Toxicologia PCMG Flashcards
(406 cards)
1
Q
TOXICOLOGIA
DEFINIÇÃO
A
CIÊNCIA MULTIDISCIPLINAR QUE APLICA UM CONJUNTO DE CONHECIMENTOS FÍSICOS, QUÍMICOS E BIOLÓGICOS AO ESTUDO DOS AGENTES E SUA REAÇÃO NOCIVA SOBRE O ORGANISMO.
2
Q
TOXICOLOGIA
DIVISÕES
(6)
A
CLÍNICA - DX E TTO
ANALÍTICA
INDUSTRIAL
PROFILÁTICA
ALIMENTAR
FORENSE
3
Q
TOXICOLOGIA
VENENO
DEFINIÇÃO
A
SUBSTÂNCIA QUE EM DOSE PEQUENA QUANDO INTRODUZIDA NO ORGANISMO TEM COMO EFEITO HABITUAL EM PESSOAS SADIAS GRAVE PERTURBAÇÃO OU MORTE.
EFEITO HABITUAL NOCIVO!!!!!!!!
4
Q
A
5
Q
TOXICOLOGIA
DROGA
DEFINIÇÃO
A
TODA SUBST QUE AO ENTRAR EM CONTATO COM ORGANISMO CRIA EFEITO BIOLÓGICO.
6
Q
TOXICOLOGIA
FÁRMACO
DEFINIÇÃO
A
SUBST E ESTRUTURA QUIMICA DEFNIDA DOTADA DE AÇÃO CONHECIDA CAPAZ DE MODIFICAR O SISTEMA FISIOLÓGICO EM BENEFÍCIO DO ORGANISMO.
7
Q
TOXICOLOGIA
TIPOS DE DROGA
(2)
A
VENENO
FÁRMACO
8
Q
TOXICOLOGIA
MEDICAMENTO
DEFINIÇÃO
A
PROD FARMACEUTICO TECNICAMENTE OBTIDO OU ELABORADO CONTENDO UM OU MAIS FARMACOS E ADJUVANTES.
9
Q
TODO VENENO CAUSA INTOXICAÇÃO E TODA INTOXICAÇÃO É CAUSADA POR VENENO.
(V OU F)
A
NÃO
INTOXICAÇÃO É UM CONCEITO ABRANGENTE, QUE INCLUI ENVENENAMENTO.PORÉM A INTOXICAÇAO PODE SER CAUSADA POR QUALQUER DROGA.
10
Q
TOXICOLOGIA
DL50
DEFINIÇÃO
A
DOSE CAPAZ DE LEVAR 50% DE UMA POPULAÇÃO AO ÓBITO.
11
Q
TOXICOLOGIA
DL50
VENENO
A
BAIXA DL50, LOGO ALTA TOXICIDADE.
12
Q
EQUIVALENTE TÓXICO
DEFINIÇÃO
A
DOSE NECESSÁRIA PARA LEVAR O ÓBITO 1KG DO INDIVÍDUO
13
Q
AÇÃO TÓXICA
SUCEPTIBILIDADE INDIVIDUAL
TIPO:
(2)
A
INTOLERÂNCIA OU IDIOSSINCRASIA
TOLERÂNCIA
14
Q
AÇÃO TÓXICA
MITRIDATIZAÇÃO OU MITRIDATISMO
A
TOLERÂNCIA GERADA POR PEQUENAS DOSES SUCESSIVAS
15
Q
AÇÃO TÓXICA
INTERAÇÃPO DE DROGAS
TIPOS
A
ADITIVA
SINERGISMO
POTENCIAÇÃO
ANTAGONISMO
16
Q
AÇÃO TÓXICA
INTERAÇÃO DE DROGAS
DIFERENÇA
SINERGISMO X ADITIVO
A
SINERGISMO = EFEITO DA ASSSOCIAÇÃO É MAIOR DO QUE A SOMA DE AMBOS ISOLADAMENTE
ADITIVO = QUANTITATIVAMENTE IGUAL
(1+1=2)
POTENCIAÇÃO = AGENTE NÃO TÓXICO AUMENTA EFEITO DE TÓXICO
(1+0=2)
(1+1=3)
17
Q
AÇÃO TÓXICA
ANTAGONISMO
TIPOS
(2)
A
COMPETIÇÃO
NEUTRALIZAÇÃO
18
Q
INTOXICAÇÕES
SÍNDROMES
A
- ADRENÉRGICA
- ANTICOLINÉRGICA
- COLINÉRGICA
- HIPOATIVA
- SIMPATICOLÍTICA
- ASFÍXICA
- DISCRASICA
19
Q
INTOXICAÇÕES
SÍNDROME COLINÉRGICA
PUPILA X FC X SNC X PELE/SUOR
A
MIOSE
BRADICARDIA
HIPOATIVIDADE
SUDORESE
SALIVAÇÃO
20
Q
INTOXICAÇÕES
SÍNDROME ADRENÉRGICA
PUPILA X FC X SNC X PELE/SUOR
A
MIDRÍASE
TAQUICARDIA/HIPERT/ANGINA
HIPERATIVIDADE
SUDORESE + PELE QUENTE + BOCA SECA
21
Q
INTOXICAÇÕES
SÍNDROME ADRENÉRGICA
PRINCIPAIS REPRESENTANTES
A
COCAÍNA
ANFETAMINA
SD. ABSTINÊNCIA
22
Q
INTOXICAÇÕES
SÍNDROME ANTICOLINÉRGICA
ÚNICA DIFERENÇA PARA ADRENÉRGICA?
A
PELE SECA
23
Q
INTOXICAÇÕES
SÍNDROME ANTICOLINÉRGICA
PRINCIPAL REPRESENTANTE?
A
ADT
24
Q
INTOXICAÇÕES
SÍNDROME HIPOATIVA
PUPILA X FC X SNC
A
MIOSE INTENSA!!
BRADICARDIA/BRADIPNEIA
REBAIXAMENTO NC
25
INTOXICAÇÕES
PRINCIPAL DIFERENÇA ENTRE COLINÉRGICA E HIPOATIVA?
SALIVAÇÃO
| (AUSENTE NA HIPOATIVA)
26
INTOXICAÇÕES
MEDIDAS GERAIS
CARVÃO ATIVADO
LAVAGEM GÁSTRICA
IRRIGAÇÃO INTESTINAL
DIURESE
ALCALINIZAÇÃO DA URINA
HEMODIÁLISE
27
TOXICOLOGIA
PERÍCIA NOS ENVENENAMENTOS
CRITÉRIOS
1. CIRCUNSTANCIAL - HISTÓRICO
2. CLÍNICO
3. CRITÉRIO ANATOMOPATOLÓGICO
4. TOXICOLÓGICO
5. CRITÉRIO EXPERIMENTAL
6. CRITÉRIO MÉDICO-LEGAL - MAIS IMPORTANTE!!!!
28
CRITÉRIO ANATOMOPATOLÓGICO DE ENVENENAMENTO É RELATIVO.
V OU F
VERDADEIRO
29
INTOXICAÇÃO MONÓXIDO DE CARBONO
ACHADOS EXTERNOS E INTERNOS CLÁSSICOS:
EXTERNO: LIVORES ROSA OU CARMIN
INTERNO: HEMORRAGIA E NECROSE ENCEFÁLICA (NÚCELO DA BASE, CORPO CALOSO E CÁPSULA INTERNA)
30
INTOXICAÇÃO POR CC4
ACHADOS EXTERNOS E INTERNOS
EXTERNO: ICTERÍCIA
INTERNO: LESÃO HEPÁTICA CENTROLOBULAR
31
ESTRICNINA
PRINCIPAL ACHADO
EXTERNO: RIGIDEZ PRECOCE
32
INTOXICAÇÃO POR TÁLIO
PRINCIPAL ACHADO EXTERNO
QUEDA DE CABELOS
33
COLETA DE MATERIAL DURANTE NECRÓPSIA
O QUE COLETAR, COMO ACONDICIONAR E ARMAZENAR PARA ANATOMOPATOLÓGICO?
QUALQUER VÍSCERA
FORMOL 10%
TEMPERATURA AMBIENTE
34
COLETA DE MATERIAL DURANTE NECRÓPSIA
O QUE COLETAR, COMO ACONDICIONAR E ARMAZENAR PARA ANÁLISE DE VÍSCERAS?
ESTÔMAGO (FECHADO), FÍGADO, VB, CÉREBRO, RINS, PULMÃO.
FRASCO PLÁSTICO DE BOCA LARGA
SEM PRESERVANTES
FREEZER
35
COLETA DE MATERIAL DURANTE NECRÓPSIA
O QUE COLETAR, COMO ACONDICIONAR E ARMAZENAR PARA ANÁLISE DE LÍQUIDOS?
SANGUE (FEMURAL), URINA (BEXIGA), HUMOR VÍTREO
FRASCO DE VIDRO COM ANTICOAULANTE E PRESERVANTES
ARMAZENAR NO REFRIGERADOR
36
CORAÇÃO É UM BOM LOCAL PARA COLETA DE SANGUE.
V OU F?
FALSO
SANGUE DO CORAÇÃO PODE SER CONTAMINADO POR CONTEÚDO GÁSTRICO DURANTE PUTREFAÇÃO.
37
COLETA DE VÍSCERAS PARA ANATOMOPATOLÓGICO = TOXICOLÓGICO.
V OU F
FALSO
TOXICOLÓGICO NÃO ARMAZENA EM FORMOL 10%
38
COMO COLETAR AMOSTRAS PARA EXAME TOXICOLÓGICO EM EXUMAÇÕES?
TERRA
FORRO DO CAIXÃO
39
TOXICOLOGIA ANALÍTICA
FASES
EXTRAÇÃO
IDENTIFICAÇÃO
QUANTIFICAÇÃO
40
TOXICOLOGIA ANALÍTICA
IDENTIFICAÇÃO
TIPOS
TRIAGEM (KITS) -\> CROMATOGRAFIA GASOSA + ESPECTOMETRIA DE MASSA.
41
CLASSIFICAÇÃO DAS DROGAS DE AÇÃO NEUROLÓGICA
ESTIMULADORAS - PSICOANALÉPTICAS
DEPRESSORAS - PSICOLÉPTICAS
PERTUBADORAS - PSICODISLÉPTICAS
42
COCAÍNA (ERYTROXILUM COCA) E DERIVADOS
GRUPO QUÍMICO
ALCALÓIDES
43
COCAÍNA
FORMAS DE APRESENTAÇÃO
PÓ
CLORIDRATO DE COCAÍA (USA ÁCIDO CLORÍDRICO PARA OBTENÇÃO)
SULFATO DE COCAÍNA (USA ÁCIDO SULFÚRICO PARA OBTENÇÃO)
44
COCAÍNA PÓ
SOLÚVEL OU INSOLÚVEL EM ÁGUA?
SOLÚVEL EM ÁGUA
INSOLÚVEL EM SOLVENTES ORGÂNICOS
INJETÁVEL OU INALADA
45
COCAÍNA BASE (BASE LIVRE)
APRESENTAÇÃO
COCA BASE
CRACK
MERLA
FREE-BASE
OXI
46
COCAÍNA BASE
SOLÚVEL OU INSOLÚVEL EM ÁGUA?
INSOLÚVEL EM ÁGUA
SOLÚVEL EM SOLVENTES ORGÂNICOS (ÉTER, ACETONA, QUEROSENE, GASOLINA).
47
ANFETAMINAS
SIMULA QUAIS NEUROTRANSMISSORES NATURAIS?
DOPAMINA
FENILETILAMINA
48
ANFETAMINAS
AÇÃO ALUCINÓGENA
O QUE CONFERE?
SUBSTITUIÇÃO GRUPO METOXI NA POSIÇÃO M DO ANEL AROMÁTICO
49
ANFETAMÍNAS
TOXICOCINÉTICA
VIA ORAL
INÍCIO DE AÇÃO/PICO/MEIA-VIDA
30MIN
PICO 1-2H (METILFENIDATO 3HRS)
T1/2 4-6H
50
ANFETAMÍNAS
TOXICOCINÉTICA
EXCREÇÃO URINÁRIA DEPENDE DE?
PH URINÁRIO - QUANTO MAIS ÁCIDO MENOR TEMPO DE ELIMINAÇÃO
51
ANFETAMÍNAS
TOXICOCINÉTICA
URINA ÁCIDA
TEMPO DE EIMINAÇÃO
7 A 8 HORAS
52
ANFETAMÍNAS
TOXICOCINÉTICA
URINA ALCALINA
TEMPO DE ELIMINAÇÃO
18 A 33 H
53
ANFETAMINAS
EFEITOS
DOSE LEVE
SEMELHANTE A COCAÍNA.
BEM ESTAR, BOM HUMOR, REDUÇAO DA FADIGA, INQUIETUDE, INSÔNIA.
54
ANFETAMINAS
EFEITOS
DOSE MÉDIA
APREENSÃO, TREMORES, EXCITABILIDADE, DILATAÇÃOMÉDIO DA PUPILA, SUDORESE, RESPIRAÇÃO ACENTUADA, AUMENTO DA PA, TAQUICARDIA, RUBOR, VÔMITOS, BOCA SECA.
55
ANFETAMINAS
EFEITOS
DOSE ELEVADA (OVERDOSE)
HIPERTERMIA, ARRITMIA, PARANÓIAS, DELÍRIOS, ALUCINAÇÕES, COMPORTAMENTO COMPULSIVO).
56
ANFETAMINAS
EXTASE (MDMA)
NATURAL OU SEMISSINTÉTICA OU SINTÉTICAS?
SEMISSINTÉTICA (SASSAFRAZ- SAFROL)
57
58
MDMA
INÍCO DE AÇÃO X DURAÇÃO DE AÇÃO X T1/2
20 A 30 MIN
4 A 6 HORAS
8 HORAS
59
MDMA
TEMPO DE ELIMINAÇÃO (INÍCIO X FIM) E TEMPO DE DETECÇÃO SCREENING
INÍCIO: 3 HORAS
FIM: 4 A 7 DIAS
60
MDMA
NEUROTRANSMISSORES
SEROTONINA
DOPAMINA
NORADRENALINA
61
CURVA DE ALCOOLEMIA
PARTES
ASCENDENTE
DESCENDENTE
62
CURVA ALCOOLÊMICA
PARTE ASCENDENTE CORRESPONDE A:
BSORÇÃO OU DIFUSÃO
63
CURVA ALCOOLÊMICA
PARTE DESCENDENTE CORRESPONDE A:
ELIMINAÇÃO - PREDOMINA PROCESSO DE DESINTOXICAÇÃO
64
ÁLCOOL
MÉTODOS DE IDENTIFICAÇÃO AO EXAME TOXICOLÓGICO
CROMATOGRAFIA - ACETALDEÍDO OU ALCOOL DESIDROGENASE
TESTES COLORIMÉTRICOS - DIRETO ETANOL
65
COCAÍNA
2 ESPÉCIES DE MAIOR TEOR DE COCAÍNA EM FOLHA
ERYTROXILUM COCA
ERYTROXILUM NOVOGRANATENSE
66
COCAÍNA
GRUPOS PRESENTES NA MOLÉCULA
(2)
TROPÂNICO ECGONINA
ÁCIDO CARBOXÍLICO
67
COCAÍNA
FASES DE PRODUÇÃO
MACERAÇÃO DAS FOLHAS POR ÁCIDOS E SOLVENTES ORGÂNICOS -\> PASTA BASE
PURIFICAÇÃO DA COCAÍNA
68
COCAÍNA
100KG DE FOLHA DÁ ORIGEM A QUANTO DE PASTA BASE?
1000G
69
COCAÍNA
PRINCIPAIS ADULTERANTES
ESTIMULANTES
ANESTÉSICOS LOCAIS
PIRACETAM
LEVAMISOL (INTERFERE NOS TESTES COLORIMÉTRICOS)
70
COCAÍNA
DIFERENÇA ENTREA ADULTARANTES E DILUENTES
TODOS SERVEM PARA AUMENTAR VOLUME!
ADULTERANTES TEM PROPRIEDADE FAMACOLÓGICA
71
COCAÍNA
PADRÕES DE USO + INÍCIO DE EFEITO
FOLHA MASCADA - 20 A 30M
CLORIDRATO DE COCAÍNA INALADO - 5MIN
CLORIDRATO DE COCAÍNA INJETÁVEL - 30S
CRACK - 8S
72
COCAÍNA
TOXICOCINÉTICA
VIAS DE ABSORÇÃO
INTRANASAL
ORAL
INTRAVENOSA
RESPIRATÓRIA
73
COCAÍNA
TOXICOCINÉTICA
VIA NASAL
INICIO DE AÇÃO X PICO CONCENTAÇÃO X MEIA VIDA
INÍCIO 5MIN
PICO 30MIN
MEIA VISA 60 MIN
74
COCAÍNA
TOXICOCINÉTICA
VIA PULMONAR
INICIO DE AÇÃO X PICO CONCENTAÇÃO X MEIA VIDA
INÍCIO 8S
PICO 5 MIN
MEIA VIDA 10-30MIN
75
COCAINA
TOXICOCINÉTICA
PRINCIPAIS METABÓLITOS
ÉSTER METILECGNONINA
BENZOILECGONINA
76
COCAÍNA
METABÓLITO COCAÍNA + ÁLCOOL
COCAETILENO (BENZOILRTILECGONINA)
77
COCAÍNA FUMADA (CRACK)
METABÓLITO
METILECGONIDINA
78
COCAÍNA LOCAIS PARA AMOSTRA
CABELO
URINA
SANGUE MECÔNIO
79
COCAÍNA
TEMPO
CABELO X DEMAIS
CABELO 2 A 3M
DEMAIS 2 A 3 DIAS.
80
COCAETILENO
MEIA VIDA
ATÉ 155 MIN
81
COCAÍNA
LOCAIS COM MAIOR CONCENTRAÇÃO POST MORTEM
CÉREBRO
FÍGADO
82
83
84
COCAÍNA
ATUA EM QUAIS RECEPTORES?
DOPAMINÉRGICAS PÓS SINÁPTICOS D1 E D2
85
COCAÍNA
EFEITOS
ALERTA
HIPERATIVIDADE MOTORA
TAQUICARDIA
VASOCONSTRICÇÃO
HIPERTENSAO
BRONCODILATAÇÃO
HIPERTERMIA
MIDRÍASE
86
MECANISMO ÓBITO NA OVERDOSE DE COCAÍNA
CARDIOTOXICIDADE
87
CARDIOTOXICIDADE
MECANISMOS
SINERGISMO SIMPATICOMIMÉTICO
INIBIÇÃO RECAPTAÇÃO DE CATECOLAMINAS
AÇÃO ANESTÉSICA (BLOQ CANAIS NA)
88
CANNABIS
PRINCIPAIS COMPONENTES
THC
CANABINOL
CANABIDIOL
89
CANNABIS
LOCAIS COM MAIOR QUANTIDADE DE THC
FOLHAS SUPERIORES
INFLUORESCENCIAS
90
CANNABIS
FORMAS DE APRESENTAÇÃO E ORDEM DE CONCENTRAÇÃO DE THC
CIGARRO (0,5 A 5%)
SKUNK ( 5 A 10%)
SINSEMILLA ( 5 A 15%)
HAXIXE (10 A 25%)
ÓLEO DE HAXIXE (15 A 60%)
91
CANNABIS
FORMAS DE USO
FUMO - PULMONAR
ORAL
92
CANNABIS
INÍCIO DE AÇÃO X TEMPO DE DURAÇÃO X PICO (VIA ORAL E PULMONAR)
ORAL:
- 30 A 60 MIN
- 4 A 6 HORAS
- 2 A 3 HORAS
PULMONAR
- MINUTOS
- 1 A 3 HORAS
- 8 A 15 MIN
93
CANNABIS
VIAS DE EXCREÇÃO
FECAL (65%)
RENAL (35%)
94
CANNABIS
PRODUTO DE BIOTRANSFORMAÇÃO URINÁRIA (DETECTADO NO TESTE URINÁRIO)
THC-COOH
95
CANNABIS
RECEPTORES E LOCALIZAÇÃO
CB1 E CB2 - THC É AGONISTA PARCIAL
CB1 - SNC
CB2 - SISTEMA IMUNE (INFLAMAÇÃO/DOR)
96
CANNABIS
AÇÃO CB1 E CB2
CB1 - SUPRIME NT (ACO, NA, DP, 5HT, GABA, GLU, ASP)
CB2 - IMUNOSSUPRESSÃ
97
CANNABIS
AÇÕES TÓXICAS A LONGO PRAZO
CARDIOTOXICIDADE - FORMAÇÃO CO
PULMONAR
98
CANNABIS
SÍNDROME CARACTERIZADA POR FALTA DE MOTIVAÇÃO, INTROVERSÃO E REDUÇÃO DAS HABILIDADES SOCIAIS
SÍNDROME AMOTIVACIONAL
99
CANNABIS
SÍNDROME DA HIPEREMESE CANABINOIDE
RARA
USO CRÔNICO
EPISÓDIOS AGUDOS DE VÔMITOS E NÁUSEA
100
CANNABIS
THC POSSUI AÇÃO ______________ (MALÉFICA/BENÉFICA), ENQUANTO O CANABIDIOL (CBD) POSSUI DIVERSAS AÇÕES ______________ (BENÉFICAS/MALÉFICAS).
BENÉFICA
MALÉFICA
101
CANNABIS
MÉTODOS ANALÍTICOS
IDEM TODOS
1 TRIAGEM - COLORIMÉTRICO
2 CROMATOGRÁFICOS
102
CANNABIS MÉTODOS ANALÍTICOS
REAÇÕES COLORIMÉTRICAS
TIPO
FAST BLUE SALT B
REAGENTE DE DUQUENOIS-LEVINE
103
CANNABIS MÉTODOS ANALÍTICOS
REAÇÕES CROMATOGRÁFIAS
TIPOS
CAMADA DELGADA
LÍQUIDA DE ALTA EFICIÊNCIA (CLAE)
GASOSA ACOPLADA AO ESPECTÔMETRO DE MASSA
104
LSD
NOME OFICIAL
DIETILAMIDA DO ÁCIDO LISÉRGICO
105
LSD
OBTENÇÃO
ÁCIDO LISÉRGICO PROVENIENTE DO FUNGO CLAVICEPS PURPUREA
A PARTIR DA ERGOTAMINA
106
LSD
CLASSE FARMACOLÓGICA
ALCALÓIDE
107
LSD
CLASSE
PSEUDODISLÉPTICOS
ALUCINÓGENOS
108
LSD
FORMAS DE APRESENTAÇÃO
SELOS
MICROPONTOS
LÍQUIDO
"BALAS"
109
LSD
INÍCIO E MEIA VIDA BIOLÓGICA
INÍCIO: 30 A 90 MIN
MEIA VIDA 5 HORAS
110
LSD
MECANISMO DE AÇÃO
AGOSTA REC 5HT1 E 5HT2
| (NÚCLEO INDOL ASSEMELHA-SE COM SEROTONINA)
111
LSD
PRINCIPAIS DELÍRIOS (2)
GRANDIOSIDADE - ATOS SUICÍDAS
PERSECUTÓRIOS - ATOS VIOLENTOS
112
PORQUE LSD NÃO CAUSA DEPENÊNCIA?
PORQUE NÃO AGE NO CENTRO DE GRATIFICAÇÃO CEREBRAL
113
LSD
DETECTÁVEL EM QUAL FLUÍDO CORPORAL?
URINA
114
(V OU F)
LSD E É DETECTADO EM GRANDES QUANTIDADES NA URINA
FALSO
EM 48 HORAS A [] CAI A NÍVEIS \<200PG/ML
115
LSD
NATURAL, SEMISSINTÉTICA OU SINTÉTICA?
SEMISSINTÉTICA
SINTETIZADA A PARTIR DO ÁCIDO LISÉRGICO OBTIDO DO FUNGO CLAVICEPS PURPUREA
116
NSP
SIGNIFICADO
NOVAS DROGAS PSICOATIVAS (SINTÉTICAS)
117
NSP
SINÔNIMO
DRUG DESIGNERS
118
CLASSIFICAÇÃO DAS NSP'S SEGUNDO A GLOBAL SMART PROGRAMME
| (9)
AMINOINDANOS
CANABINOIDES SINTÉTICOS
CATINONAS SINTÉTICAS
FENILETILAMINAS (ANESTÉSICOS DISSOCIATIVOS)
PIPERAZINAS
SUBST. ORIGEM VEGETAL
SUBST. DO TIPO FENCICLIDINA
TRIPTANOS
OUTROS
119
FENCICLIDINA (PCP OU PÓ DE ANJO)
CLASSE
ANESTÉSICO DISSOCIATIVO
120
FENCICLIDINA
MECANISMO DE AÇÃO
ANTAGONISA DO REC GLUTAMATO
SIMPATICOMIMÉTICA
ALUCINÓGENA
121
(V OU F)
FENICICLIDINA
NÃO CAUSA DEPENDÊNCIA, TOLERÂNCIA OU ABSTINÊNCIA
FALSO
122
FENICICLIDINA
PADRÕES DE USO
ORAL
EV
PULMONAR
123
FENICICLIDINA
DETECÇÃO
URINA 7 A 8 DIASS
124
KETAMINA - NSP
APRESENTAÇÃO
LÍQUIDA - SOLUÇÃO INJETÁVEL
PÓ (APÓS EVAPORAÇÃO)
125
KETAMINA
TAMBÉM CONHECIDA POR
RAPE DRUG
INSÍPIDA E INODORA - CAUSA AMNÉSIA.
USADA PARA CAUSAR AMNÉSIA EM VÍTIMAS DE VIOLÊNCIA SEXUAL.
126
KETAMINA É MAIS POTENTE DO QUE FENICICLIDINA?
NÃO.
ESTRUTURALMENTE SEMELHANTES, MAS KETAMINA É MENOS POTENTE E POSSUI MENOR DURAÇÃO.
127
KETAMINA
AÇÃO PSICOATIVA
ALUCINÓGENA - ELEVAÇÃO DE HIMOR, SEDAÇÃO, DIST. VISUAL, AUDITIVA E SENSAÇÃO ERÓTICA
128
KETAMINA
PADRÕES DE USO
ASPIRADA
INGERIDA
129
KETAMINA
CAUSA DEPENDÊCIA E TOLERÂNCIA?
SIM
130
GHB - ÁCIDO GAMA HIDRÓXIBUTÍRICO
CONHECIDA COMO:
BOA NOITE CINDERELA
131
GHB - ÁCIDO GAMA HIDRÓXIBUTÍRICO
AÇÕES NO ORGANISMO
AUMENTA DOPAMINA
ESTIMULA SEC GH
ESTIMULA SISTEMA GABAÉRGICO
132
GHB - ÁCIDO GAMA HIDRÓXIBUTÍRICO
FORMA DE APRESENTAÇÃO
PÓ SOLÚVEL EM ÁGUA (GOSTO LEVEMENTE SALGADO)
133
GHB - ÁCIDO GAMA HIDRÓXIBUTÍRICO
PRINCIPAL POTENCIALIZADOR
ETANOL
134
(V OU F)
GHB - ÁCIDO GAMA HIDRÓXIBUTÍRICO POSSUI BAIXA POTÊNCIA
FALSO
ALTA POTÊNCIA - MARGEM DE SEGURANÇA ESTREITA
135
GHB - ÁCIDO GAMA HIDRÓXIBUTÍRICO
INÍCIO/DURAÇÃO DE AÇÃO
INÍCIO 10 A 30 MINUTOS
DURAÇÃO 2 A 5 HORAS
136
GHB - ÁCIDO GAMA HIDRÓXIBUTÍRICO
DETECTADO NA URINA ATÉ
12 HORAS
\* IMPORTANTE QUANTIFICAÇÃO POIS GHB É METABÓLITO DO GABA
137
138
139
FUMARC
140
PIPERAZINA
FORMAS DE APRESENTAÇÃO
ÓS
CÁPSULAS
COMPRIMIDOS
141
PIPERAZINA
AÇÕES NO ORGANISMO
EUFORIA (ANFETAMÍNICOS)
ALUCINAÇÕES
142
CANABINÓIDE SINTÉTICO
SIMUALA EFEITO DO _________ (THC/CBD)
THC
143
CANABINÓIDE SINTÉTICO
COMO SE APRESENTA?
DILUÍDO EM MATERIAL VEGETAL
SELOS
COMPRIMIDOS
PÓ
LÍQUIDO (MACONHA LÍQUIDA) - K4
144
CANABINÓIDE SINTÉTICO
PADRÃO DE USO
VIA PULMONAR
LIPOFÍLICO - BAIXA BIODISPONIBILIDADE PELA VIA ORAL
145
FENILETILAMINAS - NSP
REPRESENTANTES
2C-B
NBOMe
146
FENILETILAMINAS - NSP
NOME COMERCIAL
BOOM
PANDORA
FILME HOLANDÊS
NBOMB
147
FENILETILAMINAS - NSP
AÇÕES PSICOATIVAS
PSICOLÉPTICAS + PSICODISLÉPTICAS
148
FENILETILAMINAS - NSP
VIA DE USO
SUBLINGUAL
149
CATINONAS SINTÉTICAS
SEMELHANTE ESTRUTURALMENTE COM
FENILETILAMINAS
ANFETAMINAS
150
CATINONAS SINTÉTICAS
SIMULA QUAIS DROGAS?
COCAÍNA
ANFETAMINA
METANFETAMINA
MDMA
151
CATINONAS SINTÉTICAS
PRINCIPAL VIA DE ADMINISTRAÇÃO
VIA ORAL
152
DOPPING
AGÊNCIAS
ABCD (NACIONAL)
WADA (INTERNACIONAL)
153
DOPPING
CADEIA DE CUSTÓDIA - FASES (3)
1. COLETA - 2 AMOSTRAS (PROVA E CONTRAPROVA)
2. ANÁLISE - PROVA SUBMETIDA A TRIAGEM + CONFIRMAÇÃO
3. ESFERA JUDICIAL - STJD (CBJD)
154
DOPPING
QUANDO É REALIZADA ANÁLISE DA CONTRA-PROVA?
APENAS NA SOLICITAÇÃO DO ATLETA APÓS PROVA POSITIVA
155
DOPING
PROVA PREVALECE SOBRE CONTRAPROVA?
NÃO
CONTRAPROVA PREVALECE
156
DOPING
SUBSTÂNCIAS PROIBIDAS SOMENTE EM COMPETIÇÃO
ESTIMULANES
NARCÓTICOS
CANNABINOIDES
GLICOCORTICOIDES
BETABLOQUEADOR
157
SUBSTÂNCIA PROIBIDAS EM ALGUNS ESPORTES
BBLOQUEADOR
PRINCIPALMENTE ESPORTES QUE EXIGEM CONCENTRAÇÃO E PRECISÃO
158
SUBSTÂNCIAS PROIBIDAS A QUALQUER TEMPO
1.NÃO APROVADAS
2. ANABOLIZANTES
HORMÔNIOS PEPTÍDICOS, FATORES DE CRESCIMENTO, MIMÉTICOS
3. B2AGONISTA
4. HORMONIOS E MODULADORES
5. DIURÉTICOS E AGENTES MASCARANTES
159
DOPING
EXCESSÃO DE B2 AGONISTAS
SALBUAMOL INAL
FORMOTEROL INAL
SALMETEROL INAL
VILANTEROL INAL
160
DOPING
MÉTODOS PROIBIDOS EM QUALQUER TEMPO
1. MANIPULAÇÃO DO SANGUE
2. MANIPULAÇÃO QUÍMICA E FÍSICA (ADULTERÇÃO DE AMOSTRA)
3. DOPAGEM GENÉTICA
161
ESTERÓIDE ANDROGÊNICO ANABOLIZANTE
AÇÕES
ANABÓLICAS - AUMENTA SÍNTESE TECIDUAL
ANDROGÊNICAS - AMADURECIMENTO TG MASC
162
EFEITOS ANDROGÊNICOS
AUMENTO DA SEC DAS GLANDULAS SEBÁCEAS
ESPESSAMENTO DAS CORDAS VOCAIS
AUMENTO DA LIBIDO
PADRÃO MASCULINO DOS PELOS PUBIANOS
CESCIMENTO DOS CABELOS DO CORPO E DA FACE
163
EFEITOS ANABÓLICOS
AUMENTO DA MASSA MUSC ESQ
AUMENTO DA CONC DE HB
AUMENTO DA RETENÇÃO DE NITROGÊNIO
REDUÇÃO DOS ESTOQUES DE GORDURA CORPORAL
AUMENTO DA DEPOSIÇÃO DE CÁLCIO NOS OSSOS
164
ESTERÓIDES ANDROGÊNICOS ANABOLIZANTES
EFEITOS ADVERSOS
DEPRESSÃO
MUDANÇA DE HUMOR
DEPENDÊNCIA
DCV
D. HEPÁTICA
ACNE
ALOPÉCIA
DERMATITE SEBORREICA
165
QUAIS SAO CONSIDERADOS "OUTROS ANABOLIZANTES?"
CLEMBUTEROL
TIBOLONA
ZENAROL E ZILPATEROL
166
EAA
ALQUILAÇÃO DO C17 E 17B ESTERIFICAÇÃO
VIA ORAL E PARENTERAL RESPECTIVAMENTE
167
SUBSTÂNCIAS PARA MASCARAR DETECÇÃO LABORATORIAL
DIURÉTICOS
PROBENECIDA
EPITESTOSTERONA
EXPANSORES DO PLASMA (ALBUMINA E DEXTRAN)
INIB 5ALFA REDUTASE (FINASTERIDA)
168
PRINCIPAIS PRAGUICIDAS
ORGANOFOSFORADOS
CARBAMATOS
ORGANOCLORADOS
CUMARÍNICOS
PIRETRÓIDES
169
ORGANOFOSFORADOS
ESTRUTURA MOLECULAR
ÁTOMO CENTRAL DE P PRENTAVALENTE LIGADO A S OU O POR LIGAÇÃO DUPLA + 2 SUBSTITUINTES MENOR REATIVOS E 1 SUBSTITUINTE MAIS REATIVO
170
ORGANOFOSFORADOS
PRINCIPAL CARACTERÍSTICA QUÍMICA
INSOLÚVEL E ÁGUA E SOLÚVEL EM SOLVENTES ORGÂNICOS
171
ORGANOFOSFORADOS
PRINCIPAIS CLASSES E REPRESENTATES
PIROFOSFÓRICOS - PARAOXON E TEPP
TIOFOSFORADOS - PARATHION E DIAZINON
FOSFOROTIOATO - FENTION E MALATION
172
TIPOS DE COLINESTERASE
COLINESTERASE VERDADEIRA OU ERITROCITÁRIA - SNC E ERITRÓCITOS
PSEUDOCOLINESTERASE (BUTILCOLINESTERASE) - PLASMA
173
TIPOS DE COLINESTERASE
COLINESTERASE VERDADEIRA OU ERITROCITÁRIA
LOCAL DE SÍNTESE
ERITROPOIESE MEDULAR
174
PSEUDOCOLINESTERASE
LOCAL DE SÍNTESE
FÍGADO
175
AÇÃO NORMAL DA ACHE
ACETILCOLINA + ACHE = COMPLEXO ENZIMA/SUBSTRATO (COLINA + ENZIMA ACETILADA)
ENZIMA ACETILADA + H2O = ÁCIDO ACÉTICO (LIBERAÇÃO DA ENZIMA)
176
TIPO DE LIGAÇÃO QUÍMICA DA ACHE COM ACH EM CONDIÇÕES NORMAIS
VAN DER WAALS
FRACA E REVERSÍVEL!!!!!
177
AÇÃO DOS ORGANOFOSFORADO SOB A ACHE - MECANISMO
LIGAÇÃO SOMENTE NO SÍTIO ESTERÁSICO - \> FORMA UNIÃO COVALENTE\*\* ESTÁVEL E FORTE
178
ORGANOFOSFORADOS
PRINCIPAL VIAS DE EXPOSIÇÃO
CUTÂNEO
RESPIRATÓRIO
ORAL
179
ORGANOFOSFORADOS SÃO ____________ (RAPIDAMENTE/LENTAMENTE) HIDROLISADOS, TANTO NO MEIO AMBIENTE, COMO NOS MEIOS BIOLÓGICOS, _______________ (MUITO/POUCO) LIPOSSOLÚVEIS E COM _______________ (ALTO/BAIXO) COEFICIENTE PARTIÇÃO ÓLEO/ÁGUA.
RAPIDAMNETE
MUITO
ALTO
180
QUAL REAÇÃO DE BIOTRANSFORMAÇÃO DOS ORGANOFOSFORADOS É CAPAZ DE GERAR METABÓLITO ATIVO COM MAIOR TOXICIDADE?
DESSULFURAÇÃO OXIDATIVA
\*\* NÃO OCORRE TOXICIDADE EM MAMÍFEROS POR SER RAPIDAMNETE HIDROLISADO
181
COMPOSOTOS ORGANOFOSFORADOS LIGADOS E FLUOE E CIANETO
```
FLUOR = SARIN
CIANETO = TABUN
```
\*\*MAIOR TOXICIDADE SNC
182
CARBAMATOS
PRINCIPAL DIFERENÇA COM ORGANOFOSFORADOS
LIGAÇÃO REVERSÍVEL COM ACHE
183
CARBAMETOS
ESTRUTURA QUÍMICA
GRUPO FUNCIONAL FIXO
NH(CO)O-
ÉSTERES DO ÁCIDO CARBÂMICO
184
CARBAMETOS
SOLUBILIDADE
POUCO SOLÚVEL EM ÁGUA
LIPOSSOLÚVEL
185
CARBAMATOS E ORGANOFOSFORADOS SAO BIODEGRADÁVEIS
| (V OU F)
VERDADEIRO
186
PRINCIPAIS REPRESENTANTES DOS CARBAMATOS
ALDICARBE (TEMIK)
CARBOFURAN (FURADAM)
CARBARIL (SEVIN)
PROPOXUR (BAYGON)
187
ALDICARB (TEMIK)
NOME POPULAR
CHUMBINHO
PROIBIDO
188
CARBAMATOS
VIAS DE INTOXICAÇÃO
INALATÓRIA E DÉRMICA (LABORAL)
ORAL (DOMÉSTICA)
189
PRINCIPAL VIA DE BIOTRANSFORMAÇÃO
HIDRÓLISE COM FORMAÇÃO DE ÁCIDO N-METILCARBÂMICO
190
CARBAMATOS
VIAS DE EXCREÇÃO
PRINCIPALMENTE URINA!!!
FEZES
80 - 90% EXCRETADOS EM 48H
191
CARBAMATOS
MECANISMO DE AÇÃO
INIBIÇÃO COMPETITIVA (CARBAMILAÇÃO) DA ACHE
192
DIFERENÇA DE LIGAÇÃO ENTRE ORGANOFOSFORADOS E CARBAMATOS
ORGANOFOSFORATOS - LIGAÇÃO COVALENTE (FORTE)
CARBAMATOS - COMPETITIVO
193
O QUE SIGNIFIVA Km DA REAÇÃO?
MEDIDA DA AFINIDADE DA ENZIMA PELO SUBSTRATO
(APENAS REVERSÍVEL)
194
QUANTO ____________ (MAIOR/MENOR) O Km DA REAÇÃO, ________ (MAIOR/MENOR) AFINIDADE DA ENZIMA PELO SUBSTRATO.
\*\*\* INVERSAMENTE PROPORCIONAL\*\*\*
MAIOR
MENOR
195
ORGANOFOSFORADOS SE LIGAM AO SÍTIO ______________ (ATIVO OU ANIÔNICO/ESTERÁSICO), ENQUANTO OS CARBAMATOS SE LIGAM AO SÍTIO ___________ (ATIVO OU ANIÔNICO/ESTERÁSICO)
ESTERÁSICO
ATIVO
196
INIBIDORES DA ACH
PRINCIPAIS EFEITOS
AUTONÔMICOS
- MUSCARÍNICOS
- NICOTÍNICOS
197
INIBIDORES DA ACH
MIOSE OU MIDRÍASE?
MIOSE
198
INIBIDORES DA ACH
EFEITOS CARDIOVASCULARES
BRADICARDIA
HIPOTENSÃO
199
INIBIDORES DA ACH
TRATO RESPIRATÓRIO
AUMENTO DE SEC. BRÔNQUICAS, LARINGO E BRONCOESPASMO
200
INIBIDORES DA ACH
SNC
CEFALEIA
TONTURAS
AGITAÇÃO
201
INIBIDORES DA ACH
TGI
NÁUSEA
VÔMITOS
DIARREIA
202
INIBIDORES DA ACH
SÍNDROME INTERMEDIÁRIAS
12H A 7 DIAS
FRAQUEZA PROXIMAL E PARALISIA
203
TRATAMENTO INTOXICAÇÃO ORGANOFOSFORADOS
PRALIDOXIMA
REGENERA A ENZIMA
204
A _____________ É EFICIENTE EM INTOXICAÇÕES POR ORGANOFOSFORADOS, MAS POUCO EFICIENTE EM INTOXICAÇÕES POR CARBAMATOS
PRALIDOXIMA
205
PRINCIPAL ANTÍDOTO CARBAMATOS
ATROPINA
206
NÃO SE DEVE UTILIZAR ATROPINA EM INTOXICAÇÕES POR ORGANOFOSFORADOS (V OU F)
FALSO
POSSUI AÇÃO SINÉRGICA COM PRALIDOXIMA.
207
MARCADOR DE DE EXPOSIÇÃO A ORGANOFOSFORADOS E CARBAMATOS
COLINESTERASE ERITROCITÁRIA
208
ORGANOCLORADOS
PRINCIPAL REPRESENTATE
DDT
209
ORGANOCLORADOS
DIFEREM DOS ORGANOFOSFORADOS E CARBAMATOS POR POSSUIREM NÍVEL DE INTOXICAÇÃO AGUDA MENOR PORÉM APRESENTAM GRANDE...
BIOACUMULAÇÃO E BIOMAGNIFICAÇÃO
O QUE EXPOE A GRANDE RISCO DE EXPOSIÇÃO CRÔNICA.
TAMBÉM É HEPATOCARCINOGÊNICO
210
ORGANOCLORADOS
VIAS DE EXPOSIÇÃO
PELE
TRATO DIGESTIVO
TRATO RESPIRATÓRIO
211
ORGANOCLORADOS
CLASSIFICAÇÃO QUANTO A SOLUBILIDADE E BIODEGRADAGEM
LIPOSSOLÚVEL
POCO BIODEGRADÁVEL
212
ORGANOCLORADOS
CONSEQUêNCIA DA BAIXA BIODEGRADAÇÃO
CONTAMINAÇÃO DO SOLO E EXPOSIÇÃO VIA ORAL CONSIDERÁVEL (ALIEMNTOS)
213
ORGANOCLORADOS
PRINCIPAL VIA DE ELIMINAÇÃO
VIA BILIAR
\*\* PORÉM POSSÍVEL QUANTIFICAÇÃO URINÁRIA
214
ORGANOCLORADOS
MECANISMO DE AÇÃO
MODIFICAÇÃO DA CINÉTICA DO FLUXO DE IONS NA E K.
215
ORGANOCLORADOS
PRIMIEIAS MANIFESTAÇÕES E MANIFESTAÇÕES MAIS IMPORTANTES
PRIMEIRAS - TRATO DIGESTIVO
MAIS IMPORTANTE - SNC (HIPEREXCITAÇÃO)
216
ORGANOCLORADOS
TRATAMENTO ESPECÍFICO
NÃO POSSUI
217
ORGANOCLORADOS
PODEM SER GERADOS PELA QUEIMA DE
PVC
218
PIRETROIDES
DERIVAM DE QUAL COMPOSTO?
PIRETRO - PLANTA
\*\* PIRETRÓIDES SÃO SINTÉTICOS DERIVADOS DO PIRETRO
219
PIRETROIDES
PRINCIPAIS REPRESENTANTES
ALETRINA
DELTAMETRINA
PERMETRINA
CIPERMETRINA
220
PIRETROIDES
PRINCIPAIS VIA DE EXPOSIÇÃO
INALAÇÃO
TGI
PELE - POUCA SE ÍNTEGRA
221
PIRETROIDES
TOXICIDADE É AUMENTADA NA PRESENÇA DE?
SOLVENTES ORGÂNICOS, QUE ESTÃO PRESENTES NAS FORMULAÇÕES COMERCIAIS.
222
PIRETROIDES
SOLUBILIDADE
LIPOSSOLÚVEL
223
PIRETROIDES
MECANISMO DE AÇÃO
LIGAÇÃO À SUBUNIDADE ALFA DOS CANAIS DE SÓDIO = HIPEREXCITABILIDADE
224
PIRETROIDES
DIFERENÇA TIPO 1 E TIPO 2 (CIANO-PIRETRÓIDES)
TIPO 2 ATRASAM A INATIVAÇÃO DOS CANAIS DE NA DURANTE MAIS TEMPO.
225
PIRETROIDES
TIPO 1
SÍNDROME
SÍNDROME T
226
PIRETROIDES
TIPO
SÍNDROME
SÍNDROME CS
227
HERBICIDAS - PARAQUAT
PERTENCE AO GRUPO DOS
DERIVADOS DA PIRIDINA
228
HERBICIDAS - PARAQUAT
CLASSIFIQUE QUANTO A TOXICIDADE
MUITO TÓXICO
GRANDE POTENCIAL DE ACÚMULO EM PULMÕES E RINS
229
HERBICIDAS - PARAQUAT
SOLUBILIDADE E ABSORÇÃO
MODERADA LIPOSSOLUBILIDADE
POUCO ABSORVIDO, PORÉM MUITO TÓXICO.
230
HERBICIDAS - PARAQUAT
DISTRIBUIÇÃO
NÃO SE LIGAM A PROTEÍNAS PLASMÁTICAS - DEPÓSITO EM RINS, PULMOES E MUSCULOS
231
HERBICIDAS - PARAQUAT
EXCREÇÃO
80% FEZES
15% URINA
232
HERBICIDAS - PARAQUAT
MECANISMO DE AÇÃO
FORMAÃO DE RADICAIS LIVRES -\> RUPTURA DAS MP E MORTE CELULAR
233
HERBICIDAS - PARAQUAT
PRINCIPAL ÓRGAO AFETADO
PULMÕES
234
HERBICIDAS - PARAQUAT
QUADRO CLÍNICO DA EXPOSIÇÃO DÉRMICA
RESSECAMENTO
DESCAMAÇÃO
DERMATITE E LESÃO NAS UNHAS
235
HERBICIDAS - PARAQUAT
INTOXICAÇÃO AGUDA FULMINANTE
\*\* 1 A 4 DIAS \*\*
EDEMA PULMONAR AGUDO
OLIGÚRIA
INSUF. HEPATO-CELULAR E SUPRA-RENAL
ALT BIOQUÍMICAS
236
HERBICIDAS - PARAQUAT
INTOXICAÇÃO MENOS MARCADA
APARCIMENTO MAIS LENTO
EDEMA PULMONAR
MEDIASTINITE
237
HERBICIDAS - PARAQUAT
FIBROSE PULMONAR TARDIAS
\*\* 4 DIAS A VÁRIAS SEMANAS \*\*
238
HERBICIDAS - PARAQUAT
ESTÁGIOS (3)
I - AÇÃO CORROSIVA LOCAL
II - DANOS HEPÁTICOS, RENAIS E CARDÍACOS
III - FIBROSE PULMONAR
239
HERBICIDAS - PARAQUAT
TRATAMENTO
NÃO HÁ ANTÍDOTO
INDUÇÃO VÔMITO - ATÉ 1H
LAVAGEM GÁSTRICA - ATÉ 2H
CUIDADO NA ADMINISTRAÇÃO DE O2 (AUMENTA DANOS PULMONARES EM EXCESSO)
240
PENTACLOROFENO - PCP
PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS
ALTA TOXICIDADE
BIOACUMULAÇÃO
MATAGENICIDADE
241
PENTACLOROFENO - PCP
MECANISMO DE AÇÃO
CÉLULAS PRODUZEM CALOR EM EXCESSO
242
PENTACLOROFENO - PCP
QUAL TIPO DE EXPOSIÇÃO LABORAL?
INDUSTRIA MADEREIRA
243
PENTACLOROFENO - PCP
PRINCIPAOS ÓRGÃOS AFETADOS
FÍAGADO
SISTEMA IMUNOLÓGICO
SISTEMA ENDÓCRINO
244
RONDETICIDAS
PRINCIPAL EXEMPLAR ORGÂNICO
FLUORACETATO DE SÓDIO
245
FLUORACETATO DE SÓDIO
TOXICIDADE
ALTA TOXICIDADE (BAIXAS DOSES)
246
FLUORACETATO DE SÓDIO
SOLUBILIDADE
SOLÚVEL EM ÁGUA
INSOLÚVEL EM SOLVENTES ORGÂNICOS
247
FLUORACETATO DE SÓDIO
NOME DO METABÓLITO QUE RESPONSÁVEL PELA AÇÃO TÓXICA
FLUORICITRATO
248
FLUORACETATO DE SÓDIO
MECANISMO DE AÇÃO
BLOQUEIO DO CICLO DE KREBS -\> ACÚMULO DE CETOSUBSTÂNCIAS
249
FLUORACETATO DE SÓDIO
PRINCIPAOS SÍTIOS DE AÇÃO
MIOCÁRDIO E SNC
250
CUMARÍNICOS
O QUE SIGNIFICA DIZER QUE SÃO RONDETICIDAS CRÔNICOS
MORTE APÓS ALGUM TEMPO
251
CUMARÍNICOS
MECANISMO DE AÇÃO
ANTAGONISMO DA VITAMINA K
252
CUMARÍNICOS
GERAÇÕES
1 GERAÇÃO
2 GERAÇÃO - MAIS TOXICOS
253
CUMARÍNICOS
PORQUE O EFEITO É APENAS COM DOSES REPETIDAS?
SÓ AGEM NOS NOVOS FATORES DE COAGULAÇÃO
254
METAIS TÓXICOS
MECANISMOS DE TOXICIDADE
MIMETISMO
ESTRESSE OXIDATIVO
INIBIÇÃO DE ENZIMAS
ANOS AO DNA E EXPRESSÃO GENICA
255
METAIS TÓXICOS
CLASSIFICAÇÃO QUANTO A BIODEGRADAGEM
NAO BIODEGRADAO (ELEMENTAL)
256
METAIS TÓXICOS
MECANISMO DE AÇÃO
METAIS POSSUEM PREDILEÇÃO POR LIGAREM-SE A ENXOFRE. SE NÃO HOUVER ENXOFRE LIVRE LIGAM-SE A GRUPOS SULFIDRILA PRESENTES EM PROTEÍNAS (ENZIMAS) CAUSANDO INIBIIÇÃO PARCIAL OU TOTAL.
257
METAIS ESSENCIAIS
NA
K
CA
FE
ZN
CU
NI
MG
258
METAIS TÓXICOS
ARSENIO
PB
CD
MERCÚRIO
AL
259
METAIS TÓXICOS
PRINCIPAIS PROTEÍNAS DE TRANSPORTE
METALOTIONEINAS
TRANSFERRINA
CERULOPLASMINA
260
METAIS TÓXICOS
ARSÊNIO
PRINCIPAL USO
CONSERVANTE DA MADEIRA
261
METAIS TÓXICOS
ARSÊNIO
DEPOSITADO EM
CABELOS
UNHAS
OSSOS
262
METAIS TÓXICOS
ARSÊNIO
VIAS DE EXPOSIÇÃO
ORAL
- ÁGUA
- ALIMENTOS
263
METAIS TÓXICOS
ARSÊNIO
ARSÊNIO
EFEITO AGUDO E CRÔNICO
AGUDO: FEBRE, ANOREXIA, HEPATOMEGALIA, MELANOSE, ARRITMIA, PERDA SENSORIAL PERIFÉRICA
CRÔNICA: FÍGADO E CÂNCER DE PELE
\*\* SE BAIXOS NÍVEIS = NEUROPATIA PERIFÉRICA
264
METAIS TÓXICOS
ARSENINSMO
SINTOMAS
```
DIARREIA ABUNDA (ÁGUA DE AROZ)
PARESTESIAS
```
265
METAIS TÓXICOS
ARSÊNIO
TRATAMENTO
QUELANTE ORAL
PENICILAMINA OU SUCCIMER
266
METAIS TÓXICOS
CÁDMIO
MEIOS DE EXPOSIÇÃO
TRABALHO
ALIMENTAÇÃO (PLANTAS - SOLO CONTAMINADO)
ATMOSFÉRICO - VULCÕES
267
CÁDMIO INALADO É 60X MAIS TÓXICO DO QUE O INGERIDO (V OU F)
VERDADEIRO
PNEUMONITE QUÍMICA TARDIA
268
CÁDMIO
TOXICIDADE AGUA X CRÔNICA
AGUDA - IRRITAÇÃI TGI
CRÔNICA RIM (LESÃO TUBULAR), DPOC, DCV, OSTEOPOROSE
269
CÁDMIO
PRINCIPAL LESÃO NAS PROVAS
RENAL
LIGAÇÃO DO CD COM METALOTIONEINA E LESÃO TUBULAR DIRETA LEVANDO A PROTEINÚRIA E IR.
270
CÁDMIO NÃO É CARCINÓGENO (V OU F)
FALSO
271
CHUMBO
PRINCIPAL VIA DE CONTAMINAÇÃO EM CRIANÇAS
TINTAS CONTENDO CHUMBO
272
CHUMBO
NOME DA DOENÇA CAUSADA PELA AÇÃO CUMULATIVA
SATURNISMO
273
SATURNISMO
QUEM ESTÁ MAIS VULNERÁVEL?
CRIANÇAS \< 6 ANOS
274
SATURNISMO
PRINCIPAL ACHADO AO EXAME FÍSICO
LINHA DE BURTON - LINHA DE DEPÓSITO AZUL NA GENGIVA
275
SATURNISMO
PRINCIPAIS EFEITOS
NEUROPATIA PERIFÉRICA
NEFROPATIA CRÔNICA
HAS
OSTEOPOROSE (MIMETIZA CALCIO)
CARCINOGENICIADA (RESP E TGI)
276
MERCÚRIO
PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS
LÍQUIDO EM TEMP AMBIENTE
OBTIDO A PARTIR DE CINÁBRIO
277
MERCÚRIO
FORMAS DE EXPOSIÇÃO
ALIMENTAR - PEIXE
OCUPACIONAL
ACIDENTAL
278
MERCÚRIO
AFINIDADE AOS GRUPOS
SULFIDRILA -\> DANOS CELULARES E INIBIÇÃO ENZIMÁTICA
279
NOME DA INTOXICAÇÃO POR MERCÚRIO
HIDRAGISMO
280
MERCÚRIO
TOXICIDADE
VAPOR
PNEUMONITE INTERSTICIAL
SNC - SÍNDROME ASTÊNICA VEGETATIVA OU MICRO MERCURIALISMO
\*\*\*\* SÓ OCORRE EM GRANDES CONCENTRAÇÕES ALTAS !!!
281
MERCÚRIO
TOXICIDADE
MERCÚRIO INORGÂNICO
NEFROTOXICIDADE
282
MERCÚRIO
TOXICIDADE
MERCÚRIO ORGÂNICO (METILMERCÚRIO)
NEUROTOXICIDADE
283
NÍQUEL
FORMAS DE CONTATO
INALÇAO
DÉRMICA
284
NÍQUEL
FORMA DE CONTARO MAIS COMUM
DÉRMICA - DERMATITE DE CONTATO
285
NÍQUEL
EFEITO CARCINOGÊNICO
PULMÃO E NASAL
286
CROMO
FORMAS DE EXPOSIÇÃO
INALAÇÃO
INGESTÃO
CUTÂNEA
287
CROMO
OS COMPOSTOS TRIVALENTES SAO ___________ (MENOS/MAIS) TOXICOS DO QUE OS COMPOSTOS HEXAVALENTES. APRESENTAM ______________ (ELEVADA/BAIXA) CAPACIDADE CORRISOSIVA.
MENOS
BAIXA
288
CROMO
PRINCIPAL LOCAL DE AÇÃO
TRATAO RESPIRATÓRIO
CARCIONÓGENO
289
COBRE
PRINCIPAIS VIAS DE EXPOSIÇÃO
ALIMENTAR
ÁGUA
290
A DOENÇA CAUSADA PELA INOTIXAÇÃO POR COBRE É A DOENÇA DE WILSON (V OU F)
FALSO
D. WILSON É UMA DESORDEM QUE CURSA COM ACÚMULO DE CU DE ORDEM GENÉTICA
291
D. WILSON
ÓRGAOS AFETADOS
FÍGADO
CÉREBRO
RINS
CÓRNEAS
292
COBRE
DIFERENÇA ENTRA A O COBRE METÁLICO ELEMENTAR E SAL SULFATO DE COBRE (AÇÃO TÓXICA)
ELEMENTAR - POUCO ABS VO. INALADO CAUSA PNEUMONITE QUÍMICA
SULFATO - MUITO IRRITANTE (GASTRITE SEVERA)
293
MANGANÊS
PRINCIPAL VIA DE INTOXICAÇÃO
RESPIRATÓRIA - FUMOS E POEIRA
294
MANGANÊS É ESSENCIAL AO FUNCIONAMENTO DO ORGANISMO (V OU F)
VERDADEIRO
EM PEQUENAS QUANTIDADES
295
MANGANÊS
PRINCIPAL LOCAL DE AÇÃO
SNC
296
MANGANISMO
SINTOMAS
NEUROPSIQUITRICOS (LOUCURA MANGÂNICA)
- MARCHA DA BAILARINA
- PARKINSONISMO SECUNDÁRIO
- PSICOSE
- COMPORTAMENTOS COMPULSIVOS
297
QUAL DOS METAIS TÓXICOS É O MAIS NEFROTÓXICO?
CÁDMIO
298
BARBITÚRICOS
AÇÃO ULTRACURTA
TIOPENTAL
299
BARBITÚRICOS
AÇÃO CURTA
HEXOBARBITAÇL, PENTOBARBITAL
300
BARBITÚRICOS
AÇÃO INTERMEDIÁRIA
APROBARBITAL
301
AÇÃO LONGA
FENOBARBITAL
302
QUANTO MAIOR A LIPOSSOLUBILIDADE __________ (MAIOR/MENOR) POTÊNCIA HIPNÓTICA E ________________ (MENOR/MAIOR) DURAÇÃO DOS EFEITOS.
MAIOR
MENOR
303
BARBITÚRICOS
TOXICOCINÉTICA
NOME DA REAÇÃO QUE OCORRE NO FÍGADO
OXIDAÇÃO DA CADEIA LATERAL
304
FENOBARBITAL É UM IMPORTANTE INDUTOR ENZIMÁTICO ______________ (AUMETANDO/REDUZINDO) A TAXA DE BIOTRANSFORMAÇÃO DE ALGUNS FARMÁCOS.
AUMENTANDO
305
BARBITÚRICO DE AÇÃO ULTRACURTA
SOLUBILIDADE
ALTAMENTE LIPOSSOLÚVEIS
306
BARBITÚRICO DE AÇÃO MAIS LONGA
SOLUBILIDADE
MENOR LIPOSSOLUBILIDADE
307
BARBITÚRICOS
QUAL POSSUI MAIOR DEPÓSITO EM TECIDO ADIPOSO?
TODOS POSSUEM, MAS OS DE AÇÃO ULTRACURTA E CURTA, DEVIDO A LIPOSSOLUBILIDADE, SÃO MAIS PROPENSOS A DEPOSIÇÃO.
308
A REDUÇÃO DA AÇÃO DOS BARBITÚRICOS SE DÁ MAIS POR
REDISTRIBUIÇÃO DO QUE BIOTRANSFORMAÇÃO
309
ELIMINAÇÃO BARBITÚRICOS
RENAL
310
ELIMINAÇÃO BARBITÚRICOS
AUMENTA EM PH
ALCALINO
311
BARBITÚRICOS
MECANISMO DE AÇÃO SEDATIVO
DEPREIME NT EXCITATÓRIOS
AUMENTA NT INIB (GABA)
312
BARBITÚRICOS
INTOXICAÇÃO
ESTÁGIO 1
ESTURPOR
RESPONDE A COMANDOS
313
BARBITÚRICOS
INTOXICAÇÃO
ESTÁGIO 2
NAO RESPONDE A TODOS OS ESTÍMULOS
REFLEXOS E SINAIS VITAIS INTACTOS
314
BARBITÚRICOS
INTOXICAÇÃO
ESTÁGIO 3
NÃO RESPONDE A ESTÍMULOS E REFLEXOS
SINAIS VITAIS ESTÁVEIS
315
BARBITÚRICOS
INTOXICAÇÃO
ESTÁGIO 4
NAO RESPONDE E ESTIMULOS
SINAIS VITAIS INSTÁVEIS
316
BARBITÚRICOS
PODEM CAUSAR DEPENDÊNCIA, TOLERÂNCIA E SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA?
SIM
317
BARBITÚRICOS
PRINCIPAL MECANISMO DE ÓBITO NA INTOXICAÇÃO
DEPRESSÃO RESPIRATÓRIA
318
LESÃO DÉRMICA QUE OCORRE RARAMENTE EM INTOXICAÇÃO POR BARBITÚRICOS?
BOLHAS GRANDES
319
BARBITÚRICOS
INTOXICAÇÃO
TRATAMENTO
SUPORTE
DESCONTAMINAÇÃO
ALCALINIZAÇÃO DA URINA
320
BENZODIAZEPÍNICOS
ATIVIDAES CLÍNICAS
ANSIOLÍTICO
HIPNÓTICO
MIORRELAXANTE
ANTICONVULSIVANTE
321
BENZODIAZEPÍNICOS
ABSORÇÃO
COMPLETA NO ESTÔMAGO
322
BENZODIAZEPÍNICOS
INTERFERENTES DA VELOCIDADE DE ABSORÇÃO
LIPOSSOLUBILIDADE
INGESTÃO CONCOMITANTE DE ALIMENTOS
FORMULAÇÃO FARMACÊUTICA
323
BENZODIAZEPÍNICOS
PRINCIPAL DIFERENAÇA DOS BARBITÚRICOS
BZD SÃO SELETIVOS
NÃO POSSUEM AÇÃO DIRETA NOS RECEPTORES, MAS SIM EM SÍTIOS ALOSTÉRICOS
324
BENZODIAZEPÍNICOS
MECANISMO DE AÇÃO
MODULAÇÃO REC GABA -\> AUMENTO DA FREQUENCIA DE ABERTURA DOS CANAIS IÔNICOS -\> AUMENTA ENTRADA DE CL -\> HIPERPOLARIZAÇÃO
325
BENZODIAZEPÍNICOS
ANTÍDOTO
FLUMAZENIL
326
BENZODIAZEPÍNICOS
CAUSA TOLERÂNCIA CRUZADA COM
BARBITÚRICOS
327
BENZODIAZEPÍNICOS
MECANISMO DE TOLERÂNCIA
DIMINUIÇÃO DOS RECEPTORES GABA NAS SINAPSES
DESACOPLAMENTO DO SÍTIO DE LIGAÇÃO DOS BZD DO SÍTIO GABA
328
BENZODIAZEPÍNICOS
TOXICIDADE
EFEITO TÓXICO POENCIALIZADO POR
ETANOL
BARBITÚRICOS
329
BENZODIAZEPÍNICOS
MECANISMO DE INTOXICAÇÃO
DEPRESSÃO RESPIRATÓRIA
DEPRESSÃO CV
330
DIFERENÇA ENTRE OPIÓIDE E OPIÁCEO
OPIÁCEO - DERIVADO ESTRUTURALMENTE DO ÓPIO (NATURAIS OU SEMISSINTÉTICOS)
OPIÓIDE - PROPRIEDADE FUNCIONAL E FARMACOLÓGICA SEMELHANTE A OPIÁCEO
331
OPIÁCEOS E OPIÓIDES
FORMAS DE USO
ORAL
INJETÁVEL
332
OPIÁCEOS E OPIÓIDES
PODEM GERAR COMPOSTOS METABOLICAMENTE ATIVOS?
SIM - ALGUNS ATÉ MAIS POTENTES
333
RECEPTORES OPIÓIDES
MU
KAPPA
DELTA
334
RECEPTORES OPIÓIDE
MU
AÇÃO
ANALGESIA
DEPRESSÃO RESP. EUFORIA, SEDAÇÃO
DEPENDÊNCIA
335
RECEPTORES OPIÓIDE
DELTA
AÇÃO
ANALGESIA
PRÓ-CONVULSIVANTE
336
RECEPTORES OPIÓIDE
KAPPA
AÇÃO
ANALGESIA
SEDAÇÃO, DISFORIA E ALUCINAÇÕES
337
AGONISTA OPIÓIDES PUROS
ETORFINA
METADONA
338
AGONISTA OPIÓIDES PARCIAIS
MORFINA
339
MISTO AGONISTA (KAPPA) E ANTAGONISTA (MU)
NALORFINA
PENTAZOCINA
340
ANTAGONISTA OPIÓIDES
NALOXONA
NATREXONA
341
MECANISMO DE AÇÃO OPIÓIDES/OPIÁCEOS
LIGAÇÃO A PROTEINA G INIBITÓRIA
FECHAMENTO DOS CANAIS DE CALCIO - REDUÇÃO DO AMPC
HIPERPOLARIZAÇÃO
342
OPIÓIDES/OPIÁCEOS
EFEITOS TÓXICOS
DEPRESSÃO RESPIRATÓRIA E CARDIOVACULAR
REDUÇÃO DA MOTILIDADE INTESTINAL
REDUÇÃO DA TOSSE
343
A DEPRESSÃO REPIRATÓRIA DOS OPIÓIDES É MAIS BEM TOLERADA DO QUE BABITÚRICOS DEVIDO
NÃO INIBIÇÃO DO CENTRO CONTROLE CV BULBAR
344
OPIÓIDES/OPIÁCEOS
QUAIS SINTOMAS NÃO SOFREM COM A TOLERÂNCIA?
CONSTIPAÇÃO INTESTINAL
MIOSE
345
MECANIMSO DE TOLERÂNCIA OPIÓIDES/OPIÁCEOS
DESSENSIBILIZAÇÃO DOS REC MU
ALTERAÇÕES ADAPTATIVAS
346
TRATAMENTO SÍNDROME DEPENDÊNCIA OPIÓIDES/OPIÁCEOS
AGONISTA RECEPTOR MU (METADONA OU BUPRENORFINA)
347
PODE HAVER AÇÃO DE METABÓLITO DA MORFINA?
SIM
MORFINA-6-GLICURONÍDEO
348
MORFINA
ELIMINAÇÃO
RENAL
BILIAR (CIRCULAÇÃO ÊNTERO-HEPÁTICA)
349
PORQUE OPIÓIDES NÃO PODEM SER USADOS EM RECÉM-NASCIDOS OU NO TRABALHO DE PARTO?
RN POSSUI BAIXA CAPACIDADE DE CONJUGAÇÃO HEPÁTICA
350
TRÍADE DA INTOXICAÇÃO OPIÓIDE
MIOSE
DEPRESSÃO RESPIRATÓRIA
COMA
351
HEROÍNA
FORMA DE USO
PRINCIPALMENTE EV
PULMONAR
352
HEROÍNA
PORQUE É TÃO PERIGOSA?
BAIXISSIMO TEMPO DE INÍCIO DE AÇÃO. AGINDO RAPIDAMENTE NO CENTRO DE RECOMPENSA E GERANDO RÁPIDA DEPENDENCIA.
353
HEROÍNA
METABÓLITOS
6MONOACETILMORFINA
MORFINA
354
HEROÍNA
PRINCIPAL FORMA DE CAUSAR ÓBITO
EDEMA PULMONAR
355
METADONA
PRINCIPAL USO
TRATAMENTO DE INDIVIDUOS DEPENDENTES DE NARCÓTICOS ANALGÉSICOS
356
OPIÓIDES
ANTAGONISTA
NALOXONA
357
COLA DE SAPATEIRO
QUAIS SUBSTÊNCIAS RESPONSÁVEIS PELO USO RECREACIONAL ?
TOLUENO
N-HEXANO
\*\* SOLVENTES INALANTES
358
INALANTES
FORMAS DE USO
BAGGING - PULVERIZADO DENTRO DE SACOS
HUFFING - PANO ENCHARCADO
359
PRINICPAIS INALANTES
CLORETO DE ETILA
CLOROFÓRMIO
ÉTER ETÍLICO
ACETATO DE ETILA
360
LANÇA-PERFUME
COMPOSIÇÃO
CLORETO DE ETILA
361
CHEIRINHO DE LOLÓ
COMPOSIÇÃO
ETANOL
ÉTER ETÍLICO
CLOROFORMIO
362
CLOROFORMIO
CARCINOGENICIDADE DEVE-SE A
METABÓLITO FODFOGÊNIO
363
SOLVENTES INALANTES
FASES
BIFÁSICO
- EUFORIA INICIAL
- DEPRESSÃO SNC FINAL
364
SOLVENTES
MECANISMO DE AÇÃO
GABAÉRGICO
SENSIBILIZAÇÃO À ADRENALINA (AUMENTA MORTE SÚBITA)
365
ETANOL
SOLUBILIDADE
HIDROSSOLÚVEL
366
ETANOL
ABSORÇÃO
INTESTINO DELGADO \> ESTÔMAGO
367
PORQUE ALIMENTO ALTERA OS NÍVEIS DE ABSORÇÃO DE ALCOOL
MAIOR TEMPO NO ESTÔMAGO
MAIOR BIOTRANSFORMAÇÃO PELA ALCOOL DESIDROGENASE ESTOMACAL
368
ETANOL
PICO DE CONCENTRAÇÃO
30 A 90 MINUTOS
369
ETANOL
BIOTRANSFORMAÇÃO
ALCOOL DESIFROGENASE GÁSTRICA
FÍGADO
370
ORDEM DE CONCENTRAÇÃO DE ETANOL NOS ÓRGÃOS
SANGUE
CÉREBRO
RINS
PULMÕES
CORAÇÃO
371
ETANOL
1ª VIA DE BIOTRANSFORMAÇÃO
(OXIDAÇÃO HEPÁTICA SEQUENCIAL)
ALCOOL + ACETALDEIDODESIDROGENASE -\> ACETALDEIDO
ACETALDEÍDO + ALDEIDODESIDROGENASE -\> ÁCIDO ACÉTICO
372
ETANOL
2ª VIA DE BIOTRANSFORMAÇÃO
(SISTEMA DE OXIDAÇÃO MICROSSÔMICA)
CONSUMO CRÔNICO
ALTA QUANTIDADE INGERIDA
373
3ª VIA DE BIOTRANSFORMAÇÃO
CATALASE
INTERIOR DOS PEROXISSOMAS
374
ETANOL
MECANISMOS DE AÇÃO
AUMENTA A AÇÃO DO GABA
375
PRINCIPAIS ACHADOS CRÔNICOS
DELIRIUM TREMENS
AUMENTO DO VCM
AUMENTA RISCO DE CANCER TGI
ESTEATOSE HEPÁTICA/HEPATITE ALCOOLICA/CIRROSE
376
DISSULFIRAM
MECANISMO DE AÇÃO
INIBE ALDEIDO DESIDROGENASE
377
GASES TÓXICOS
TIPOS
IRRITANTANTES
ASFIXIANTES
378
GASES TÓXICOS IRRITANTES
EM RELAÇÃO A SOLUBILIDADE
QUAL É MAIS IRRITANTE?
HIDROSSOLÚVEL
379
RELAÇÃO SOLUBILIDADE DE GÁS TÓXICO X LOCAL ATINGIDO
QUANTO MAIS HIDROSSOLÚVEL MAIS "BAIXO"
MUITO HIDROSSOLÚVEL = VAS (SULFÚRICO, CLORÍDRICO, AMONIA, FORMALDEÍDO, SODA)
MODERADA SOLUBILIDADE = BRÔNQUIOS (ANIDRIDO SULFUROSO E CLORO)
BAIXA HIDROSSOLUBILIDADE = PULMÕES (OZONIO, NO E FOSFOGÊNIO)
380
O QUE SÃO GASES IRRITANTES ATÍPICOS?
COM BAIXA HIDROSSOLUBILIDADE IRRITAM VA
| (ACROLEÍNA E GAS LACRIMOGÊNIO)
381
DIFERENÇA ENTRE GÁS IRRITANTE PRIMÁRIO E SECUNDÁRIO
```
PRIMÁRIO = AÇÃO LOCAL
SECUNDÁRIO = AÇÃO SISTÊMICA CONCOMITANTE
```
382
PRINCIPAL EXEMPLO DE IRRITANTE SECUNDÁRIO
GÁS SULFÍDRICO (H2S)
383
TIPOS DE GASES ASFIXIANTES
SIMPLES
QUÍMICOS
384
GASES ASFIXIANTES SIMPLES
AÇÃO
REDUZEM A PRESSÃO PARCIAL DE O2
385
GASES ASFIXIANTES SIMPLES
EXEMPLOS
METANO, BUTANO, GLP CO2, PROPANO
386
GASES ASFIXIANTES QUÍMICOS
DEFINIÇÃO
AGEM POR LIGAÇÃO QUÍMICA
387
GASES ASFIXIANTES QUÍMICOS
EXEMPLOS
CO
CIANETO
ANILINA
388
CO2
CLASSIFICAÇÃO (IRRITANTE X ASFIXIANTE)
ASFIXIANTE SIMPLES
389
CO2
COMO OCORRE INTOXICAÇÃO?
AMBIENTES CONFINADOS
390
METANO
CLASSIFICAÇÃO (IRRITANTE X ASFIXIANTE)
ASFIXIANTE SIMPLES
391
MONÓXIDO DE CARBONO
CLASSIFICAÇÃO (ASFIXIANTES SIMPLES OU QUÍMICOS)
ASFIXIANTE QUÍMICO
FORMAÇÃO DE CARBOXIHEMOGLOBINA
392
MONÓXIDO DE CARBONO
PRINCIPAL FONTE
VEÍCULOS (COMBUSTÃO INCOMPLETA)
393
MONÓXIDO DE CARBONO
MECANISMO DE AÇÃO
LIGA-SE IRREVERSIVELMENTE A HB FORMANDO CARBOXIHEMOGLOBINA A QUAL REDUZ A CAPACIDADE DE TRANSPORTE DE O2 E DESVIA A CURVA DE DISSOCIAÇÃO DE HB PARA DIEITA
394
QUANTAS VESZES O MONÓXIDO DE CARBONO TEM MAIS AFINIDADE PELA HB EM RELAÇÃO AO OXIGÊNIO?
200 A 300X
395
O CO NECESSITA DE _______ (MAIOR/MENOR) QUANTIDADE NO AMBIENTE EM RELAÇÃO AO CO2 PARA CAUSAR INTOXICAÇÃO
MENOR.
396
QUAL PORCENTAGEM DE COHB NO SANGUE É CONSIDERADA LETAL?
50 A 80%
DIVERGÊNCIA NA LITERATURA
\*\* IMPORTANTE: NÍVEIS ACIMA DE 5% JÁ PODEM CAUSAR ALTERAÇÕES CARDIOVASCULARES
397
DIFERENÇA DE INTOXICAÇÃO AGUDA E SOBRE AGUDA
AGUDA - ÚNICAS OU REPETIDAS EM 24 HORAS
SOBREAGUDA - RÁPIDA EXPOSIÇÃO EM GRANDES CONCENTRAÇÕES
398
INTOXICAÇÃO POR MONÓXIDO DE CARBONO
ACHADOS
LÁBIOS E MUCOSAS ROSADAS
ÓRGAOS E TECIDOS AVERMELHADOS
SANGUE FLUIDO E VERMELHO BRILHANTE (CARMIN)
EDEMA CEREBRAL COM PETÉQUIAS E HEMORRAGIAS DIFUSAS
399
MEIA VIDA DA CARBOXIHEMOGLOBINA
4 A 5 HORAS
400
ÁCIDO CIANÍDRICO
CHEIRO CARACTERÍSTICO
AMÊNDOAS AMARGAS
401
ÁCIDO CIANÍDRICO
PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS
ALTAMENTE INFLAMÁVEL
402
ÁCIDO CIANÍDRICO
LIBERADO NA QUEIMA DE QUAL MATERIAL, PRINCIPALMENTE?
PLÁSTICOS
\*\* QUEIMA DE PLÁSTICO TAMBÉM LIBERA CO QUE AGE SINÉRGICAMENTE NA ASFIXIA (BOATE KISS).
403
CIANETO
MECANISMO DE AÇÃO
INIBIÇÃO DE ENZIMAS CITOCROM-OXIDASES, PARALISANDO A CADEIA DE TRANSPORTE DE ELETRONS, DIMINUINDO A FORFORILAÇÃO OXIDATIVA.
404
CIANETO
MECANISMO DA ACIDOSE METABÓLICA
NÃO PRODUÇÃO DE PIRUVATO NO CICLO DE KREBS -\> INÍCIO DE RESPIRAÇÃO ANAERÓBIA -\> PRODUÇÃO DE ÁCIDO LÁTICO
405
CIANETO
INTOXICAÇÃO - TRATAMENTO
REMOÇÃO DA FONTE DE EXPOSIÇÃO
OXIGÊNIO HIPERBÁRICO
VITAMINA B12 -\> HIDROXICIANOCOBALAMINA
406
