Tumörbiologi Flashcards
(24 cards)
Hur ser en tumör /tumörcell ut?
Svårt att säga det finns många olika utseenden på tumörer.
vad innebär mutationer och vad krävs för att bilda cancer?
cancer kräver ett antal mutationer 6-9 stycken.
Alla celler har VHL-mutationer men efter de förgrenas dem ut i andra mutationer som gör en specifik cancercell.
Vad kan bra/dålig prognos vara beroende utav?
Beroende på vart man “klyver” och kollar på tumören kan avgöra om man ser en “bra”/”dålig” prognos.
Vilka tre gener är tumörrelaterade ?
- Proto-onkogener: en normal gen som om den blir muterade kan bli en onkogen (alltså kan ge upphov till tumörcell) –> KRAS 30% av alla tumörer.
- Onkogener: En muterad gen som ger upphov till cancer
- Tumörsupressorgener: En gen som skyddar cellen från att transformeras till en cancercell. P53 ca 50%
Det finns två grupper tumörer vilka ?
- God artad (Benigna)
- Elak artad (Maligna) –> kan invadera omgivande vävnader + skapa metastaser
Vad är vanligaste cancern hos barn ?
- vanligaste leukemi
- har inte många mutationer (ca 3)
Varför får vi cancer?
pga främst av mutationer denna risk ökar vid
- rökning
- ålder (ökat antal celldelningar)
- livsstil (kost, vardagliga vanor)
- Genetiskt
- ärftligt ( har fel i vanliga gener vilket inte är bra. Kan då sceening)
- DNA: UV-ljus cancerogena ämnen.
Vad finns de för cancerformer baserat på ursprung ?
- Carcinom: ursprung epitelial (tex. bröstcancer, prostat och lungcancer) -Vanligaste former
- Blodcancer: ursprung blodceller/hemapoetiska celltyper (leukemi/lymfom)
- Hjärntumör: ursprung olika hjärnceller (tex. gliom, astrocytom)
- Melanom: hudceller (samma ursprung som hjärntumörer)
Vad kallas icke tumör celler ?
Stromaceller.
Vad är det bästa för att botacancer?
Mer vanligt nu mera att kombinera lkm mm för att hitta den bästa behandlingen för patienten.
Hur diagnostiserar man cancer ?
Kromosomanalyser bland annat.
- kolla proteiner ( om dem har en felaktig proteingrupp)
- Analysera mutationer
- Kolla upp genuttryck
- Omics analys ( låg risk/hög risk, dem med hög risk ska man följa upp mer?)
Etik: vad får man göra med olika preparat ?
- måste ha ett samtycke vid forskning eller annat.
- DNA-som ditt person nummer
- Informera är mycket viktigt för personerna som har ett preparat som ska till forskning eller annat.
Vid blodprov vilka är målmolekylerna i plasma rör?
- Tumörceller
- Metylerat DNA
- Protein biomarkörer
- RNA biomarkörer
Tumör-DNA
Vad finns det för tillämpningar vid cancer ?
- Screena risk patientgrupper
- upptäckt av drogresistens
- tidig upptäckt av återfall
Hur fungerar bibehållen proliferativ signalering ?
a. Producera tillväxt faktorer själv (autokrin)
b. Cancerceller signalerar till stromaceller att producera tillväxtfaktorer.
c. Reglera mängden och typ av ytreceptorer
d. Aktivering av signalvägar inne i cellen som gör att cellen kan prolifiera (celldelning med nybildning av likartad cell) oberoende av omgivningen
–> endokrina (system), Parakrina (lokal), Autokrina (till sig själv), Cell-till-cell kontakt (fysisk), Synaptisk signalering (nervceller)
Hur undviker man tillväxthämmande faktorer?
a. kommunicera med stromaceller att inte producera tillväxthämmande faktorer
b. Påverka mängden och/typ av receptorn
c. Påverkar intracellulära signalvägar så att man inte minskar proliferation.
Motstånd mot celldöd, hur fungerar det?
- Programmerad celldöd: apoptos (celldöds induktion kan triggas/startas både inifrån och utifrån)
- oprogrammerad celldöd: nekros (natrulig barriär mot cancer.
- -> nekros kan stimulera inflammation därmed driva tumör utveckling.
vad möjliggör replikativ odödlighet ?
- återaktivera telomeras aktivitet
- Oberoende av telomerer
- Cancerstamcell, har redan “odödlighet”
I en pyramid startar stamcellen sen progenitorer och sedan kommer Differenfierade celler.
När vill man ge lkm mot cancer ?
De är bra att ge vid olika tider för att man vill komma åt den när den delar sig. Detta gör dem inte hela tiden.
Hur inducera blodkärlsbildning (Angiogenes) ?
- Tumörer kan bilda som egna blodkärl till sig.
- VEGF kan skickas ut av vanliga celler såväl tumörceller. (VEGF är ett protein som är kanske den mest välstuderade tillväxtfaktorn för angiogenes, nybildning av blodkärl. )
- Viktigt för en tumör är näring, syre och borttransport av restprodukter–> Därför behöver den blodkärl för tillförsel av syre.
Hur fungerar aktiverande invasion och metastasering?
- Skillnad mellan godartad och elakartad tumör?
- -> hur sprids dem? : Blodsystem, Lymfsystem och kroppshåligheter. Cancer invaderar området.
Hur fungerar tumörens rörelse i blodkärlet?
Den ändrar från epitelet till mesenkymal för att kunna röra sig ordentligt in blodkärlet. Ändrar sen till epiteal igen.
Hur fungerar förändrad energimetabolism hos tumörer?
- -> Glykolys “anaerob” (laktat), detta är vanligt för tumörer att ha mycket glykolys.
- -> TCA “aerob”
(tumören använder alltid sånt som är kroppseget därför den är så svår att få bort)
Hur undviker man immunologisk nedbrytning/ respons ?
- Fungerar som bäst när det är många mutationer
