Tonus Musculaire

Question 1

Définition du tonus musculaire

Answer 1

Tension active involontaire du muscle

Question 2

Comment on fait pour tester le tonus musculaire?

Answer 2

Au repos : palpation du muscle

Mouvements passifs :

1. Global (on fait bouger un membre ou un segment d’un membre sans contraction)
2. Réflexes ostéodentineux

Question 3

On teste quoi avec les mvts passifs?

Answer 3

Le niveau d’excitabilité des composantes dans le réflexe d’étirement (motoneurones a et gamma, terminaisons primaires/secondaires des FNM, éléments spinaux/interneurones)

Question 4

Quel est le mécanisme de base responsable du tonus musculaire?

Answer 4

Le réflexe d’étirement (myotatique)

Question 5

Quelles sont les 2 sous-catégories du réflexe d’étirement?

Answer 5

1. Réflexe phasique d’étirement/réflexe ostéotendineux : réponse à un étirement
2. Réflexe tonique d’étirement : contraction réflexe qui persiste lors d’un étirement statique ou maintenu (RÉFLEXE ANORMAL/PATHOLOGIQUE)

Question 6

Les terminaisons primaires du FNM signalent quoi? Quelles fibres y sont associées?

Answer 6

Elles signalent la vitesse d’étirement et la longueur du muscle. Ce sont les fibres Ia

Question 7

Les fibres Ia font synapse avec…

Answer 7

Les motoneurones a (directement/monosynapse)

Question 8

Les terminaisons secondaires des FNM signalent quoi? Quelles fibres y sont associées?

Answer 8

Elles signalent surtout la longueur du muscle et sont peu sensibles à la vitesse. Ce sont les fibres II ou fibres à chaine nucléaire

Question 9

Les fibres II font des connexions __ et ___ avec les motoneurones a

Answer 9

Monosynaptiques et polysynaptiques

Question 10

Que font les motoneurones gamma?

Answer 10

Elles contrôlent la sensibilité des afférences IA et II à l’étirement

Question 11

Quelles fibres sont impliquées dans le réflexe phasique d’étirement?

Answer 11

Les afférences Ia (monosynaptiques)

Question 12

Quelles fibres sont impliquées dans le réflexe tonique d’étirement?

Answer 12

Les fibres Ia et II (mono et poly-synaptique)

Question 13

Quelles autres circuits/structures contribuent au tonus musculaire?

Answer 13

1. Les cellules de Renshaw : interneurones inhibiteurs qui inhibent les motoneurones a (régulation de la contraction et du tonus)
2. Organes tendineux de Golgi : récepteurs à la jonction musculo-tendineuse ; sensibilité à l’étirement et inhibition des motoneurones a homonymes par les fibres IB (réflexe myotatique inverse)

Question 14

Le niveau supraspinal peut contrôler le tonus de 2 façons :

Answer 14

1. Augmentation du tonus (hypertonie)
2. Diminution du tonus (hypotonie)

Question 15

Les lésions peuvent provoquer de l’hypertonie ou de l’hypotonie. Pourquoi?

Answer 15

Hypertonie à cause de :

1. Perte des influences toniques inhibitrices au niveau de la moelle
2. Augmentation des influences toniques facilitatrices descendantes (moelle)

Hypotonie : souvent à cause de la perte des influences toniques facilitatrices au niveau de la moelle

Question 16

Quelles sont les influences inhibitrices au niveau supraspinal?

Answer 16

1. Cortex cérébral (projection extrapyramidale)
2. Cervelet (lobe antérieur)
3. Ganglions de la base ou noyaux gris centraux
4. Formation réticulaire

Question 17

Origine, projections corticales, latéralité et évidences de l’influence inhibitrice du cortex cérébral

Answer 17

Origine : aires motrices et somatosensorielles

Projections corticales : ganglions de la base, noyau rouge, cervelet et formation réticulaire

Latéralité : controlatérale

Évidences : lésions = spasticité (hypertonie)

Question 18

Projections, latéralité et évidences de l’influence inhibitrice du cervelet.

Answer 18

Projections : formation réticulaire et noyaux vestibulaires

Latéralité : ipsilatérale** (important)

Évidences : stimulation = diminution de tonus

Question 19

Projections, latéralité et évidences de l’influence inhibitrice des ganglions de la base

Answer 19

Projections : indirectes via le cortex, le tronc cérébral et la formation réticulaire

Latéralité : contro

Évidences : lésion = augmentation de tonus (Parkinson)

Question 20

Projections, latéralité et évidences de l’influence inhibitrice de la formation réticulaire

Answer 20

Projections : à la moelle

Latéralité : bilatérale (agit des 2 côtés)

Évidences : stimulation = diminution du tonus

Question 21

Nommer les influences facilitatrices au niveau supraspinal

Answer 21

1. Cortex cérébral (projection pyramidale)
2. Cervelet
3. Noyaux vestibulaires (contrôlés par cervelet)
4. Formation réticulaire

Question 22

Origine, projections, latéralité et évidences de l’influence facilitatrice du cortex cérébral

Answer 22

Origine : même chose que pour influence inhibitrice

Projections : moelle épinière par la voie corticospinale

Latéralité : contro

Évidences : stimulation = contraction des muscles et lésion = diminution du tonus

Question 23

Origine, projections, latéralité et évidences de l’influence facilitatrice du cervelet

Answer 23

Origine : néocervelet (lobe postérieur) et noyau dentelé

Projection : indirecte

Latéralité : ipsi

Évidences : lésion = diminution du tonus

Question 24

Origine, projections, latéralité et évidences de l’influence facilitatrice des noyaux vestibulaires

Answer 24

Origine : noyau vestibulaire latéral

Projection : motoneurones a et gamma des extenseurs

Latéralité : ipsi (à cause du contrôle du cervelet)

Évidences : stimulation = augmentation du tonus

Question 25

Projections, latéralité et évidences de l’influence facilitatrice de la formation réticulaire

Answer 25

Projection : motoneurones a et gamma Latéralité : ipsi (car sous le contrôle du cervelet) Évidences : stimulation = augmentation de tonus

Question 26

Suite aux lésions du SNC, cela peut causer :

Answer 26

Une hypertonie ou une hypotonie (augmentation ou diminution de tonus anormale) *comprendre que les termes hypertonie et hypotonie ne sont pas nécessairement liés aux anomalies. Une anomalie est lorsqu’il y a augmentation ou diminution de tonus qui ne devrait pas être là

Question 27

L’hypotonie peut être due à quoi?

Answer 27

- lésions cérébelleuses - lésions interrompant l’arc réflexe myotatique - lésions aigues de la moelle - lésions aigues du cortex ou de la capsule interne

Question 28

L’hypotonie cause quoi?

Answer 28

Une diminution des réflexes myotatiques et une diminution du réflexe tonique vibratoire (contraction musculaire suite à une vibration sur le tendon)

Question 29

L’hypertonie peut être due à quoi?

Answer 29

- lésions chroniques de la moelle (spasticité) - lésions chroniques du cortex cérébral et/ou capsule interne - lésions de la substance noire (Parkinson) - lésions aigues corticales bilatérales sévères - lésions aigues sévères du tronc cérébral

Question 30

Une hypertonie cause essentiellement quoi?

Answer 30

De la spasticité et de la rigidité

Question 31

La spasticité est fréquentes chez les syndromes pyramidaux. Nomme-les et dire la fréquence en %

Answer 31

SEP : 80% AVC : 90% Lésions médullaires : 80%

Question 32

La période initiale du choc spinal suite à une lésion traumatique de la moelle cause quoi?

Answer 32

Paralysie, hypotonie, hyporéflexie *La durée du choc varie en fct des espèces

Question 33

V ou F : la spasticité est toujours néfaste

Answer 33

Faux. Elle peut être utile au développement de la fonction antigrafique (favorise station debout). Parfois, c’est le seul tonus musculaire possible.

Question 34

En quoi la spasticité peut être néfaste?

Answer 34

- peut limiter la mobilité - peut nuire à la force d’un muscle antagoniste et créer un débalancement - peut causer de la douleur

Question 35

Différences entre spasticité d’origine cérébrale et d’origine spinale

Answer 35

Cérébrale : réaction en lame de canif présente parfois, distribution sur les muscles antigravitaires et réflexe tonique vibratoire présent (peut pas l’inhiber volontairement) Spinale : distribution dans les fléchisseurs, réaction en lame de canif présente, réflexes de flexions prédominants et RTV absent.

Question 36

La rigidité et la spasticité peuvent découler de quoi?

Answer 36

1. La plasticité 2. L’hyperactivité des motoneurones a 3. L’hyperactivité des motoneurones gamma 4. La réduction de l’inhibition présynaptique des afférences Ia 5. Changement de transmission dans les voies réflexes

Question 37

Expliquer en quoi la plasticité joue un rôle dans l’hypertonie anormale

Answer 37

Comme le temps est prolongé pour développer de la spasticité, on pense qu’il y aurait des changements dans les connexions neuronales qui contribueraient au développement d’un tonus anormal. Il pourrait : - y avoir de nouvelles connexions - les éléments postsynaptiques pourraient être plus sensibles - les synapses inactives pourraient devenir actives