Tut. 1 + Lesões elementares + Fotoproteção + Hanseníase Flashcards

1
Q

A pele deriva dos folhetos…

A

ectodérmicos e mesodérmicos.

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2
Q

Estruturas epiteliais (epiderme, folículos pilossebáceos, glândulas apócrinas, glândulas écrinas e unhas): derivam do…

A

ectoderma.

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3
Q

O que são glândulas apócrinas e glândulas écrinas?

A

Apócrinas eliminam secreção com porção de citoplasma
Écrina sem porção do citoplasma.

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4
Q

Nervos e melanócitos: derivam do…

A

neuroectoderma.

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5
Q

Fibras colágenas, elásticas, vasos sanguíneos, músculos e tecido adiposo derivam do…

A

mesoderma.

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6
Q
  • Embrião de 9 semanas de vida embrionária: ocorre início da ………………….
A
  • formação do aparelho pilossebáceo.
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7
Q
  • Embrião de 14 semanas do desenvolvimento embrionário:
    Qual glândula se forma e em qual região?
A

as glândulas sudoríparas écrinas formam-se incialmente nas regiões palmoplantares.

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8
Q
  • 2o ao 4o mês de vida fetal: surgem as primeiras ………
A

estruturas fibrilares

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9
Q
  • 3o mês de vida fetal: surgem os primeiros……
A

vasos sanguíneos.

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10
Q
  • 5 semana de desenvolvimento embrionário: surgem as primeiras ………
A

estruturas nervosas.

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11
Q
  • 10a semana de vida fetal: são detectados os primeiros elementos da…………
A

matriz ungueal no dorso dos dedos do embrião.

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12
Q
  • 11a semana do desenvolvimento embrionário: os …………. são evidenciáveis na epiderme, tornando-se numerosos entre a 12a e a 14a semanas
A

melanócitos

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13
Q
  • 18a à 21a semana de vida fetal: período adequado para …………
A

realização de biópsias para detecção de doenças genéticas.

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14
Q

Conceito da Acne

A

Conceito: A acne é uma afecção dos folículos pilossebáceos que se localizam na face e na região anteroposterior do tórax.

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15
Q

Epidemiologia

A

As lesões surgem na puberdade, em quase todos os jovens, de ambos os sexos.

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16
Q

Quais os 4 pilares fundamentais para desenvolver acne.

A

Hipersecreção sebácea, hiperqueratose folicular, infecção bacteriana e inflamação.

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17
Q

Explique o mecanismo mais comum para a patogenia da Hipersecreção sebácea

A

ocorre pela ação periférica do androgênio, isto é, há uma resposta hipersecretória da glândula sebácea ao estímulo androgênio, por fatores genéticos ou constitucionais.

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18
Q

Explique o mecanismo da patogenia da hiperqueratose folicular

A

Há uma queratinização anômala no infundíbulo folicular, com hiperqueratose, que produz a obstrução dos orifícios e a formação dos comedos, inicialmente, os fechados (cravos brancos) e, depois, os abertos (cravos pretos).

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19
Q

Qual nome da bactéria que particia da patogenese da acne na porção profunda do folículo sebaceo?

A

Propionibacterium acnes

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20
Q

Explique a ação da bactéria que atua na porção profunda do folículo sebáceo

A

A propionibacterium acnes hidrolisa, por esterases, os triglicerídeos do sebo, libera ácidos graxos irritantes induz sua queratinização do folículo. A pressão do sebo acumulado pode romper o epitélio folicular, enquanto os ácidos graxos e os microrganismos atuam na derme circunjacente. Inicia-se, assim, o processo inflamatório.

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21
Q

Qual bactéria atua na porção superficial do folículo?

A

Staphylococcus epidermidis

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22
Q

Como é o quadro clínico da acne?

A

O quadro clínico é polimorfo, caracterizado por comedos, pápulas, pústulas, nódulos e abscessos localizados na face, nos ombros e na porção superior do tórax, geralmente associado com seborreia.

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23
Q

Qual tratamento para Acne grau I ou comedonica

A

-Na acne comedônica, o tratamento tópico é eletivo.
-A primeira indicação é a tretinoína pós limpeza
-Evitar exposição ao sol
- Isotretinoína possui menos efeitos irritativos.

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24
Q

Qual tratamento para acne inflamatória

A

limpeza com sabonete para pele oleosa
- peróxido de benzoíla dissolvido;
2 antibioticos tópicos são usados :
- Eritromicina
- Clindamicina

SE muitas lesões –> iniciar tratamento sistemico:
macrolídio com a roxitromicina, eritromicina ou cefalosporina

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25
Q

Qual mecanismo de ação da isotretinoína?

A

Atua eletivamente sobre a glândula sebácea, diminui e normaliza a sebogênese e a queratinização folicular alterada.

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26
Q

Efeitos colaterais da isotretinoína

A

Teratogenia
secura labial
exarcebação
queilite

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27
Q

Quais exames pedir para controle laboratorial

A

Transaminases; Colesterol; triglicerídios; hemograma

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28
Q

Diagnóstico diferencial para Acne vulgar

A

Rosácea

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29
Q

Nas lesões elementares, quais são as 4 figuras principais?

A

Tipo de lesão
forma das lesões individuais
disposição das lesões múltiplas
distribuição

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30
Q

Quais as 3 principais características observadas nas lesões elementares?

A

Cor
Consistência e superfície da lesão
Componentes anatômicos da pele primariamente envolvidos

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31
Q

O QUE OBSERVAR QUANTO AO TIPO DE LESÃO ELEMENTAR CUTÂNEA (7 coisas)

A

ALTERAÇÕES DE COR

FORMAÇÕES SÓLIDAS

ELEVAÇÕES EDEMATOSAS

COLEÇÕES LÍQUIDAS

ALTERAÇÕES DE ESPESSURA

PERDAS E REPARAÇÕES

ALTERAÇÕES ESPECÍFICAS E SINAIS DERMATOLÓGICOS

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32
Q

Essas lesões são sugestivas de qual doença/ tipo de doença?
- ANULAR
-NUMULAR
- EM ÍRIS OU EM ALVO
- ARCIFORME
- SERPINGINOSO
- POLICÍCLICO/ CINCIRNADA
- LINER/ ZOSTERIFORME
- HERPETIFORME/ AGRUPADAS

A
  • ANULAR - Fúngica
    -NUMULAR -
  • EM ÍRIS OU EM ALVO - sífilis, farmacodermias
  • ARCIFORME - Fúngica
  • SERPINGINOSO - larva migrans
  • POLICÍCLICO/ CINCIRNADA - Fúngica
  • LINER/ ZOSTERIFORME - herpes zoster
  • HERPETIFORME/ AGRUPADAS -
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33
Q

HDA: 7 (SETE) QUESTÕES-CHAVE

A

1- QUANDO COMEÇOU?
- Onde? local de início
2- COÇA, QUEIMA OU DÓI?
3- EM QUE PARTE DO CORPO COMEÇOU?
4- COMO SE ESPALHOU? (PADRÃO DE DISSEMINAÇÃO)
5- COMO AS LESÕES INDIVIDUAIS SE ALTERARAM?
6- FATORES DE PROVOCAÇÃO? (MELHORA/PIORA)
7- TRATAMENTO PRÉVIO?

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34
Q

quanto a EXTENSÃO DO
ENVOLVIMENTO

A

Circunscrita
regional
generalizada ( exceto mucosa e couro cabeludo)
universal ( afeta até mucosa e couro cabeludo)

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35
Q

PÚRPURAS SÃO LESÕES QUE
ESMAECEM À DIGITOPRESSÃO?

A

Não

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36
Q

MANCHAS

*De acordo com sua etiologia, podem ser:

A

1.1) PIGMENTARES ou DISCROMIAS
1.2) VÁSCULO-SANGUÍNEAS

37
Q

MANCHAS PIGMENTARES ou
DISCROMIAS
Quais os 3 tipos e seus subtipos?

A

LEUCODERMIAS (menos cor)
–> HIPOCROMIAS
–> ACROMIAS

HIPERCROMIAS
–> MELANODERMIAS (associação com melanócitos)
–> OUTROS PIGMENTOS (ex.; bilirrubina)

PIGMENTAÇÃO EXTERNA (bronzeamento)

38
Q

MANCHAS VÁSCULO-SANGUÍNEAS
quais são os 6 tipos e seus subtipos

A
  • ERITEMA (some quando aperta)
    –> CIANOSE
    –> RUBOR
    –> ENANTEMA (eritema de mucosa)
    –> EXANTEMA (eritema generalizado)
    –> ERITEMAS FIGURADOS (paraneoplásico)
  • LIVIDEZ
  • ANGIOMATOSA
  • ANÊMICA
  • TELANGIECTASIA
  • PÚRPURA (não some quando aperta)
    –> PETÉQUIAS (<1cm)
    –> EQUIMOSES (>1cm)
39
Q

quais são as 4 formações sólidas?

A

pápula < 1 cm
placa > 1 cm
nódulo 1 a 3 cm
–> exofítico ( é possível visualizar)
–> endofítico ( precisa palpar)
- nodosidade ou tumor > 3 cm

40
Q

A urtica é uma elevação efêmera, irregular, de
tamanho e cor variável do branco-róseo ao
vermelho, pruriginosa, que resulta do
extravasamento de plasma com formação de
edema epidérmico. V ou F?

A

errado. urtica é edema dérmico.

41
Q

Uma pústula caracteriza-se por uma vesícula de conteúdo purulento. V ou F?

A

Certo

42
Q

Conteúdo líquido:
pequenas: ——–
grandes: ——–
origem?

A

vesículas <1 cm
bolhas > 1cm
epiderme ou derme

43
Q

Liquenificação é descrita como o

espessamento da pele com
acentuação dos sulcos e da cor
própria, apresentando aspecto

quadriculado.

A

Certo

44
Q

ALTERAÇÕES DE ESPESSURA quais os 5 tipos?

A

QUERATOSE (aumento da córnea) (há aumento da epiderme)

LIQUENIFICAÇÃO (aumento da espinhosa) (há aumento da epiderme)

EDEMA (extravazamento do plasma)

INFILTRAÇÃO ( plasma + infiltrado inflamatório)

ATROFIA ( perda de estrutura da pele)

ESCLEROSE ( perda de estrutura da pele)

45
Q

Erosão ou exulceração é caracterizada pela perda profunda,
comprometendo epiderme, derme e hipoderme.

A

errado. EROSÃO É SUPERFICIAL

46
Q

PERDAS E REPARAÇÕES TECIDUAIS

A

ESCAMA

CROSTA

ULCERAÇÃO

EROSÃO ou EXULCERAÇÃO

ESCORIAÇÃO

CICATRIZ

47
Q

Quais os 3 padrões de escama (descama)

A

descamação micácea (placa eritematosa descamativa bem delimitada)

descamação folheácea (lesões descamativas múltiplas folheáceas)

descamação furfurácea (manchas hipocromicas descamativas) (Pano branco)

48
Q

o que é o sinal de nicolsky?

A

descolamento da epiderme

49
Q

o que é o sinal de zileri

A

furfurácea

50
Q

Placa eritemato-descamatosa bem delimitada simétrica no cotovelo e antebraço

A

psoríase

51
Q

Qual a principal causa de urticária?

A

genético.

52
Q

Com o que está relacionado o UVA e o UVB e em quais momentos do dia estão presentes?

A

UVA- envelhecimento - dia todo
UVB - câncer de pele - 10-16h

53
Q

Quais camadas da pele os raios UVA e UVB atingem?

A

UVA: Derme
UVB: epiderme (menor comprimento de onda)

54
Q

Fatores que influenciam os efeitos da RUV

A

FOTOTIPOS (FITZPATRICK)

ÁREAS CORPORAIS

IDADE

GÊNERO

GRAU DE HIDRATAÇÃO

DOSE (RUV + LV) HORA DIA

LATITUDE

ALBEDO

MEDICAÇÕES

55
Q

Qual R-UV é mais participativo nessas etapas?
* Dano no DNA (formação de dímeros de pirimidina)
* Problemas no reparo ao DNA ou eliminação por apoptose da célula danificada
* Clonagem do gene mutante (oncogenes e genes de supressores tumorais[P53])

A

UV-B

56
Q

Qual R-UV é mais participativo nessas etapas?
* Produz radicais livres

A

UV-A

57
Q

FPS é pro ———
PPD é pro ——–
Relação adequadra de um pra outro?

A

UVB
UVA
3FPS PRA 1 PDD

58
Q

Roupa com proteção solar
dispensa o uso de filtro solar.

A

verdadeiro

59
Q

O uso regular de fotoprotetores
leva à deficiência de vitamina D. por que?

A

falso. Exposição ao Sol, de forma intencional e desprotegida,
não deve ser considerada como fonte de vitamina D ou para prevenção de sua deficiência.

60
Q

➢ Corpúsculos de Vater-Pacini: localizam-se, especialmente, nas regiões palmoplantares e são específicos para a sensibilidade

A

à pressão.

61
Q

➢ Corpúsculos de Meissner: situam-se nas mãos e nos pés, especialmente nas polpas dos dedos, ao nível da derme papilar. São específicos para a

A

sensibilidade tátil.

62
Q

➢ Corpúsculos de Krause: encontram-se na glande, no prepúcio, no clitóris, nos lábios vulvares e, em menor quantidade, no lábio, na língua, nas pálpebras e na pele perianal.

A

orgãos nervoso terminais

63
Q

➢ Meniscos de Merkel-Ranvier: são plexos terminais de nervos de posição subepidérmica, localizados especialmente nas polpas dos dedos.

A

orgãos nervoso terminais

64
Q

➢ Corpúsculos de Ruffini: são formados por fibra nervosa que se ramifica, permeando o colágeno, e relacionam-se à

A

sensibilidade térmica.

65
Q

Quais as 4 formas clínicas da hanseníase?

A

Indiferenciada, dismorfa, virchoviana e tuberculóide

66
Q

medicamentos utilizados no tratamento da hanseníase

A

Rifampicina; dapsona e clofazimina

67
Q

Os demossomos são caracteristicamente encontrados na

A

Camada basal, espinhosa e granulosa da epiderme

68
Q

Qual relação patogenicidade e infectividade do mycobacterium leprae?

A

alta infectividade e baixa patogenicidade
muitas pessoas tem a doença mas poucos adoecem

69
Q

Epidemiologia da hanseníase

A

Não tem distinção de raça, idade ou sexo, No entanto, a forma virchoviana apresenta-se mais em homens

70
Q

O que é o teste de Mitsuda-Hayashi?
O que o teste avalia?

A

É uma injeção intradérmica de suspensão de bacilos mortos pelo calor
Avalia o grau de resistência ao bacilo. Quando positivo, indica certo grau de resistência à infecção.

71
Q

Como é a classificação da hanseníase pelo Congresso de Madrid?

A

dois tipos polares, estáveis sob o aspecto imunológico (tuberculóide e lepromatoso), e
dois grupos instáveis (indeterminado e dimorfo ou borderline).

72
Q

Como é a classificação de Ridley e Jopling ou Espectral?

A

Um espectro que apresenta dois tipos polares estáveis, o tuberculóide polar (TTp) e o virchowiano (virchowiano) polar (VVp), e os interpolares, imunologicamente instáveis.

73
Q

Como é a classificação da OMS para hanseníase?

A

Nela, os doentes são divididos em:
Paucibacilares (PB): Doentes com baciloscopia negativa, abrangendo todos os tuberculóides e indeterminados.

Multibacilares (MB): Com baciloscopia positiva, dos quais fazem parte todos os lepromatosos ou virchowianos e dimorfos.

74
Q

Quais a divisão da reação tipo I da hanseníase?

A

Degradação ou piora;
Melhora ou reação reversa.

75
Q

Em qual tipo de paciente ocorre a reação tipo I de degradação ou piora?

A

A reação de degradação acontece em doentes virgens de tratamento ou com bacilos resistentes aos medicamentos.

76
Q

Em qual tipo de paciente ocorre a reação tipo I de melhora ou reação reversa?

A

A reação reversa ocorre em doentes sob multidrogaterapia (MDT) regular e eficiente. Como os paucibacilares e tipos ‘instaveis’ (DT,DD,DV)

77
Q

Por que a reação tipo I ocorre?

A

A reação tipo 1 ocorre em virtude de antígenos liberados pela destruição bacilar com diminuição (reação de degradação) ou aumento da imunidade mediada celular (reação reversa)

78
Q

Na reação reversa, qual tipo de imunidade presente?

A

Imunidade celular

79
Q

Na reação tipo I reversa, há sintomas sistêmicos?

A

Não

80
Q

Na reação tipo I reversa, há acometimento de outros órgãos?

A

nÃO

81
Q

Quais os sinais/sintomas nervosos da reaçãi tipo 1 reversa?

A

Espessamento neural, calor e neurite dolorosa

82
Q

Qual a droga de escolha para reação tipo I reversa?

A

Prednisona

83
Q

Em quais formas da doença acontece a reação tipo II?

A

Ocorre em virchowianos ou dimorfos, isto é, em formas multibacilares.

84
Q

Qual tipo de imunidade atua na reação hansenica tipo II e?

A

Imunidade humoral

85
Q

Qual o tipo de reação imunológica esta presente na reação hansenica?

A

tipo 3

86
Q

Quais os sinais e sintomas da reação tipo II?

A

Placas e nódulos eritematosos, que podem ulcerar (eritema nodoso necrosante). Há comprometimento do estado geral, como febre, mal-estar, dores no corpo e aumento doloroso de linfonodos, podendo ocorrer neurites. Leucocitose presente

87
Q

Qual a droga de escolha para tratar reação tipo II?

A

Talidomida

88
Q
A