Traitements Flashcards
Prise en charge des lithiases urinaires ?
- Radio-transparente = riche en acide urique
- Foncitril : alcalinisation des urines
- Allopurinol : en prévention - Radio-opaques = riche en oxalate de Ca
- Règles hygiéno-diététiques : boire suffisamment, 2-3 produits laitiers par jours, sport, alimentation variée - Allopurinol et/ou thiazidiques si récidives
Quel est la valeur seuil de formation des cristaux d’urates dans la crise de goutte ?
uricémie > 350µmol/L
Quelle est la molécule de la PEC de la crise de goutte ? Mécanisme d’action ?
Colchicine :
- Inhibition de la phagocytose des cristaux d’urate par les PNN en fixant leurs tubules : anti-inflammatoire
- Freine la production d’acide lactique et permet une augmentation du pH ( formation de cristaux favoriser par un pH acide )
- Activité anti-inflammatoire : diminue les prostaglandines
Inhibiteurs de la xanthine oxydase ? ( synthèse d’acide urique )
PEC de l’hyperuricémie :
1. Allopurinol : attention à l’intolérance cutanée
2. Fébuxostat : CI avec les maladies CV sévères
Médicaments uricosuriques = éliminateurs de l’acide urique ?
Probénécide
Rasburicase : utilisé pendant les chimio
Principales indications thérapeutiques des diurétiques ?
HTA
Oedème
insuffisance cardiaque
Diurétique osmotique ?
Mannitol
Acétazolamide : classe ? Mécanisme d’action ?
Indiqué dans des alcaloses :
c’est un inhibiteur de l’anhydrase carbonique qui va empêcher la formation d’eau et de CO2 afin de permettre une diminution de sécrétion de H+ et une diminution de résorption des bicar
Diurétiques de l’anse ? Cible ? Principaux EI ?
Furosémide et Bumétanide
Cible : transporteur Na/K/Cl
=> Inhibe la réabsorption de Na
EI : hypovolémie, hyperuricémie, hypokaliémie, ototoxique
Thiazidiques : molécules ? Cible ?
Hydrochlorothiazide
Aldactazide
Altizide
Apparentés : indapamide, chlortalidone
Cible : Co transporteur Na/Cl au niveau du tube contourné distal
Epargneurs potassiques : molécules ? Mécanismes d’action ? Principaux EI ?
- Anti-aldostérone : Spironolactone et Eplerenone
=> Mécanisme d’action : fixation sur le récepteur à l’aldostérone inhibant l’expression du gène codant pour les canaux ENaC, K+ et ATPase - Pseudo-aldostérone : Amiloride et triantérène
=> Mécanisme d’action : blocage des canaux ENaC au niveau du tube collecteur - Principaux effets indésirables :
- Hypovolémie
- Hyperuricémie
- Hyperkaliémie
- Acidose
- Spironolactone : gynécomastie
- Triantérène : hématotoxique