- Cistitis aguda no complicada
1)Trimetoprima-Sulfametoxazol (TMP/SMZ): 160-800 mg c/12 h por 3-5 días. 2)CEFALEXINA 2g/día por 7 días 3)AMPICILINA/SULBACTAM: 2g/día por 5 días
435
De que grupo son los siguientes ATB: -Trimetoprima- Sulfametoxazol -Cefalexina -Ampicina -Sulbactam
1. *Trimetoprima-Sulfametoxazol*: Es una combinación de antibióticos que pertenece al grupo de las sulfonamidas. Trabaja inhibiendo diferentes pasos en la vía metabólica del ácido fólico bacteriano. 2. *Cefalexina*: Es un antibiótico que pertenece al grupo de las cefalosporinas, específicamente de primera generación. Es eficaz contra bacterias Gram-positivas y algunas Gram-negativas. 3. *Ampicilina*: Es parte del grupo de las penicilinas, que son antibióticos betalactámicos. Se utiliza para tratar infecciones causadas por bacterias Gram-positivas y algunas Gram-negativas. 4. *Sulbactam*: Es un inhibidor de betalactamasas y se utiliza comúnmente en combinación con otros antibióticos betalactámicos, como la ampicilina, para aumentar su eficacia contra bacterias que producen betalactamasas. No es un antibiótico por sí mismo, sino un potenciador de otros antibióticos.
436
Tratamiento de segunda eelcción para la Cistits aguda No complicada
1)Norfloxacina 400mg c/12h por 5-7 días 2)Ciprofloxacina 500 mg c/12h por 5-7 días.
437
Dato imp. en el tratamiento de la Cistitus aguda no complicada en mujeres postmenopáusicas
Se aconsejan tratamientos más largos, de 7 días.
438
Herramientas diagnósticas de la Pielonefritis aguda no complicada
1-Clínica: anamnesis+examen físico 2-Estudio de orina: sedimento urinário+urocultivo 3-Ecografía: descartar dilatación de la pelvis renal y obstrucciones por cálculos o alteraciones morfológicas (congénitas o no).
439
Pielonefritis aguda NO complicada-Tratamiento
-Generalmente, responde al tratamiento en las primeras 48-72 h. De no ser así, se trata de una UI complicada. -El tratamiento no debe ser <10 días (10-14 días). a)Primera línea: FLUORQUINOLONA- (CIPROFLOXACINA 500mg c/12 h por 7 días)VO. b)Tambíen recomendado: Cefalosporina oral de 3ra generación (en embarazadas)
440
Conceptos: IU recurrente, Recaída y Reinfección
-IU RECURRENTE: Dos episódios en 6 meses o más de 3 episodios en 1 año. -RECAÍDA: desarrollo de de la ITU por el mismo germen dentro de los 14 días de trat. que se debe al fallo del mismo. -REINFECCIÓN: desarrollo de la ITU despúes de los 14 días o por un gérmen diferente.
441
DD de la Cistitis aguda no complicada
1)VULVOVAGINITIS O HERPES GENITAL: se chequea con el examen ginecológico. 2)SÍNDROME URETRAL AGUDO: -Infección por Chlamydia trachomatis -Uretritis gonocócica
442
ITU complicada- Definición
Aquella que se produce en: -Mujeres embarazadas -Hombres -Pacientes con cálculos -Pacientes sondados
443
Tratamiento bacteriuria asintomática- Mujer embarazada
-CEFALEXINA: 500mg 2-4 veces por día por 3-7 días. -NITROFURANTOÍNA: 100mg 4 veces por día por 3-7días. *Luego de realizado el trat. repetir urocultivo.
444
Tratamiento de la Cistitis-Mujer embarazada
-Tratmiento se inicia de forma empírica. -Duración mínima de 7 días. -CEFALEXINA 500 mg 2 a 4 veces por día. -NITROFURANTOÍNA: 100mg 4 veces por día. *Repetir urocultivo en la primera y en la segunda semana post-tratamiento.
445
Tratamiento de la Pielonefritis aguda-Mujer embarazada
ATB VO: -CEFALOSPORINAS DE 1G O AMOXICILINA CLAVULANICO ATB PARENTERAL: -CEFTRIAXONA 1g c/24 h -CEFALOTINA: 1g c/8h -AMPICILINA/SULBACTAM 3g c/8h -GENTAMICINA: 5mg/kg c24h *Duración: 10-14 días *Realizar urocultivos mensuales
446
Trichomoniasis-Etiología+Epidemio
-ITS no vírica más frecuente, generada por el protozoo flagelado Trichomonas vaginalis. -TRANSMISIÓN: vía sexual, vía vertical y ocasionalemnte por otras como toallas, agua etc. -El varón es el principal reservório.
447
Trichomoniasis-Clínica + Dx
a)MUJER: -Leucorrea amarillenta mucopurulenta, espumosa con olor fétido. -Prurito vulvovaginal -Dispaurenia(dolor en las relaciones sexuales) -Disuria b)HOMBRE: -Asintomático. *Puede presentar: disuria, prurito, sensación de quemazon despues del sexo y secreción purulenta uretral. DIAGNÓSTICO: 1)E.F: colpitis (hemorragias puntiformes), vulvitis, cuello aframbuesado y congestivo. 2)EXUDADO VAGINAL O URETRAL: -pH >4,5 -Visualización microscópica del protozoo
448
Trichomoniasis-Tratamiento+complicaciones
-Siempre se trata a la pareja: METRONIDAZOL 500mg c/12 h por 7 días o 2g DU. TINIDAZOL 2g DU + AZITROMICINA 1g VO DU. COMPLICACIONES: 1)Riesgo de rotura prematura de membranas 2)Parto prematuro
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Candidiasis-Etiología+Epidemio
-Candida albicans: hongo levaduriforme. -Es un micosis oportunista frecuente, asociada a factores de riesgo: DBT, embarazo, inmunosupresión o uso de ATB.
450
Candidiasis-Clínica+Dx
a)MUJERES: -vulvovaginitis: con leucorrea blanca y espesa. -Prurito vaginal intenso -Dispareunia -Síntomas urinários b)HOMBRES: -Balanopostitis: con lesiones eritemato-erosivas y pustulas sobre el glande -Dolor -Prurito -Sensación de quemazón. DIAGNÓSTICO: 1)E.F: - descarga vaginal blanca pegada a la pared -eritema vaginocervical -Fisuras por el rascado 2)LAB.: -pH<4.5 -Vsiualización de hifas en un frotis de exudado vaginal
451
Candidiasis-Tratamiento
a)ORAL: FLUCONAZOL 150 mg/día DU. b)LOCAL: -óvulo o crema de NISTATINA (por 10 días) -MICONAZOL (6días) -CLOTRIMAZOL (7 días) *Aplicados diariamnete al acostarse. c)CANDIDIASIS RECURRENTE : 4 o más episodios en 1 año, asociados a alteraciones locales d ela respuesta inmune. -Se toma muestra para cultivo y se trata con FLUCONAZOL 150 mg/semana/6 meses.
452
Vaginosis bacteriana-Etiología+Epidemio
-Infección generada por el bacilo gram + Gardnerella vaginalis. -Genera infección por disminución de los lactobacilos y aumento del complejo GAM (Gardnerella, anaerobios, MYCOPLASMA) -Forma parte d ela microbiota
453
Vaginosis bacteriana-Clínica+Dx
-Leucorrea grisácea, homogénea, con flujo fino y con olor fétido. Puede ser espumosa por presencia de anaerobios. -Prurito -Ardor -Dispareunia DIAGNÓSTICO: 1)E.F: -Descarga vaginal maloliente con mucosa no eritematosa(sin vaginitis). 2)LAB.: -pH >4,5 -Presencia de células epiteliales escamosas rodeadas de coco bacilos al MO.
454
Vaginosis bacteriana-Tratamiento
a)ORAL: METRONIDAZOL 500mg c/12h por 2-7 días. b)LOCAL: óvulo de Metro. o CLINDAMICINA 1/noche/7días. c)RECURRENCIA: 2 ovulos de Metronidazol/semana/6meses.
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Infecciones genitales por Chlamydia Trachomatis- Clínica
-Este bacilo gram negativo, es una causa frecuente de ITS. CLÍNICA: -Suele ser asintomático. -Cervicitis con leucorrea purulenta -prurito -ardor -dispaurenia -Hemorrágia postcoital -Vulvovaginitis -Uretritis -EPIA -proctitis *Hombres: -uretritis con disuria -prurito -secreción mucopurulenta
456
Infecciones genitales por Chlamydia Trachomatis-Dx+Tratamiento
DX: -Directo, mediante PCR o inmunofluorescencia. TRATAMIENTO: DOXICICLINA 200mg c/12 h por 14 días CLARITROMICINA 500mg c/12h por 7 días. *tratar la pareja.
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Gonorrea- Epidemio+Clínica
-La bactéria Neisseria gonorrhoeae, un diplococo gram negativo, se transmite por vía sexual o por el canal del parto. CLÍNICA: a)MUJERES: -Cervicitis asintomática o con dispareunia -Leucorrea mucopurulenta -Sinusorragia -Uretritis -EPIA NO genera vaginitis. b)HOMBRES: -asintomático o con uretritis mucopurulenta -Disuria -Tenesmo
458
Gonorrea- Dx+Tratamiento
DX: a)E.F: inflamación+edema+congestión+secreción mucupurulenta por el cérvix. b)DIRECTO: por observación de muestra cervical o uretral al MO con tinción de gram.
459
Gonorrea-Tratamiento
CEFTRIAXONA 125-250mg IM CEFIXIMA 400mg VO CIPROFLOXACINA 500mg VO. Tratar a la pareja
460
Sífilis-Dx+Tratamiento
DX: a)DIRECTO: campo oscuro b)PRUEBAS TREPONÉMICAS Y NO TREPONÉMICAS: VDRL y FTabs TRATAMIENTO: a)Primaria, secundária y latente= PENI G BENZATÍNICA 2,4 millones de U IM. b)Latente tardía= PINI G BENZATÍNICA 2.4 millones U por 3 semanas (1 vez por semana)
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Examen oftalmológico realizado por el médico general- Qué evalúa
1)Agudeza visual-Test de Amster 2)Campos visuales 3)Motilidad ocular 4)Pupilas 5)Ojo externo y párpados 6)Examen del reflejo rojo 7)Fondo de ojo
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Agudeza visual-Como se evalúa
-A Través de un test de alto contraste, en donde se muestran letras (en distintas orientaciones para adultos) u animales/objetos para niños. -Las letras son negras y asientan sobre un fondo blanco a una determinada distancia (idealmente 6m). -Deben examinarse ambos ojos por separado, y evaluar tanto la visión lejana, como la cercana (35 cm de distancia). -Cuando existe disminución de la agudeza visual, para saber si se debe a un vício de refracción o a una alteración macular o patología de la vía óptica, debe interponerse entre el ojo y el cartel, el agujero estenopeico.
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Agujero estenopeico-Para que sirve
-Es una de las herramientas para evaluar la agudeza visual cuando, al evaluar el paciente através del cartel de Steen, se nota una disminución de la AV. -Consiste en interponer netre el ojo y el cartel, un agujero que mide no más de 2mm, y analizar si la visión del paciente mejora o empeora. Es una prueba rápida y sencilla en la que evaluamos la visión de lejos. -Si el resultado de la prueba de agudeza visual con estenopeico es positivo, es decir que el paciente ve mejor a través del agujero estenopeico, está claro que tiene un defecto refractivo. Si la prueba es negativa, aunque no se descarta un defecto refractivo, es probable que tenga alguna lesión funcional del sistema visual (por ejemplo en la retina o el nervio óptico).
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Test de Amsler-Para que sirve
-Sirve para evaluar la mácula del ojo.
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Campo visual- Para que sirve su evaluación
-La evaluación del campo visual es un examen que permite medir el rango de visión de una persona, es decir, qué tan bien puede ver en diferentes direcciones sin mover la cabeza. Se utiliza para detectar y monitorear diversas condiciones oculares y neurológicas, como glaucoma, daños en el nervio óptico, y enfermedades neurológicas que afectan la visión. -¿Para qué sirve? 1)Diagnóstico de enfermedades: Ayuda a detectar problemas como el glaucoma, degeneración macular o daños por accidentes cerebrovasculares. 2)Seguimiento de condiciones: Permite monitorear la progresión de enfermedades o la efectividad de tratamientos. 3)Evaluación preoperatoria: En ciertos casos, se realiza antes de cirugía ocular para evaluar riesgos.
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Campo visual-Como se evalúa
-La forma más simple es a través de la prueba de confrontación, comparando que vé el paciente con que ve el evaluador.
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Inervación de la pupila y función
-La pupila está inervada principalmente por dos tipos de fibras nerviosas: las fibras simpáticas y las fibras parasimpáticas: a)PARASIMPÁTIICA: Estas fibras se activan cuando hay luz brillante, causando la constricción de la pupila (MIOSIS). Esto se logra a través del músculo esfínter de la pupila, que se contrae en respuesta a la estimulación parasimpática. b)SIMPÁTICA:Estas fibras se activan en condiciones de baja luz o en situaciones de estrés, provocando la dilatación de la pupila (MIDRIASIS) a través del músculo dilatador de la pupila. -El equilibrio entre la actividad simpática y parasimpática permite regular el tamaño de la pupila en respuesta a las condiciones de iluminación y a la atención o el estado emocional. Esta respuesta pupilar es un reflejo importante que ayuda a proteger el ojo y optimizar la visión.
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Evaluación de la pupila- como se hace y que analiza
a)EVALUACIÓN ESTÁTICA: normalmente son redondas, su ubican en el centro del irirs y son d eigual tamaño (6mm en niños y 4mm en adultos). b)EVALUACIÓN DINÁMICA: 1)Reflejo fotomotor: lo normal es que haya miosis. 2)Reflejo consensual o indirecto: consiste en que, al proyectar un aluz directamente en una pupila, la otra también hace miosis, sin necesidad de haber sido iluminada. Evalúa que la vía motora eferente contralateral se encuentre íntegra. 3)Reflejo paradojico:El reflejo paradójico, también conocido como reflejo de la pupila, es una respuesta anormal de la pupila ante cambios de luz. En este caso, se observa que, al iluminar un ojo, la pupila del mismo se contrae (respuesta normal), pero la pupila del otro ojo se dilata en lugar de contraerse, lo que es contrario a la respuesta esperada.
469
Fondo de ojo-Como y que analiza
-Es un procedimiento que permite visualizar el interior del ojo, específicamente la retina, el nervio óptico, los vasos sanguíneos y otras estructuras. Este examen es fundamental para diagnosticar y monitorear diversas condiciones oculares y sistémicas. -Se puede hacer con: a)Oftalmoscopio directo: El médico utiliza un oftalmoscopio, un dispositivo con una luz y una lente, para examinar el fondo del ojo. El examinador se acerca al ojo del paciente y observa a través de la lente. b)Oftalmoscopia indirecta: En este caso, se utiliza un oftalmoscopio que proyecta la luz a través de una lente especial, permitiendo una visión más amplia del fondo de ojo. El médico puede estar más lejos del paciente.
470
Ojo rojo-Definición
-Conjunto de entidades clínicas caracterizadas por hiperemia (enrojecimiento), total o parcial del segmento anterior del ojo: conjuntiva, córnea, íris y cuerpo ciliar. -En muchas ocasiones, se ve acompañado de dolor ocular, asociado a fotofobias, lagrimeo y/o secreción purulenta.
471
Ojo rojo-Entidades que hacen parte
1)Conjuntivitis 2)Queratitis 3)Uveítis 4)Glaucoma
472
Conjuntivitis-Definición
-Es la inflamación de la conjuntiva, que se caracteriza por la presencia de: a)Hiperemia b)Edema 3)Secrecion: acuosa, serosa o purulenta (según la etiología); -CLASIFICACIÓN: 1)Según el tiempo de evolución: AGUDA Y CRÓNICAS. 2)Según la etiología: INFECCIOSA, ALÉRGICA O TRAUMÁTICA.
473
Conjuntivitis bacteriana-Características
-ETIOLOGÍA: en niños y adultos: S. aureus. En RN: Chlamydia. -CLÍNICA: 1)Prurito mínimo: sensación de arenilla, cuerpo extraño. 2)Lagrimeo moderado 3)Secreción purulenta 4)Ausencia de adenopatía preauricular 5)Reacción: pseudomembranas (formación de lagañas). 6)Indoloro 7)Presencia de polimorfonucleares. -TRATAMIENTO: ATB. Tópico (colírios) en niños y sistémico (oral) en adultos).
474
Conjuntivitis viral-Características
-ETIOLOGÍA: el principal agente es el ADENOVIRUS. *Genera: fiebre faringoconjuntival y Queratoconjuntivitis epidémica. -CLÍNICA: 1)Prurito mínimo 2)Lagrimeo abundante 3)Secreción serosa o acuosa 4)Presencia de adenopatía preauricular 5)Reacción folicular (con linfocitos) -TRATAMIENTO: tópico, con AINES.
475
Conjuntivitis alérgica-Características
-ETIOLOGÍA: Estacional (Queratoconjuntivitis vernal),Flictenular, Conjuntivitis papilar gigante(producida por el uso de corticoides). -CLÍNICA: 1)Prurito intenso 2)Lagrimeo moderado 3)Secreción mucosa 4)Ausencia de adenopatía preauricular 5)Reacción papilar TRATAMIENTO: antihistamínicos y/o corticoides
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Conjuntivitis del RN-Características
-ETIOLOGÍA: 1)CHLAMIDIA TRACHOMATIS: -Genera cervicitis en la mujer. -RN de 5-14 días que se infecta por el canal del parto. -Secreción mucopurulenta con formación de folículos. -Complicaciones: Neumonitis -Tratamiento: Eritromicina 50mg/kg/día por 14 días. 2)NEISSERIA GONORRHOEAE: -Causa cervicitis en la mujer -Hiperagudo. Conjuntivitis en los primeros 3 días de vida. -Secreción MUY purulenta. -Complicaciones: artritis séptica, meningitis, sepsis. -Tratamiento: Ceftriaxona 25 mg/kg DU vía IM.
477
Queratitis- Definición
-Procesos infecciosos de la córnea. -Es un ojo rojo doloroso, con disminución de la AV (visión borrosa) y hiperemia ciliar. -La afectación de la córnea se carcateriza por la triada: 1)FOTOFOBIA 2)BLEFAROESPASMO 3)LAGRIMEO
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Queratitis-Clasificacion
a)Según la etiología: 1)NO INFECCIOSA: -Actínica: por quemadura, sea esta química o térmica. 2)INFECCIOSA: -Superficial -Profunda/Intersticial
479
Queratitis infecciosa bacteriana-Características
-Complicación más frecuente de la conjuntivitis bacteriana. -ETIOLOGÍA: a)S.Aureus es el principal agente. b)Pseudomonas sp: si hay antecedentes de uso de lentes de contacto. c)Sífilis- queratitis profunda -Con la tinción de fluoresceína se observa una úlcera blanca regular (redonda).
480
Queratitis infecciosa vírica-Características
-ETIOLOGÍA: Virus herpes simple tipo 1, constituye la etiología principal. -Con la tinción de fluoresceína, se observan las úlceras dendríticas (caracteristicas de esta afección). -TRATAMIENTO: Aciclovir. *NO SE DEBEN EMPLEAR CORTICOIDES, YA QUE ESTOS EMPEORAN EL CUADRO.
481
Queratitis infecciosa micótica-Características
-ETIOLOGÍA: Aspergillus sp es el más común en nuestro medio. -Con la tinción de fluoresceína, se observan la úlcera aplumillada(blanca irregular). -Hay antecedente de trauma vegetal.
482
Queratitis infecciosa parasitária-Características
-ETIOLOGÍA: Acanthamoeba sp. -Con la tinción de fluoresceína, se observa la úlcera en forma de anillo. -Antecedente de uso de lente de contacto.
483
Queratitis- Dx
- Clínica + Tinción de fluoresceína, que tiñe de verde la úlcera.
484
Uveítis- Definición
-Inflamación de todas las estructuras internas del ojo (iris, cuerpo ciliar, coroides, retina, nervio óptico, vasos de la retina y cuerpo vítreo). -Mayor incidencia entre los 20-40 años.
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Contusión- que es
-Lesión posterior a la acción de un agente traumático, en la que la piel resiste, pero los tejidos subcutáneos sufren desgarros y atricciones, según la intensidad de la fuerza. -El dolor local es el síntoma fundamental, mientras que el examen de la zona suele mostrar edema, tumefaccion y a veces, hematomas. -En general, solo se tratan con: 1-Reposo funcional 2-Frío local 3-Analgesicos+ Antiinflamatorios
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Tipos de traumatismos
1)Contusion 2)Herida: -a)Abrasivas b)Incisas c)Penetrantes d)Laceraciones 3)Esguinces 4)Luxaciones 5)Lesión tendinosa 6)Lesion muscular(Desgarros) 7)Fracturas
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Esguinces-Definicion
-Son lesiones provocadas por la distensión del aparato capsulo ligamentário que rodea ciertas articulaciones. -Consiste en la pérdida transitoria de las relaciones anatómicas de las superficies articulares enfrentadas. -Se observa un cuadro local de edema, tumefaccion y dolor. Según la gravedad, puede haber equimosis.
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Luxacion-Definicion
-Es la pérdida del contacto normal, parcial o total, entre las superficies de una articulacion determinada. -Si la pérdida de la relación articular no es completa, se denominaSUBLUXACION. -Toda luxación traumática se acompaña de dolor agudo, deformidad articular caracteristica, posición de la extremidad típica de cada tipo, y acentuada impotencia funcional. - La reducción debe efectuarse lo más temprano posible, con anestesia, no solo para eliminar el dolor sino también para obtener relajación muscular. -Las complicaciones inmediatas son 2' a la compresion de elementos vasculares y nerviosos, y las tardias más frecuentes son las rigideces articulares, la aparición de osificaciones periarticulares y la inestabilidad o luxación recidivante
489
Tipos de fracturas en los niños
a) En rodete (o caña de bambú). Cuando existen solo un bucle o arrugamiento cortico perióstico b) En tallo verde. Cuando una inflexión exagerada excede el liímite elástico del hueso, pero su estuche perióstico no se rompe, mientras que una o las dos corticales sufren una fractura subperióstica. Son más comunes en el antebrazo y la clavícula. Son bien claras cuando dan angulaciones, pero a veces solo hay una fisura leve o un arrugamiento de la cortical (en esos casos, el dolor localizado al comprimir vale más que la Rx). c ) Fractura desprendimiento epifisario: son aquellas en las que el trazo de fractura atraviesa el cartllago de crecimiento (importante por la posibilidad de provocar alteraciones en el crecimiento o desviaciones del eje).
490
Como solicitar una radiografia ante la sospecha de fractura
-La Radiografía se debe solicitar siempre, previo a cualquier tratamiento, porque permite confirmar el diagnóstico de fractura, y además estudiar sus diferentes características. Se debe seguir la regla del 2 (dos): -2 POSICIONES: se deben solicitar posiciones de frente y de perfil de las regiones afectadas (una a 90° de la otra) para que no pasen inadvertidos ciertos trazos fracturarios y para tener una idea del desplazamiento. A veces es necesario completar con posiciones oblicuas. Para determinadas regiones existen posiciones específicas. -2 ARTICULACIONES: se deben incluir las articulaciones proximal y distal para descartar una posible luxación asociada, o una fractura articular. -2 MIEMBROS: especialmente en niños se recomienda solicitar también la RX de la región contralateral, para poder comparar ambas imágenes (y así evitar la confusión con los cartilagos de crecimiento) -2 TIEMPOS: se deben solicitar RX prerreducción y postredueción/ postfijación para control del procedimiento realizado
491
Alteraciones del proceso de consolidacion
1)CONSOLIDACIÓN VICIOSA: Cuando una fractura se inmoviliza sin realizar previamente una reducción adecuada se llega a la consolidación, pero en este caso se habla de una fractura mal consolidada o de consolidación viciosa. Si se detecta el defecto de alineación cuando el callo todavia es blando puede lograrse la corrección por medios incruentos, pero cuando la consolidación es total la realineación solo es posible por medios quirúrgicos 2)RETARDO O RETRASO DE CONSOLIDACIÓN: Una vez transcuridos los plazos habituales para que una fractura se consolide, y aun no se observan signos que evidencien la formación del callo óseo, se habla de retardo de la consolidación 3)PSEUDOARTROSIS: ocurre cuando fracasa el proceso de formación de callo oseo que une los fragmentos fracturados en 6-8 meses. En el foco se producen varias alteraciones que determinan la inutilidad de prolongar el tiempo de inmovilización, ya que ha cesado la lucha biológica del proceso de consolidación, por lo que se interrumpe toda actividad osteogénica reparadora.
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Pasos del tratamiento de una fractura
a)TRAT. INMEDIATO: 1)Controlar el shock 2)Calmar el dolor 3)Inmovilizacion para el traslado b)TRAT. DEFINITIVO: 1)Reducción 2)Inmovilización 3)Rehabilitación
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Reducción de una fractura-Definicion y tipos
-Es poner en contacto los fragmentos de una fractura si están despalazados. -TIPOS: 1)Directa 2)Indirecta 3)Anatómica 4)Funcional
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Reduccion lenta en fracturas inestables
-Se hace en base a la TRACCIÓN CONTINUA. -Se realiza en la etapa inicial del tratamiento, y principalmente en la primera semana. -Su objetivo es contrarrestar con una traccion ejercida por un peso determinado, la acción contracturante de las masas musculares.
495
Maniobras de reduccion- como
Tracción longitudinal+ Fuerza opuesta a la que produjo la fractura
496
Clasificacion de Gustilo- Puntos que analiza
1)Tamaño d ela herida 2)Intensidad de la contaminación 3)Lesión de partes blandas 4)Lesión ósea
497
Clasificacion de Gustilo-Tipo 1
1)Herida<1 cm 2)Contaminacion ausente 3)Mínima lesión de partes blandas 4)Lesión ósea simple
498
Clasificación de Gustilo- Tipo 2
1)Herida de 1-10 cm 2)Contaminación moderada 3)Moderada lesión de partes blandas 4)Lesión ósea moderada
499
Clasificacion de Gustilo tipo 3
-3a: 1)Herida >10 cm 2)Contaminada 3)Lesion de partes blandas grave con cobertura cutánea 4)Lesión ósea conminuta -3b: 1)Herida >10 cm 2)Contaminada 3)Lesion de partes blandas grave con pérdida de cobertura cutánea 4)Lesión ósea conminuta -3c: 1)Herida >10cm 2)Contaminada 3)Lesión vascular 4)Lesión ósea conminuta
500
Tratamiento de una Fractura expuesta- Pasos
EL PASO A PASO EN UNA GUARDIA en las primeras 6 horas 1. ABCDE-es un paciente politraumatizado 2. 2 vías periférica para reposición volémica y analgesia (evitar shock hemorrágico y neurogénico) 3 . Hidratación parenteral + ayuno, porque el paciente ingresará a cirugia 4. AINES para el dolor 5. Profilaxis ATB: cefalotina +/- gentamicina; ciprofloxacina +/- clindamicina 6. Profilaxis antitetánica (toxoide y gammaglobulina) 7. Lavado con solución fisiológica + iodopovidona (lavado por arrastre) y cubrir con gasas estériles 8. Inmovilización en la posición qué este, no reducir D TRATAMIENTO EN CIRUGÍA 1. Toilette : lavado por arrastre con SF + limpieza del foco fructuaria + remoción de tejido desvitalizado 2. Reducción qx Estabilización: 3. a . Grado Ill generalmente con tutores externos porque nos permite vigilar la herida y controlar la evolución b. Grado I: osteosintesis
501
Luxación acromioclavicular
-Suelen producirse por caídas sobre el muñon del hombro. -Se lesionan tanto los ligamentos acromioclaviculares, como también los coracoclaviculares . -Al romperse los ligamentos que brindan la estabilidad vertical de la clavícula, clínicamente al examen físico es posible observar el denominado signo de la tecla de piano, por la elevación de la misma. El signo de la tecla consiste en que al deprimir el médico hacia abajo dicha saliencia desaparece la deformación (luxación reducida), al dejar de comprimir, la saliencia reaparece (el extremo clavicular se levanta, como la tecla de un piano). Este signo no será posible si no se lleva algo el muñón del hombro hacia arriba, atrás y afuera, dejando sitio para que calce el extremo óseo en su lugar normal. -La reducción quirurgica puede indicarse en pacientes con alta demanda laboral de esta zona.
502
Traumatología del hombro-Lesiones importantes
1)Luxaciones escapulohumerales 2)FRacturas de la extremidad superior del húmero 3)fRacturas-Luxaciones de la extremidad superior del húmero *Las luxaciones son más frecuentes en adolescentes y adultos jóvenes, mientras que las fracturas se presentan en los extremos de la vida.
503
Luxaciones escapulohumerales- Tipos
1)LUxacion anterior (más frecuente) 2)Luxación posterior 3)Luxacion inferior/erecta(rara)
504
Luxacion escapulohumeral anterior-Clínica +Dx
Clinica: -Actitud viciosa: brazo en discreta separación-abducción y rotación externa fijas, que impide acercar el brazo al cuerpo, sosteniéndolo con el brazo opuesto. (a diferencia de la fractura de húmero donde el paciente viene con el brazo junto al tórax para aliviar el dolor). -INSPECCIÓN: signo de la charretera, porque queda más evidente el reborde acromial que no debe confundirse al signo de la tecla en una luxación escapulo-clavicular. (si hay mucho edema u obesidad, el signo es más bien palpatorio, se palpa bien el acromion saliente). Cualquier intento de movilización del hombro resulta doloroso y se acompaña de impotencia funcional. DX: 1)RX de hombro de frente: permite confirmar la luxación anterior, y además es fundamental para descartar la fractura asociada del extremo proximal del húmero. 2)RX de hombro axial (con foco axilar o a vuelo de pájaro): permite identificar una luxación posterior. Siempre descartar una fractura-luxación
505
Diferencia entre: Desinfección, Decontaminación y Esterilización
-DESINFECCIÓN: es la eliminación de muchos o todos los microorganismos patógenos de los OBJETOS inanimados. -DECONTAMINACIÓN: proporcionar un margen de seguridad para el tratmiento de equipos e instrumental antes de su limpieza. -ESTERILIZACION: es la acción que produce la muerte de TODO microorganismo incluyendo las esporas.
506
Fórmula de Brooks para la reposicion hidroelectrolítica en quemados
Volumen total (ml)= 3ml*%corporal quemado*kg -PRIMER DÍA: en las primeras 8h adm. la mitad del valor calculado. Luego, la otra mitad adm. en las proximas 16 h. -SEGUNDO DÍA: adm. la mitad del valor del primer día+ plasma (0,5 ml/kg)+ Dextrosa al 5%.
507
Que se analiza en el primer contacto con un paciente quemado
ABCDE A: Airway management B: Breathing and ventilation C: Circulation and cardiac status D: Disability, neurologic deficit and gross deformity E: Exposure (completely disrobe the patient, examine for associated injuries and maintain a warm environment)
508
Complicaciones de una inadecuada corrección hidroelectrolítica
Over-resuscita-tion can result in compartment syndrome of the extremities and abdomen as well as acute respiratory distress, while under-resuscitation can further perpetuate burn shock and lead to organ failure. 1)Síndrome compartimental 2)Distres respiratorio agudo 3)Shock
509
Tratamiento de un Hemotorax
-Toracostomía mínima cerrada. (drenaje de la sangre a través de un tubo torácico). -El tratamiento es quirurgico ante un Hemotorax Masivo(>1500ml) o un contínuo(>200/kg en las primeras 2-4h). En estos, se realiza una TORACOTOMÍA ABIERTA.
510
Tratamiento de un Neumotorax
a)NEUMOTORAX SIMPLE: si es <20ml, la conducta es observar. Si es mayor, se hace una toracostomía. b)NEUMOTORAX ABIERTO :colocación de vendaje oclusivo (gasa vaselinada o envoltura plástica) sellando con tela adhesiva tres de sus bordes de modo que el vendaje funcione como válvula de escape unidireccional (es decir, durante la inspiración la gasa ocluye la herida por lo que no entra aire a través de la misma; mientras que durante espiración el borde abierto no sellado del vendaje permite escape de aire). c)NEUMOTORAX HIPERTENSIVO: manejo inmediato es con la colocación d ela aguja(Angiocatéter o aguja gruesa y larga) en el 2EIC en linea media clavicular. Posteriormente a este, se hace una Toracostomía (colocacion de tubo en el 5EIC en la linea media axilar). Si no responde ala Toracostomía, hay que hacer una Toracotomía abierta.
511
Torax agudo-Definición y tipos
-Proceso patológico torácico que requiere diagnóstico rápido y tratamiento urgente. -TIPOS SEGÚN SU ETIOLOGÍA: a)TRAUMÁTICO: 1)torax inestable 2)Neumotorax a tension 3)Neumotorax abierto 4)Taponamiento cardíaco 5)Hemotorax masivo b)INFECCIOSO: 1)Mediatinitis 2)Empiema c)NEUMOTORAX ESPONTÁNEO d)RUPTURA ESPONTÁNEA DE ESÓFAGO
512
Tórax traumático-Clasificación
1)Abierto/Cerrado 2)Perforante: cuando hay una entrada y una salida. 3)Puro/MIxto (toracoabdominal,cervicotorácico etc)
513
Fisiopatogenia del Neumotorax hipertensivo
Pérdida de aire de una lesión que funciona como válvula unidireccional (el aire entra a cavidad pleural pero no sale), se produce acumulación y atrapamiento del aire en el espacio pleural hasta crear una presión positiva que causa colapso total del pulmón y desplazamiento del mediastino con angulación de las cavas y disminución del retorno venoso. Todo esto se manifiesta en inestabilidad hemodinámica.
514
Dx del Neumotorax hipertensivo
1)CLINICA: -Dolor toracico -Tos seca -Disnea -Shock (taquicardia o hipotension) 2)EXAMEN FISICO: a)INSPECCION: -Ingurgitación yugular (si hay hipovolemia puede no estar presente) -Cianosis (signo tardío) -Disminución de la expansión del hemitórax afectado (por colapso pulmonar) -Abombamiento de los espacios intercostales del hemitórax afectado. b)PALPACIÓN: disminucion de VV C)PERCUSION: hipersonoridad o timpanismo del hemitorax afectado. d)AUSCUTACIÓN: disminucion o ausencia del MV y desvio traqueal.
515
Fisiopatogenia del Neumotorax abierto
grandes defectos de la pared (la lesión debe tener 2/3 o más respecto de la luz de tráquea) que permanecen abiertos ocasionan que, con cada respiración, el aire entre por el defecto de la pared en lugar de hacerlo por tráquea (ya que el diámetro de la herida supera el diámetro de la tráquea y por ende el aire pasa por el lugar que ofrece menos resistencia). Esto lleva a igualar las presiones de la pleura y del exterior, aboliendo en tórax la presión negativa necesaria para una ventilación efectiva. Se produce colapso del pulmón y desplazamiento del mediastino, lo que conduce a inestabilidad hemodinámica.
516
Torax inestable- Definicion
-Fractura de 2 o más costillas consecutivas en 2 o más lugares (cada costilla).
517
Hemotorax masivo- Clasificacion
a)Según la cantidad de sangre acumulada: -Grado 1 o pequeño: menos de 500 ml -Grado 2 o mediano: entre 500 y 1500 ml -Grado 3 o masivo: más de 1500 ml b)A nivel radiológico: -Grado 1: hasta 4to espacio intercostal anterior -Grado 2: hasta 2do espacio intercostal anterior -Grado 3: por encima de 2do espacio intercostal (masivo)
518
Neumotorax-Clasificación según la etiologia
1)ESPONTÁNEO/NO TRAUMÁTICO: a)Primario o simple (sin enfermedad predisponente): ocurre por ruptura de vesículas subpleurales (bullas) que pueden ser congénitas o adquiridas. Mayor incidencia en varones de 20 años. b)Secundario o sintomático: complicación de una enfermedad pulmonar subyacente. Las más frecuentes son EPOC, TBC y enfermedades intersticiales. 2)TRAUMÁTICO: a)Penetrante b)Cerrado: por ruptura de alvéolos, por incremento de presión transtorácica, por desgarro pulmonar, por mecanismo de aceleración-desaceleración o por ruptura del parénquima por una costilla fracturada. 3)IATROGÉNICO: por colocación de acceso venoso, por punción pulmonar percutánea, barotrauma, biopsia transbronquial, toracocentesis y punción biópsica de pleura.
519
Neumotorax normotensivos-Clínica
a)Signos y síntomas: -Dolor torácico de aparición brusca, en región anterior o lateral de pared torácica, se incrementa con los movimientos y la tos. - Disnea de intensidad variable, depende de la magnitud del neumotórax y de la suficiencia respiratoria previa. -Tos seca o irritativa -Fiebre b)Inspección: -Disminución de la expansión (por colapso pulmonar) -Retracción del hemitórax afectado (por colapso pulmonar) c)Palpación: vibraciones vocales disminuidas o ausentes d)Percusión: hipersonoridad o timpanismo del hemitórax afectado e)Auscultación: disminución o ausencia del murmullo vesicular del hemitórax afectado (por colapso alveolar). *Triada diagnostica de Gaillard: -Hipersonoridad o timpanismo - Disminución o ausencia de murmullo vesicular - Disminución o ausencia de vibraciones vocales
520
Hemorroides-Definición, tipos y grados
-DEFINCIIÓN: son dilataciones venosas del conducto anal, que se desarrollan a partir de los plexos hemorroidales int. y ext. -TIPOS: 1)Hemorroides internas 2)Prolapso hemorroidal 3)Hemorroides externas -GRADOS: a)GRADO1: visibles por anoscopia, protruyen en la luz anal, pero no prolapsan hacia afuera. b)GRADO2: prolapsan hacia afuera durante la defecación y el pujo excesivo, reduciendose espontáneamente al finalizar los mismos. c)GRADO 3:el prolapso ocurre facilmente acompañando las evacuaciones y los esfuerzos, y su reduccion debe ser manual. d)GRADO4: el prolapso es permanente y su reducción no es posible.
521
Dehiscencia
La dehiscencia de una herida es la apertura durante el posoperatorio inmediato de los planos laparostomicos que fueron cerrados. Puede ser completa cuando se abren todos los planos o incompleta cuando se abre la aponeurosis, pero persiste la sutura del peritoneo y/o de la piel.
522
Evisceración
-Protrusión o salida del contenido abdominal a través de un defecto adquirido de la pared abdominal (por lo general inmediatamente luego de una laparotomía previa). -Ocurre en el posoperatorio inmediato. -Más frecuente en varones -La evisceración puede ser de tres grados: . Primer grado: las vísceras no alcanzan la piel. . Segundo grado: una parte de las vísceras supera el nivel de la piel sin sobrepasar el borde mesentérico. . Tercer grado: el borde mesentérico sobrepasa la piel.
523
Eventración
-Es la protrusión o salida del contenido abdominal a través de un defecto adquirido de la pared abdominal por lo general una laparotomía previa durante los primeros 3 meses luego de una cirugía. Ocurre en el posoperatorio dentro de los 3 meses.
524
Apéndice- Definición y variantes anatómicas
-Es la prolongación del ciego por su cara interna. 1)Descendente interna (más común) 2)Subcecal 3)Ascendente interna 4)Retrocecal 5)Intrapelviana
525
Tipos de apendicitis según la evolución del cuadro
1)CONGESTIVA/CATARRAL: obstrucción de la luz . aumento de secreción de moco y falta de elasticidad de las paredes del apéndice . hipertensión endoluminal . bloqueo del drenaje linfático. Además, proliferación bacteriana (moco favorece desarrollo bacteriano). 2)SUPURATIVA/FLEMONOSA: si las condiciones precedentes se perpetúan, se produce bloqueo del drenaje venoso . mayor edema parietal e isquemia del apéndice. Además, hay invasión bacteriana de toda la pared apendicular. En este estadío, el apéndice se encuentra muy aumentado de tamaño y con fibrina a su alrededor. 3)GANGRENOSA/NECRÓTIOCA: hay infartos elipsoidales por compromiso arterial en la mucosa del borde antimesentérico del apéndice (que es el área menos irrigada). Se ven ulceras y microperforaciones y un aumento de la proliferación bacteriana. 4)PERFORATIVA: hay mayor secreción de moco por mucosa viable . aumento marcado de la presión endoluminal . perforación de zonas infartadas . peritonitis apendicular. Atención: la perforación del apéndice no da neumoperitoneo.
526
Signos de irritación peritoneal
-Cuando el apéndice se localiza en una posición anterior o en inicio de perforación: a)Dolor en el punto de Mc Burney (punto de máximo dolor) a la compresión (signo de Mc Burney) y a la descompresión o despegue o rebote (signo de Blumberg). b)Defensa/contractura en FID (proporcional al proceso inflamatorio, particularmente en jóvenes). Primero es voluntario y luego se hace involuntario.
527
Abdomen agudo-Definición
-Es un conjunto de sys abdominales, entre los cuales se destacan: 1)DOLOR: espontáneo o provocado. 2)VÓMITOS 3)CONSTIPACIÓN 4)CONTRACTURA/DEFENSA ABDOMINAL 5)DISTENSIÓN ABDOMINAL -Acompañados de manifestaciones generales, como fiebre, taquicardia, anemia de instalación súbita. -Este cuadro tiene un carácter urgente.
528
Apendicitis-Definición
-Proceso inflamatorio agudo, iniciado por la obstrucción de la luz apendicular. -Mayor incidencia entre los 15 y los 30 años d edad.
529
Causas de obstruccion apendicular
1)Hiperplasias foliculares linfáticas 2)Fecalitos 3)Parasitosis 4)Tumor
530
Enfermedad diverticular del colon- Definición
-Consisten en herniaciones de la mucosa y submucosa a través de las capas musculares de la pared colónica, en los puntos más débiles de la pared que es por donde ingresan los vasos. -Su incidencia aumenta con la edad. -Tiene tamaño y número variables. -Localización: colon descendente 75%, ascendente 12%, trasverso 2%, apendicular 0,5%, rectales 0,5%. -Formas clínicas: a)presencia asintomática (ENFEMEDAD DIVERTICULAR NO COMPLICADA) b)inflamación, perforación, fistula, obstrucción o hemorragia (ENFERMEDAD DIVERTICULAR COMPLICADA).
531
Clasificación de Hinchey
-Estadificación de la diverticulitis aguda. Tiene utilidad terapéutica y diagnostica.: Estadio 1: absceso paracólico (intraluminal). . Estadio 2: absceso abdominal o pelviano (intraabdominal). . Estadio 3: peritonitis generalizada purulenta. . Estadio 4: peritonitis generalizada fecal. .
532
Diverticulitis-Definición
-Inflamación aguda diverticular secundaria a una miniperforacion de un divertículo (peridiverticulitis), aunque en este caso el bloqueo es adecuado e impide que la infección se difunda.
533
Pancreatitis-Definición
-Respuesta inflamatoria inespecífica del páncreas a injurias muy diversas. -Tanto las lesiones del páncreas como la de los órganos distantes, son consecuencia de una respuesta inflamatoria descontrolada del organismo a la injuria pancreática.
534
Signos específicos de la Pancreatitis agudas
-Signo de Cullen (coloración rojo-azulada de la piel periumbilical, causada por la difusión de sangre desde el retroperitoneo hacia el ombligo a través del ligamento redondo). -Signo de Grey-Turner (coloración rojo-azulada de flancos y dorso, por la difusión de sangre al espacio pararrenal posterior y desde éste al espacio subperitoneal).
535
Abdomen agudo vascular-definición
-Síndrome caracterizado por la obstrucción de las arterias o venas que irrigan o drenan sectores del intestino. La obstrucción intestinal puede ser funcional y originar lesiones que a veces son reversibles como la isquemia arterial no oclusiva o la colitis isquémica. O bien la causa puede ser orgánica como en el caso de la embolia o la trombosis. -Puede ser: a)Isquémico/Hemorrágico b)Agudo/Crónico
536
Abdomen agudo hemorrágico-Definición
-Es aquel en el que paciente se presenta con una hemorragia abdominal aguda, donde la sangre está alojada en la cavidad peritoneal libre, y no en la luz del tubo gastrointestinal (lo que corresponde al síndrome de hemorragias digestivas).
537
Síndrome coledociano-Definición
-Síndrome clínico-humoral caracterizado por ictericia, coluria y acolia con elevación de las enzimas de colestasis (FAL, GGT), bilirrubina directa y colesterol en sangre por obstrucción completa de la vía biliar. -Es el conjunto de signos y síntomas característicos y frecuentes con los que se presentan clínicamente varias patologías siendo la característica común impedimento de la formación, secreción-excreción de la bilis al intestino.
538
Peritonitis-Definición
-Las peritonitis corresponden a una inflamación aguda del peritoneo cuyas causas más frecuentes son infecciosas, la mayoría de las veces por perforación del tubo digestivo. -Los gérmenes implicados son los de la flora digestiva (enterobacterias y anaerobios), aunque en las infecciones adquiridas en el hospital tam bién se pueden aislar cocos grampositivos y levaduras. -Son una urgencia terapéutica. -Las peritonitis de naturaleza infecciosa se caracterizan por la presencia de pus en la cavidad peritoneal, colección líquida turbia o purulenta, que en el estudio microscópico directo contiene leucocitos y en ocasiones bacterias visibles.
539
Peritonitis-Clasificación según su origen
a)PRIMITIVAS: (Se origina en el propio peritoneo. Es monobacteriana): -Peritonitis espontánea del niño -Peritonitis espontánea del adulto (neumococo,infección de ascitis, etc.); -Peritonitis de las diálisis peritoneales; -Peritonitis tuberculosa. -El tratamiento de estas peritonitis es médico y se basa en la antibioticoterapia. b)SECUNDARIAS: Las peritonitis secundarias son las formas más frecuentes de este tipo de afecciones. Se observan tras una perforación del tubo digestivo o del árbol biliar, por diseminación de gérmenes digestivos en el peritoneo.Tienen en común que son secundarias a una agresión (perforación por enfermedad inflamatoria, traumatismo, intervención quirúrgica) y están caracterizadas por muestras microbiológicas generalmente plurimicrobianas, que asocian gérmenes provenientes de la luz digestiva, aerobios y anaerobios, incluso levaduras. -El tratamiento quirúrgico es imperativo y debe asociarse de forma sistemática a un tratamiento antiinfeccioso. c)TERCIARIAS: Las peritonitis terciarias corresponden a una infección intraabdominal persistente que sigue a una infección inicial documentada. -Siempre se trata de una infección secundaria de una evolución complicada, por ejemplo durante una revisión quirúrgica por una sepsis persistente en la evolución de una peritonitis postoperatoria. -Estas infecciones terciaras por lo general se caracterizan por un cuadro de sepsis con fallo multiorgánico.
540
Peritonitis-Clínica
-El paciente refiere dolor abdominal asociado a trastornos del tránsito (náuseas, vómitos, ausencia de paso de materia fecal y de gas, etc.), a menudo en un contexto febril. Por lo general se observa defensa de la pared abdominal. -El diagnóstico etiológico se establece secundariamente mediante la cirugía.
541
Complicaciones post quirurgicas
a)COMPLICACIONES DE LA HERIDA: -DIA 1: Hematoma(Contenido sanguineo) -DIA 2: seroma (contenido linfatico). -DIA 4: deshicencia, infección o rechazo de la herida b)COMPLICACIONES PULMONARES: -Atelactasias
542
Principales causas de fiebre postquirúrgicas
-DIA 1: atelactasias -DIA 2: atelactasias, neumonía o ITU. -DIA3: flebitis (infecciones del sitio de inserción del catéter) -DIA4 en adelante: infecciones del sitio operatorio
543
Infecciones del sitio operatorio-Localizaciones posibles
a)PIEL b)TEJIDO CELULAR SUBCUTÁNEO(más frecuentes) c)TEJIDOS BLANDOS PROFUNDOS (APONEUROSIS/MUSCULOS) d)ÓRGANO/ESPACIO
544
Abscesos abdominales más frecuentes
Subfrénicos(como consecuencia de una apendicitis)
545
Segmentación hepatica
-El hígado tiene 8 segmentos basados en la distribución de la vena porta. -Los segmentos están numerados del I al VIII en sentido de las agujas del reloj. -Cada segmento tiene su propia irrigación, drenaje venoso y biliar, lo que permite resecciones segmentarias. -Ramas de la vena porta: La vena porta se divide en dos ramas principales: Rama derecha (para el lóbulo derecho). Rama izquierda (para el lóbulo izquierdo). Estas ramas subdividen el hígado en sectores.
546
Clasificación de las lesiones hepáticas
a)BENIGNAS: 1-Quistes 2-Hemangiomas 3-Hiperplasia nodular focal 4-Adenoma 5-Hemartoma biliar 6-Abscesos b)MALIGNAS: -PRIMARIAS: 1-Carcinoma hepatocelular 2-Colangiocarcinoma -SECUNDARIAS: 1-Metástasis
547
Quistes hepáticos-Tipos
1_Quiste simple 2)Cistadenoma biliar 3)Poliquistosis hepatica 4)Enf. de caroli 5)Quiste hidatídico
548
Adenoma- definición
Un adenoma es un tipo de tumor benigno que se origina en el tejido epitelial de una glándula o que presenta características glandulares, aunque no necesariamente proviene de una glándula propiamente dicha. Son crecimientos no cancerosos, pero algunos tipos de adenomas tienen el potencial de volverse malignos (transformarse en cáncer). -Algunos adenomas tienen el potencial de transformarse en tumores malignos. Por ejemplo: Adenomas colorrectales: Pueden progresar a cáncer colorrectal si no se tratan (adenocarcinoma). Adenomas hepáticos: Aunque son raros, pueden romperse o transformarse en hepatocarcinoma.
549
Carcinoma hepatocelular-Clínica
. Sintomático en estadios avanzados . Generales (deterioro del estado general, NN, anorexia, pérdida de peso, fiebre, etc.) . Hepatomegalia dolorosa; irregular y nodular, ascitis, ictericia . Hemorragia digestiva (hematemesis, melena), anemia . Síndrome paraneoplásico: hipoglucemia, hipercalcemia y precocidad sexual por hipersecreción tumoral de gonadotrofinas -. Inspección: abdomen distendido, circulación colateral. . Palpación: tumor duro e indoloro, hígado cirrótico, esplenomegalia. . Auscultación: soplo en área hepática.
550
Estadificación de Okuda
Estadificación de Okuda: estadio 1 (0 puntos); estadio 2 (1 a 4 puntos); estadio 3 (3 a 4 puntos) . Ascitis . + 1 . - 0 . Tumor . >50% 1 . <50% 0 . Bilirrubina . >3mg/dl 1 . <3 mg/dl 0 . Albúmina . >3 mg/dl 1 . <3 mg/dl 0
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Hepatocarcinoma celular- Principales zonas de metástasis
a)Extensión local: invade áreas de contacto diafragma y más raramente órganos abdominales. b)Vía hematógena es la más frecuente a páncreas, pulmón, glándula suprarrenal, riñón, hueso, meninges y cerebro
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Estadificación TNM-Metodo Dx que utiliza cada sigla
Estadificación TNM: . T: método diagnóstico utilizado depende de cada tumor. . N:TAC o ecoendoscopia. . M:TAC o ECO.
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ERGE-Estudios complementarios para el DX
1)ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA:de elección para diagnóstico de esofagitis. Permite visualización directa de la mucosa + toma de muestra para biopsia para confirmar o descartar lesiones preneoplásicas o neoplásicas. Cuando en la EDA se halla esofagitis el diagnóstico de RGE está confirmado con una certeza del 95%. 2)PHMETRÍA 24H: pHmetria 24 hs . gold standard para el diagnóstico de certeza de reflujo gastroesofágico patológico. Las indicaciones incluyen: a)Clínica atípica b)Pacientes con diagnóstico de ERGE que persiste a pesar de tratamiento médico o que recurre de inmediato tras suspender éste. 3)MANOMETRÍA: de elección para diagnóstico de trastornos motores de esófago. Siempre en prequirúrgico de cirugía antirreflujo. Valora: a)EEI: existencia, ubicación, extensión, presión de reposo, capacidad de relajación, EEI incompetente (longitud total menor o igual a 2 cm, longitud abdominal menor o igual a 1 cm y presión basal menor 6 mmHg). b)Cuerpo esofágico: presión basal y presencia de ondas peristálticas.
554
Indicaciones de la cirugía antirreflujo
1)Fracaso de tratamiento médico. SIEMPRE investigar causa de fracaso. 2)Trastornos motores asociados, EII incompetente. 3)Patología atípica o respiratoria secundaria a ERGE. 5)Hallazgos endoscópicos (esofagitis grado 4 en paciente asintomático, esófago de Barret con displasia de alto grado). 6)Presencia de patología quirúrgica intraabdominal (como hernia hiatal, etc.).
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Pólipos
-Es una hiperproliferación de la mucosa, que crece como una sobreelevación dentro de la luz colónica en la mucosa. -Suelen comenzar como adneomas que sufren una displasia, y luego una transformación maligna.
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Pólipos-Clasificaciones
a)SEGÚN SU MORFOLOGIA: -Pediculados (mayoria) -Subpediculados -Sésiles b)SEGÚN SU NÚMERO: únicos o múltiples. c)SEGÚN SU HISTOLOGÍA: Clasificación de Morson: -Tubular:son los más frecuentes. Sésiles los más pequeños, pediculados los más grandes. De tamaño variable, aunque la mayoría menos 1 cm. 5% da cáncer. -Velloso: tendencia a permanecer sésiles. De mayor tamaño que los tubulares ocasionalmente llega a medir 10, 15 o más cm. Cuando supera los 3-4 cm se denomina tumor velloso. 40% da cáncer . más tendencia a malignizar. -Tubulovelloso/mixto: el 20% da cancer.
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Clasificacion de Morson
a)SEGÚN EL TIPO HISTOLOGICO DEL ADENOMA: -Tubular -Velloso -Tubulovelloso b)SEGÚN EL GRADO DE DISPLASIA EPITELIAL: -Displasia de bajo grado: Cambios celulares leves con mínima alteración arquitectónica. Riesgo bajo de progresión a carcinoma. -Displasia de alto grado:Cambios celulares severos y mayor desorganización estructural. Indica un riesgo elevado de progresión a carcinoma. c)SEGÚN LA PRESENCIA DE INVASIÓN: -Adenoma sin invasión (no invaden a la capa muscular) -Adenoma invasivo
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Colon por enema
-El colon por enema (también llamado enema opaco) es un estudio radiológico utilizado para evaluar el colon y el recto. Consiste en la introducción de un medio de contraste (generalmente sulfato de bario) a través del recto, seguida de la realización de radiografías para visualizar el tracto gastrointestinal inferior. En algunos casos, se combina con aire para realizar un enema de doble contraste, lo que mejora la detección de lesiones mucosas. -Indicaciones: 1)Dx de enf. del colon (polipos, diverticulos, tumores etc) 2)Detección de anomalías anatómicas(estenosis, fístulas, vólvulos, intususcepción) 3)Evaluación posquirúrgica 4)Estudio de lesiones congénitas
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Dx Pólipos intestinales
1)Clínica 2)Antecedentes+Factores de riesgo 3)EF: analizar presencia de masas visibles y a la palpación+Tacto rectal 4)Metodos por imagenes: -Colon por enema(doble contraste) -Fibrocolonoscopía(estudio de elección para el Dx de certeza). -
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Rectosigmoidoscopía, Colonoscopía y Videocolonoscopía
-Rectosigmoidoscopía: Procedimiento rápido y útil para problemas limitados al recto y sigmoides. -Colonoscopía: Examen más completo para evaluar todo el colon, con posibilidad de realizar biopsias o tratamientos. -Videocolonoscopía: Evolución de la colonoscopía estándar, con mejores imágenes para un diagnóstico más preciso.
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Tratamiento de un pólipo intestinal
-Extirpación completa del pólipo con su pedículo, en los pediculados, y su base de implantación es decir su capa submucosa en los sésiles.
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Clasificacion en niveles de los hallazgos histopatologicos de los pólipos intestinales
-NIVEL 0: carcinoma in situ. No es invasor, no sobrepasa muscular de la mucosa. -NIVEL 1: cáncer invasor limitado a la cabeza del pólipo. -NIVEL 2: cáncer invasor que llega hasta cuello del pólipo (unión entre cabeza y pedículo). -NIVEL 3: cáncer invasor que llega hasta cualquier zona del pedículo. -NIVEL 4: cáncer invasor que llega a submucosa de pared colónica por debajo del pedículo. Todos los pólipos sésiles con cáncer invasor corresponden al nivel 4.
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Conducta-Segun nivel de los hallazgos histopatologicos de los polipos intestinales
-Niveles 0, 1 y 2: tratamiento endoscópico satisfactorio. -Nivel 3: valorar márgenes de resección: Se consideran suficientes, con margen libre de 2 mm. Si márgenes libres: tratamiento endoscópico satisfactorio. . Si márgenes insuficientes: colectomía oncológica( es una cirugía para extirpar una parte del colon afectada por cáncer de colon, asegurando una resección completa del tumor con márgenes adecuados y la extracción de los ganglios linfáticos.) . Si márgenes dudosos: repetir colonoscopia y biopsia. -Nivel 4: colectomía oncológica ya que el riesgo de metástasis ganglionares es de 5-10%. *!Seguimiento: posibilidad de recidiva 30%. Ello hace necesario control periódico con colonoscopia cada 2 a 3 años.
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Factores de riesgo para el Cancer colorrectal
1-Dieta: carnes rojas, grasas polisaturadas, baja cantidad de frutas y vegetales. 2-Enf. inflamatoria intestinal: colitis ulcerosa y enf. de Crohn 3-Pólipos 4-Síndromes de poliposis hereditarias: PAF (Poliposis Adenomatosa Familiar), Sínd. de Lynch etc 5)Síndromes no poliposicos hereditarios 6)Antecedentes familiares de cáncer de colon 7)Dx previo de cancer utero, ovario o mama 8)Edad >40 años 9)Sexo masculino
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Cancer colorrectal-Clínica segun localizacion
a)Tumores del colon derecho: -Anemia por perdida crónica de sangre en heces. -Masa palpable en flanco o FID. -Síntomas oclusivos son tardíos (por mayor calibre de este sector del colon y consistencia más fluida de su contenido)salvo que esté a nivel de la válvula ileocecal que la obstruye tempranamente; b)Tumores de colon izquierdo: -Obstrucción o hemorragia.La mayoría estenosante. -Alteración del hábito evacuatorio (diarrea, constipación o ambos) acompañado o no de dolor cólico. -HDB: proctorragia. c)Tumores del recto: síndrome anorrectal. -HDB: proctorragia, pujos, tenesmo, alteración del hábito evacuatorio. El dolor es un síntoma tardío. *ENTONCES: síntomas tempranos: Proctorragia: colon izquierdo y recto. . Anemia: colon derecho. .
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Metodos complementarios para Dx de certeza-Cancer colorrectal
1)Tacto rectal 2)Rectosigmoideoscopia 3)colon por enema con doble contraste y/oColonoscopía
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Sistemática de estudio para estadificación preoperatoria tras confirmar cáncer colorrectal
1-LABORATORIO: CEA y CA19-9. Utilidad pronostica y para seguimiento. Valores elevados se asocian a peor pronostico. 2-Rx y/o TAC de torax: para evaluar presencia de metástasis pulmonares. 3-ECO DE ABDOMEN: valora extensión a órganos vecinos (M) (metástasis hepáticas, etc.) es de elección para tal fin. También hay compromiso del árbol urinario (dilatación pielocalicial). 4-TAC y/o RMN DE ABDOMEN-PELVIS: valora grado de compromiso parietal (profundidad o penetración del tumor primario (T) en la pared gástrica), compromiso ganglionar (N) y extensión a órganos vecinos (M) (metástasis hepáticas, etc.). En este último sentido, se reserva para casos en los que la ECO resulta dudosa.
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TNM Cancer colorrectal
-Tx: tumor primario no evaluable. -T1: tumor limitado que invade la submucosa. -T2: extension hasta mucosa propia. -T3: extensión hasta serosa/adventicia. -T4: invasion del peritoneo visceral y de organos vecinos. -N0: no hay metástasis ganglionar. -N1: metástasis en 1-3 ganglios pericólicos o perirrectales. -N2: metástatsis en 4 o más ganglios pericolicos o perirrectales. -N3: metástasis en cualquier ganglio ubicado sobre un vaso nominado. -M0: sin metástasis a distancia. -M1: metástasis a distancia.
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Estadios cancer colorrectal-Segun TNM
-ESTADIO 1: T1-T2;N0;M0 -ESTADIO 2: T3-T4;N0;M0 -ESTADIO 3: cualquier T; N1-N3;M0 -ESTADIO 4: Cualquier T, N y M1
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Tratamiento Cancer colorrectal
-Siempre quirúrgico, y este, puede combinarse con Neoadyuvancia y/o adyuvancia dependiendo del estadio. -CIRUGÍA: a)CURATIVA: en esta se extirpa a zona del órgano afectado+ ganglios de drenaje+ (si posible) órganos de metastasis. b)PALIATIVA: cirugía con derivaciones internas o una ostomía. *La adyuvancia es un tratamiento médico que se administra después del tratamiento principal. *La neoadyuvancia se refiere a un tratamiento médico que se administra antes del tratamiento principal, generalmente antes de una cirugía, con el objetivo de mejorar los resultados a largo plazo.
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Cancer colorrectal-Seguimiento
-Clínica general -Tacto rectal -Lab.: CEA((se normaliza al mes de la resección con criterio curativo. Una elevación ulterior debe sugerir recidiva o metástasis) -Colonoscopía: (1era al año de la cirugía y después cada 3-5 años). *ESQUEMA: Primeros 3 años: trimestralmente. 4to y 5to año: semestralmente. A partir del 5to año: anualmente. A distancia: -Hepáticas: CEA, ECO abdominal y/o TAC abdominopelviana. . -Pulmonares: Rx simple y/o TAC de tórax. .
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Causas de Hemorragia disgestiva alta
1)Ulcera peptídica 2)Úlcera gástrica 3)úLCERA GASTRODUODENAL 4)Desgarro de Mallory-Weiss 6)Esofagitis erosiva 7)Ectasias vasculares/GAVE
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Hematemesis;Melena;Hematoquecia
-HEMATEMESIS: Vómito de sangre proveniente del tracto digestivo superior (esófago, estómago o duodeno). Puede ser roja brillante (sangrado activo) o con aspecto de "posos de café" (sangre parcialmente digerida por el ácido gástrico). Se asocia con hemorragia digestiva alta. -MELENA:Heces negras, pastosas y malolientes debido a la digestión de sangre en el tracto digestivo. Se produce cuando hay un sangrado en el tracto digestivo alto. La sangre ha sido digerida, lo que le da un color negro y olor fétido. -HEMATOQUECIA: Sangrado rectal con heces de color rojo brillante o rojo oscuro, generalmente sin digestión. Indica un sangrado del tracto digestivo bajo (colon, recto o ano). Puede manifestarse como sangre mezclada con las heces o sangre aislada al defecar. En hemorragias digestivas altas muy profusas, la sangre no se digiere completamente y puede aparecer como hematoquecia. -PROCTORRAGIA: es patognomónico de HDB (de origen rectal). Sangre roja rutilante no mezclada con las heces. Puede preceder a la emisión de materia fecal o al final de la evacuación (es independiente de la evacuación). tendiendo la materia fecal forma. Muchas veces, en forma de gotas o manchando la ropa interior 'o en el papel higiénico.
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Síndrome de Mallory-Weiss-Definición
-Es una laceración superficial en la unión del esófago y el estómago que puede causar hemorragia gastrointestinal. -Las causas del síndrome de Mallory-Weiss pueden ser: Vómitos violentos, Arcadas, Hipo, Consumo excesivo de alcohol, Desórdenes alimenticios, Convulsiones epilépticas, Hiperémesis gravídica. -En la mayor parte de los casos es autolimitado.[
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Score de Glasgow-Blatchford (GBS)
-Es una escala que predice la necesidad de intervención médica en pacientes con hemorragia digestiva alta (HDA). Se basa en parámetros clínicos y de laboratorio para identificar pacientes de bajo o alto riesgo. -Urea sanguínea (mmol/L) 6.5 - 7.9 2 8.0 - 9.9 3 10.0 - 25.0 4 >25.0 6 -Hemoglobina (g/dL) en hombres 12.0 - 12.9 1 10.0 - 11.9 3 <10.0 6 -Hemoglobina (g/dL) en mujeres 10.0 - 11.9 1 <10.0 6 Presión arterial sistólica (mmHg) 100 - 109 1 90 - 99 2 <90 3 -Frecuencia cardíaca >100 lpm Sí 1 -Melena Sí 1 -Síncope Sí 2 -Insuficiencia hepática o cardíaca Sí 2 📈 Interpretación del Score Puntaje Glasgow-Blatchford Riesgo y Manejo 0 puntos Bajo riesgo, alta sin necesidad de endoscopía inmediata. 1 - 5 puntos Riesgo intermedio, probable manejo ambulatorio con seguimiento. ≥ 6 puntos Alto riesgo, hospitalización y manejo agresivo. 📌 Puntaje = 0 significa que el paciente tiene bajo riesgo y puede ser dado de alta con seguimiento ambulatorio sin endoscopía urgente. 📌 Puntaje ≥6 indica alta probabilidad de requerir transfusión, endoscopía terapéutica o tratamiento intensivo.
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Manejo en la Hemorragia digestiva alta según el riesgo del paciente
a)BAJO RIESGO: manejo ambulatorio. Analizar presencia de epistaxis, hemoptisis, consumo de hierro o bismuto. b)ALTO RIESGO: realizar maniobras de reanimación inicial: -Colocar 2 vías perifericas gruesas y reponer volumen con cristaloides. -Laboratorio y sonda nasogástrica -Oxigenoiterapia -Intubacion orotraqueal(pacientes inestables) -Transfusion de GR
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Manejo previo a la endoscopía
1)Corregir los tiempos de coagulación con Vit.K o con plasma según el caso. 2)Omeprazol 80mg EV dosis inicial, lugo, 8mg/hora. 3)Proquinéticos: Eritromicina 250mg DU EV.
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Estigmas de sangrado reciente en la Endoscopía
-Vaso visible -Coágulo adherido -Fondo sucio
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Manejo post Endoscopico
-IBP: en pacientes con ulcera peptica, 4 semanas si es duodenal y 8 si es gástrica. -INVESTIGAR LA PRESENCIA DE H.PYLORI: iniciar trat. si está presente.
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Clasificación de Forest
-Se utiliza para estratificar el riesgo de re-sangrado y guiar el tratamiento en pacientes con hemorragia digestiva alta (HDA), especialmente en úlceras pépticas sangrantes identificadas por endoscopía. -Ia Sangrado arterial en chorro.Endoscopía terapéutica urgente (hemoclips, inyección, coagulación). -Ib Sangrado en capa o babeante. Endoscopía terapéutica. -IIa Vaso visible no sangrante.Endoscopía terapéutica. -IIb Coágulo adherido.Intentar endoscopía terapéutica (desbridamiento del coágulo). -IIc Mancha plana pigmentada.Manejo médico con IBP. -III Úlcera limpia, sin signos de sangrado reciente. Manejo médico con IBP.
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Clasificación de las Varices Gastroesofágicas
1)SEGÚN SU TAMAÑO: a)Chicas: <5mm b)Grandes>5mm 2)SEGÚN SU EXTENSIÓN: a)GOV 1: cuando se extienden hacia la curvatura menor en continuidad de las VE. b)GOV2: se extienden hacia la curvatura mayor o techo gástrico.
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Cirrsosis descompensada-Manifestaciones
-Ictericia -Manifestaciones hemorragicas: petequias, equimosis, hematomas, gingivorragias, y epistaxis. -Pérdida de peso -Desnutrición -Circulacion colateral -Ascitis *Las complicaciones relacionadas con la hipertensión portal suelen marcar el pasaje de la cirrosis compensada a la descompensación de la misma.
583
Hipertensión portal-Mecanismo de producción
-En la cirrosis, la hipertensión portal es el resultado de un aumento de la resistencia al flujo portal y al aumento del volumen del flujo venoso portal. El mecanismo inicial es el aumento de la resistencia vascular intrahepático (sinusoidal) debido a la fibrosis sinusoidal y compresión de los nódulos de regeneración (componente estructural) y a la vasoconstricción de los sinusoides hepáticas (componente funcional). -Mientras el óxido nítrico (ON) disminuye dentro del hígado, existe una sobreproducción de ON extrahepático que provoca vasodilatación esplácnica y como consecuencia aumenta el flujo sanguíneo portal. La vasodilatación esplácnica es el evento inicial en el estado circulatorio hiperdinámico que desencadena o agrava las complicaciones de la cirrosis. -En este período, y en forma progresiva, la circulación portal intentará escapar al crecimiento de la resistencia intrahepática con la formación de colaterales (shunts). Las que revisten mayor importancia son las várices esófago-gástricas. Cuando la presión portal supera los 12 mmHg, puede desencadenarse una hemorragia digestiva alta por ruptura de varices de gran tamaño.
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Procedimiento diagnostico de Ascitis
-La paracentesis es un procedimiento diagnóstico necesario en todo paciente con ascitis. La ascitis del cirrótico es un líquido de color cetrino con una concentración de proteínas por lo general inferior a 20 g/l, oscilando entre las 20 y 100 células/mm3. -Otro procedimiento útil es calcular el gradiente de albumina sérica/ascitis (GASA). Cuando éste es mayor a 1,1 g/dl el diagnóstico de hipertensión portal es muy probable.
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Complicaciones de la Hipertensión portal
1)Hemorragia digestiva alta variceal 2)Síndrome ascitico edematoso 3)Peritonitis bacteriana espontánea 4)Síndrome hepatorrenal 5)Síndrome hepatopulmonar 6)Encefalopatia porto-sistemica
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Tipos de soluciones-Hidratación parenteral
a)CRISTALOIDES: -HIPOTÓNICAS: hiposalino al 0,45% -ISOTÓNICAS: solucion fisiologica al 0,9%, solución de ringer y lactato; solución glucosada al 5%. -HIPERTONICAS: solucion salina hipertonica; soluciones glucosadas al 10, 20 y 40%. b)COLOIDES: -COLOIDES NATURALES: albúmina; dextranos. -COLOIDES ARTIFICIALES: hidroxietilalmidon; derivados de la gelatina. *La solucion a utilizar, va depender de que generó la hipoperfusion (origen hidroelectrolitico, hemorragico etc).
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Tumores pancreáticos-Clasificación
1)PRIMITIVOS: a)Originados en el tejido pancreático exócrino- conductos y células acinares b)Originados en el tejido pancreatico endócrino-islotes(Pueden ser FUNCIONANTES o NO) c) Originado en el tejido conectivo 2)METÁSTASIS: Los 6rganos que con mayor frecuencia originan las metastasis son la mama, pulmón, colon, estomago y piel (melanoma).
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Tumor pamcreático maligno más frecuente
Carcinoma ductal *el termino carcinoma ductal comprende a todos los tumores malignos originados en celulas de los conductos pancreaticos.
589
Carcinoma ductal-generalidades
-Puede aparecer a cualquier edad, aunque el 80% de los casos ocurre entre los 60 y 80 años. Su incidencia es mayor en el hombre que en la mujer. -EI 65 % de los carcinomas ductales se localizan en la cabeza del pancreas (cefalicos) y el 35 % restante en el cuerpo o cola. -Todo adenocarcinoma de pancreas es naturalmente invasor. -En el momento del diagnostico, solo 6 a 10 % de los carcinomas ductales cefalicos estan limitados al pancreas y no presentan metastasis ganglionares ni alejadas. En los del cuerpo y cola esta cifra es inferior al 2 %.
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Tumores malignos periampulares
1)carcinoma de papila 2)carcinoma de duodeno yuxtapapilar 3)carcinoma de la via biliar distal 4)carcinoma de pancreas(Carcinoma ductal cefalico)
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Tratamiento de los tumores malignos periampulares
-Se basa habitualmente en la determinaci6n del estadio evolutivo mediante la ecografia y la tomograffa computada, y la evaluacion clfnica del riesgo quirurgico. -Grupo I: Comprende a los enfermos con un tumor aparentemente resecable por su grado de extension local, sin metastasis alejadas ni ascitis, y que presentan un riesgo quirurgico aceptable para un procedimiento quinirgico mayor. -Grupo II: Comprende los enfermos sin metastasis alejadas ni ascitis, pero con evidencias en los metodos por imagenes de que el tumor es irresecable (invasion de pianos grasos y de la vena porta, hipertension portal). Pese a la irresecabilidad del tumor, Ja cirugia esta por lo general indicada para paliar la ictericia y eventualmente una obstruccion duodenal. -Grupo III: Comprende a los enfermos con metastasis alejadas ascitis, y por ende, una expectativa de vida que no supera los 4 meses. Todo procedimiento quinirgico esta contraindicado y la colocaci6n de una endoprotesis endoscopica es la mejor opcion.
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Nombre de la cirugía para resección de un tumor periampular
-Duodenopancreatectomia cefalica es el procedimiento de eleccion para todos los tumores malignos periampulares resecables. -Consiste en la extirpacion en bloque del duodeno, cabeza y gancho del pancreas, via biliar principal incluyendo la vesicula, primeros 40 cm del yeyuno y ganglios regionales correspondientes.
593
Insuficiencia venosa crónica-Definición
El fracaso de los mecanismos centrípetos de retorno venoso, lleva a la estasis e hipertensión venosa del miembro inf., situación que se define como insuficiencia venosa cronica.
594
Insuficiencia venosa cronica-Causas
1)Fallo valvular (más frec.) 2)Insuficiencia valvular congénita 3)Fístulas arteriovenosas 4)Angiodisplasias.
595
Insuficiencia venosa crónica- Grados
-GRADO 1: telangiectasias y edemas maleolares con hiperpigmentación. -GRADO 2: a lo ant., se le agrega induración de los tejidos, fibrosis, eccesa y eventualmente, una úlcera pequeña. -GRADO 3: existe fibrosis acentuada y la úlcera es de mayor tamaño. -GRADO 4: se caracteriza por linfedema secundário a bloqueo linfático y una úlcera de gran tamaño con maguito escleroretractil.
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Tromboflebitis-Definición
Es la formación, dentro de la luz venosa, de un trombo. -Puede afectar tanto al sistema venosa superficial, como al profundo. -Puede ser: a)TROMBOFLEBITIS SUPERFICIAL: más frec. en pacientes de edad avanzada portadores de varices. b)TROMBOFLEBITIS PROFUNDA: que a su vez, puede ser DIFUSA o MASIVA (según la clínica)
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Indicación de trat. quirúrgico en la Tromboflebitis superficial
-Se indica cuando en su progresión, el coágulo alcanza la desembocadura de la safena en la femoral.
598
Enfermedad tromboembolica-Definición
Se denomina así a los episodios reiterados de embolia pulmonar secundarios a una tromboflebitis profunda. -La zona de las venas soleares es la más frecuente productora de trombos, seguida por la zona ileofemoral y las venas más distales.
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Enfermedad tromboembolica-Clínica
-El cuadro clínico clásico de la embolia pulmonar aguda clásica (shock, insuficiencia respiratoria y paro cardiaco) es muy poco frecuente. Por definición, esta enfermedad se manifiesta por episodios recidivantes de taquicardia, dolor torácico, hipertermia, ligera disnea y eventualmente hemoptisis.
600
Tríada colestasica
-Ictericia -Hipo/Acolia -Coluria
601
Colestasis-Definición
-La obstrucción mecánica al flujo de la bilis da origen a un cuadro ictérico con determinadas características clínicas, de laboratorio e histológicas, denominado colestasis. -Por su localización la colestasis se divide en intra y extrahepática. La diferenciación entre ambas es importante por la implicancia terapéutica, siendo la primera de tratamiento médico y la segunda esencialmente quirúrgica. -Las enzimas de colestasis utilizadas para el diagnóstico son la fosfatasa alcalina, la gamaglutamil y la 5’ nucleotidasa
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Síndrome coledociano
- El conjunto de síntomas que caracteriza a la obstrucción biliar de tipo extrahepático se conoce con el nombre de síndrome coledociano. -Este puede ser completo o incompleto dependiendo del pasaje total o parcial respectivamente, de la bilis al duodeno. Las etiologías más frecuentes son la litiásica y la neoplásica.
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Ictericia caliente
🔹 Se asocia con inflamación del hígado o de las vías biliares. 🔹 Se acompaña de fiebre, malestar general, dolor en hipocondrio derecho y alteraciones en pruebas hepáticas. 🔹 Se debe a un aumento en la producción o liberación de bilirrubina desde los hepatocitos. 📌 Causas: ✔️ Hepatitis aguda (viral, alcohólica, autoinmune, medicamentosa). ✔️ Colangitis aguda (inflamación e infección de la vía biliar). ✔️ Sepsis con disfunción hepática. 📌 Laboratorio: ✔️ Aumento de transaminasas (AST/ALT). ✔️ Aumento de bilirrubina directa e indirecta. ✔️ Leucocitosis (si hay infección asociada).
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Ictericia fría
🔹 No hay inflamación evidente ni fiebre. 🔹 Se produce por obstrucción mecánica del flujo biliar, sin reacción inflamatoria inicial. 🔹 Se asocia con colestasis, con ictericia progresiva y prurito intenso. 📌 Causas: ✔️ Coledocolitiasis (cálculo en el colédoco). ✔️ Neoplasias biliares o pancreáticas (colangiocarcinoma, cáncer de páncreas). ✔️ Estenosis biliares (postquirúrgicas o inflamatorias). 📌 Laboratorio: ✔️ Aumento de fosfatasa alcalina (FA) y GGT. ✔️ Aumento de bilirrubina directa (conjugada). ✔️ Transaminasas normales o levemente elevadas.
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Score de Marshal
-Es una escala utilizada para evaluar la disfunción orgánica en pacientes con pancreatitis aguda. -Sirve para determinar la gravedad de la pancreatitis. -El puntaje evalúa tres sistemas: a)Respiratorio (Relación PaO₂/FiO₂) b)Renal (Creatinina) c)Cardiovascular (Presión arterial sistólica y necesidad de fármacos vasoactivos). Se asigna un puntaje de 0 a 4 puntos a cada sistema, dependiendo del grado de disfunción. - ≥ 2 puntos en cualquier sistema = Falla orgánica 🔹 Score de Marshall ≥ 2 persiste por más de 48 h → Pancreatitis severa según Atlanta 2012 🔹 Se utiliza para pronóstico temprano y guiar el manejo en UCI.
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Amilasa-Que es y usos diagnósticos
-La amilasa es una enzima que participa en la digestión de los carbohidratos, descomponiendo el almidón y el glucógeno en moléculas más pequeñas como maltosa y dextrinas. -Hay 2 tipos de amilasa: la Salival y la pancreática. -Una amilasa elevada en sangre puede sugerir: ✅ Pancreatitis aguda (aumenta 3-6 horas después del inicio del cuadro y alcanza su pico en 24-48 horas). ✅ Pancreatitis crónica (puede estar normal o ligeramente elevada debido a daño pancreático progresivo). ✅ Obstrucción del conducto pancreático o biliar (cálculos, tumores). ✅ Parotiditis (paperas) (inflamación de las glándulas salivales). ✅ Enfermedades abdominales como úlcera perforada, apendicitis o isquemia intestinal. ✅ Insuficiencia renal (la amilasa se elimina por el riñón, por lo que su insuficiencia puede elevar los niveles en sangre).
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Eco pancreatica-Hallazgos imp. en la Pancreatitis aguda
-Es el metodo inicial de elección. -Un signo muy específico es la separación neta del pancreas con respecto a los tejidos circundantes.
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Metodo Dx de elección para identificar la forma anatomopatologica de la Pancreatitis aguda
-TAC con contraste -Se observan: 1)Aumento del tamaño del páncreas 2)Irregularidad de sus bordes 3)Forma anamotopatologica (Intersticial o Necrotizante)
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Tratamiento-Pancreatitis Aguda
1)TRAT. DE LA INFLAMACIÓN PANCREATICA: a)Supresión de la ingesta: para evitar la estimulación pancreática. b)Analgesia c)Medidas para prevenir las complicaciones sistémicas: se coloca un cateter o vía cnetral, y se monitore a las funciones renal, resp. y cardiovascular. 2)TRAT. DE LAS COMPLICACIONES: a)LOCALES: necrosis infectada; Absceso y Seudoquiste agudo.
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DD de apendicictis aguda según las fases de la vida
a)NIÑOS: -Gastroenteritis aguda -Divertículo de meckel inflamado -Intususcepción intestinal b)ADOLECENTES Y MUJERES JÓVENES: -Salpingitis aguda -Endometriosis -Rotura de un folículo de Graaf -Embarazo ectopico c)ENF. DE CROHN: cualquier edad d)ADULTOS JOVENES: -Enteritis regional -Torción testicular -Litiasis uretral -Epididimitis aguda e)ADULTOS MAYORES: -Ulcera gástrica y duodenal -Diverticulitis -Pancreatitis -Colecistitis aguda -Obstruccion intestinal -Carcinoma cecal perforado -Rotura de aneurisma de aorta
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ATB utilizado en la profilaxis de procedimientos quirurgicos
-CEFALOSPORINAS DE PRIMERA GENERACION: 1)Cefazolina 2)Cefalotina 3)Cefalexina 4)Cefadroxilo
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Complicaciones de la Apendicitis aguda
1)Perforación apendicular 2)Absceso periapendicular 3)Plastrón apendicular 4)Peritonitis secundária 5)Obstrucción intestinal
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Diferencia entrebAbsceso y Plastrón
✅ Plastrón → Masa inflamatoria sin pus (manejo conservador). ✅ Absceso → Colección de pus bien delimitada (requiere drenaje)
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Forma más frecuente de Glaucoma
-Glaucoma Primario de Angulo Abierto (GPAA)/ Glaucoma Crónico simple
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🔴 A → Airway (Vía Aérea con Control de la Columna Cervical) ✅ Evaluar permeabilidad de la vía aérea. ✅ Signos de compromiso de vía aérea (requieren intubación temprana): Estridor o dificultad respiratoria Quemaduras en cara/cuello Hollín en boca, nariz o esputo carbonáceo Disfonía o ronquera Edema progresivo (puede ser tardío) ✅ Conducta: Si hay riesgo de obstrucción → intubación orotraqueal precoz. Si hay quemaduras faciales o de la vía aérea → fibrobroncoscopia para evaluar daño
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ABCDE del paciente quemado-B
🟠 B → Breathing (Respiración y Ventilación) ✅ Evaluar frecuencia respiratoria, saturación de O₂ y signos de insuficiencia respiratoria. ✅ Sospechar lesión por inhalación de humo y tóxicos si el paciente estuvo en un ambiente cerrado. ✅ Signos de lesión por inhalación: Hipoxia Esputo carbonáceo Quemaduras peribucales Alteración del estado de conciencia ✅ Conducta: Oxígeno al 100% con máscara de alto flujo. Considerar carboxihemoglobina si hay sospecha de intoxicación por CO. Si hay hipoxia grave o insuficiencia respiratoria → intubación.
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ABCDE del paciente quemado-C
🟡 C → Circulation (Circulación y Control de Hemorragias) ✅ Evaluar frecuencia cardíaca, presión arterial, relleno capilar y perfusión periférica. ✅ Buscar signos de shock hipovolémico (más común en quemaduras extensas). ✅ Criterios de resucitación con líquidos: Quemaduras >20% SCQ en adultos Quemaduras >10% SCQ en niños y ancianos Signos de hipovolemia ✅ Conducta: 2 accesos venosos gruesos (14-16G) o vía intraósea. Iniciar resucitación con líquidos (Ringer Lactato, fórmula de Parkland): 4 ml/kg/% SCQ en 24h → 50% en 8h, 50% en 16h. Monitorizar diuresis (≥ 0.5 ml/kg/h en adultos y ≥ 1 ml/kg/h en niños). Si hay quemaduras circunferenciales torácicas, considerar escarotomía para evitar síndrome compartimental.
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ABCDE del paciente quemado-D
🟢 D → Disability (Déficit Neurológico) ✅ Evaluar nivel de conciencia con la escala de Glasgow. ✅ Identificar alteraciones por: Hipoxia (intoxicación por CO o lesión por inhalación). Hipovolemia (shock). Traumatismo asociado. ✅ Conducta: Si hay Glasgow < 8 → considerar intubación. Corregir causas de deterioro neurológico (hipoxia, hipoperfusión).
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ABCDE del paciente quemado-E
🔵 E → Exposure & Environment (Exposición y Control del Entorno) ✅ Retirar ropa y objetos calientes para evitar progresión de la quemadura. ✅ Evaluar superficie corporal quemada (SCQ) usando la regla de los 9 de Wallace. ✅ Prevenir hipotermia (cubrir con mantas térmicas). ✅ Conducta: Cubrir las quemaduras con gasas estériles. Mantener temperatura corporal adecuada. Buscar otras lesiones asociadas en pacientes politraumatizados.
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Nombre a las patologías palpebrales
1)Blefaritis 2)Blefaritis posterior 3)Orzuelo 4)Chalazión 5)Herpes simple 6)Herpes zoster 7)Celulitis preseptal 8)Ectropión 9)Entropión
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Tratamiento celulitis preseptal
-Es empírico: AMOXICILINA-ÁCIDO CLAVULANICO 250mg c/6h + ANALGESIA + ATB TÓPICOS
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Nombre las patologias de las vías lagrimales
1)Dacrioadenitis aguda (Inflamatoria) 2)Adenoma pleomorfo de la glándula lagrimal (tumor benigno + frecuente) 2)Carcinoma de la glándula lagrimal (tumor maligno. Infrecuente, alta mortalidad)
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Esqueleto de la nariz
1)Hueso sanales 2)Procesos frontales de los maxilares 3)Porción nasal del hueso frontal y su espina 4)Porciones óseas del tabique nasal
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-El término litiasis coledociana se refiere a todo calculo alojado en la vía biliar extrahepática, desde el inicio del conducto hepático común hasta la papila de Vater. -Según su fisiopatología, se puede clasificar en litiasis coledociana primaria o secundaria, de acuerdo al origen del cálculo. -La litiasis coledociana secundaria, la más frecuente, se debe a una migración de cálculos de la vesícula biliar a la vía biliar principal. -En cambio, en la litiasis coledociana primaria se considera que los cálculos se han generado de novo en la vía biliar. Para hacer el diagnostico de litiasis primaria es necesario que el paciente se encuentre colecistectomizado hace más de 2 años. Estos cálculos se producen generalmente por una disfunción del esfínter que condiciona estasis biliar con la consiguiente formación de cálculos.
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Diferencias entre Vaginitis y Vaginosis
1)VAGINITIS: -Inflamación de la vagina, generalmente por infecciones. -Causas principales: Candida albicans (Candidiasis), Trichomonas vaginalis (Tricomoniasis), bacterias (estreptococos, gonococos). -Síntomas: Flujo anormal con prurito, ardor, disuria y dispareunia. -pH vaginal:Normal o ligeramente ácido (excepto en tricomoniasis, donde es alcalino). -Diagnóstico:Examen microscópico (hifas en candidiasis, trofozoitos en tricomoniasis). -Tratamiento:Antimicóticos(Candidiasis), Metronidazol o Tinidazol (Tricomoniasis). 2)VAGINOSIS: -Desequilibrio de la microbiota vaginal sin inflamación significativa. -Causas principales:Sobrecrecimiento de Gardnerella vaginalis y anaerobios, con disminución de lactobacilos. -Sintomas:Flujo grisáceo con mal olor (similar a pescado), sin inflamación ni prurito intenso. -pH:>4.5 (alcalino). -Dx:Criterios de Amsel (pH >4.5, células clave, prueba de aminas +, flujo homogéneo). -Tratamiento: Metronidazol o Clindamicina. | **Característica** | **Vaginitis** | **Vaginosis** |
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Clasificaciones de una Hernia
1)SEGÚN SU LOCALIZACIÓN: -Epigastrica -Umbilical -Inguinal -Crural -Diafragmatica 2)SEGÚN SU ETIOLOGÍA: -Congénitas -Adquiridas 3)SEGÚN SUS PROPIEDADES: -Reducibles: Coercibles/Incoercibles -Irreducibles
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Ligamento inguinal-Definición y importancia
-El ligamento inguinal es una estructura anatómica fibrosa que se extiende desde la espina ilíaca anterosuperior (EIAS) hasta el tubérculo del pubis. -🔹 Formado por: El engrosamiento del borde inferior del músculo oblicuo externo del abdomen. -✅ Límite anatómico: Forma el borde inferior del triángulo de Hesselbach (clave en hernias inguinales directas). Marca el límite entre la pared abdominal y el muslo. ✅ Paso de estructuras importantes: Forma el techo del canal femoral (donde pueden aparecer hernias femorales). Delimita el canal inguinal, por donde pasan el cordón espermático en hombres y el ligamento redondo en mujeres. ✅ Punto de referencia en cirugía: Es clave en procedimientos de reparación de hernias inguinales y femorales.
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Nombre del trat. de una hernia
🔹 Hernioplastia (con malla) Se refuerza la pared abdominal con una malla sintética para reducir el riesgo de recidiva. Técnica más utilizada en la actualidad. Ejemplo: Técnica de Lichtenstein (hernioplastia sin tensión).
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Huesos que conforman la nariz
🔹 Huesos nasales Son dos huesos pequeños y rectangulares en la parte superior de la nariz. Forman el puente nasal. 🔹 Apófisis frontal del maxilar Se encuentra a los lados de los huesos nasales. Brinda soporte lateral a la nariz. 🔹 Espina nasal del maxilar Estructura ósea que contribuye a la base de la nariz. 🔹 Hueso frontal (porción nasal) Contribuye a la parte superior de la cavidad nasal. 🔹 Hueso etmoides (lámina perpendicular) Forma parte del tabique nasal, dividiendo las fosas nasales en dos. 🔹 Hueso vómer Junto con la lámina perpendicular del etmoides, conforma la parte posterior del tabique nasal.
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Epistaxis-Clasificación
1)SEGÚN SU ETIOLOGÍA: -Causas locales -Causas generales 2)SEGÚN SU LOCALIZACIÓN: -Anteriores -Posteriores -Superiores 3)SEGÚN SU FRECUENCIA: -únicas -Recurrentes 4)SEGÚN LA REPERCUSIÓN GENERAL: -Leves -Moderadas -Graves
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ABC de la conducta practica ante una epistaxis
a)Valoración hemodinamica b)Realización de la hemostasia c)Investigación etiologica
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Clasificacion de las quemaduras oculares
1)QUÍMICAS: por alcálisis o por ácidos. 2)FÍSICAS: por temperatura o radicacion *Agentes de alcalisis: son amonio, hidróxidos de sodio y cal. *Agentes ácidos:ulfúrico, hidrofluórico acético, crómico e hidroclórico
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Tipos de lesiones que generan las quemaduras oculares
-ÁCIDOS: Producen necrosis coa- gulativa con formación de una escara que limita la penetración y la profundidad. -ÁLCALIS: Al combinarse el álcalis con las proteínas tisulares causan necrosis licuefactiva y saponificación; penetrando más los tejidos e incrementando el daño.
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Clínica de las quemaduras oculares-Lesiones químicas
-En general, cuando las lesiones son leves se caracterizan por: a)hiperemia b)edema conjuntival c)erosiones del epitelio corneal d)edema del estroma. -Las lesiones químicas agudas se clasifican en grados para permitir el tratamiento adecuado posterior y orientar el pronóstico: -Grado I: córnea transparente y sin isquemia límbica (pronóstico excelente). Buen pronostico. -Grado ll: córnea turbia pero se ven los detalles del iris e isquémia limbica inf. a un tercio o 120 grados. Buen pronostico. -Grado lll: pérdida total del epitelio corneal, estroma turbio que oscure los detalles del iris e isquemia limbica entre un tercio y la mitad. Pronóstico reservado. -Grado lV: córnea opaca e isquémia límbica superior a la mitad. Pronostico muy malo.
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Tratamiento de las quemaduras oculares
-1. Lavado Ocular Inmediato (Irrigación) ⏳ ✅ Iniciar inmediatamente, antes de cualquier evaluación. ✅ Usar solución salina al 0.9% o agua estéril (si no hay, usar agua potable). ✅ Duración: Ácidos: mínimo 15-20 minutos. Bases (álcalis): mínimo 30-60 minutos (más graves). ✅ Mantener el ojo abierto y dirigir el flujo desde el canto interno al externo. -Se debe instilar con proparacaína( anestésico local ofalmico) o tetracaína tópica para aliviar las molestias y facilitar la irrigación. -Irrigar los ojos durante 30 mi- nutos como mínimo. De prefe- rencia realizarla con solución salina o lactato de Ringer. -Traccionar el párpado inferior hacia abajo y evertir el superior para irrigar los fondos de saco. Continuar irrigando hasta neutralizar el pH. -Este debe estar en un intervalo de 7.3-7.7.Se puede comprobar el pH colocando una tira de papel tornasol en el fondo de saco inferior. -La exploración con una lámpara de hendidura se debe realizar a todos los pacientes. Se debe explorar el ojo con fluoresceína y comprobar la presión intraocular por el oftalmólogo
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Diferencia entre una quemadura ocular por ácidos y por base
a)Ácida: -Ácido sulfúrico (baterías), ácido clorhídrico, ácido acético -Menos grave -Coagulación de proteínas → Forma una costra que limita la penetración. b)Básica (Alcalina): -Hidróxido de sodio (lejía), amoníaco, cemento, cal -Más grave -Licuefacción tisular → Penetración profunda y progresiva.
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Examen oftalmologico tras quemadura ocular-Que se evalua
📌 Examen Oftalmológico: A)Evaluar pH: usar tiras de papel de pH (normal: 7.0-7.4). b)Test con fluoresceína: para detectar daño corneal. c)Evaluar reflejo pupilar y agudeza visual.