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Flashcards in Toxico 2 Deck (16)
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1
Q

Itoxication de Minamata

A
1949
Consommation de poissons 
Maladie neuro et effet tératogène
\+ de 1000 mort 
Déversement de methyl mercure par un industriel
2
Q

Arsenic généralités

A

Intoxication accidentelle possible: migration par contact (emballage)
2ème cause d’intoxication médicamenteuse : accident consécutif à la présence d’impuretés

3
Q

Arsenic absorption

A

Les arseniates (As III) et les arsenites (As V) sont bien absorbes par voie orale et moyennement par inhalation.
La voie cutanée est une voie mineure d’absorption
L’arsenic se retrouve fortement lie aux proteines
plasmatiques et a l’hemoglobine, du fait de sa forte affinité avec les groupes sulfhydryle

4
Q

Arsenic distribution

A

Se distribue dans tous les organes, principalement au
niveau du foie, des reins, des poumons, des muscles, de la peau, des phaneres et des os.
La retention d’As est maximale dans les cheveux et les ongles ou dans la peau et le poumon.

5
Q

Arsenic toxicité

A

Toxicité de l’arsenic est en partie due à sa forme trivalente.
- L’arsenic trivalent interfère avec la production de glucose et son entrée dans la cellule. L’arsenic inhibe l’activité de la pyruvate
carboxylase, altérant ainsi la néoglucogenèse
- L’As3+ trivalent se lie aux groupements sulfhydriques (thiols) de la lipoamide, qui est le co-facteur nécessaire à la conversion du pyruvate en acétyl-CoA. La production d’acétyl-CoA à partir du pyruvate est bloquée => pas de synthèse d’ATP => dysfonctionnement cellulaire (cytotoxicité)

6
Q

Arsenic métabolisme

A

Reactions d’oxydation/reduction, pour convertir l’arsenic (III) et (V), et de reactions de methylation.

7
Q

Arsenic élimination

A

Par voie orale ou voie respiratoire, l’arsenic absorbé
est principalement éliminé dans les urines, sous forme inchangée et sous forme de métabolites methyleés
Détection à des fins médicolégales

8
Q

Arsenic antidote

A

Elimination : Exsanguino-transfusion
Antidote :
Lait de magnésie = insolubilisant
BAL=antidote de référence : affinité As pour les thiols

9
Q

Cyanure et acide cyanhydrique (HCN) généralités

A

Intoxication criminelle ++ => l’ion cyanure, lorsqu’il est utilisé comme poison, est généralement fourni sous forme de gaz, le cyanure d’hydrogène, HCN ou sous forme de cyanure de potassium ou de cyanure de sodium
Affaire de la Josacine (années 1990s): traces de cyanure dans une suspension buvable de josacine

10
Q

Cyanure et acide cyanhydrique (HCN) absorption voie

A

Absorption par voie respiratoire ++ : combustion de polymère (polyuréthanes), feux domestiques

11
Q

Cyanure et acide cyanhydrique (HCN) absorption

A

Par ingestion résulte a la fois d’une
absorption intestinale des ions cyanures mais également de l’inhalation de l’acide cyanhydrique généré au niveau stomacal en raison de l’acidité du milieu.

12
Q

Cyanure et acide cyanhydrique (HCN) distribution et toxicité

A

Rapidement distribué dans tout le corps. L’ion
cyanure diffuse du sang vers les tissus ou il se fixe sur des macromolécules contenant des métaux (fer, cuivre, cobalt) en formant des complexes

Les cyanures possèdent une grande affinité notamment vis-à-vis des cytochrome-oxydases. Le radical CN- se combine avec le fer ferrique et le cuivre de la cytochrome-oxydase mitochondriale ce qui entraine un blocage de la respiration cellulaire => => bloque la
production d’ATP => cytotoxicité

13
Q

Cyanure et acide cyanhydrique (HCN) antidote et élimination

A

CN- est progressivement libéré de sa combinaison
avec l’ion ferrique de la cytochrome oxydase et est transformé (réaction de sulfuration) en ion thiocyanate (SCN-) non toxique et excrété dans les reins

Antidote : Oxydant=KMnO4 ou nitrite de Na / nitrite d’amiyle
EDTA a une efficacité supérieure
Hydroxocobalamine

14
Q

Strontium

A

Même groupe que le calcium dans la classification périodique des
éléments (alcalino terreux)
Distribution similaire à Ca
88 Sr: utilisation thérapeutique (troubles dentaires et osseux de la femme
ménopausée)
90 Sr: isotope radioactif présents dans les produits de fission nucléaire
Demi vie longue: 30 ans
Fixation efficace dans les os
Myélotoxique par irradiation β
Danger majeur en cas de contamination nucléaire

15
Q

Strontium antidote

A

Calcium

16
Q

Fugu

A

Poisson « comestible » de la famille des tétrodons (sauf foie, peau,
gonades)
Tétrodotoxine
Blocage des canaux ioniques Na dépendants
Neurotoxicité:
1. paresthésies buccales, nausées et vomissements
2. paralysie motrice des extrémités
3. perte des mouvements musculaires volontaires, cyanose, hypotension,
dysphagie et dysphonie.
4. Paralysie respiratoire avec maintien de la conscience puis bradycardie puis arrêt
cardiaque par collapsus
Plusieurs (20 100 ?) morts/an au Japon
Usage traditionnel: culte Vaudou