Tonus musculaire Flashcards
(58 cards)
1
Q
Que représente le tonus musculaire?
A
- Une tension active et involontaire du muscle.
- Prépare le muscle à répondre à des commandes volontaires ou des réflexes.
2
Q
Comment peut-on tester le tonus musculaire au repos?
A
-Par palpation du muscle.
test du niveau d’activité des motoneurones alpha
3
Q
Comment peut-on tester le tonus musculaire des mvts passifs?
A
-Test du niveau d’excitabilité des composantes du réflexes d’étirement:
(motoneurone alpha et gamma, terminaisons primaires et secondaires des FNM, éléments spinaux/interneurones)
4
Q
Quels sont les 2 types de réflexe d’étirement?
A
- Phasique d’étirement (réflexe myotatique ou réflexe ostéotendineux), impliquant des terminaisons primaires des FNM et des afférences du groupe Ia.
- Tonique d’étirement (réflexe anormal) impliquant des terminaisons primaires et secondaires des FNM et les afférences des groupe Ia et II.
5
Q
Qu’est-ce qui caractérise le réflexe tonique d’étirement?
A
- Contraction du muscle se poursuit tant qu’il y a de l’étirement.
- Présent par exemple chez le chat décérébré.
6
Q
Comment agissent les afférences groupes Ia des FNM?
A
- Terminaisons primaires
- Décharge proportionnelle à la vitesse et à l’amplitude de l’étirement (=longueur du muscle).
7
Q
Comment agissent les afférences groupes II des FNM?
A
- Terminaisons secondaires
- Décharge proportionnelle à l’amplitude de l’étirement (pas de lien avec la vitesse).
8
Q
Qu’arrive t’il à la sensibilité à l’étirement si on sectionne des racines ventrales?
A
- Racines ventrales = efférences
- Perte de l’influence des motoneurones gamma =diminution de la sensibilité à l’amplitude de l’étirement.
9
Q
Quel est le rôle des motoneurones gamma?
A
Contrôler la sensibilité des afférences Ia et II à l’étirement.
10
Q
Quel est le rôle des gamma statique?
A
- Ia et II
- Augmente la sensibilité à l’amplitude de l’étirement
11
Q
Quel est le rôle des gamma dynamique?
A
- Ia
- Augmente la sensibilité à la vitesse d’étirement
12
Q
Quel est le rôle des afférences Ia et II dans les réflexes d’étirement?
A
- Réflexe phasique d’étirement: contraction réflexe du muscle étiré du à l’action excitatrice des afférences Ia (réflexe mono-synaptique)
- Réflexe tonique d’étirement: contraction réflexe du muscle due à l’action excitatrice des afférences Ia et II (mono- et polysynaptique).
13
Q
Quel est le rôle des cellules de renshaw?
A
- circuit inhibiteur réverbérant du tonus musculaire
- inhibiteur des motoneurones alpha
- influence des voies descendantes
- contrôle du motoneurone sur lui-même (autoregulation).
14
Q
Quel est le rôle des afférences Ib/organes tendineux de golgi?
A
- réflexe myotatique inverse
- inhibition des motoneurones alpha
15
Q
Qu’est-ce qui cause une augmentation du tonus (hypertonie)?
A
-Perte des influences tonique inhibitrices
ET/OU
-augmentation des influences toniques facilitatrices descendantes
16
Q
Qu’est-ce qui cause une diminution du tonus (hypotonie)?
A
-Perte des influences toniques facilitatrices descendantes
17
Q
Quelles sont les évidences pour les influences inhibitrices de certaines régions?
A
- Stimulation= diminution du tonus musculaire
- Lésion =augmentation du tonus musculaire
18
Q
Décris l’influence inhibitrice du cortex cérébral:
A
- Projection extrapyramidale
- Origine: Aires motrices (4 et 6) et somatosensorielles (3, 1, 2:S1, 5 et 7, cortex pariétal postérieur)
- Projections corticales: aux ganglions de la base, au noyau rouge, au cervelet et à la formation réticulaire.
- Latéralité: controlatérale
- Évidences: effets à long terme des lésions (cortex et/ou capsule interne) = spasticité.
19
Q
Qu’est-ce que la projection pyramidale?
A
Du cortex à la moelle épinière (faisceau corticospinal, voie pyramidale).
20
Q
Qu’est-ce que la projection extrapyramidale?
A
Projection du cortex moteur aux autres structures motrices (y compris les collatéraux des neurones corticospinales).
- Cortex
- Ganglions de la base, Cervelet et formation réticulaire.
21
Q
Décris la voie pyramidale:
A
- Cortex
- Mésencéphale
- Pont moyen
- Bulbe moyen
- Bulbe caudal ( décussation des pyramides 90%)
- Moelle épinière (faisceaux corticospinal latéral)
22
Q
Décris l’influence inhibitrice du cervelet:
A
- (Lobes antérieur et lobules paramédians)
- Projections: à la formation réticulée (voies réticulospinales) et aux noyaux vestibulaires (voies vestibulospinale latérale)
- Latéralité: ipsilatérale
- Évidences: stimulation =diminution du tonus chez le chat décérébré
23
Q
Décris les influences inhibitrices des ganglions de la base:
A
- Projections: indirectes (via le cortex cérébral et le tegmentum du tronc cérébral et la formation réticulaire)
- Latéralité: controlatérale
- Évidences: lésion=augmentation du tonus (maladie de Parkinson)
24
Q
Décris les influences inhibitrices de la formation réticulaire:
A
- Projections: à la moelle (voies réticulospinales aux motoneurones alpha et gamma)
- Latéralité: bilatérale
- Évidences:stimulation=diminution du tonus (chat décérébré)
25
Quelle est la fonction de la formation réticulaire?
- Contrôle du mvt, de la posture et du tonus musculaire.
| - Autres fonctions: cardiovasculaires, respiratoires, sommeil et veille, etc.
26
Quelles sont les évidences pour les influences facilitatrices de certaines régions?
- Stimulation = augmentation du tonus musculaire
| - Lésion=diminution du tonus musculaire
27
Décris les influences facilitatrices du cortex cérébral:
(projection pyramidale, voie corticospinale)
- Origine: aires motrices (4 et 6) et somatosensorielles (3, 1, 2, 5 et 7)
- Projections: à la moelle épinière (motoneurones alpha et gamma; interneurones dans la zone intermédiaire) via la voie corticospinale
- Latéralité: controlatérale
- Évidences: stimulation=contraction des muscles (augmentation du tonus musculaire); lésion =diminution du tonus musculaire (en phase aigue, puis regain de tonus)
28
Décris les influences facilitatrices du cervelet:
- Origine: cérébrocervelet/néocervelet (lobe postérieur et hémisphères) et le noyau dentelé
- Projection: indirecte (via le thalamus et le cortex frontal -aire 4 et 6)
- Latéralité: ipsilatérale
- Évidences: lésion= diminution du tonus musculaire
29
Décris les influences facilitatrices des noyaux vestibulaires (sous le contrôle du cervelet):
- Origine: noyau vestibulaire latéral
- Projection: voie vestibulospinale latérale aux motoneurones alpha et gamma des extenseurs
- Latéralité: Ipsilatérale
- Évidences: stimulation= augmentation du tonus musculaire
30
Décris les influences facilitatrices de la formation réticulaire (sous contrôle du cortex, des ganglions de la base, du cervelet):
- Origine: formation réticulaire pontique et mésencéphalique
- Projection: voies réticulospinales ventrales et latérale aux motoneurones alpha et gamma
- Latéralité: ipsilatérale
- Évidences: stimulation=augmentation du tonus musculaire
31
Quelles sont les 2 anomalies du tonus muscualaie possibles suite à une lésion du SNC?
- Hypotonie: diminution du tonus musculaire
- Hypertonie: augmentation du tonus musculaire
*Tout ce qui influence l'activation des muscles influence aussi le tonus musculaire!
32
Quelles sont les types de lésions spécifiques à l'hypotonie?
- Lésions cérébelleuse (humain)
- Lésions interrompant l'arc réflexe myotatique (racines dorsales et ventrales, motoneurones)
- Lésions aigues de la moelle épinière
- Lésions aigues du cortex cérébral et/ou la capsule interne
33
Quel type de signal les racines dorsales reçoivent-elles?
-afférent (vers l'intérieur)
34
Quel type de signal les racines ventrales reçoivent-elles?
-efférent (vers l'extérieur)
35
Quel est l'impact de la poliomyélite sur l'arc réflexe?
Elle coupe l'arc réflexe.
36
Qu'est-ce que le tabès?
-Une forme de syphilis qui atteint la moelle épinière et cause la dégénérescence des racines dorsales = perte de sensation d'où on va, d'inputs sensoriels de l'environnement sur le corps.
37
Quelle est l'effet de l'hypotonie sur 2 types de réflexes?
- Diminution (ou absence) des réflexes myotatiques
| - Diminution du réflexe tonique vibratoire
38
Qu'est-ce que le réflexe tonique vibratoire (RTV)?
- Vibration dans le tendon du muscle
| - Fibres Ia se déchargent et se synchronise avec la vibration envoyé. (Type II ne sont pas sensibles ce réflexe).
39
Quelles sont les types de lésions spécifiques à l'hypertonie?
- Lésions chroniques de la moelle épinière (spasticité)
- Lésions chroniques du cortex cérébral et/ou de la capsule interne (spasticité)
- Lésions de la substance noire (rigidité parkinsonienne)
- Lésions aigues corticales bilatérales sévères (rigidité de décortication): MS, flech; MI, ext.
- Lésions aigues sévères du tronc cérébral (rigidité de décérébration): MS et MI, ext.
40
Quels sont les 2 conditions musculaires reliées à l'hypertonie?
- La spasticité
| - La rigidité
41
Décris le décours temporel du développement de la spasticité:
- post lésion traumatique de la moelle
- période initiale du choc spinal (paralysie, hypotonie, hyporéflexie) en bas de la lésion partielle
*Durée du choc spinal varie selon l'échelle phylogénétique: grenouille (min), rat (heures), humain (sem). -»Temps de prise en charge par l'encéphale.
42
Qu'est-ce que l'hyperréflexie?
- anomalie du tonus musculaire
- stimule réflexe + clonus (battement résiduel)
- lésion de la moelle
43
Qu'est-ce que la syringomyélie?
- Hypotonie MS, hypertonie MI +spasticité
- réflexe de babinski (anormale chez les sujets de + d'un an)
- lésion voie pyramidale ou corticospinale
44
Qu'est-ce qui cause un clonus?
Étirement passif su muscle spastique ou un stimulus cutané.
45
Qu'est-ce qu'une réaction en lame de canif?
La résistance à l'étirement d,un muscle spastique disparaît soudainement
46
Décris la spasticité d'origine cérébrale:
- exagération des réflexes myotatiques ( réflexe phasique d'étirement)
- résistance aux mvts passifs: augmente avec la vitesse d'étirements
- distribution: muscles anti-gravitaires (flech MS, ext MI)
- Clonus présent
- Réaction de lame de canif: présente parfois
- RTV: présent; incapacité à l'inhiber volontairement.
47
Décris la spasticité d'origine spinale:
- exagération des réflexes myotatiques (réflexes phasique d'étirement)
- résistance aux mvts passifs: augmente avec la vitesse d'étirements
- Distribution: fléchisseurs
- Clonus présent
- Réaction en lame de canif présente
- Réflexe de flexion prédominants (spasmes en flexion)
- RTV absent (car le cortex est fonctionnel, donc l'inhibition est possible)
48
Décris la rigidité parkinsonienne:
-réflexes myotatiques normaux
-réflexe tonique d'étirement présent (anormal: contraction soutenue)
-résistance aux mvts passifs: ne dépend pas de la vitesse mais de l'amplitude de l'étirement
Distribution: flech » ext (muscles axiaux et distaux ne répondent pas aux mêmes traitements)
-Clonus absent
-RTV normal
-Phénomène de la roue dentée
49
Qu'est-ce que le phénomène de la roue dentée?
Résistance à l'étirement cède par à coup (interaction entre le réflexe tonique d'étirement et le tremblement)
50
Donne 2 caractéristiques visibles de la rigidité parkinsonienne:
- Tremblement au repos des MI
| - Phénomène de la roue dentée
51
Quelles sont les bases pathophysiologiques de l'hypertonie? (5)
- plasticité
- hyperactivité des motoneurones alpha
- hyperactivité des motoneurones gamma
- réduction de l'inhibition présynaptique des afférences Ia
- changement de transmission dans les voies réflexes
52
Quelle rôle joue la plasticité dans l'hypertonie?
- nouvelles connexions (poussement des axones)
- super-sensibilité des éléments postsynaptiques
- changement dans le patron normal d'usage synaptique
53
Quelle rôle joue l'hyperactivité des motoneurones alpha dans l'hypertonie?
-section des racines dorsales = hypertonie disparait -» peu probable chez l'humain
54
Quelle rôle joue l'hyperactivité des motoneurones gamma dans l'hypertonie?
- section des racines dorsales =hypertonie disparait
- spasticité: hyperactivité des mn gamma dynamiques
- rigidité: hyperactivité des mn statiques
55
Quelle rôle joue la réduction de l'inhibition présynaptique des afférences Ia dans l'hypertonie?
-benzodiazépines (valium, dizépam) augmente l'inhibition présynaptique et diminuent la spasticité
56
Quelle rôle joue le changement de transmission dans les voies réflexes dans l'hypertonie?
- exagération des réflexes de flexion: absence du RTV (spasticité d'origine spinale)
- changement dans le patron d'inhibition réciproque Ia (ext»flex) (spasticité d'origine cérébrale)
- baclofen (antispastique): diminution de transmission dans les voies réflexes (mono- et polysynaptique) au niveau de la moelle.
57
Quelle peut être une solution chirurgicale à la spasticité sévère?
- Section partielle des racines dorsales
- empêche coactivation du muscle antagoniste (fléchisseur)
- diminution de l'activité des réflexes de flexion après anesth.sie du nerf fémoral droit (spasticité d'origine spinale)
58
En conclusion, de quoi peut découler la rigidité et la spasticité?
- hyperactivité alpha et/ou gamma
- réduction de l'inhibition présynaptique
- changements de transmission dans les voies réflexes.
