Troubles de l'humeur Flashcards

(194 cards)

1
Q

Complétez :
La dépression (unipolaire) se caractérise par un épisode dépressif majeur : ______ ou _______; associés à ___ autres symptômes

A

-Humeur dépressive
-perte des intérêts
- 4

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2
Q

Complétez :
L’hypomanie (Bipolarité de type ___)
Épisode ______ : Humeur ______, ______ ou ______ moins sévère que dans la manie plus ______ symptômes

A

-2
-hypomaniaque
-élevée
-expansive
-irritable
-3 ou 4

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3
Q

Complétez :
La manie (unipolaire ou bipolarité de type ___)
Épisode maniaque : Humeur anormalement ______, ______ ou ______ plus ___ autres symptômes

A

-1
-élevée
-expansive
-irritable
-3 ou 4

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4
Q

La bipolarité (mixte)
Remplit à la fois les critères d’un épisode ______ ou ______ et d’un épisode ______ simultanément

A

-maniaque
-hypomaniaque
-dépressif majeur

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5
Q

Nommez un ensemble de symptômes suffisant pour un dx de dépression.

A

Humeur dépressive : Tristesse persistante,
sentiment de vide ou d’irritabilité.

OU

Perte d’intérêt : Diminution de l’intérêt ou du
plaisir dans presque toutes les activités.

+ 4 ou plus des symptômes suivants :

Changements d’appétit : Perte ou gain de poids
significatif sans régime.

Troubles du sommeil : Insomnie ou
hypersomnie.

Fatigue : Perte d’énergie ou fatigue excessive.

Sentiments de culpabilité : Sentiments de
dévalorisation ou de culpabilité excessive.

Difficultés de concentration : Indécision ou
difficultés à penser.

Pensées de mort : Pensées récurrentes de mort,
idées suicidaires.

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6
Q

Nommez un ensemble de symptômes suffisant pour un dx d’épisode dépressif avec caractéristiques mixtes.

A
  1. Critères complets pour un épisode dépressif majeur
  2. Au moins trois des symptômes suivants de manie/hypomanie :
    Humeur élevée, expansive (ex. : sentiment d’euphorie, excitation ou hyperactivité)
    Estime de soi exagérée ou idées de grandeur
    Plus bavard que d’habitude ou sentiment de pression pour parler constamment
    Fuite des idées ou sensation subjective que les pensées s’accélèrent
    Augmentation de l’énergie ou des activités dirigées vers un but
    Implication accrue ou excessive dans des activités ayant un potentiel élevé de conséquences douloureuses
    Besoin réduit de sommeil
    Non inclus : agitation psychomotrice, irritabilité et distractibilité
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7
Q

Vrai ou faux?
La dépression majeure unipolaire est plus fréquemment caractérisée par un seul épisode dépressif isolé.

A

Faux.
Les épisodes dépressifs récurrents sont plus fréquents

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8
Q

Nommez un ensemble de symptômes suffisant pour un dx d’épisode maniaque

A

Humeur anormalement élevée : Sentiment d’euphorie.
ET
Irritabilité excessive

+ 3 ou plus des symptômes suivants :

Augmentation de l’estime de soi : Sentiments de
grandeur, exagération des capacités personnelles.

Augmentation de l’activité : Dirigée vers un but ou
agitation générale.

Comportements impulsifs : Prendre des décisions risquées sans considérer les conséquences (par exemple, dépenses excessives, comportements sexuels à risque).

Réduction du besoin de sommeil : Se sentir reposé
après seulement quelques heures de sommeil.

Distrait facilement : Difficulté à se concentrer en raison de stimuli extérieurs.

Parole rapide : Parler plus vite que d’habitude ou sauter
d’un sujet à un autre.

Pensées rapides : Flots de pensées qui peuvent sembler
désorganisées.

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9
Q

Nommez un ensemble de symptômes suffisant pour un dx d’ÉPISODE MANIAQUE OU HYPOMANIAQUE AVEC DES CARACTÉRISTIQUES MIXTES

A
  1. Critères complets pour un épisode maniaque ou hypomaniaque
  2. Au moins trois des symptômes suivants de dépression :

Humeur dépressive
Perte d’intérêt ou de plaisir

Ralentissement psychomoteur

Fatigue ou perte d’énergie

Sentiments d’inutilité ou de culpabilité excessive ou inappropriée

Pensées récurrentes de mort ou idées suicidaires/actions suicidaires

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10
Q

Complétez :la bipolarité de type I se caractérise par au moins un épisode ______ et un épisode ______ ou ______. On parle de cycles ______ à ____ épisodes par an.

A

-maniaque
-mixte
-dépressif
-rapide
-4

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11
Q

La bipolarité de type II se caractérise par au moins un épisode ______ et au moins un épisode ______.

A

-Dépressif
-Hypomaniaque

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12
Q

Vrai ou faux?
Les troubles de l’humeur partageraient un continuum avec le psychotisme

A

VRAI

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13
Q

Les traitements de la ______ sont, de nos jours, de plus en plus semblables à ceux que l’on utilise dans le ______. Les ______ agissent sur les ______ de la schizophrénie dans le trouble schizo-affectif ainsi que sur la ______ et la ______ psychotique et non-psychotique ainsi que sur la ______ bi- ou unipolaire.

A

-schizophrénie
-trouble bipolaire
-antipsychotiques atypiques de deuxième génération
-symptômes positifs
-manie
-dépression
-dépression

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14
Q

Nommez un enjeu relié au dx des troubles de l’humeur

A

Sx maniaques rarement rapportés par le client.

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15
Q

Vrai ou faux?
Les patients bipolaires présentent plus souvent un épisode dépressif.
Ils reçoivent donc un dx de dépression unipolaire et se font prescrire un antipsychotique atypique

A

Les patients bipolaires présentent plus souvent un épisode dépressif.
Ils reçoivent donc un dx de dépression unipolaire et se font prescrire un antidépresseur en monothérapie.

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16
Q

Vrai ou faux?
La monothérapie antidépressive est le meilleur traitement pour la bipolarité.

Expliquez votre réponse

A

FAUX
Monothérapie antidépressive non recommandée pour le tx de la bipolarité
PARCE QUE
→ Favorise les cycles rapides, les états mixtes et les virages maniaques (ou hypomaniaques)
→ Contribue à l’augmentation du taux de suicide chez les plus jeunes patients (- de 25 ans)

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17
Q

Nommez deux éléments pouvant permettre d’effectuer un diagnostic différentiel dans le cas des troubles de l’humeur.

A

→ Antécédents familiaux : troubles de l’humeur ; hospitalisation psychiatrique ; suicide ; tx lithium,
thymorégulateurs, antipsychotiques, antidépresseurs ;

→ Anamnèse corroboré par un tier (parent; conjoint → les symptômes maniaques sont peu rapportés par les pts)

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18
Q

Nommez trois indices permettant de distinguer l’unipolarité et la bipolarité dépressive

A

Antécédents familiaux de trouble bipolaire

Antécédents familiaux de toxicomanie

Toxicomanie comorbide

Tentatives de suicide

Début précoce (< 25 ans)

Irritabilité

Symptômes psychotiques

Réactivité émotionnelle

Agitation
Agitation psychomotrice (BPII)

Ralentissement psychomoteur (BPI)

Épisodes dépressifs plus courts

Plus d’épisodes dépressifs précédents

Culpabilité
Mélancolie

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19
Q

Nommez 1 indice pharmacologique de la bipolarité

A

Plusieurs échecs de traitements aux antidépresseurs

Rétablissement rapide

Présence d’effets indésirables qui traduisent une activation → Insomnie, agitation ou anxiété

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20
Q

Quelles sont les TROIS PRINCIPALES MONOAMINES IMPLIQUÉES DANS LA DÉPRESSION?

A

Noradrénaline (NA)
Dopamine (DA)
Sérotonine (5-HT)

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21
Q

La noradrénaline, la dopamine et la sérotonine représentent le ______. Ces trois monoamines fonctionnent souvent de concert. On suppose que de nombreux symptômes ______ reposeraient sur diverses combinaison de dysfonctionnement de ces trois systèmes.

A

-Système de neurotransmission monoaminergique
-thymiques

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22
Q

Le neurones noradrénergiques impliquent les neurotransmetteurs suivants :
1. ______
2. ______
La ______ est le précurseur de la NA qui est entrée dans le neurone par une _______.
S’en suit une ______ pour produire de la NA qui sera stockée et sécrétée par les ______.

A

1.Noradrénaline (NA)
2.Norépinéphrine (NE)
-tyrosine
-pompe à transport actif
-cascade enzymatique
-transporteurs vésiculaires VMAT2

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23
Q

Expliquez comment fonctionne le catabolisme de la NA

A

Monoamine oxydase (MAO) A et B dans neurone présynaptique

Catéchol-O-méthyl-transférase (COMT) à l’extérieur de la terminaison nerveuse

Recapture par la pompe de transport de la NA pour restockage (NAT; transporteur de la noradrénaline)

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24
Q

Expliquez comment fonctionne la réception de la NA

A

Transporteurs NAT : élimine excès de NA de la fente synaptique

Autorécepteurs présynaptique 𝘢2 : régule la libération de NA
→ rétrocontrôle négatif

Récepteurs post-synaptiques (7) : véhiculent des messages différents au neurone post-synaptique et conduit à une expression génétique différente.

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25
Vrai ou faux? VMAT2 est aussi considéré comme un récepteur de la NA
VRAI
26
Vrai ou faux? Un autorécepteur va recevoir la noradrénaline lorsqu’il s’agit d’un alpha3
FAUX Alpha2
27
INTERACTIONS MONOAMINERGIQUES: La régulation de la libération de 5HT par la ______. Par les récepteurs A1 : ______ Par les récepteurs A2 : ______
-Noradrénaline (NA) -accélérateur -frein
28
Vrai ou faux? A1 = frêne la libération de sérotonine A2 = accélère la libération de sérotonine
FAUX A1 = accélère la libération de sérotonine A2 = frêne la libération de sérotonine
29
Les autorécepteurs présynaptiques A2 sur les terminaisons axonales agissent comme gardes-barrière de la ______. Quand elle s'y fixe, la porte moléculaire est ______ et _______ ainsi la libération de NA par le ________.
-NA -fermée -bloque -neurone présynaptique
30
Quel est le résultat si un antagoniste se fixe à un autorécepteur présynaptique A2?
Il bloque le message et donc augmente la libération de la NA
31
Quelle était la croyance il y a quelques années quant à l'hypothèse expliquant la dépression?
Hypothèse monoaminergique précédente de la dépression : Déficit en sérotonine ou en noradrénaline (à l’opposé de la manie → excès de DA)
32
Qu'en est-il aujourd'hui quant à l'hypothèse expliquant la dépression?
Aujourd’hui : dysfonction de l’ensemble du système monoaminergique (NA, DA et 5-HT) à divers régions cérébrales
33
Vrai ou faux? La manie est associée à un excès de dopamine.
VRAI
34
L'hypothèse actuelle du récepteur monoaminergique afin d'expliquer la dépression propose que le déficit en neurotransmetteur entraîne ...
...une hypersensibilisation compensatrice des récepteurs post-synaptiques des neurotransmetteurs
35
A) Taux normal de neurotransmission monoaminergique = ... B)Taux de neurotransmission monoaminergique diminue ou devient dysfonctionnel =... C)Prolongation de l’hypothèse initiale. Le déficit de neurotransmission monoaminergique entraine une ______ des récepteurs post- synaptiques. =...
...Pas de sx dépressifs ...Présence de sx dépressifs - hypersensibilisation (up-regulation) ...Présence de sx dépressifs
36
Expliquez le phénomène d'hypersensibilisation (up-regulation)
il y a tellement peu de neurotransmetteurs que le neurone post-synaptique va tenter de combler le besoin par une augmentation de récepteur.
37
Vrai ou faux? Les effets cliniques de la prise de médication sur les sx dépressifs n’apparaissent que quelques semaines après le début du traitement.
VRAI Quand on a introduit un antidépresseur, cela peut prendre plusieurs jours voir des semaines avant qu'il y ait des effets.
38
Vrai ou faux? Quand il y a trop de stimulation, le neurone va se mettre en dormance puisqu'il sera trop stimulé. Il faut faire diminuer le nombre de récepteur pour éviter cette surstimulation.
VRAI
39
Vrai ou faux? Pas seulement la neurotransmission influence la dépression. D'autres facteurs influencent la dépression. Si vrai, donnez un exemple. Si faux, expliquez pourquoi.
Vrai! Le BNDF (Brain-derived neurotrophic factor) favorise la croissance du cerveau et qui a un impact sur le réseau monoaminergique.
40
Le BDNF joue un rôle dans la ______ et le _______ des neurones et des connexions neuronales (neurogénèse et plasticité synaptique). Sous l'effet du ______ la production de BDNF peut être ______, ce qui peut entraîner une _______.
-croissance -maintient -stress -réprimée -atrophie cérébrale
41
Les modifications au niveau des « quantités » de neurotransmetteurs monoaminergiques combinées à la diminution du BDNF peut conduire à ...
... l’apoptose cérébrale (mort des neurones; peut être réversible ou non).
42
Les facteurs de stress influencent l’expression génétique, notamment du gène ______, empêchant sa synthèse et conséquemment son action sur la croissance et le maintien des ______ et des _______.
-BDNF -neurones -connexions synaptiques
43
Les circuits neuronaux de la dépression impliquent plusieurs ______ , associées à différentes ______ et ______ qui mènent à différents symptômes.
-régions -fonctions -monoamines
44
Nommez une autre cible des traitements des troubles de l'humeur
GABA
45
Expliquez la synthèse du GABA
Le GABA est synthétisé à partir du Glu Une seule enzyme le transforme en GABA Vésicule de transport (VIAAT) → Principal inhibiteur !
46
Expliquez le catabolisme du GABA
Le GABA est recapturé par le neurone via le transporteur GAT PUIS : -Soit restocké pour réutilisation -Soit détruit par l’enzyme GABA-T
47
Quels sont les trois récepteurs du GABA?
Récepteur couplé à une protéine G : GABAB Canaux ioniques ligands-dépendants : GABAA et GABAC
48
VRAI OU FAUX? Dans le traitement de la dépression, très souvent, plus d’une molécule est prise simultanément, afin de cibler plus d’un mécanisme d’action connu de la dépression (p. ex. cibler à la fois la libération de sérotonine et de noradrénaline). Les stratégies sont personnalisées notamment selon les symptômes !
Vrai
49
Vrai ou faux? Dans le cas du tx de la schizophrénie, un seul antipsychotique est prescrit une réponse clinique de 50 à 70% (amélioration de la symptomatologie) est recherchée.
FAUX un seul antipsychotique est prescrit et une réponse clinique de 20 à 30% (amélioration de la symptomatologie) est recherchée.
50
Vrai ou faux? Dans le cas de la dépression, une réponse est caractérisée comme une amélioration de 50% et plus des symptômes.
VRAI!
51
Le traitement de la dépression a pour objectif de réduire ______ les symptômes, au moins de la ______. De nos jours, nous visons davantage la ______ (pour minimiser risque de ______ ou de ______). On s'attend donc à un retour à la normale, à une disparition des sx.
-significativement -moitié -rémission complète -rechute -récidive
52
Qui suis-je? le traitement permet d’aboutir à la suppression d’une majorité de symptômes (0-6 mois)
rémission
53
Qui suis-je? le traitement permet d’aboutir à la suppression d’une majorité de symptômes (6+ mois)
rétablissement (mais on ne parle pas de guérison!)
54
Vrai ou faux? Dans le traitement de la dépression, le changement est souvent observable après 3 mois lorsqu'il est combiné avec un changement des habitudes de vie.
VRAI
55
Qui suis-je? la dépression réapparaît avant la rémission complète ou pendant les premiers mois suivant la rémission
rechute
56
Qui-suis-je? la dépression revient après le rétablissement du patient
récidive
57
Vrai ou faux? Environ 2/3 des patients dépressifs se remettent grâce à un traitement initial.
Faux Environ 1/3des patients dépressifs se remettent grâce à un traitement initial.
58
Ceux qui ne parviennent pas à la rémission voient leur ______ de l’atteindre _______ à chaque nouveau ______.
-probabilité -diminuer -changement d’antidépresseur
59
Après une année de traitement séquentiel, avec 4 antidépresseurs différents : Environ ____ bénéficieront d’une rémission complète. Environ ____ de non rémission.
-2/3 -1/3
60
Le premier traitement de la dépression est très ______, considérant le risque de _____ de certains symptômes. Le premier traitement pourrait ...
-premier -chronicité ... prévenir une évolution négative du trouble
61
Vrai ou faux? Les antidépresseurs chez personnes bipolaires risquent de déclencher/empirer la phase maniaque
VRAI
62
Vrai ou faux? Il devient de plus en plus difficile de prouver que les antidépresseurs, même les plus connus, sont plus efficaces que l’effet placebo.
Vrai
63
Vrai ou faux? Dans les dernières années, l’effet placebo a grandement diminué et en est venu qu’à avoisiner, voire dépasser, l’effet de la molécule.
FAUX Dans les dernières années, l’effet placebo a grandement ACCRU et en est venu qu’à avoisiner, voire dépasser, l’effet de la molécule.
64
Vrai ou faux? On ne peut pas tjrs combiner les molécules car possibilité de toxicité/interactions
VRAI
65
Vrai ou faux? Il n’est pas rare que l’effet placebo soit égal ou supérieur à celui de l’antidépresseur
Vrai
66
En ce qui concerne les antidépresseurs, à quel âge L’efficacité, l’innocuité et la tolérance, le ratio risque/bénéfice, est plus favorable?
entre 25 et 64 ans
67
Vrai ou faux? Les données limitées en ce qui concerne les impacts des antidépresseurs chez les enfants et les adolescents suggèrent un risque de suicide plus bas, mais ne se reflète pas sur le taux de suicide.
Faux Les données limitées chez les enfants et les adolescents suggèrent un risque de suicide plus ÉLEVÉ mais ne se reflète pas sur le taux de suicide.
68
Quel groupe d'âge rapporte le plus d'effets secondaires lors de la prise d'antidépresseurs?
65 ans et plus
69
Vrai ou faux? Les patients de plus de 65 ans ne répondent pas aussi bien et aussi rapidement que les adultes plus jeunes (19-64 ans) aux antidépresseurs.
Vrai
70
Qui suis-je? qualité d'un objet, d'un organisme ou d'une substance qui n'est pas toxique ni nocif pour l'être humain ou l'animal
innocuité
71
Une femme de 26 ans a débuté un traitement pour un épisode dépressif majeur il y a 8 mois. Deux mois après avoir initié son traitement, elle a commencé à éprouver une amélioration notable de ses symptômes, et pour les 5 derniers mois elle a été presque sans symptôme. Son état actuel pourrait être classé comme une A) Réponse B) Rémission C) Récupération/rétablissement D) Rechute E) Récidive
B) Rémission
72
Nommez 4 classes d'antidépresseurs
Inhibiteurs de la recapture de la sérotonine → ISRS Agonistes partiels et inhibiteurs de la recapture de la Sérotonine → APIRS Inhibiteurs de la recapture de la noradrénaline et la dopamine → IRSND Inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline → IRSNa Effets antagonistes 𝛼2 Antidépresseurs classiques → Inhibiteurs de la MAO Antidépresseurs classiques → Les tricycliques
73
Quelle classe d'antidépresseurs a été abandonnée dans les dernières années?
Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la noradrénaline → IRN (abandonnée)
74
Les inhibiteurs de la recapture de sérotonine (IRSRS) comprennent ___ principaux agents qui sont tous _______ dans leurs formes et effet.
-6 -différents
75
Nommez les principales utilisations des inhibiteurs de la recapture de la sérotonine (ISRS) (4)
1) épisode dépressif unipolaire 2) troubles anxieux 3) trouble dysphorique prémenstruel 4)troubles du comportement alimentaire
76
Qui suis-je? Inhibition sélective et puissante de la recapture de la sérotonine, soit une inhibition de transporteurs de la sérotonine (SERT).
inhibiteurs de la recapture de sérotonine (IRSRS)
77
Caractéristiques de l'état dépressif : -5-HT en ______ concentration -______ des récepteurs 5-HT ______ -Hyposignal de libération de ______ au niveau neuronal
-faible -Augmentation -postsynaptiques -5-HT
78
Vrai ou faux? Les autorécepteurs 5-HT1A situés au niveau somatodendritiques augmentent l’activité électrique.
FAUX Les autorécepteurs 5-HT1A situés au niveau somatodendritiques diminuent l’activité électrique.
79
Quelles sont les 4 étapes de fonctionnement des antidépresseurs?
1. ACTION AU NIVEAU NIVEAU SOMATODENDRITIQUE : AUGMENTATION 5-HT 2.ACTION AU NIVEAU SOMATODENDRITIQUE : DÉSENSIBILISATION DES AUTO-RÉCEPTEURS 3. ACTION AU NIVEAU NIVEAU POSTSYNAPTIQUE : AUGMENTATION 5-HT 4. DÉSENSIBILISATION
80
Expliquez comment se traduit l'ACTION AU NIVEAU NIVEAU SOMATODENDRITIQUE : AUGMENTATION 5-HT
L’ISRS bloque directement les pompes SERT. L’augmentation de la 5-HT se ferait en premier lieu au niveau somatodendritique → Stimulation des autorécepteurs 5- HT1A → Hyposignal et faible libération de 5- HT par la terminaison nerveuse
81
Expliquez comment se traduit l'ACTION AU NIVEAU SOMATODENDRITIQUE : DÉSENSIBILISATION DES AUTO-RÉCEPTEURS
Les autorécepteurs 5-HT1A se désensibilisent (diminution de la quantité et de leur efficacité; ils se fatiguent). → Le neurone sérotoninergique est donc désinhibé → Augmentation de la libération de la 5- HT par la terminaison nerveuse
82
Expliquez comment se traduit l'ACTION AU NIVEAU NIVEAU POSTSYNAPTIQUE : AUGMENTATION 5-HT ET la DÉSENSIBILISATION
L’augmentation de la 5-HT se ferait en deuxième lieu au niveau post- synaptique → Désensibilisation des récepteurs post- synaptique
83
Quel est le mécanisme d'action de la FLUOXÉTINE (PROZAC)?
ISRS aux propriétés antagonistes 5- HT2C : désinhibe la libération de noradrénaline et de dopamine
84
Nommez les avantages de la FLUOXÉTINE (PROZAC®) (2)
1) Effets énergisants et antifatigue + 2) augmentation de la concentration et de l’attention
85
Qui suis-je? En forte dose, contribuerait aux effets anti-boulimiques – Seul ISRS autorisé pour le traitement des troubles alimentaires
FLUOXÉTINE (PROZAC®)
86
Quel est l'élément négatif du FLUOXÉTINE (PROZAC®)?
Élément négatif : Moins adaptés pour des patients agités, insomniaques et anxieux
87
Le Fluoxétine (PROZAC) a une ______ demi-vie (______) et pour son métabolite actif (______). Il n'a donc pas de ....
-Longue -2 à 3 jours -2 semaines -sx de sevrage
88
Quel est le mécanisme d'action de la SERTRALINE (ZOLOFT®)
ISRS aux propriétés d’inhibition du transporteur de la dopamine (DAT) et de liaison σ1
89
Vrai ou faux? À ce jour, la liaison σ1 sont moins bien compris, mais elle contribuerait à ses effets anxiolytiques et psychotiques.
Faux À ce jour, la liaison σ1 sont moins bien compris, mais elle contribuerait à ses effets anxiolytiques et ANTIpsychotiques.
90
Qui suis-je? Préférée pour les dépressions psychotiques et délirantes
SERTRALINE (ZOLOFT®)
91
La sertraline (Zoloft) a des effets _______ légers. Cela peut mener à : -_______ -_______ -_______
-activateurs -hypersomnie -manque d'énergie -réactivité de l'humeur
92
La sertraline (Zoloft) est souvent associée avec le ______ car seule, elle ne serait pas suffisante pour créer un _______. Lorsque combinées, on observe un effet _____ du DAT ce qui résulte en un effet ______. Il faut donc faire attention ici car cette hyperactivation peut être néfaste pour les patients ______.
-bupropion -effet clinique -inhibiteur -activateur -anxieux
93
Comment se nomme la molécule formée lors de la combinaison de la sertraline et du bupropion?
Wellbutrin / Welloft
94
Quel est le mécanisme d'action de la PAROXÉTINE (PAXIL, DEROXAT, DIVARIUS®)
ISRS doté d’effets anticholinergiques muscariniques et inhibiteurs de la noradrénaline
95
Qui suis-je? Je suis l'ISRS préféré pour les px anxieux
PAROXÉTINE (PAXIL, DEROXAT, DIVARIUS®)
96
Quels sont les effets secondaries associés aux effets anticholinergiques muscariniques (M1) de la PAROXÉTINE (PAXIL, DEROXAT, DIVARIUS®?
effets calmants, voire sédatifs
97
Quels sont les effets secondaries associées à l'inhibition de noradrénaline (NOS) de la PAROXÉTINE (PAXIL, DEROXAT, DIVARIUS®?
Rôle dans les troubles sexuels
98
Vrai ou faux? La PAROXÉTINE (PAXIL, DEROXAT, DIVARIUS®) entraîne des réactions de sevrage lors d'un arrêt brutal. Si vrai, apportez une solution à cet élément. Si faux, expliquez pourquoi.
Vrai Solution : forme de libération contrôlée
99
Quel est le mécanisme d'action de la FLUVOXAMINE (FLOXYFRAL®)?
ISRS aux propriétés de liaison σ1 (plus prononcées que la sertraline)
100
Qui suis-je? Je suis Un des premiers ISRS commercialisés, mais je n'ai jamais été autorisé pour la dépression aux USA.
FLUVOXAMINE (FLOXYFRAL®)
101
Vrai ou faux? Les liaisons σ1 ne sont pas très connues/comprises. Cependant, elles auraient un effet sur l'anxiété et la psychose.
VRAI
102
Vrai ou faux? La FLUVOXAMINE (FLOXYFRAL®) aurait un Effet anxiolytique (hyperactivation lors du pic plasmatique).
Faux La FLUVOXAMINE (FLOXYFRAL®) aurait un Effet anxiolytique (SÉDATION lors du pic plasmatique).
103
Qui suis-je? J'ai un Effet thérapeutique dans la dépression psychotique et délirante ainsi qu'un Taux de rémission pour les troubles obsessionnels compulsifs et l'anxiété sociale.
FLUVOXAMINE (FLOXYFRAL®)
104
Quel est le mécanisme d'action du CITALOPRAM (SEROPRAM®, CELEXA®)?
Deux enantiomères : R (rectus = droit) et S (sinister = gauche)
105
Qui suis-je? Je suis parmi les ISRS les plus tolérés et j'ai des propriétés antihistaminiques.
CITALOPRAM (SEROPRAM®, CELEXA®)0
106
Vrai ou faux? Le CITALOPRAM (SEROPRAM®, CELEXA®) a démontré de bons résultats chez la personne âgée.
VRAI
107
L’énantiomère R n’est pas ______ au citalopram (il est actif sur le SERT et nuit à l’action ______ du S sur le SERT). Bref, étant donné que R nuit à S, on a ______ R.
-favorable -antagoniste -éliminé
108
Vrai ou faux? À faible dose, le Citalopram est plus efficace que l'escitalopram.
Faux! L' ESCITALOPRAM (SEROPLEX®) a une Meilleure efficacité à faible dose que le citalopram.
109
Qui suis-je? Je suis un ISRS parfait (inhibition pure du SERT) ayant une bonne efficacité à faible dose.
ESCITALOPRAM (SEROPLEX®)
110
Qui suis-je? Je suis l'ISRS Le mieux toléré et ayant le moins d’interactions médicamenteuses
ESCITALOPRAM (SEROPLEX®)
111
Est-ce que l'ESCITALOPRAM (SEROPLEX®) a un effet antihistaminique? Pourquoi?
Retrait de l’énantiomère R indésirable → supprime effet antihistaminique
112
Expliquez le mécanisme d'action des AGONISTES PARTIELS ET INHIBITEURS DE LA RECAPTURE DE LA SÉROTONINE → APIRS?
Mécanisme d’action 1. La moitié des transporteurs SERT et de récepteurs 5-HT1A sont occupés immédiatement. 2. Ce qui provoque une augmentation de la sérotonine dans l’aire somatodendritique. 3. L’augmentation de 5-HT dans l’aire somatodendritique désensibilise les autorécepteurs 5-HT1A 4. Désinhibition des potentiels d’action → Reprise de la décharge neuronale 5. Augmentation de la libération de 5-HT dans la synapse. 6. Désensibilisation des récepteurs postsynaptiques → augmentation de la DA en aval
113
Quel est le mécanisme d'action de la VILAZODONE?
Inhibiteur des transporteurs SERT et agoniste des 5-HT1A partiel (APIRS) → effets forts et égaux
114
Vrai ou faux? Le vilazodone Augmente les effets antidépresseurs et la tolérabilité des ISRS
VRAI
115
Le vilazodone Remplace la ... Cela conduit cependant à des Force de liaisons ______ et donc à des ...
...combinaison buspirone (agoniste des 5-HT1A partiel) et ISRS -inégales ... effets secondaires plus importants
116
Les INHIBITEURS DE LA RECAPTURE DE LA SÉROTONINE ET DE LA NORADRÉNALINE → IRSNa se caractérisent par une ______ du SERT et différents degrés d'inhibition du _______. Ils ont donc une _______.
-forte inhibition -NAT (transporteur de la noradrénaline) -double action
117
Quel est l'avantage d’ajouter une inhibition du NAT?
augmente la portée des antidépresseurs sur les systèmes de neurotransmission dans plusieurs régions cérébrales
118
Qui suis-je? Efficacité démontrée dans le traitement des douleurs chroniques et les troubles associés à la péri-ménopause
INHIBITEURS DE LA RECAPTURE DE LA SÉROTONINE ET DE LA NORADRÉNALINE → IRSNa
119
Nommez un effet supplémentaire des IRSNa et expliquez le.
Effet sur la dopamine dans le cortex préfrontal (exclusivement) → « triple action » Dans le cortex préfrontal → Abondance de SERT et NAT sur les terminaisons nerveuses sérotoninergiques et noradrénergiques et très peu de DAT A) La DA est recapturée par les NAT (NET) dans la synapse. Ce qui se passe lors blocage des NAT dans le CPF : B) Augmentation de la concentration de NA. C) Augmentation de la concentration de DA. → Augmentation du rayon de diffusion
120
Quel est la mécanisme d'action du VENLAFAXINE (EFFEXOR®)?
IRS (à faible dose) + IRNa (augmente avec la dose)
121
Nommez deux utilisations principales du VENLAFAXINE (EFFEXOR®)
-Dépression majeure -Anxiété (de plus en plus)
122
Nommez 3 effets secondaires du VENLAFAXINE (EFFEXOR®)
-Nausées -transpiration -Augmentation de la pression artérielle
123
Vrai ou faux? La noradrénaline augmente la PA.
Vrai
124
Vrai ou faux? Dans le cas du VENLAFAXINE (EFFEXOR®) Plus la dose est augmentée = plus l’effet sur IRNa est grand
VRAI
125
Vrai ou faux? Le VENLAFAXINE (EFFEXOR®) est associé à des effets de sevrage importants.
Vrai
126
Qu'est ce que le Venlafaxine XR ?
forme de libération prolongée → diminution effets secondaires et des effets de sevrage
127
Quel est le mécanisme d'action du DESVENLAFAXINE (PRISTIQ®)
Venlafaxine métabolisée en un métabolite actif = desvenlafaxine IRS + IRNa
128
Qui suis-je? Enzyme ayant un rôle sur le métabolisme des molécules (*variabilité génétique et interaction)
CYP 2D6
129
Quel est l'avantage du DESVENLAFAXINE (PRISTIQ®)?
Avantage : contrôle sur l’effet IRNa comparativement à la venlafaxine
130
Qui suis-je? Efficacité sur la réduction des symptômes vasomoteurs dans la péri ménopause (sueurs et bouffées de chaleur) en présence ou non de sx dépressifs
DESVENLAFAXINE (PRISTIQ®)
131
Qui suis-je? Efficacité sur les sx cognitifs, notamment chez la personne âgée
DULOXETINE (CYMBALTA®,YENTREVE®)
132
Quel est le mécanisme d'action du DULOXETINE (CYMBALTA®,YENTREVE®)?
IRS plus puissant que IRNa
133
Vrai ou faux? Le DULOXETINE (CYMBALTA®,YENTREVE®) aurait moins d'impact sur la pression artérielle et moins de sx de sevrage que la Venlafaxine
Vrai
134
La DULOXETINE (CYMBALTA®,YENTREVE®) soulage la ______ en absence de dépression. Enchevêtrement des symptômes douloureux et dépressifs. Douleurs : - ______ -neuropathique – _______ – musculosquelettique (arthrose – lombalgie)
-douleur -chroniques -fibromyalgie
135
INHIBITEURS DE LA RECAPTURE DE LA NORADRÉNALINE ET LA DOPAMINE → IRSND Une inhibition trop importante ou trop rapide des DAT serait ______ et, l’inverse, serait ______. Pour un effet antidépresseur on cherche une _______ de l’effet et une durée ______ → effet du _____ ! Augmentation de la ___ dans le ___ ainsi qu’au niveau du _______ (où il y a davantage de DAT).
-addictogène -inefficace -augmentation lente -suffisamment longue -bupropion -DA -cortex préfrontal -striatum
136
Quel est le mécanisme d'action du BUPROPION (WELLBUTRIN®, ZYBAN®)?
Inhibe le transporteur DAT et NAT
137
Le bupropion est un précurseur de ______ plus ______ que la molécule elle-même (pro-drogue)
-métabolites -puissants
138
Qui suis-je? utilisé pour traiter la dépendance à la nicotine → atténue le désir sans créer d’addiction à la molécule
Buproprion (Zyban®)
139
Qu'est-ce que le Buproprion XL
Formula à libération lente
140
Qui suis-je? Particulièrement efficace pour cibler les sx d’émoussement affectif (perte de plaisir, joie, intérêt, énergie, enthousiasme, confiance en soi, etc.)
BUPROPION (WELLBUTRIN®, ZYBAN®)
141
EFFETS ANTAGONISTES 𝛼2 Notions de neurotransmission : 1. La NA ______ sa propre libération en se liant aux autorécepteurs 𝛼2 2. La NA inhibe la libération de ______ en se liant aux ______. → ils « coupent » le frein ______ de la 5-HT et de la NA par un second mécanisme lié à une autre voie de neurotransmission → Les antagonistes 𝛼2 permettent donc ...
-inhibe -sérotonine -hétérorécepteurs présynaptique 𝛼2 -Augmentation .... d’augmenter la libération de monoamines
142
Qui suis-je? Actions antihistaminiques : effet thérapeutique sur l’insomnie et sur l’anxiété, mais peut causer de la somnolence diurne
MIRTAZAPINE (REMERON®)
143
Quels sont les effets secondaires du MIRTAZAPINE (REMERON®)?
-Somnolence diurne -Gain de poids
144
La MIRTAZAPINE (REMERON®) ne bloquant pas directement la ______, elle favorise une bonne _______.
-recapture de la sérotonine -neurotransmission
145
Quel est le principe de fonctionnement général des antidépresseurs classiques?
INHIBITEURS DE LA MONOAMINE OXYASE
146
Qui suis-je? Premiers antidépresseurs reconnus comme cliniquement efficaces
INHIBITEURS DE LA MONOAMINE OXYASE (IMAO)
147
Vrai ou faux? Les INHIBITEURS DE LA MONOAMINE OXYASE ont été initialement découverts pour le traitement de la pneumonie.
Faux initialement découverts pour le traitement de la tuberculose
148
Quels sont les deux sous-types IMAO?
A et B
149
IMAO : En ce qui concerne les effets inhibiteurs réversibles de l'enzyme, combien de temps est nécessaire pour la synthèse d'une nouvelle enzyme?
2 à 3 semaines
150
Quelle est la différence entre les MAO-A et les MAO-B?
MAO-A : Métabolise préférentiellement les monoamines (5-HT et la NA) MAO-B : Métabolise préférentiellement les amines (phényléthylamine)
151
Vrai ou faux? Les MAO-A et les MAO-B métabolisent la DA et la thymine.
Les MAO-A et les MAO-B métabolisent la DA et la tyramine.
152
Quels éléments sont métabolisés par les molécules MAO-A?
5-HT NA DA Tyramine
153
Que peut-on dire des neurones impliqués dans le métabolisme des MAO-A?
Noradrénergiques et dopaminergiques (+)
154
Quels éléments sont métabolisés par les molécules MAO-B?
Phényléthylamine Tyramine DA
155
Que peut-on dire des neurones impliqués dans le métabolisme des MAO-B?
Noradrénergiques et dopaminergiques Sérotoninergiques
156
Vrai ou faux? La MAO-A doit être inhibée pour une efficacité antidépressive
Vrai
157
Vrai ou faux? L’inhibition de la MAO-A seule ne peut augmenter le niveau de MAO-B suffisamment
Faux L’inhibition de la MAO-A seule ne peut augmenter le niveau de DA suffisamment
158
Vrai ou faux? L'inhibition de la MAO-B est efficace comme antidépresseur car elle augmente significativement le niveau de DA. Expliquez votre réponse
Faux L’inhibition de la MAO-B n’est pas efficace comme antidépresseur ni suffisant pour augmenter le niveau de DA (car la MAO-A poursuit son catabolisme)
159
Vrai ou faux? MAO-B pourrait réduire l’évolution de la maladie de Parkinson (prouvé et approuvé)
Faux MAO-B pourrait réduire l’évolution de la maladie de Parkinson (non-prouvé mais approuvé)
160
Lorsque la MAO-A et –B sont inhibées ______ qu’il y a une ______ de la ___, ___, ___.
-simultanément -élévation importante -5-HT, -DA -NA
161
Qui suis-je? Rare molécule antidépressive qui a un impact important sur la DA.
IMAO
162
POURQUOI L’UTILISATION DES IMAO EST LIMITÉE AUX DÉPRESSIONS PERSISTANTES? (3)
1) Risques importants d’interactions alimentaires 2)Risques importants d’interactions médicamenteuses 3)Effets secondaires
163
Les IMAO comrennent des risques important d'interactions alimentaires en lien avec la ______ qui joue un rôle dans la libération de ___. Une accumulation de tyramine dans le corps entraine une ...
-tyramine -NA ... augmentation rapide et dangereuse de la PA → crise hypertensive
164
Nommez 2 aliments riches en tyramine :
Fromages vieillis Charcuteries (salami, saucisson, etc.) Vins rouges et certaines bières Soja fermenté, tofu, tempeh Certains fruits comme les bananes trop mûres et les avocats.
165
L'utilisation des IMAO implique des risques importants d’interactions médicamenteuses. Le ________ est une _____ du système sérotoninergique pouvant provoquer des symptômes tels que : (nommez en trois).
-Syndrome sérotoninergique -suractivation ... tremblements, de la confusion, une agitation, une fièvre élevée, et dans les cas graves, des convulsions ou un coma.
166
Nommez trois effets secondaires attribuables aux IMAO?
Hypotension orthostatique (baisse de la pression artérielle en se levant), ce qui peut provoquer des étourdissements et des chutes. Prise de poids. Somnolence ou insomnie, en fonction de la personne. Effets anticholinergiques : Sécheresse buccale, constipation, rétention urinaire
167
Vrai ou faux? Les antidépresseurs tricycliques sont des antidépresseurs classiques
Vrai
168
Tous les antidépresseurs tricycliques : 1) Bloquent la recapture de la __. 2) Sont des ______ histaminergiques H1, ɑ1-adrénergiques et _____. 3) Bloquent les ______
-NA -antagonistes -cholinergiques-muscariniques -canaux sodium voltage dépendants
169
Certains tricycliques : 4) Sont de _______ de SERT 5) Sont des ______ 5-HT2A et 5-HT2C
-puissants inhibiteurs -antagonistes
170
Pour quelle raison les antidépresseurs tricycliques sont-ils de dernier recours?
Ils sont très efficaces, mais ont quatre actions pharmacologiques indésirables : 1) Blocage des récepteurs cholinergiques muscariniques 2)Blocage des récepteurs histaminergiques H1 3)Blocage des récepteurs ɑ1-adrénergiques 4)Blocage des canaux sodium voltage dépendants
171
Quels sont les effets indésirables d'un Blocage des récepteurs histaminergiques H1?
prise de poids et somnolence
171
Quels sont les effets indésirables d'un Blocage des récepteurs cholinergiques muscariniques?
: constipation, troubles de la vision, bouche sèche et somnolence
172
Quels sont les effets indésirables d'un Blocage des récepteurs ɑ1-adrénergiques?
vertige, hypotension artérielle et somnolence
173
Quels sont les effets indésirables d'un Blocage des canaux sodium voltage dépendants ?
Au niveau cérébral : coma et convulsions Au niveau cardiaque : arythmie et décès
174
Quels sont les ISRS les plus prescrits au QC/Canada? (nommez en 3)
Citalopram (Celexa) Escitalopram (Cipralex) Sertraline (Zoloft) Fluoxétine (Prozac) Paroxétine (Paxil)
175
Quels sont les IRSN les plus prescrits au QC/Canada? (nommez en 2)
Venlafaxine (Effexor XR) Duloxétine (Cymbalta) Desvenlafaxine (Pristiq)
176
Quels sont les antidépresseurs atypiques les plus prescrits au QC/Canada? (nommez en 2)
Bupropion (Wellbutrin) Mirtazapine (Remeron)
177
Quels sont les antidépresseurs tricycliques les plus prescrits au QC/Canada? (nommez en 1)
Amitriptyline (Elavil)
178
Qui suis-je? Ces médicaments sont beaucoup moins courants en raison de leurs effets secondaires et interactions potentielles, mais ils sont parfois utilisés pour les cas de dépression résistante.
IMAO
179
Les cocktails ______ (qui sont très ______) sont une stratégie pour ...
-moléculaires -fréquents ... élargir le spectre d’action thérapeutique.
180
Certains agents pharmacologiques semblent être orientés vers le traitement de la ______. D’autres semblent être orientés vers le traitement de la ______. Pour le moment, aucune molécule ne peut...
-manie (et de la psychose) -dépression ... traiter les deux à la fois
181
Le lithium : le traitement le plus ______. Un ion dont les mécanismes d’action demeurent ______. Ce qui est hypothétisé : Affecterait la ______ du signal possiblement l’inhibition d’enzyme de type second messager, par la modulation de _______ ou par l’interaction avec divers sites dans les _______
-ancien -méconnus -transduction -protéines -cascades de transduction du signal.
182
Vrai ou faux? Malgré l'incompréhension qui l'entoure, le lithium fonctionne.
Vrai
183
L'efficacité du lithium est démontrée : 1) dans les ______ 2) dans une moindre mesure pour les ________ 3) dans la _______ 4) dans la _______
1)épisodes maniaques 2)épisodes dépressifs 3)prévention de la rechute 4)prévention du suicide
184
Vrai ou faux? Le lithium a une efficacité largement supérieure à l’acide valproïque pour le traitement des épisodes hypomaniaques et psychotiques.
Faux Le lithium a une efficacité équivalente à l’acide valproïque pour le traitement des épisodes maniaques, dépressifs ou mixtes.
185
Pourquoi l'utilisation du lithium est en déclin aujourd'hui?
En déclin en raison des effets secondaires importants et lourdeur de la surveillance
186
Nommez 4 effets secondaires du lithium
Symptômes gastro-intestinaux (nausées, vomissements et diarrhée) Prise de poids Perte de cheveux Acné Tremblements Sédation Déclin cognitif Troubles de la coordination Effet à long terme sur la thyroïde et les reins
187
Quelle utilisation du lithium voit-on le plus régulièrement de nos jours?
Polythérapie (combiné à un autre thymorégulateur) et prescrit à plus faible dose (en dessous de la fenêtre thérapeutique)
188
THYMORÉGULATEUR ANTICONVULSIVANT Le trouble bipolaire, en particulier les phases maniaques et dépressives, est souvent associé à une _______. Les anticonvulsivants aident à ______ cette activité en influençant les ______ et en réduisant l'_____ qui peut contribuer aux ______.
-activité neuronale anormale ou excessive -réguler -canaux ioniques (sodium, calcium, etc.) -excitabilité neuronale excessive -fluctuations de l'humeur
189
Nommez 4 Thymorégulateurs anticonvulsivants.
Valproate Carbamazépine Lamotrigine Oxcarbazépine
190
Quelles sont les molécules priorisées en phase maniaque (2)
Valproate Carbamazépine
191
Les ______ sont également utilisés dans le traitement des symptômes de la bipolarité. Effet thérapeutique sur les symptômes de la _____. Prévient la ______ de la manie.
-antipsychotiques atypiques -manie -récidive
192
Les ______ (non formellement approuvés en tant que thymorégulateurs) Surtout en situation d’______ (intramusculaire ou orale) pour un apaisement immédiat. Un usage ______pour renforcer les effets d’un thymorégulateur.
-benzodiazépines -urgence -intermittent
193