Trastornos del metabolismo del calcio Flashcards

(54 cards)

1
Q

¿Qué es la hipercalcemia?

A

Es una elevación de los niveles séricos de calcio por encima del rango normal (8.5-10.5 mg/dL), que puede generar síntomas como cansancio, debilidad, alteraciones neurológicas y cardiovasculares, e incluso urgencias médicas en casos graves​

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2
Q

¿Cuáles son las causas principales de la hipercalcemia?

A

Hiperparatiroidismo primario: Es la causa más frecuente en el medio ambulatorio, generalmente debido a adenomas paratiroideos.
Neoplasias malignas: La causa más común en el medio hospitalario, asociada a osteólisis o secreción de PTHrP por tumores.
Exceso de vitamina D: Por intoxicación o enfermedades granulomatosas como sarcoidosis y tuberculosis​

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3
Q

¿Qué síntomas produce la hipercalcemia?

A

Puede generar cansancio, depresión, náuseas, vómitos, estreñimiento, alteraciones renales (nefrolitiasis, nefrocalcinosis), acortamiento del intervalo QT en el ECG y, en casos graves, arritmias cardíacas y letargia​

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4
Q

¿Cómo se clasifica la hipercalcemia según su gravedad?

A

Leve: Calcio corregido <12 mg/dL.
Moderada: Calcio entre 12-14 mg/dL.
Grave: Calcio >14 mg/dL, requiere tratamiento inmediato​

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5
Q

¿Qué exámenes de laboratorio son esenciales para el diagnóstico?

A

Determinación de calcio sérico total corregido por albúmina.
Niveles de PTH para diferenciar causas mediadas por PTH (hiperparatiroidismo) o no mediadas (neoplasias).
Mediciones de 25(OH)D y 1,25(OH)2D en casos sospechosos de intoxicación por vitamina D o granulomatosis​

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6
Q

¿Cómo se realiza el manejo de la hipercalcemia leve?

A

Hidratación oral adecuada.
Evitar factores agravantes como inmovilización, deshidratación, y fármacos como tiazidas.
Monitoreo de los niveles de calcio​

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7
Q

¿Qué opciones de tratamiento se emplean en hipercalcemia grave?

A

Hidratación intravenosa con suero salino isotónico: Mejora la deshidratación y aumenta la excreción urinaria de calcio.
Diuréticos de asa (furosemida): Útil en pacientes con insuficiencia renal o cardíaca.
Calcitonina: Disminuye el calcio sérico rápidamente, aunque su efecto es transitorio.
Bisfosfonatos (pamidronato, ácido zoledrónico): Inhiben la resorción ósea, con efecto sostenido.
Denosumab: Alternativa en casos refractarios a bisfosfonatos.
Glucocorticoides: Útiles en hipercalcemia por exceso de vitamina D o enfermedades granulomatosas.
Hemodiálisis: Indicada en hipercalcemias extremadamente graves​

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8
Q

¿Cuándo está indicada la cirugía en pacientes con hiperparatiroidismo primario?

A

Pacientes sintomáticos o con complicaciones como nefrolitiasis, osteoporosis severa, o calcemia ≥11.5 mg/dL.
En pacientes menores de 50 años o con insuficiencia renal progresiva​

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9
Q

Qué diferencia a la hipercalcemia hipocalciúrica familiar del hiperparatiroidismo primario?

A

La hipercalcemia hipocalciúrica familiar es una condición genética benigna caracterizada por niveles de calcio sérico levemente elevados, con excreción urinaria de calcio baja. No requiere tratamiento médico ni quirúrgico​

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10
Q

¿Cuáles son las complicaciones a largo plazo de la hipercalcemia no tratada?

A

Daño renal progresivo (nefrocalcinosis, insuficiencia renal crónica).
Fragilidad ósea y fracturas patológicas.
Complicaciones cardiovasculares como hipertensión arterial y calcificación vascular​

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11
Q

¿Qué es la hipocalcemia?

A

Es una reducción de los niveles séricos de calcio por debajo del rango normal (8.5-10.5 mg/dL). Puede manifestarse con síntomas neuromusculares, cardíacos y neurológicos​

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12
Q

¿Cuáles son las causas principales de la hipocalcemia?

A

Hipoparatiroidismo: Posquirúrgico, autoinmune o hereditario.
Déficit de vitamina D: Por malabsorción, exposición solar insuficiente o uso de anticonvulsivantes.
Hipomagnesemia: Inhibe la secreción de PTH y su acción periférica.
Insuficiencia renal crónica: Reducción en la síntesis de calcitriol.
Pseudohipoparatiroidismo: Resistencia periférica a la PTH​

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13
Q

¿Qué síntomas se asocian con la hipocalcemia?

A

Espasmos musculares, tetania (signos de Trousseau y Chvostek positivos).
Parestesias periorales.
Alteraciones cardíacas, como prolongación del intervalo QT.
En casos crónicos: cataratas, calcificaciones en tejidos blandos y alteraciones cognitivas como irritabilidad, psicosis y depresión​

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14
Q

¿Cómo se diagnostica la hipocalcemia?

A

Confirmar calcio sérico bajo y corregir según la albúmina.
Evaluar niveles de PTH para diferenciar hipoparatiroidismo de otras causas.
Determinar niveles de vitamina D y magnesio.
Estudiar fósforo y función renal​

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15
Q

¿Cómo se clasifica la hipocalcemia?

A

Leve: Asintomática o con síntomas menores.
Moderada: Parestesias y calambres musculares.
Grave: Tetania, convulsiones o insuficiencia cardíaca​

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16
Q

¿Qué pruebas son útiles para el diagnóstico diferencial?

A

Niveles de 25(OH)D para evaluar déficit de vitamina D.
PTH alta sugiere pseudohipoparatiroidismo o insuficiencia renal crónica.
PTH baja confirma hipoparatiroidismo.
Fósforo elevado puede sugerir hipoparatiroidismo; si está bajo, pensar en déficit de vitamina D​

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17
Q

¿Cuáles son las opciones de tratamiento de la hipocalcemia?

A

Aguda y sintomática: Calcio intravenoso (gluconato de calcio).
Crónica: Suplementos de calcio (2-3 g/día) y vitamina D activa (calcitriol).
Hipomagnesemia asociada: Administración intravenosa de magnesio en casos graves​

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18
Q

¿Cuándo está indicada la PTH recombinante?

A

En pacientes con hipoparatiroidismo que no responden al tratamiento convencional o requieren altas dosis de calcio y vitamina D​

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19
Q

¿Qué es el síndrome del hueso hambriento?

A

Es una hipocalcemia grave que ocurre tras la corrección quirúrgica de un hiperparatiroidismo, debido al depósito rápido de calcio y fósforo en el hueso​

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20
Q

¿Cómo se maneja la hipocalcemia asociada a insuficiencia renal?

A

Restricción de fósforo en la dieta.
Suplementos de calcitriol para corregir el déficit de vitamina D activa.
Uso de quelantes del fósforo para evitar hiperfosfatemia​

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21
Q

¿Cuáles son las complicaciones de la hipocalcemia no tratada?

A

Cataratas.
Calcificaciones en tejidos blandos y ganglios basales.
Alteraciones cardíacas, incluyendo arritmias graves​

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22
Q

¿Qué medidas preventivas se pueden tomar? para hipocalcemia

A

Mantener niveles adecuados de vitamina D y magnesio.
Identificar y tratar causas subyacentes, como insuficiencia renal o hipoparatiroidismo, en etapas tempranas​

23
Q

¿Qué es el hipoparatiroidismo?

A

Es una enfermedad caracterizada por la disminución o ausencia de secreción de hormona paratiroidea (PTH), que conduce a hipocalcemia e hiperfosfatemia​

24
¿Cuáles son las causas principales de hipoparatiroidismo?
Posquirúrgico: Es la causa más frecuente, especialmente tras cirugía de tiroides o paratiroides. Autoinmunitario: Asociado al síndrome pluriglandular autoinmune tipo 1. Genético: Síndrome de DiGeorge, síndrome HDR (hipoparatiroidismo, sordera y displasia renal), entre otros. Infiltración de las glándulas: Por hemocromatosis, enfermedad de Wilson o metástasis. Otros: Tratamiento con radioyodo, síndrome del hueso hambriento, infecciones graves como VIH​
25
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas del hipoparatiroidismo?
Neuromusculares: Tetania, espasmos musculares, parestesias periorales y laríngeas. Cardíacas: Prolongación del intervalo QT, arritmias. Crónicas: Cataratas, calcificaciones en tejidos blandos, alteraciones cognitivas como irritabilidad, depresión y psicosis​
26
¿Cómo se diagnostica el hipoparatiroidismo?
Hipocalcemia sérica confirmada. PTH baja o inapropiadamente normal en presencia de hipocalcemia. Hiperfosfatemia (por disminución de la excreción renal de fósforo). Exclusión de causas secundarias como hipomagnesemia o insuficiencia renal​
27
¿Cómo se diferencia el hipoparatiroidismo del pseudohipoparatiroidismo?
En el pseudohipoparatiroidismo, la PTH está elevada debido a resistencia periférica a su acción. Además, pueden presentarse alteraciones somáticas como las observadas en la osteodistrofia hereditaria de Albright​
28
¿Qué tratamiento se recomienda para el hipoparatiroidismo?
Agudo: Calcio intravenoso en casos graves. Crónico: Suplementos de calcio (2-3 g/día). Vitamina D activa (calcitriol). Diuréticos tiazídicos para reducir la excreción urinaria de calcio. En casos refractarios: PTH recombinante subcutánea​
29
¿Qué complicaciones están asociadas al hipoparatiroidismo?
Formación de cálculos renales por hipercalciuria secundaria al tratamiento. Calcificación de tejidos blandos, especialmente en ganglios basales. Osteosclerosis en casos prolongados​
30
¿Qué es el síndrome del hueso hambriento y cómo se relaciona con el hipoparatiroidismo?
Es una hipocalcemia grave tras la corrección quirúrgica de hiperparatiroidismo. Se debe al depósito rápido de calcio en el hueso y puede confundirse con hipoparatiroidismo posquirúrgico​
31
¿Qué papel juega el magnesio en el manejo del hipoparatiroidismo?
La hipomagnesemia puede reducir la secreción de PTH o causar resistencia periférica a la misma, exacerbando la hipocalcemia. Su corrección es fundamental en pacientes con hipoparatiroidismo​
32
¿Qué seguimiento se recomienda para pacientes con hipoparatiroidismo crónico?
Monitoreo regular de calcio sérico, fósforo y función renal. Vigilancia de complicaciones como nefrocalcinosis. Ajustes de dosis de calcio y vitamina D según los niveles séricos​
33
Qué es el pseudohipoparatiroidismo
Es un trastorno hereditario caracterizado por resistencia a la acción de la hormona paratiroidea (PTH) en sus órganos diana, lo que resulta en hipocalcemia, hiperfosfatemia y PTH elevada​
34
¿Cuáles son los tipos principales de pseudohipoparatiroidismo?
PHP tipo Ia: Asociado a la osteodistrofia hereditaria de Albright, con anomalías somáticas como cara redondeada, obesidad, y acortamiento de los metacarpianos (4.º y 5.º). PHP tipo Ib: Similar bioquímicamente al tipo Ia, pero sin características somáticas. PHP tipo II: Defecto en la vía de señalización de PTH después de la producción de AMPc​
35
¿Qué es la osteodistrofia hereditaria de Albright?
Es una anomalía somática característica del PHP tipo Ia, que incluye estatura baja, obesidad, cara redondeada, acortamiento de metacarpianos y otras deformidades esqueléticas​ .
36
¿Qué causa el pseudohipoparatiroidismo?
El PHP tipo Ia se debe a un defecto genético que afecta la proteína Gs, la cual participa en la señalización de la PTH. Otros tipos tienen defectos en etapas específicas de la vía de señalización​
37
¿Cómo se diagnostica el pseudohipoparatiroidismo?
Laboratorio: Hipocalcemia, hiperfosfatemia y PTH elevada. Prueba funcional: Test de Ellsworth-Howard, que evalúa la respuesta del AMPc urinario y excreción de fosfato tras infusión de PTH. Diferenciación: En PHP tipo Ia y Ib, la respuesta de AMPc es nula; en PHP tipo II, hay respuesta de AMPc pero no fosfatúrica​
38
¿Cuál es el tratamiento del pseudohipoparatiroidismo?
Calcio y vitamina D activa (calcitriol): Para corregir la hipocalcemia. Diuréticos tiazídicos: Reducen la excreción urinaria de calcio, disminuyendo el riesgo de nefrocalcinosis. Monitoreo regular de los niveles de calcio y fósforo​
39
¿Qué diferencia al pseudohipoparatiroidismo tipo Ib del tipo Ia?
El tipo Ib carece de las características somáticas de la osteodistrofia de Albright, pero ambos presentan resistencia a la PTH a nivel renal y esquelético​
40
¿Cómo se diferencia el PHP tipo II del hipoparatiroidismo?
En el PHP tipo II, los niveles de PTH son elevados y el defecto está en la acción distal de la PTH en la vía de señalización, mientras que en el hipoparatiroidismo hay niveles bajos de PTH​
41
¿Qué complicaciones están asociadas al pseudohipoparatiroidismo?
Calcificaciones ectópicas en tejidos blandos. Riesgo de nefrocalcinosis por hipercalciuria en tratamientos prolongados. Deterioro de la calidad de vida debido a las manifestaciones esqueléticas y neuromusculares​
42
¿Qué es el pseudopseudohipoparatiroidismo (PPHP)?
Es un trastorno relacionado donde los pacientes tienen el fenotipo somático de la osteodistrofia de Albright, pero sin alteraciones bioquímicas significativas. Esto ocurre cuando el defecto genético es heredado por vía paterna​
43
¿Cómo se evalúa el pronóstico de los pacientes con PHP?
El pronóstico depende del control adecuado de la hipocalcemia y la prevención de complicaciones como la nefrocalcinosis y las calcificaciones ectópicas. Un manejo multidisciplinario es clave​
44
¿Qué es la hipomagnesemia?
Es una condición caracterizada por niveles bajos de magnesio sérico (<1.7 mg/dL). Puede asociarse a hipocalcemia y afectar diversas funciones metabólicas y neuromusculares​
45
¿Cuáles son las causas principales de hipomagnesemia?
Déficit nutricional: Alcoholismo crónico, desnutrición. Trastornos de absorción intestinal: Malabsorción, enfermedad celíaca, diarrea crónica. Pérdidas renales: Uso de diuréticos, síndrome de Bartter, nefropatías. Otros: Uso de medicamentos como cisplatino, aminoglucósidos y fármacos inhibidores de bombas de protones​
46
¿Qué síntomas produce la hipomagnesemia?
Neuromusculares: Tetania, calambres musculares, convulsiones. Cardiovasculares: Arritmias, prolongación del intervalo QT. Neurológicos: Alteraciones cognitivas, irritabilidad​
47
¿Cómo se relaciona la hipomagnesemia con la hipocalcemia?
La hipomagnesemia grave puede ocasionar hipocalcemia debido a dos mecanismos: Disminución de la secreción de PTH. Resistencia periférica a la acción de la PTH​
48
¿Qué pruebas diagnósticas son útiles para confirmar hipomagnesemia?
Determinación sérica de magnesio. Evaluación de electrolitos como calcio y fósforo para identificar hipocalcemia o hiperfosfatemia asociada. Niveles de PTH para evaluar el impacto sobre el metabolismo del calcio​
49
¿Cómo se clasifica la hipomagnesemia según su severidad?
Leve: Magnesio sérico 1.2-1.7 mg/dL. Moderada: Magnesio sérico 0.9-1.2 mg/dL. Grave: Magnesio sérico <0.9 mg/dL​
50
¿Cuál es el tratamiento de la hipomagnesemia?
Leve: Suplementos orales de magnesio (óxido o gluconato de magnesio). Grave o sintomática: Magnesio intravenoso (sulfato de magnesio). Identificar y tratar causas subyacentes como malabsorción o uso de medicamentos​
51
¿Qué complicaciones están asociadas a la hipomagnesemia no tratada?
Hipocalcemia e hipopotasemia refractarias. Arritmias cardíacas graves como torsades de pointes. Convulsiones y alteraciones neurológicas persistentes​
52
¿Qué factores de riesgo aumentan la probabilidad de desarrollar hipomagnesemia?
Alcoholismo crónico. Diarrea prolongada. Uso prolongado de inhibidores de bomba de protones (IBP). Enfermedades renales​
53
¿Cómo se previene la hipomagnesemia?
Dieta rica en magnesio: Frutos secos, vegetales de hoja verde, legumbres. Suplementación en pacientes con alto riesgo o uso crónico de diuréticos. Monitoreo regular en pacientes con enfermedades renales o gastrointestinales​