Trastornos de líquidos corporales Flashcards

(99 cards)

1
Q

Embolia

A

Oclusión de un vaso por impactación de una masa (embolo) transportada por el torrente sanguíneo a un sitio distal de su punto de origen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Embolo

A

masa sólida, líquida o gaseosa, desprendida dentro de los vasos como las gotas de grasas, burbujas de aire o nitrógeno, residuos ateroscleróticos, entre otros.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Trastornos circulatorios

A

Conjunto de alteraciones que comprometen los vasos sanguíneos, corazón, volemia e incluso la perfusión sanguínea a órganos y tejidos, poniendo en peligro la vida del individuo.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

los líquidos corporales se encuentran sometidos a dos fuerzas

A

Presion hidrostatica y Presion oncotica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Trastornos hemodinamicos son

A

el EDEMA, la HIPEREMIA o congestión, HEMORRAGIA, HEMOSTASIA, TROMBOSIS, EMBOLIA, INFARTO y SHOCK

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Definicion de Edema

A

Es un incremento de líquido en los espacios tisulares intersticiales

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

En caso de una patología inflamatoria o que provoque el paso de líquido del compartimiento vascular al intersticial, se produce un

A

Trasudado

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Trasudado

A

líquido no inflamatorio que se acumula en una cavidad serosa del cuerpo y que se caracteriza por tener una baja concentración de proteínas y células

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Mecanismos fisiopatológicos del edema

A

-Disminución de la presión oncotica (aumento de la presión hidrostatica )
-Obstrucción de drenaje linfático (o venoso)
-Retención de agua y sodio
-Incremento de Reabsorcion tubular
-Aumento de la permeabilidad capilar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Edema por aumento de la presión hidrostatica

A

-Edema localizado
* Obstrucción venosa * Trombosis
* Compresión externa (Ej.: tumores)

-Edema generalizado
Insuficiencia cardíaca congénita

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Edema por Presión Coloidosmótica del plasma reducida

A

Perdida excesiva de albúmina (Ej.: Nefropatía)
* Síntesis disminuida de albúmina (Ej.: Hepatopatía difusa)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Edema por obstruccion linfatica

A

tumores o enfermedades parasitarias

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

que pasa cuando aumenta la presion hidrostatica

A

El incremento en la presión hidrostática se puede originar por deterioro en el flujo venoso, con mayor frecuencia en las extremidades inferiores, consecuencia del desarrollo de trombosis oclusiva.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

que pasa cuando disminuye la presion oncotica

A

La reducción de la presión osmótica del plasma es el resultado de pérdida o síntesis reducida de albúmina sérica. La causa más importante de aumento en la pérdida de albúmina son ciertas enfermedades del riñón, en las cuales la membrana basal glomerular es anormalmente permeable a la albúmina. El síndrome nefrótico.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Luego el trasudado evoluciona y se transforma en

A

Exudado

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Exudado

A

El exudado es el líquido que se filtra desde los vasos sanguíneos hacia los tejidos cercanos. Este líquido está compuesto de células, proteínas y materiales sólidos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Liquidos del edema

A

LIQUIDO DEL EDEMA
* No inflamatorio → Se desarrolla en alteraciones hidrodinámicas. Trasudado, bajo en proteínas y otros coloides, con peso <1.012
* Inflamatorio → Rico en proteínas y con un peso específico >1.012

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Clasificacion del edema

A

Segun su origen
Segun las cavidades
Macroscopicamente

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Edema según su origen (distribucion )

A

Local
Generalizado

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Edema generalizado

A

Causas cardíacas, hepáticas, renales o por desnutrición

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Edema localizado

A

Por trombosis venosa, alergias, bloqueo linfático o un factor inflamatorio

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Edema generalizado se denomina

A

Anasarca

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Edema segun las cavidades del cuerpo

A

Acumulaciones edematosas en cavidades serosas
* Hidrotórax → En cavidad toráxica
* Hidropericardio → En cavidad pericárdica
* Hidroperitoneo / Ascitis → Acumulación de líquido en cavidad abdominal
* Hidrocele → Edema en testículos
* Hidroartrosis → Acumulación de líquido en las articulaciones
* Edema de papila → Inflamación en el nervio óptico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Macroscopia del edema en otras cavidades

A

Edema Renal → Se origina por proteinuria y retención de sodio. Tiende a ser generalizado y más intenso que el edema cardíaco
* Edema Pulmonar → Frecuente en patologías del ventrículo izquierdo (insuficiencia), infecciones respiratorias o reacciones de hipersensibilidad.
* Edema Cerebral
Local –Abcezos y Neoplasias
Gneral –encefalitis, crisis hipertensiva, obstrucción del flujo venoso externo del corazón.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Definicion de hiperemia
El aumento en el contenido de sangre en un órgano
26
Tipos de Hiperemia
Activa y pasiva
27
Hiperemia Activa
cuando se produce por un aumento del aporte sanguíneo arterial en el órgano afectado, adquiriendo una coloración rojiza
28
Ejemplos de Hiperemia Activa
Respuesta fisiológica a una mayor demanda → Corazon y músculo estriado durante el ejercicio o Secundario a factores neurogénicos → Rubor facial, bochornos y fiebre o Inflamación → Vasodilatación por sustancias liberadas (tumor-rubor-calor)
29
Congestión o Hiperemia Pasiva
Es un fenómeno pasivo (hiperemia pasiva) y resulta de la acumulación de la sangre en los capilares debido a un flujo lento, sobre todo en el lecho venoso.
30
Ejemplos de Congestión o Hiperemia Pasiva
Localizada → Obstrucción venosa en extremidades inferiores o Generalizada → Insuficiencia cardíaca congestiva, puede ser derecha (congestión de tipo sistémico) o izquierda (predominio pulmonar)
31
ALTERACIONES MORFOLÓGICAS MACROSCÓPICAS DE LA HIPEREMIA PASIVA (CONGESTIÓN)
A Nivel Pulmonar A Nivel de Hígado A Nivel de Bazo
32
Congestión a Nivel Pulmonar
Microhemorragias intraalveolares y “células de insuficiencia cardíaca) • Edema pulmonar → Aumento de la presión hidrostática y por fibrosis de tabique asociado a hierro liberado (por induración parda de pulmón) • Hipertensión pulmonar → Aumento de la presión capilar • Insuficiencia cardiaca izquierda.
33
Congestión a Nivel de Hígado
Toma un aspecto característico de Nuez Moscada • Puede haber fibrosis peri-vena central • Generar un cuadro de “cirrosis cardiaca” • Necrosis hemorrágica central o centrolobulillar → Se observa sobre todo en shock.
34
Congestión a nivel de bazo
• Esplenomegalia → Producto de la congestión y dilatación sinusoidal • Posterior fibrosis y calcificación → En casos crónicos • Hiperesplenismo
35
Definición de Hemorragia
Extravasación de sangre desde el espacio intra al extravascular del cuerpo o espacios corporales no vasculares como consecuencia de un daño en un vaso sanguíneo
36
Causas de Hemorragia
Trauma → Accidental o quirúrgico. • Debilidad de la Pared Vascular → Aterosclerosis, aneurismas. • Infecciones → TBC (tuberculosis) • Tumores. • Alteraciones de la Coagulación. • Enfermedades del Tracto Gastrointestinal → Úlcera péptica o várices esofágicas.
37
Los pacientes que sufren hemorragia intensa pueden presentar
ictericia debido a la lisis de eritrocitos y liberación subsecuente de bilirrubina.
38
Tipos de Hemorragias
Petequias Equimosis Púrpura Hematoma
39
Equimosis
Hemorragia superficial y difusa de 1 a 2 cm que cambia de coloración por degradación de la hemoglobina; inicialmente es púrpura, luego verde y finalmente amarilla
40
Petequias
Hemorragia superficial de 1 a 2 mm en piel, mucosas y superficies serosas. Manchas redondas pequeñas que aparecen en la piel como consecuencia del sangrado de capilares. Puede ocurrir en múltiples áreas como piel, mucosa o superficies serosas
41
Púrpura
Pequeños vasos sanguíneos dejan escapar sangre bajo la piel o Tamaño → 1 cm aproximadamente
42
Hematoma
Acumulación de sangre en tejidos blandos que pueden variar de acuerdo Al volumen sanguíneo perdido o Tamaño → >5 mm
43
Características de un Hematoma
Ocasionado por un golpe Acumulación de sangre en los tejidos bajo la piel Mayor a 5mm de diámetro Se hinchan y son dolorosos Adquiere un color azul-violeta Un hematoma de color amarillo tiene no menos de 15 días Causa hemorragia Desaparece de 2 a 3 semanas
44
Características de una equimosis
No necesita golpe para aparecer Mancha de sangre por ruptura de vasos pequeños No mayor a 5mm de diámetro Solo aparecen sin dolor y no se sienten Adquiere rojizo azulado, verdoso y café Una equimosis de color amarillo tiene menos de 18 horas Causa depósitos de sangre Desaparece de 12 a 15 días
45
Clasificación de hemorragia según la cavidad
Externa Interna
46
Hemorragia Interna
Cerebral (más típicas) o En una Cavidad Virtual → Hemotórax, hemopericardio, hemoperitoneo y hemartrosis o Hacia un Conducto → Se generan en el tubo digestivo, bronquios, uretra…
47
Hemorragia Externa
Otorragia, hematemesis, hemoptisis, hematuria, gingivorragia, menorragia, entre otros
48
¿Por qué es importante conocer de donde viene como evoluciona la hemorragia?
Las hemorragias dependen del volumen sanguíneo que perdido, su rapidez y sitio de la misma. Cuando es poca, es evidente que el riesgo fallecimiento es mucho menor (hemorragias repentinas de hasta 20% del volumen sanguíneo o pérdidas lentas de volúmenes aún más grandes pueden tener poca importancia clínica), en comparación con hemorragias abundantes, sobre todo porque pueden llevar al paciente a un shock hipovolémico. Hay que tener en cuenta a la cantidad de sangre perdida (Volemia se repone con volemia)
49
Definición de Hemostasia
Proceso que evita o detiene el flujo de sangre tras la lesión de un vaso sanguíneo
50
Funciones de la Hemostasia (2)
1.Mantener la sangre en un estado líquido, fluido, y que permita la circulación en los vasos sanguíneos. 2. Suprimir la salida de sangre del espacio intravascular a través de un vaso lesionado con pérdida de la continuidad
51
Clasificación
Primaria Secundaria
52
Hemostasia primaria
Está relacionado con el sitio donde ocurre el daño/lesión, es inicial y seguida de vasoconstricción arteriolar e íntimamente relacionado con las terminaciones nerviosas, generado por un reflejo neurógeno incrementado por secreciones y en este caso es local como la endotelina (potente vasoconstrictor). Puede producirse una lesión de la musculatura lisa que ya está instaurada, pero también va a producir una lesión a nivel del endotelio, altamente trombógena, e induce la segregación plaquetaria.
53
Hemostasia Secundaria
Una vez que la lesión esté instaurada, se produce liberación de trombógenos, depósitos de fibrina, procesos contrarreguladores, entre otros. Es probable que en los vasos de mayor calibre se requiera consolidación del tapón plaquetario mediante una red de fibrina que va a aportar la cascada de coagulación.
54
Fases de la Hemostasia
* Fase tromboplástica → Tarda de 3 a 10 min en producirse. * Vía común → Tarda de 12 a 15 segundos. * Conversión del fibrinógeno en fibrina → De 1 a 2 segundos
55
Condiciones para una hemostasia normal
Se requiere una respuesta vascular adecuada, plaquetas normales (cualitativa y cuantitativamente) y presencia de factores de la cascada de coagulación. El fenómeno se produce en 3-10 min, porque no ocurren en secuencia sino simultáneamente.
56
Componentes hemostaticos
* Pared vascular → La permeabilidad que tiene la misma * Plaquetas * Cascada de coagulación * Tiempo de sangrado en minutos * Conteo de plaquetas * Tiempo de protrombina.
57
Definición de Trombosis
Activación anormal de los mecanismos hemostáticos normales con la formación de un coagulo intravascular. Es un proceso que se caracteriza por formación de sangre coagulada dentro de un sistema vascular que, por lo general, no está dañado
58
Que pasa en una trombosis?
Cuando se forma un coagulo en la sangre, este interrumpe el flujo normal del mismo. Por lo general, una trombosis produce dolor y requiere de tratamiento inmediato y oportuno.
59
Consecuencias de la trombosis
•Provoca que los tejidos y células irrigadas por ese vaso sufran isquemia y si esta se prolonga, se produce una lesión celular irreversible (necrosis) la cual puede afectar a cualquier órgano y generar un infarto en el lugar afectado. • Aunque la trombosis afecta con mucha mayor frecuencia a arterias y venas también se generan en los capilares o corazón.
60
Factores que predisponen la trombosis TRÍADA DE VIRCHOW
Injuria endotelial o ectasia Hipercoagubilidad Alteraciones del flujo normal
61
Injuria endotelial
Infarto agudo al miocardio, enfermedades inflamatorias valvulares y por prótesis, estrés hemodinámico de la hipertensión arterial, agentes químicos, toxinas bacterianas, injuria inmunológica.
62
Alteraciones del flujo normal
Secuela por enfermedad valvular reumática, arritmias (fibrilación auricular), ectasia en venas varicosas,
63
Hipercoagubilidad
Primario → Déficit de antitrombina III, proteína C y S o Secundarios → Síndrome nefrítico, quemaduras, embarazo, neoplasias diseminadas, anticonceptivos orales, edad avanzada, obesidad, LES…
64
Tríada de Virchow
Injuria endotelial Alteración del flujo Hipercoagubilidad
65
Trombo
Es un coágulo sanguíneo adherido a la pared vascular y que la puede ocluir de forma total o parcial, que dependerá del tamaño y forma que tenga. Puede originarse en cualquier parte del sistema vascular y su tamaño es muy variable de acuerdo a las causas que originaron el mismo.
66
Que son las líneas de Zahn
Laminación en un trombo por la alteración de depósitos de plaquetas, fibrina (líneas claras) y glóbulos rojos (líneas oscuras)
67
Tipos de Trombos
• Murales • Oclusivos • Vegetaciones
68
Trombos Murales
Los trombos murales son coágulos sanguíneos que se adhieren a la pared interna de un vaso sanguíneo, como una arteria o una vena. Es común en el caso de las cámaras cardíacas
69
Trombos Oclusivos
Estos obstruyen específicamente los vasos que irrigan a los órganos Pueden ser coronarios, cerebrales y femorales
70
Trombos Vegetativos
Se forman en el contexto de procesos inflamatorios y/o infecciones con restos de plaquetas y fibrina que quedan en le microcirculación. Común en •Endocarditis infecciosa (por Streptococcus) o No infecciosa o verrucosa → LES.
71
Trombos según su ubicación
Arteriales Venosos
72
Trombos Arteriales
Son ricos en plaquetas y fibrina, son duros, laminados y pálidos Asociados a infarto agudo al miocardio, arterioesclerosis y dilataciones aneurismáticas
73
Morfología del trombo
Propagación → Acumulo de más plaquetas y fibrina, se propaga ocluyendo el vaso afectado • Embolización → Se desprende el trombo y ubica en sitios del mismo sistema vascular • Disolución → Por acción fibrinolítica • Organización y Recanalización → Pueden inducir a la inflamación y reestablecer el flujo vascular.
74
Que pasa si un trombo persiste ?
Si un paciente sobrevive a los efectos inmediatos de la obstrucción vascular, surge la siguiente secuencia • El trombo puede propagarse y obstruir algún otro vaso crítico • Originar embolia • Ser eliminado por actividades fibrinolíticas • Sufrir organización y recanalizarse → Se incorpora dentro de la pared del vaso
75
Definición de Infarto
Necrosis/muerte de las células de un órgano o parte de él por falta de riego sanguíneo, debido a obstrucción o estenosis de la arteria correspondiente.
76
El infarto solo ocurre en el corazón?
Puede ocurrir en cualquier órgano. El 99% de los infartos se originan por fenómenos tromboembólicos y la mayoría son resultados de oclusiones arteriales
77
Clasificación del infarto
Rojo/Hemorrágico Blanco/ Anemico / Pálido
78
Infarto pálido
En corazón, bazo y riñones. Ocurre en órganos con circulación arterial terminal y en los que la densidad del tejido limita la salida de sangre de los lechos capilares vecinos hacia la zona necrótica. Ocurren cuando hay oclusiones arteriales y sucede en tejidos sólido
79
Infarto rojo
En pulmón. Por oclusiones venosas a predominio de tejidos laxos o de doble circulación.
80
Factores que predisponen a un infarto
Naturaleza del aporte vascular. • Rigidez del desarrollo de la oclusión. • Vulnerabilidad del tejido a la hipoxia. • Capacidad para transportar O2 de la sangre.
81
Definición de Shock
Caracterizado por una hipoperfusión tisular y una insuficiente entrega de oxígeno por debajo de los requeridos para cubrir la demanda.
82
Por qué ocurre un shock ?
Puede ocurrir por una disminución del volumen sanguíneo, redistribución sanguínea, disminución del gasto cardíaco y como resultado final, se encuentra un inadecuado volumen circulante.
83
Consecuencias del Shock
Este es una deficiencia sistémica del riego sanguíneo debido a la reducción del gasto cardiaco o del volumen sanguíneo circulante. El resultado final es hipotensión, seguido por deterioro del riego tisular y luego hipoxia celular.
84
Tipos de Shock
Cardiogénico • Hipovolémico → Hemorragia grave • Séptico → Infecciones bacterianas Gram negativas.
85
Etapas del Shock
Compensatoria → Inicial, con mecanismos compensadores reflejos y conservado el riego sanguíneo a órganos fundamentales. • Progresiva → Deficiencia en el riego sanguíneo, lo cual empeora la actividad metabólica. • Irreversible → Lesión celular y tisular graves.
86
Cambios Morfológicos por Shock en Corazón
• Corazón o Macroscópica → Pueden ocurrir hemorragias petequiales en el epicardio (cara posterior) y endocardio (en tracto de salida izquierda). Microscópica → Necrosis focal del miocardio, aumento de la eosinofilia y picnosis nuclear
87
Cambios Morfológicos por Shock en Riñón
o Macroscópico → Aumento del volumen, edema y congestión tisular. Se observa congestión en zona más externa de la médula o Microscópica → Necrosis tubular aguda, edema cortical e infiltrado mononuclear. Hemorragias suprarrenales
88
Cambios Morfológicos por Shock en Pulmón
Macroscópica → Firme y congestivo. La superficie del corte exuda un líquido espumoso o Microscópico → Lesión alveolar que puede producir neumonitis intersticial (focal o generalizada), múltiples procesos como edema peribronquial, interalveolar e intraalveolar, entre otros.
89
Cambios Morfológicos por Shock en Hígado
Macroscópica → Superficie externa moteada y congestiva. o Microscópica → Necrosis y hemorragia centrolobulillar.
90
Cambios Morfológicos por Shock en tubo digestivo
Duodenitis, hemorragia gástrica, ruptura esofágica, entre otros
91
Tromboembolismo Pulmonar (TEP)
Sumamente delicado porque puede generar muerte súbita, mayormente en personas de mayor edad cuando está obstruido >60% de los vasos pulmonares. Se origina en las venas profundas de la pierna (encima de la rodilla), pasan del hemicardio derecho a los vasos pulmonares. Entre el 60–80% de este tipo de pacientes son asintomáticos debido al pequeño tamaño de los trombos. También es muy común en pacientes operados a corazón abierto.
92
Causas de Embolia
• Ectasia venosa • Traumatismos y quemaduras • Desequilibrio hormonal • Edad avanzada • Inmovilización.
93
Trombosis Venosa
Se caracteriza porque en la extremidad se observa edema y congestión. Por lo general, este tipo de trombosis es oclusiva con coloración roja oscura.
94
Embolismo Graso
Generado por la liberación de grasa a conductos de la médula ósea que entra a la circulación sanguínea a través de los sinusoides vasculares de la médula ósea. Por lo general, el 90% cursa con lesiones esqueléticas graves.
95
Características de Embolismo Graso
• Insuficiencia pulmonar • Síntomas neurológicos • Taquipnea • Disnea • Taquicardia, entre otros.
96
Embolias no originadas por Trombos
Embolismo graso Embolismo de Líquido Amniótico
97
Embolismo graso
Constituido por burbujas de aire dentro de la circulación que pueden obstruir el flujo vascular. El aire penetra a la circulación durante procedimientos como los obstétricos, o como consecuencia de una lesión torácica.
98
Embolia por líquido Amniótico
Complicación sumamente extraña que cursa con una tasa de mortalidad elevada (80-90%). Ocurre cuando la introducción del líquido amniótico entra en contacto con la circulación materna como por: Desgarro de las membranas placentarias y los vasos que van a estar afectados son aquellos que están cercanos al útero.
99
Características de la embolia por líquido amniótico
• Disnea súbita e intensa • Cianosis • Convulsiones • Choques por hipotensión • Coma, entre otros.