transplantation et autoimmunité Flashcards

(38 cards)

1
Q

Quest ont les lois de la transplantation

A

Succès sur des souris consanguines
échec entre des lignées différentes de souris consanguines
Succès du parent à la F1; Échec de la F1 du parent
Succès de F2 à F1

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Q

La mémoire suggère quoi à Medawar

A

L’implication du système immunitaire

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3
Q

Qu’est ce que Mitchison démontre

A

Il démontre le rôle des cellules T le transfert du sérum n’accélère par le rejet et les souris nues acceptent xenogreffe

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4
Q

Comment diantre ces cellules T s’activent-elles

A

La restriction par le CMH implique que le récepteur des cellules T doit voir l’Ag mais doit aussi reconnaitre le CMH du soi aussi

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5
Q

Que doivent les cellules T reconnaitre

A

Ils doivent reconnaitre le CMH et l’antigène

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6
Q

Que fait la sélection thymique

A

Elle génère un répertoire capable de reconnaitre le CMH.

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7
Q

Qu’est ce qui arrive si la sélection thymique reconnait H-2k

A

Elle n’a pas de processus qui empêche la reconnaissance de H-2b donc certains RcT qui reconnait H-2k peuvent reconnaitre d’autre haplotypes

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8
Q

Que veut dire autogreffe

A

meme individu

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9
Q

Que veut dire isogreffe

A

Entre individus génétiquement identiques (jumeaux identiques, souris consanguines)

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10
Q

Que veut dire allogreffe

A

Entre individus génétiquement différents de la même espèce

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11
Q

Que veut dire xenogreffe

A

Entre espèces

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12
Q

Qu’est ce qui arrive après une greffe de peau chez les humains

A

Une greffe de peau sera généralement rejetée très rapidement (rejet hyper-aigu)

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13
Q

Qu’est ce qui arrive après une greffe de peau chez les souris

A

Il va avoir un rejet aigu

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14
Q

Pourquoi il après une greffe de peau chez les humains et non les souris ils y un rejet hyper-aigu

A

Parce que il y a des Acs préformés contre le système ABO qui est absent chez les souris

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15
Q

Que faisont nous avant une transplantation

A

1)Typage ABO
2)Typage HLA
3)Présence d’Ac contre le donneur

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16
Q

Que sont les Ac pré-existant

A

MHC: transfusions, greffes, grossese
Groupes sanguins

17
Q

Que fait l’immunosuppression non-spécifique

A

vise les cellules en division
est toxique
augmente les risque de cancers

18
Q

Que fait les inhibiteurs mitotiques

A

Azathioprine:bloque la synthèse des purines
cyclophosphamide: agent intercalant, alkylant
methotrexate: bloque synthèse des purines

19
Q

Que fait les corticostéroïdes

A

prednisone : anti-inflammatoire

20
Q

Que fait les métabolites fongiques

A

Cyclosporine: bloque synthèse Il-2 et IL2R

21
Q

Que fait les métabolites bactériens

A

FK506: bloque synthèse IL-2 et IL-2R
Rapamycin: Bloque Th en GI; inhibe mTOR

22
Q

Que fait l’immunosuppression spécifique

A

Vise les cellules impliquées
vise les molécules impliqués

23
Q

Que sont les Ac monoclonaux ou molécules recombinantes

A

Anti-CD3: Déplète cellules T
Anti-IL-2R: Déplète cellules T activées
Anti-molécules d’adhésion: bloque contacts
Anti-cytokines: Inhibe activation cellulaire ou mécanisme effecteur
Anti-CD40L: Empêche co-stimulation
CTLA4-Ig: Empêche co-stimulation

24
Q

C’est quoi l’autoimmunité

A

C’est la présence de lymphocytes auto-réactifs circulant: mécanisme de régulation défaillants
Passage d’état physiologique à pathologique causé par une activation du système immunitaire envers soi
qui implique des clones auto-réactifs et bris de tolérance

25
C'est quoi le mécanisme de contrôles
Tolérance centrale:thymus et moelle osseuse état de non-réponse immune à un ag phénomène actif induit par le contact préalable à l'ag tolérance à ses propres constituants
26
Comment sont médiéés les maladies spécifiques d'organes par une lésion cellulaire directe
reconnaissance par cellules T ou ac lyse des cellules/inflammation remplacement par tissu conjonctif
27
Comment sont médiéés les maladies spécifiques d'organes par une des ac agonistes ou antagonistes
régulent la fonction de récepteurs
28
Qu'est ce qui arrive à quelqu'un avec le diabète sucré insulinodépendant
Il a le diabète de type 1 attaque du pancréas destructions des cellules beta productrices d'insuline au niveau des ilots de Langerhans Qui débute par l'infiltration de T CD8 et macrophages synthèse de cytokines Infiltration des T CD4 réaction DTH production d'ac
29
Que sont les maladies autoimmune médiée par des ac bloquant ou stimulant
Maladies de Graves: stymie les autoanticorps, myasthénie: bloquent les autoanticorps
30
Que font les maladies autoimmunes systémiques
ils sont dirigées contre plusieurs ag impliquent plusieurs organes impliquent les cellules B et T lupus, arthrite
31
C'est quoi la lupus erythemateux disséminé
Chez les femmes de 20-40 ans Fièvre, faiblesse, éruption cutanée, arthrite Ac dirigés contre l'ADN, histones, globules rouges, plaquettes activation excessive du complément
32
que sont les facteurs impliqué dans l'autoimmunité
Facteurs neuro-endocriniens: hormones sexuelles Facteurs génétiques: HLA I, II, HLA III Facteurs de l'environnement: agent infectieux, médicament, pollution, poussière minérale, produits chimiques et stress
33
C'est quoi le rôle de la génétique pour l'autoimmunité
La pénétrante de la maladie est supérieure chez des jumeaux identiques
34
C'est quoi le rôle de la environnement pour l'autoimmunité
des jumeaux identiques ne développent pas automatiquement la maladie
35
C'est quoi le rôle de la flore intestinale/role de la microbiote dans la tolérance
La microbiota intestinale régule la génération et les propriétés des cellules Treg pour contrôler l'inflammation antibiotiques alimentation
36
C'est quoi le mimétisme moléculaire
implication des notions de génétique et des infections
37
C'est quoi secukinumab
C'est que ac monoclonal de souris spécifique contre l'interleukine-17A humaine. Cet ac est humanisé et fabriqué par Novartis. Il est utilisé pour le traitement du psoriasis et de la spondylite ankylosante
38
c'est quoi GVH
C'est la réaction de greffon contre l'hôte