Tulburările concentrației de potasiu Flashcards

1
Q

Date generale K - valori

A

OMS - aport de 90 mmol/zi pentru scăderea TA

  • majoritatea regim - 80-150mmol/zi
  • majoritatea K din organism - 3500 mmol la adult se găsește IC
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

De ce este controlat nivelul K seric?

A
  1. Preluarea K in celule - reglată de ATPaza Na/K și de concentrația de H
  2. Excreția R
  3. Pierderile extrarenale - GI
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Intrarea K în celule - factori stimulatori

A
  1. Insulina
  2. Stimularea beta-adrenergică
  3. Teofilina
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Intrarea K în celule - factori care scad

A
  1. Stimularea alfa-adrenergică
  2. Acidoză cu schimbul K cu H
  3. Lezarea sau moarte cel - eliberare masivă de K
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Echilibrul K - absorbție R

A

-90% reabsorbit în TCP+aAH
-sub 10% din filtrat ajunge în partea prox a TD
TCP - doar pasivă, cu Na și H2O
aAH - Na/K/2Cl - NKCC2
-secretat de cel principale în TCC și tubii medulari externi - majoritatea excreției

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Mecanismul aldosteronului

A

-stimulează secreția de K și H la schimb cu Na în cel principale ale TC
-acidoza reduce secreția
-alcaloza crește secreția
Aldosteron - stimulatori:
1. Hiperkaliemia
2. AT II
3. MM - AINS, heparină - modificarea elib aldosteronului
4. Starea volemiei

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Alți factori care influențează homeostazia K:

A

Cresc excreția:
1. Proteina Klotho - împotriva îmbătrânirii din TD (și alte organe)
2. Fosforilarea mediată de pkA și pkC inhibă conductanța canalelor de K în cel principale ale DC
Scad excreția:
1. CD63 - prot cu 4 domenii (tetra)
2. Metabolitul AA - 11, 12 epoxieicosatrienoic - mediat de P450 epoxigenază activează canalele

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Homeostazia K - excreție alte organe

A
  1. Tub digestiv - 10% în colon
    - diareea - 10-30 mmol/L K
    - adenoamele viloase colorectale pot da rar diaree profuză cu pierderi marcate de K
  2. Voma - 5-10 mmol/L K - vărsăturile prelungite - hNa - aldosteron
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Sd. Bartter - clinic

A
  1. Alcaloză metabolică
  2. Hipokaliemie
  3. Hipercalciurie
  4. Ocazional hipomagneziemie
  5. TA Normală
  6. Renină și aldosteron pls crescute
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Sd. Bartter - cauza

A
  1. Tip I - mutația NKCC2 - co transportul din aAH
  2. Tip II - mutația ROMK - canalul de K reglat de ATP din stratul medular exterior
  3. Tip III - canale de Cl spp-renale bazolaterale - CLC-Kb
  4. Tip IV - mutația proteinei Bartin - HNS+IR
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Sd Bartter - diagnostic

A
  1. K, Cl urinar crescute
  2. K, Cl plasmatic scăzute
  3. Renina crescutp
  4. Biopsie - hiperplazia AJG
  5. Hipercalciurie frecventă
  6. Pierderea de Mg rară
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Sd. Bartter - tratament

A
  1. Combinații de suplimente K, amilorid

2. Rar - indometacin pentru a blocarea PG - restaurează răspunsul vascular la AT II și K

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Sd. Bartter - fiziopat

A
  1. Pierderea inițială de sare - depleție de volum ușoară
  2. Activarea SRAA - aldosteron
  3. Flux distal crescut + hiperaldosteronism - accentuează secr K și a H
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Sd. Gitelman - clinic

A
  1. Alcaloză metabolică
  2. Hipokaliemie
  3. Hipocalciurie
  4. TA normală
  5. Hipomagniezemie
  6. Renina și aldosteron pls crescute
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Sd. Gitelman - tratament

A
  1. Suplimente K și MG - MgCl2
  2. Diuretic econimizor de K
    - nu este necesară de obicei repleția volemică pt că pacienții nu sunt deshidratați
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Sd. Gitelman - cauza

A

Funcția deficitară a co-transportorului apical de Na/Cl - NCCT

17
Q

Sd. Liddle - tablou clinic

A
  1. Hipokaliemie
  2. Alcaloză
  3. Producție redusă de R și aldosteron
  4. TA crescută
18
Q

Sd. Liddle - cauză

A

Mutația genei care codifică canalele de Na epiteliale sensibile la amilorid din TCD

19
Q

Sd. Liddle - fiziopatologie

A
  • activarea constitutivă ENAC - reabs excesivă de Na cu secreție cuplată a K și H
  • expansiune volemică, inhibiția secr de R și aldosteron
  • HTA cu R scăzută
20
Q

Sd. Liddle - tratament

A
  1. Restricția Na
  2. Amilorid + triamteren - economizoare de K care închid direct canalele de Na
    - spironolactona este ineficientă
21
Q

Hipokaliemie - clinic

A
  • asimptomatică
  • cea severă - sub 2,5 mmol/l - slăbiciune musculară
  • ESA/ESV - nu este mereu cauzală - activarea adrenergică post IMA duce și la hipokaliemie și la creșterea iritabilității cardiace
  • crește alarmant R de intoxicație digitalică - creșterea legării digoxinului de cel cardiace - potențează acțiunea și reduce Cl
  • hK cr se asociază cu boală interstițială R, dar patogeneza nu e complet elucidată
22
Q

Hipokaliemia - tratament

A
  1. Acută - se poate corecta spontan
    -suprimarea diureticelor orale sau a purgativelor +adm PO a suplimentelor de K sub forma K cu eliberare lentă sau a formei efervescente
  2. IV - numai viteze de adm de sub 2 mmol/oră, cu monitorizarea orară a K seric și a modificărilor ECG
  3. Fiolele de K trebuie amestecate atent cu sol salină 0,9%
    NU glucoză - agravează hK
  4. Eșecul corecției se poate datora hMg - tb măsurat Mg seric și orice def corectat
23
Q

Indicații K IV

A
  1. Aritmii cardiace
  2. Astenie musculară
  3. Cetoacidozei diabetice severe