Tuto 1 Flashcards
(93 cards)
1
Q
Quelles sont les 2 types de glandes endocriniennes ? Décrivez les.
A
Endocrines :
-Produisent des hormones et sont dépourvues de conduits
-libèrent leurs hormones dans le liquide interstitiel
-possède drainage vasculaire et lymphatique
Exocrines :
-produisent des substances non-hormonales (sueur, salive)
-sont dotés de conduits pour acheminer les sécrétions vers la surface de la membrane
2
Q
Nommez les glandes qui sont endocrines et celles qui sont exocrines dans le corps
A
endocrine :
-hypophyse
-glande thyroïde
-glande parathyroïde
-glande surrénales
-glande pinéale
exocrine :
-parotides
3
Q
Quels sont les types d’organes endocriniens. Décrivez-les.
A
Organes neuroendocriniens : produit et libère des hormones en plus de ses fonctions nerveuses
-hypothalamus
Organes contenant du tissus endocriniens : renferme du tissu endocrinien et assurent d’autres fonctions
-pancréas, gonades, placenta
Organes contenant des cellules endocrines dispersées ou en petits groupes : adipocytes qui libèrent la Lepine, thymus qui libère hormones thymiques
Organes contenant du tissus hormonopoïétique : fonction principale est tout autre que la production d’hormone
-intestin grêle, estomac, reins, coeur
4
Q
Qu’est-ce que la spécificité en lien avec le système endocrinien?
A
-pour réagir, une cellule cible doit avoir des récepteurs protéiques spécifiques auxquels l’hormone peut se lier de manière complémentaire
5
Q
Qu’est-ce qui influence l’étendu de l’activation des cellules cibles des hormones ?
A
-la concentration sanguine de l’hormone
-le nombre de relatif de récepteurs de l’hormone sur la membrane plasmique
-l’affinité entre hormone et récepteur
6
Q
Expliquer les types de régulation que les récepteurs peuvent faire
A
-régulation positive : les cellules cibles produisent des récepteurs supplémentaires lorsque les taux d’hormones sont bas
-régulation négative : les cellules cibles réduisent le nombre de leur récepteurs lorsqu’elles sont longuement exposées à des fortes concentrations d’une hormone (désensibilisation donc cellules cibles moins sensibles)
Prévient une réponse excessive à des taux hormonaux continuellement élevés
Les récepteurs peuvent être désassociés de leurs mécanismes de signalisation -> altère la sensibilité des cellules cibles.
Aussi, les hormones peuvent infkluencer les récepteurs de d’autres hormones
EX : progestérone diminue le nb de récepteurs des oestrogène dans utérus (régulation négative), s’opposant ainsi à son action
7
Q
vrai ou faux. Les hormones peuvent influencer les récepteurs qui les captent et les récepteurs qui captent d’autres hormones
A
-VRAI
-progestérone diminue le nombre de récepteurs de l’oestrogène dans l’utérus
-l’oestrogène augmente le nombre de récepteurs de la progestérone pour augmenter la sensibilité à la progestérone
8
Q
Quels sont les 3 stimuli qui sont responsable de la libération des hormones
A
-Humoral : variation des taux sanguins de certains ions et nutriments entraînent la libération d’hormones spécifiques
-nerveux : des neurofibres qui stimulent la libération d’hormones
-hormonal : libération hormones en réaction à des hormones produites par d’autres glandes endocrines (ex : hormones hypothalamiques d’inhibition ou de libération)
9
Q
Expliquer comment le système nerveux contribue à la modulation des hormones
A
-l’activité du SN peut modifier les facteurs stimulant (stimuli humoral, nerveux, hormonal) et les facteurs inhibiteurs agissant sur le système endocrinien
-assure le maintien de l’homéostasie (maintien de la glycémie par les hormones mais si état de stress important, hypothalamus et SNAS sont activés et augmentent la glycémie)
-sans l’intervention du SN sur les facteurs stimulants et les facteurs inhibiteurs, le système endocrinien aurait un rôle strictement mécanique (ne pourrait pas s’adapter aux situations exceptionnelles)
10
Q
Quelles sont les différentes interactions entre les cellules cibles du système endocrinien ?
A
1)Permissivité : Une hormone ne peut pas produire tous ses effets sans la présence d’une autre hormone
EX : thyroxine (T4) est nécessaire pour que les hormones du système génital puissent faire le dvp normal des structures génitales
2)Synergie : 2 ou plusieurs hormones ayant les mêmes effets sur une cellule cible, voient leur action amplifiée lorsqu’elles sont combinées
EX : Glucagon et adrénaline ensemble augmente le glucose libéré de 150%
3)Antagonisme : Quand une hormone s’oppose à l’action d’une autre hormone
EX : glucagon et insuline
11
Q
Décrire hypophyses et ses structures
A
-reliée à la partie inférieure de l’hypothalamus
-formée de l’adénohypophyse et neurohypophyse
-adénohypophyse : composé de cellules hormonopoïétiques, produit et libère des hormones
-neurohypophyse : composé de tissus nerveux, libère des neurohormones, qu’il reçoit, préfabriquées, de l’hypothalamus, plus un site de stockage qu’une glande endocrine
12
Q
Quelle est la relation entre l’anénohypophyse et l’hypothalamus ?
A
-la connexion est vasculaire (indirecte) et non nerveuse
-système porte hypothalamo-hypophysaire : - partie inférieure du réseau capillaire primaire communique avec le réseau capillaire secondaire dans le lobe antérieur, au moyen de petites veines portes
-système porte = réseau de vaisseaux sanguins où un lit capillaire aboutit à des veines, qui, a leur tour, se jettent dans un autre lit capillaire
-hormones de l’hypothalamus atteignent adénohypophyse sans passer par le coeur
13
Q
Quelle est la relation entre hypothalamus et neurohypophyse
A
-neurohypophyse fait partie de l’encéphale
-reste uni à l’hypothalamus par les neurofibres du tractus hypothalamo-hypophysaire
-ce tractus nait des neurones dans le noyau supraoptique (synthétise ADH) et noyau paraventriculaire (synthétise ocytocine)
-ces 2 hormones synthétisées dans hypothalamus se rendent dans neurohypophyse avec les axones des deux noyaux
14
Q
Décrire ocytocine (description, organe cible, effets)
A
-provient des neurones du noyau paraventriculaire de l’hypothalamus
-stimulé par influx provenant des neurones hypothalamiques en réaction à : dilatation de l’utérus et succion du lait
-inhibition par : absence de stimuli nerveux appropriés
organes et effets :
-utérus : stimule contractions de l’utérus en agissant sur muscles lisses
-déclenche travail dans accouchement
seins :
-éjection lait
cerveau :
-hormone de la tendresse, comportement sexuel et affectueux
15
Q
Décrire ADH (description, inhibé par, organe cible et effets)
A
-provient noyau supraoptique de l’hypothalamus
-stimulé par IN provenant neurones hypothalamiques en réaction à :
-augmentation osmolarité sanguine
-diminution volume sanguin
-douleur
-médicaments
-hypotension artérielle
inhibition par :
-hydratation adéquate
-diminution concentration solutés
-alcool (cause diurèse, donc fait ++ pipi)
organes et effets :
-reins : ADH libérée dans le sang et se lie aux cellules tubules rénaux donc stimule absorption eau de l’urine donc diminue concentration solutés dans sang
vaisseaux sanguins :
-vasoconstriction pour augmenter PA (ex : en cas hémorragie baisse de PA car perte de sang donc stimule ADH)
16
Q
Expliquer les pathologies si pas assez ou trop ADH
A
-Pas assez :
-diabète insipide :
-suite à coup tête par exemple
-traumatisme hypothalamus donc insuffisance ADH = pipi ++ donc polyurie, polydipsie, soif intense (MAIS c’est ok si centre soif pas atteint)
trop :
-observé chez enfant atteint méningite ou adulte qui a eu intervention neurochirurgie, lésion hypothalamus ou cancer
-sécrétion ++ ADH (rétention eau, céphalées, désorientation due oedème cérébral, diminution concentration solutés dans sang)
17
Q
Quelles sont les 6 hormones sécrétées par adénohypophyse
A
-GH
-TSH
-ACTH
-LH
-FSH
-PRL
18
Q
Quelles sont les hormones sécrétées par hypothalamus
A
-GnRH -> active sécrétion LH et FSH
-PIH -> inhibe PRL
-CRH ->active sécrétion ACTH
-TRH -> active sécrétion TSH
-GHRH ->active sécrétion GH
-GHIH ->inhibe sécrétion GH+TSH
19
Q
Décrire GH (description, régulation, organe cible et effets)
A
-hormone anabolisante
-stimulé par libération GHRH qui est stimulé par diminution taux sanguin de GH et autres déclencheurs comme sommeil profond, hypoglycémie, augmentation acides aminés sang, diminution acides gras dans sang, oestrogène
rétro-inhibition par :
-augmentation GH et IGF
-hyperglycémie
-hyperlipidémie
-obésité
-diminution libération de GHRH
organe et effets :
-organes cibles : muscles, os, cartilage, foie, autres tissus
-effets directs :
1)favorise lipolyse
2)ralenti absorption glucose
3)favorise dégradation glycogène et libération glucose dans sang donc augmente glycémie
4)augmente absorption acides aminés
-effets indirects (avec IGF):
1)stimule croissance par division cellulaire
2)favorise formation collagène et dépôt matrice osseuse
20
Q
Quelles sont les pathologies si trop ou pas assez de GH
A
Trop :
-gigantisme chez enfant
-acromégalie chez adulte (hypertrophie et épaississement os des mains, pieds, visage)
Pas assez :
-nanisme hypophysaire chez enfant
21
Q
Décrire TSH (libéré par, inhibé par, organe cible, effets)
A
-libérée par cellules de l’adénohypophyse sous effet TRH
-inhibée par augmentation taux sanguin hormones thyroïdiennes
organe et effets :
-glande thyroïde : stimule libération hormones thyroïdiennes
22
Q
Pathologies si trop ou pas assez de TSH
A
Trop :
-hyperthyroïdie (augmentation exagérée du métabolisme)
Pas assez :
-crétinisme chez enfant (retard a/n mental)
-myxoedème chez adulte (métabolisme lent, froid…)
23
Q
Décrire ACTH (stimulé par, inhibé par, organe cible, effets)
A
-stimulée par : CRH qui est libérée en réaction à fièvre, hypoglycémie, stress
-rétro-inhibition :
-augmentation taux glucocorticoïdes entraîne rétro-inhibition de la CRH par hypothalamus donc rétro-inhibition ACTH
organe et effet
-cortex surrénal : favorise libération corticostéroïdes (glucocorticoïdes et androgènes/gonadocorticoïdes) qui aide à répondre au stress
24
Q
Pathologies si trop ou pas assez de ACTH
A
Trop :
-maladie de Cushing qui est causée par trop de cortisol (hyperglycémie, diminution protéine musculaire et osseuse, rétention Na+/H2O, HTA, oedème, accumulation tissus adipeux)
Pas assez : RARE
25
Décrire FSH (stimulé par, inhibé par, organe et effets)
-stimulé par GnRH hypothalamus
-rétro-inhibition : inhibine, oestrogène (F), testostérone (H)
organe et effets :
-régit fonctionnement des gonades
-favorise production gamètes
-gonades (ovaires et testicules)
-Femmes : stimule maturation follicule ovarique et stimule production oestrogène
-hommes : spermatogenèse, stimule production spermatozoïdes
26
pathologies si trop ou pas assez FSH
hypo :
-absence maturation sexuelle
hyper :
-aucun effet
27
Décrire la LH (stimulé par, inhibé par, organe et effets)
-stimulé par GnRH hypothalamus
-rétro-inhibition : oestrogène ou progestérone (F)
-testostérone (H)
organe et effets
-régit fonctionnement gonades et favorise production hormones gonadiques
Femme :
-déclenche ovulation et stimule production ovarienne oestrogène et progestérone
-homme : favorise production testostérone
28
pathologies si trop ou pas assez de LH
hypo :
-absence maturation sexuelle
hyper :
-pas effet
29
Décrire la PRL (stimulé par, inhibé par, organe et effets)
-stimulé par diminution de PIH (dopamine) hypothalamus
-libération de PRL est favorisée par oestrogène, contraceptifs oraux, allaitement, médicaments bloque dopamine
-rétro-inhibition : PIH (dopamine) et taux progestérone élevé (bloque action de PRL)
organe et effet :
-stimule production de lait par glandes mammaires
30
pathologies si hyper ou hypo PRL
Hypo :
-insuffisance sécrétion de lait femme
Hyper :
-galactorrhée (sécrétion lait anormal)
-aménorrhée chez femme
31
Décrire anatomie de la glande thyroïde
-forme de papillon
-possède 2 lobes
-la plus grosse glande purement endocrine et elle est très irriguée
-capable de mettre en réserve beaucoup d'hormones dans les structures situées à l'extérieur des cellules thyroïdiennes
-elle est composé de follicules qui ont une paroi formée de cellules folliculaires qui produisent la thyroglobuline (une glycoprotéine)
32
Décrire les hormones de la glande thyroïde (stimulé par, inhibé par, organe et effets)
T3 et T4 :
-T3 : formée dans les tissus cibles à partir de T4, contient 3 iodes
-T4 : sécrétée par les follicules thyroïdiens, contient 4 iodes
rôle : elles agissent sur presque tous les tissus (voir effets plus précis dans une autre question)
-ce qui la stimule : libération de TSH par l'adénohypophyse (provoquée par la TRH), stimule la glande thyroÏde
-ce qui l'inhibe : l'augmentation de T3 et T4 exerce une rétro-inhibition sur l'axe hypothalamo-hypophysaire en interrompant le stimulus qui déclenche la libération de TSH
-Autres facteurs inhibant : GHIH, dopamine, augmentation taux glucocorticoïdes, augmentation taux sanguin d'iode
Calcitonine :
-libérée par les cellules parafolliculaires
-c'est l'antagoniste de la PTH
-utile pour traiter ostéoporose
Rôle :
-augmente transfert Ca2+ plasmatique dans l'os (explique pourquoi tx contre ostéoporose), inhibe activité des ostéoclastes et donc la résorption osseuse et libération de Ca2+ de la matrice osseuse
-stimule captage du Ca2+ et son incorporation à la matrice osseuse
-stimule incorporation du phosphore dans l'os
Ce qui la stimule : augmentation du Ca2+ dans sang
ce qui l'inhibe : taux insuffisant Ca2+ dans sang
33
Quels sont les rôles de T3 et T4 ?
-Métabolisme basal/régulation T° corps : stimulent consommation d'O2 et accélèrent métabolisme de base / augmente production chaleur / augmente effets SNAS
-métabolisme glucides, lipides, protéines : favorise catabolisme du glucose, mobilisent les lipides, production énergie pour la synthèse des protéines
-SN : favorise dvp SN chez foetus et nourrisson / nécessaire au fonctionnement SN chez adulte
-Système cardiovasculaire : favorise fonctionnement du coeur / stabilisation de la PA en augmentant le nb de récepteur adrénergique dans vaisseaux sanguins
-système musculaire : favorise dvp et fonctionnement muscles
-système squelettique : favorise croissance et maturation squelette
-système digestif : favorise motilité et tonus gastro-intestinaux, accroissent sécrétions sucs digestifs
-système génital : permet fonctionnement normal organes génitaux et stimule lactation femme
-système tégumentaire : favorise hydratation peau et active son activité sécrétrice
34
Expliquer la synthèse des hormones thyroïdiennes
1) Synthèse de la thyroglobuline par les ribosomes et libération dans la lumière du follicule :
-thyroglobuline synthétisée par les ribosomes et transporter dans complexe golgien
-la thyroglobuline s'intègre au colloïde composé de thyroxine où l'iode vient se fixer
2)Captage de l'iodure par transport actif :
-les cellules folliculaires captent par transport actif les iodures (iodes I-) du sang apporté par aliments
-une fois à l'intérieur des cellules, I- se déplacent dans la lumière du follicule par diffusion facilitée
3)Oxydation de l'iodure et transformation en iode
-entre la cellule folliculaire et le colloïde, le I- est oxydé et transformé en iode
4)Liaison de l'iode à la tyrolien par l'action de la peroxydase :
-il se lie à la tyrolien de la thyroglobuline du colloïde par l'action du peroxydase / tyrosine + 1I = MIT et tyrosine + 2I = DIT
5)Union des tyrosines iodées et formation de T3 et T4 :
-enzymes du colloïde unissent T1 et T2 ensemble, T3 et T4 sont des hormones encore liées à la thyroglobuline (2 T2= T4 et T1 + T2 = T3)
6)Endocytose de la thyroglobulin du colloïde :
-pour pouvoir sécréter hormones : les cellules folliculaires doivent absorber la thyroglobuline iodée par endocytose et les vésicules qui en résultent doivent s'associer avec des lysosomes
7)séparation de la T3 et T4 de la thyroglobuline par les enzymes lysosomiales et diffusion des hormones folliculaires jusque dans circulation sanguine :
-principale hormone sécrétée : T4
35
Expliquer les 2 types de goitres
Hyperthyroïdie = Maladie de Graves
-goitre primaire, affecte directement la thyroïde
-la personne atteinte produit des anticorps anormaux dirigés contre les cellules folliculaires de la thyroïde
-ces anticorps vont reproduire les effets de la TSH et vont alors stimuler continuellement la libération de T3 et T4
-la thyroÏde va s'hypertrophiée par accumulation de T3 et T4 -> mène au goitre
Hypothyroïdie = goitre myxoedèmateux
-causé par carence en iode
-si l'on se réfère à la formation d'hormones thyroÏdiennes, les cellules folliculaires élaborent la thyroglobuline du colloïde, mais ici, on ne peut pas ioder et produire des hormones actives
-l'hypophyse sécrète + de TSH afin de stimuler la production d'hormones thyroïdiennes, mais il n'en résulte que de l'accumulation de colloïde inutilisable dans les follicules
36
Décrire la glande parathyroïde
-petite glande située sur la face postérieure de la glande thyroïde
-on en compte 4 habituellement
-ce sont ces cellules parathyroïdes qui sécrètent la parathormone (PTH)
37
Décrire l'hormone de la glande parathyroïde (stimulé par, inhibé par, organe et effets, pathologies associées)
PTH :
-rôle : Antagoniste à la calcitonine (car permet le maintien de l’équilibre calcique dans le sang).
L’équilibre des ions Ca2+ permet :
- Transmission des IN.
- Contraction des c musculaires.
- Coagulation du sang.
- Activité d’un grand nombre de systèmes enzymatiques.
Actions :
- Agit sur les ostéoblastes qui stimulent les ostéoclastes -> digèrent une partie de la matrice osseuse et libèrent du Ca2+ et des phosphates dans le sang.
- ↑ excrétion de phosphate par les reins et par les os.
- ↑ capacité des reins à réabsorber dans le sang le Ca2+ qui se trouve dans urine en formation
- Stimule transformation de la vitamine D. Au départ, elle est inactive et ce sont les reins qui la convertissent en calcitriol -> ↑ absorption Ca2+ dans l’intestin une fois convertie.
Noter qu’elle cible 3 organes : Reins, Squelette, intestin grêle.
ce qui la stimule :
-baisse sanguin de Ca2+
ce qui l'inhibe :
-augmentation sanguine de Ca2+
-pathologies associées :
Hypersécrétion :
3e trouble le plus fréquent -> résulte souvent d’une tumeur.
- Hyperparathyroïdie : os ramollissent/ se déforment pendant que le tissu conjonctif se substitue à leurs sels minéraux.
- Ostéite fibrokystique : forme grave de l’hyperparathyroïdie dans laquelle les os présentent un aspect criblé à la radiographie et ont tendance à se fracturer spontanément.
- Hypercalcémie : diminue activité nerveuse = faiblesse musculaire, réflexes anormaux, formations de calculs rénaux et formation de dépôts de calcium sur les tissus mous entravant la fonction des organes vitaux.
Ostéoporose : en raison d’une augmentation de la résorption osseuse causée par la PTH
Hyposécrétion :
- Souvent secondaire aux lésions des glandes parathyroïdes ou à une ablation de la glande thyroïde.
- Hypoparathyroïdie : hypocalcémie qui ↑ excitabilité des neurones = tétanie (spasmes musculaires, paresthésies, convulsions, mort si paralysie respiratoire et spasme du larynx).
38
Décrire les glandes surrénales
- Les 2 glandes surrénales sont des organes pyramidales perchés au-dessus des reins.
- Chaque glande comprend 2 portions qui diffèrent du point de vue structural et fonctionnel :
1) Portion interne :
o Médulla surrénale.
o Elle appartient au SNAS.
2) Portion externe : LA PLUS VOLUMINEUSE
o Cortex surrénal.
o Il recouvre la médulla.
- Chacune produit ses propres hormones mais la plupart favorise l’adaptation au stress.
Cortex surrénal :
- Synthétise une trentaine d’hormones stéroïdes à partir du cholestérol -> corticostéroïdes
- Hormones stéroïdes ne sont pas emmagasinées dans les cellules, donc la vitesse de libération dépend de la rapidité de synthèse.
Cellules corticales (grosses et chargées en gouttelette lipidique de cholestérol) se divisent en 3 zones (ext vers int) :
1) Zone glomérulée (en surface):
o Produisent les minéralocorticoïdes : ont pour rôle de maintenir l’équilibre hydroélectrolytique du sang
2) Zone fasciculée (au milieu) : zone la plus développée
o Cellules sécrètent des glucocorticoïdes (cortisol) : sont des hormones métaboliques
3) Zone réticulée (en interne) :
o Produisent des hormones sexuelles gonadocorticoïdes
39
Nommez les hormones des glandes surrénales
-aldostérone (minéralocorticoïde)
-gonadocorticoïdes (hormones sexuelles)
-cortisol, adrénaline, noradrénaline (glucocorticoïde)
40
Décrire aldostérone (son rôle, ce qui l'active, ce qui l'inhibe, les pathologies associées)
*Rôle le plus important : maintien l’équilibre des ions Na+ et K+
Cible les reins : partie distale des tubules rénaux
- ↑ taux sanguin Na+ -> ↑ rétention d’H2O -> ↑ volume sanguin et pression artérielle
- ↓ taux sanguin K+ (en ↑ son excrétion dans les tubules rénaux)
- Régulation acido-basique du sang par excrétion H+
Agit aussi sur la salive, la sueur et le suc gastrique : en ↑ réabsorption du Na+
Ce qui la stimule :
-Système rénine-angiotensine, qui lui est activé par ↓ Vsanguin ou ↓ Partérielle
-↑ taux sanguin de K+
-↑ ACTH (par fct stress) qui ↑ sécrétion CRH par hypothalamus (influence minime)
Ce qui l'inhibe :
-↑ volume sanguin.
-↑ Partérielle qui entraine la sécrétion par les oreillettes du cœur du FNA qui bloque rénine et aldostérone.
-↓ taux sanguin K+.
Pathologies associées :
Hypo : insuffisance en minéralocorticoïde/glucocorticoïde = maladie d’Addison
- Perte de poids
- ↓ taux plasmatique de glucose et de Na+ et ↑ de K+
- Conséquences : déshydratation & hypotension grave
Hyper :
Hyperaldostéronisme (causée par tumeur surrénale) : HTA, œdème causée par rétention excessive de Na+ et eau & excrétion accélérée des K+ (si extrême : neurones deviennent insensibles aux stimulus = affaiblissement muscles jusqu’à la paralysie)
41
Décrire gonadocorticoïdes (stimulé par, inhibé par, organe et effets, pathologies associées)
Rôle :
- Stabilisation de la glycémie
- Touche la femme +++
- Contribue à pousse des poils pubiens et axillaires.
- À l’origine de la libido chez la femme adulte.
- Source d’œstrogène après la ménopause.
Stimulé par ACTH
Pas de rétro-inhibition
Pathologies associées :
Hypo : Aucun effet connu.
Hyper :
Syndrome androgénique (masculinisation chez la femme -> poils masculin, hypertrophie du clitoris).
Homme -> maturation des organes génitaux précoce, apparition précoce de la libido et des caractères sexuels secondaires.
42
Décrire cortisol (stimulé par, inhibé par, organe et effets, pathologies associées)
rôle :
Régule le métabolisme du glucose :
- Stabilise la glycémie pour permettre à l’organisme de s’adapter à l’intermittence des repas
- Favorise néoglucogenèse
(lipides et protéines en glucose)
- Hyperglycémie
- Mobilise lipides pour métabolisme ATP a/n du SN surtout
- Stimule catabolisme des protéines pour les utiliser pour réparer tissus ou produire enzymes
- Intensifie les effets vasoconstricteurs du SNAS -> maintien équilibre de la PA -> assure apport rapide en O2 et en nutriments aux cellules
- ↓ réaction inflammation et réponse immunitaire.
Agit sur les cellules cibles en modifiant l’activité des gènes.
Améliore réponse au stress : Aide à résister aux facteurs de stress
Stimulé par ACTH sécrétée sous l'effet de CRH par hypothalamus (vivre un grand stress)
Inhibé par : rétro-inhibition par le cortisol (quand taux augmenté) -> inhibition libération de CRH -> inhibe sécrétion ACTH -> et donc inhibe cortisol
Pathologies associées
Hypo :
Maladie d’Addison
(hyperpigmentation de la peau, muqueuse buccale).
Hyper :
Maladie de Cushing (bosse de bison)
- Accumulation tissus adipeux dans le haut du dos.
- ↑ persistance de la glycémie.
- Perte marquée des protéines musculaires et osseuses
- Rétention d’eau et de sel = hypertension et œdème
*Un excès de cortisol a des effets anti-inflammatoires et ↓ de façon marquée le système immunitaire.
43
Décrire Maladie de Cushing
-si hypersécrétion de cortisol
-- Excès pathologique de glucocorticoïde (cortisol).
- Résulte parfois d’une tumeur de l’hypophyse libérant de l’ACTH.
- Surtout la conséquence de l’administration de glucocorticoïdes de synthèse.
- Caractérisé par une élévation persistante de la glycémie, perte de protéines musculaires/osseuses et rétention d’eau/sel = hypertension et œdème.
- Signes : *à reconnaitre dans ta pratique
o Arrondissement lunaire du visage
o Redistribution de graisse dans l’abdomen et arrière du cou (bosse de bison)
o Vergetures
o Tendance aux ecchymoses
o Lenteur de cicatrisation
o Cortisone intensifie les effets anti-inflammatoires = infections peuvent ne pas produire de symptômes reconnaissables qu’une fois virulente
o Risque de fracture spontanée
o Seul tx possible : ablation chirurgicale de la tumeur, arrêt de prise de mx
44
Décrire le pancréas
- Organe mou situé à l’arrière de l’estomac.
- À la fois une glande endocrine et exocrine.
- Il est composé de :
1)Cellules acineuses : forme le suc pancréatique
2)Cellules formant des îlots pancréatique/îlots de Langerhans : produisent des hormones pancréatiques
- Les îlots pancréatiques sont composés de 2 types de cellules hormonopoïétiques :
1) Endocrinocytes alpha (moins nombreux) : synthétisent le glucagon
2) Endocrinocytes bêta (abondants) : synthétisent l’insuline
*Glycémie varie entre 3,9 et 6,7 mmol/L de sang
45
Décrire insuline (stimulé par, inhibé par, organe et effets, pathologies associées)
Rôle :
-↓ glycémie après le repas en :
1) Favorisant transport membranaire du glucose dans les c (myocytes et adipocytes).
2) Inhibant dégradation du glycogène en glucose (glycogénolyse).
3) Inhibant néoglucogenèse (formation de glucose par acide aminés et glycérol des acides gras).
Autres fonctions :
- Synthèse du glycogène
- Transforme le glucose en glycérol et acides gras
- Favorise la synthèse des protéines dans les tissus musculaires
- Rôles importants dans l’encéphale en rapport avec la croissance des neurones, le comportement alimentaire, l’apprentissage et la mémoire
- Favorise métabolisme des protéines et stockage des lipides
Ce qui la stimule :
-- Élévation de la glycémie (état post-prandial)
- Acétylcholines provenant du SNAP.
- ↑ [acides aminés] et ↑ [acides gras] sanguins
- Toutes hormones hyperglycémiantes (indirectement par GH, glucocorticoïdes, glucagon, adrénaline, T4)
Ce qui l'inhibe :
- Chute de la glycémie par rétro-inhibition.
- Somatostatine (GH-IH).
- Activation du SNAS.
Pathologies associées :
Hyposécrétion :
- Diabète sucré : résultant d’une insuffisance ou d’une inefficacité de l’insuline = glucose ne peut pas être absorbé par les cellules qui le nécessitent hyperglycémie.
o Type 1 : absence d’insuline
o Type 2 : effets insuffisants de l’insuline, mais elle est présente
- 3 signes : polyurie (veut sécréter le glucose par l’urine donc urine ++), polyphagie (pas capable d’utiliser le glucose faim exagérée (le corps va produire son énergie avec réserves de lipides et protéines), polydipsie (urine ++ déshydratation = toujours soif).
Hypersécrétion :
- Hyperinsulinisme : cause une hypoglycémie. Libération hormones hyperglycémiantes, anxiété, nervosité, tremblements et faiblesse.
- Apport insuffisant de glucose perturbe le fonctionnement de l’encéphale = désorientation, convulsions, inconscience, mort.
46
Décrire glucagon (stimulé par, inhibé par, organe et effets, pathologies associées)
Rôle :
↑ glycémie dans le sang par le foie par :
- Conversion glycogène en glucose (glycogénolyse).
- Formation de glucose à partir acide lactique, glycérol et acides aminés (néoglucogenèse).
- Libération de glucose dans le sang par les cellules hépatiques.
- diminue taux sanguin d’acides aminés, car les cellules hépatiques prélèvent des a.a dans le sang pour synthétiser nouvelles molécules de glucose.
ce qui le stimule :
Stimuli humoraux :
- Chute de la glycémie
- Activation du SNAS
- ↑ [acides aminés] sanguin (suit repas riche en protéine).
Ce qui l'inhibe :
- diminution de la glycémie.
- L’insuline.
- Somatostatine (GH-IH).
Pathologies associées : inverse de insuline
47
Décrire gonade et placenta
- Les gonades produisent des hormones stéroïdes identiques à celles qu’élabore le cortex surrénal, sauf qu’elles les produisent en plus grande quantité.
- Les gonadotrophines régissent la libération d’hormones par les gonades
- Ovaires :
o Produisent surtout œstrogène et progestérone.
- Placenta (organe endocrinien temporaire):
o Surtout œstrogène, progestérone et gonadotrophine chorionique humaine (influent déroulement grossesse).
- Testicules :
o Surtout testostérone.
48
Nommez les hormones des gonades et placenta
-oestrogène et progestérone
-hCG (gonadotrophine)
-testostérone
49
Décrire oestrogène et progestérone (pas de pathologies associées)
Description ; Hormones stéroïdes. Surtout sécrétées par les ovaires et le placenta.
Rôle : - Maturation des organes génitaux (Œs).
- Apparition des caractères sexuels secondaires féminins à la puberté (Œs).
- Favorise développement des seins (Œs + Pro).
- Cycle menstruel (Œs + Pro).
Ce qui les stimule : Par les gonadotrophines : FSH et LH sécrétées par l’adénohypophyse.
50
Décrire hCG (pas de pathologies associées)
Description : libérée par placenta
rôle : - Influence le déroulement de la grossesse en rendant disponible l’O2 et nutriments nécessaires au fœtus.
stimulé par : Par les gonadotrophines : FSH et LH sécrétées par l’adénohypophyse.
51
Décrire testostérone (pas de pathologies associées)
Description :
Surtout libérée par les testicules.
Rôle : - Maturation organes génitaux masculins.
- Caractères sexuels secondaires masculins à l’adolescence.
- Émergence libido à la puberté.
- Nécessaire pour production spermatozoïdes.
- Nécessaire au fonctionnement organes génitaux chez H adulte
Stimulé par : Par les gonadotrophines : FSH et LH sécrétées par l’adénohypophyse
52
Décrire glande pinéale
- Petite glande de forme conique (6-10 mm) qui s’accroche au 3e ventricule dans le diencéphale.
- Ses cellules sécrétrices se nomment pinéalocytes disposées en grappes.
- Reçoit indirectement des voies visuelles des influx relatifs à l’intensité et à la durée de la lumière du jour.
53
Décrire l'hormone de la glande pinéale (stimulé par, inhibé par, organe et effets, pathologies associées)
description : Elle dérive du tryptophane qui se transforme en sérotonine, puis en mélatonine.
rôle : - C’est l’hormone du sommeil, elle entraîne la somnolence.
- Régule les molécules antioxydantes et détoxifiantes protectrices dans les cellules.
- Chez les enfants, effet antigonadotrope (prévient maturation sexuelle précoce et influe sur le moment d’apparition de la puberté).
- Est relié au cycle circadien.
ce qui la stimule = obscurité
ce qui l'inhibe = lumière intense
pathologie associée = troubles du sommeil
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Décrire les hormones sécrétées par tissus adipeux (stimulé par, inhibé par, organe et effets)
Leptine
Facteur déclenchant : sécrétion proportionnelle aux lipides emmagasinées
Organes cibles et effets :
- Informe organisme de la qté d’énergie (sous forme de lipide) emmagasinée
- Se lie aux neurones du SNC qui régissent l’appétit : induit satiété, augmente dépense énergétique
Résistine, adiponectine
Facteur déclenchant :
- Résistine : sécrétion proportionnelle à la qté de lipides emmagasinée
- Adiponectine : sécrétion inversement proportionnelle à la quantité de lipides emmagasinée
Organes cibles et effets :
- Tissu adipeux, muscle et foie : la résistine est un antagoniste de l’insuline (donc libère glucose dans sang) et l’adiponectine stimule l’insuline (donc absorption glucose ++)
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Décrire les hormones de la muqueuse gastro-intestinale qui touchent l'estomac
1) gastrine :
-facteur déclenchant : aliments
-organes cibles et effets : estomac, déclenche libération HCl (pour favoriser la digestion)
2)Ghréline (hormone de la faim)
-facteur déclenchant : jeûne
-organes cibles et effets : hypothalamus et hypophyse, stimule appétit et libération GH (pour favoriser la mobilisation des réserves énergétiques)
56
Décrire les hormones de la muqueuse gastro-intestinale qui touchent le duodénum
1)Sécrétine (produite par intestin grêle en réponse à l'arrivée du chyme dans intestin)
-facteur déclenchant : aliments
-organes cibles et effets : pancréas et foie : stimule libération suc riche en bicarbonate / estomac : pour inhiber l'activité sécrétrice pour permettre une digestion optimale dans l'intestin grêle
2)CCK
-facteur déclenchant : aliments
-organes cibles et effets : pancréas pour stimuler libération suc riche en enzymes / vésicule biliaire pour stimuler l'expulsion bile accumulée / M sphincter ampoule hépato-pancréatique cause relâchement qui permet à la bile et suc pancréatique de se déverser dans duodénum
57
Décrire hormones liées au coeur
FNA
-facteur déclenchant : dilatation oreillettes
-organes cibles et effets : coeur -> diminue quantité de sodium dans le liquide extra-cellulaire donc réduit VS et PA
58
Décrire hormones liées reins
EPO
-facteur déclenchant ; sécrétion stimulée par hypoxie
-organes cibles et effets : moelle osseuse rouge, stimule production érythrocytes
Rénine
-facteur déclenchant : diminution PA ou V plasmatique ou stimulation sympathique
-organes cibles et effets : système rétine-angiotensine-aldostérone pour libérer aldostérone (maintien équilibre hydrique et électrolytique du corps et gestion PA)
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Décrire hormones du squelette (stimulé par, inhibé par, organe et effets)
Ostéocalcine
-facteur déclenchant : inconnue
-organes cibles et effets :
- augmente production d’insuline par le pancréas et la sensibilité des cellules à l’insuline (stimule les endocrinocytes béta à sécréter + d’insuline)
- Limite l’entreposage de lipides dans les adipocytes et déclenche la libération d’adiponectine -> amélioration du traitement du glucose et ↓de l’adiposité du corps
- L’insuline favorise la conversion de l’ostéocalcine inactive en sa forme active dans les os (interaction entre os et pancréas)
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Décrire hormone de la peau (stimulé par, inhibé par, organe et effets)
cholécalciférol
-facteur déclenchant :
- Exposition de la peau aux rayons UV les reins les transforment en vitamine D3 active (calcitriol), qui libèrent en réaction à la PTH.
-organes cibles et effets :
- Intestin : stimule transport actif du calcium alimentaire à travers la membrane plasmique des cellules de l’intestin grêle
- Transformé en calcitriol (vit. D3 active) par les reins et libéré en réaction à la PTH
- Calcitriol qui constitue un élément essentiel du système de transport que les ¢ intestinales utilisent pour absorber le Ca2+ alimentaire
…
- Bref, synthèse de vitamine D; sans elle, les os s’affaiblissent et perdent de leur dureté
- Seule la forme active de vitamine D joue un rôle d’hormone.
61
Décrire hormone du thymus
Thymuline
-facteur déclenchant inconnu
-organes cibles et effets ; - Agissent surtout localement comme des hormones paracrines
- Contribuent au développement normal des lymphocytes T et à l’établissement de la réponse immunitaire
- De grande dimension chez l’enfant (logique puisque immunité non-mature à cette âge) → ↓ de volume au cours de l’âge adulte
62
Complétez la phrase suivante : Le remaniement osseux est coordonné par des paquets __________ et __________ adjacents qui répondent aux signaux des hormones et des __________ sensibles à la tension et aux stimulus mécaniques.
-ostéoblastes
-ostéoclastes
-ostéocytes
63
Les os servent principalement à 2 fonctions, lesquelles
1) Procurer une charpente/structure rigide pour le corps.
2) Fournir un pool de calcium facilement disponible et interchangeable.
64
- Les principaux minéraux qui permettent à l’os de conserver sa rigidité sont _____et _____.
le calcium et le phosphate.
65
Expliquer comment le système endocrinien participe au métabolisme phosphocalcique
1) PTH : libérée quand les taux de calcium sanguin sont bas par les glandes parathyroïdes
-↑ concentration de PTH (lorsque sécrétée de façon prolongée et continue) → stimule la résorption osseuse → diminue concentration de calcium dans le sang.
S’effectue de plusieurs façons, notamment :
o Active les ostéoclastes (indirectement par l’intermédiaire des ostéoblastes qui produisent du RANK-L pour stimuler la formation et l’activité des ostéoclastes) -> stimule la résorption osseuse (catabolisme).
- Peut favoriser la déposition osseuse lorsqu’elle est sécrétée en petites quantités et de façon intermittente (va stimuler les ostéoblastes) -> effet anabolique
o Cet effet se fait seulement sentir sur les os trabéculaires ou spongieux.
*Le calcium libéré provient de sels de phosphate de Ca2+, mais l’augmentation de PTH n’entraîne pas l’augmentation [phosphates] dans le sang, car PTH favorise leur élimination par les reins.
- Libération de PTH prend fin quand le taux de Ca2+ sanguin a réaugmenté & quand PTH diminue -> ↓ concentration de calcium dans le sang.
- La régulation hormonale tend à conserver l’équilibre homéostasique en maintenant la concentration du calcium sanguin, plutôt qu’à préserver un squelette résistant ou en bon état.
2) Vitamine D : provient de la diète alimentaire ou est synthétisée par des dérivés du cholestérols en présence d’UV.
- Produit plusieurs métabolites importants dans l’homéostasie minérale osseuse.
- Impliquée dans le métabolisme osseux car elle augmente absorption intestinale de calcium et de phosphate et inhibe l’excrétion rénale de Ca2+ et de phosphore.
- Le rôle général de cette vitamine est d’améliorer la formation osseuse (anabolisme) en augmentant apport des 2 minéraux primaires nécessaires à la formation osseuse (Ca2+ et phosphate).
- Inhibe directement la libération de PTH par les glandes parathyroïdes -> inhibe effet catabolique de la PTH donc promouvoir la formation osseuse.
- Certains métabolites de la vitamine D favoriserait la résorption osseuse en stimulant indirectement l’activité des ostéoclastes via l’augmentation de la synthèse de RANK-L et la diminution de la synthèse de son antagoniste l’ostéoprotégérine
3) Calcitonine : sécrétée par la glande thyroïde (cellules parafolliculaires)
- Hormone antagoniste à la PTH, son rôle est de diminuer la calcémie sanguine en :
o Stimulant la formation osseuse (anabolisme)
o augmente incorporation de calcium et de phosphate dans le stockage osseux.
- L’excrétion rénale de Ca2+ et de P est également augmentée, ce qui accentue leur diminution dans le sang
- L’effet de la calcitonine est beaucoup - fort que celui de la PTH et les niveaux de production endogène ne sont pas essentiels à l’homéostasie osseuse. Donc : donnée de façon pharmacologique (à haute dose) afin de prévenir la perte de masse osseuse dans certaines conditions.
66
Qui est responsable de la résorption osseuse et cause l'augmentation de la calcémie
-PTH en grande qté
-cortisol
-prostaglandines
-vit.D
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Qui est responsable de la déposition osseuse et de la diminution de la calcémie
-PTH en qté modérée
-vit.D
-calcitonine
-oestrogène, androgènes, insuline, GH, T3 et T4
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Décrire les symptômes de l'hyper VS l'hypo thyroïdie par rapport au métabolisme de base et T° corps
Hypo :
- diminue métabolisme basal.
- diminue température corporelle.
- Intolérance au froid.
- Perte d’appétit.
- Gain pondéral.
- diminue sensibilité aux catécholamines (nor / adrénaline).
Hyper :
- augmente métabolisme basal.
- augmente température corporelle.
- Intolérance à la chaleur.
- augmente d’appétit.
- Perte pondérale.
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Décrire les effets de l'hypo et l'hyper thyroïdie sur métabolisme glucides, lipides, protéines
Hypo :
- diminue métabolisme du glucose.
- augmente taux sanguins de cholestérol et de triglycérides.
- diminue synthèse des protéines.
- Œdème.
Hyper :
-- augmente catabolisme glucose/protéines/lipides.
- diminue de la masse musculaire.
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Décrire effets hyper VS hypo thyroïdie sur système nerveux
Hypo :
- Chez l’enfant : ralentissement ou déficience du développement cérébral, déficience intellectuelle.
- Chez l’adulte : diminue des aptitudes mentales, dépression, paresthésies, troubles de la mémoire, diminution des réflexes.
Hyper :
- Irritabilité.
- Agitation.
- Insomnie.
- Changement de personnalité.
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Décrire Hyper VS Hypo thyroïdie sur système cardiovasculaire
Hypo :
- diminue de l’efficacité de l’action de pompage du cœur.
- diminue FC et diminue PA.
Hyper :
-- augmente sensibilité aux catécholamines pouvant causer augmentation de la FC et parfois des palpitations.
- HTA et insuffisance cardiaque (si prolongée)
72
Décrire Hyper VS hypo thyroïdie sur système musculaire
Hypo :
-- Hypotonie.
- Crampes musculaires.
- Myalgie.
Hyper :
- Atrophie
- Faiblesse musculaire.
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Décrire effets Hyper VS Hypo thyroïdie sur système squelettique
Hypo :
- Chez l’enfant : retard de croissance, arrêt de la croissance squelettique, proportions inadéquates du squelette.
- Chez l’adulte : douleurs articulaires.
Hyper :
- Chez l’enfant : croissance squelettique excessive au début, suivie par la soudure précoce des cartilages épiphysaires et atteinte d’une faible taille.
- Chez l’adulte : déminéralisation squelettique.
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Décrire effets hyper VS hypo thyroïdie sur système digestif
Hypo :
- diminue motilité, de l’activité sécrétrice et du tonus gastro-intestinaux.
- Constipation.
Hyper :
- Motilité gastro-intestinale excessive.
- Diarrhée.
- augmente appétit.
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Décrire effets hyper VS hypo thyroïde sur système tégumentaire
Hypo :
- Peau pâle, épaisse et sèche.
- Cheveux rudes et épais.
- Œdème facial
Hyper :
- Peau rouge, mince et humide.
- Cheveux fins et doux.
- Ongles mous et minces.
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Quelles sont les pathologies associées pour l'hypothyroïdie
-myxoedème : syndrome complet chez l’adulte.
- Métabolisme basal lent, sensations de froid, constipations, assèchement et épaississement cutanés, bouffissure des yeux, œdème, léthargie, diminution des aptitudes mentales.
-goitre endémique ou myxoedèmateux : - Myxœdème causé par une carence en iode causant l’hypertrophie de la glande thyroïde (hypertrophie caractéristique au cou).
- Les cellules folliculaires peuvent élaborer la thyroglobuline du colloïde mais ne peuvent l’ioder ou produire des hormones actives.
- L’hypophyse continue donc à sécréter de la TSH -> accumulation de colloïde inutilisable -> augmentation de la taille de la glande -> goitre
- Sans traitement, les cellules thyroïdiennes s’épuisent et la glande s’atrophie.
Crétinisme : hypothyroïdie grave chez l’enfant.
- Durant ses premières semaines de vie, un nourrisson atteint d’hypothyroïdie congénitale peut ne présenter aucun sx ou encore certaines manifestations (pleurs faibles, alimentation difficile, constipation ou jaunisse prolongée)
- Petite taille et proportions corporelles anormales, langue et cou épais et arriération mentale.
- Peut résulter d’une anomalie génétique de la glande thyroïde fœtal, facteurs maternels (ex : carence alimentaire en iode) ou problème hypophysaire perturbant la capacité du bébé à produire hormones thyroïdiennes.
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Quelles sont les pathologies associées pour l'hyperthyroïdie
Maladie de Graves :
- Production d’anticorps anormaux dirigés contre les cellules folliculaires de la thyroïde, qui reproduisent les effets de la TSH et stimulent constamment la libération d’hormones thyroïdiennes → hypertrophie de la thyroïde menant au goitre.
- Accélération du métabolisme basal, diaphorèse (transpiration très abondante), pulsions cardiaques rapides et irrégulières, augmente nervosité, perte pondérale. Exophtalmie à l’occasion.
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Quelles sont les interventions pour l'hypothyroïdie
Hormonothérapie de remplacement :
- Administration d’hormones thyroïdiennes naturelles et synthétiques (T4 ou T3 ou une combinaison de T4 et de T3). (Synthroïd)
- Nécessaire suite à une ablation de la glande thyroïde par chirurgie ou par administration d’iode radioactif.
** Peut être utilisé pour prévenir ou traiter les cancers de la glande thyroïde et pour prévenir un goitre causé par d’autre médicament (ex : lithium).
Myxœdème chez l’adulte :
- Consommer des suppléments iodés ou hormonothérapie de substitution (Synthroïd).
Crétinisme chez l’enfant :
- Hormonothérapie thyroïdienne de substitution.
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Quelles sont les interventions pour l'hyperthyroïdie
Ablation de la glande thyroïde en retirant chirurgicalement la glande thyroïde ou en administrant de l’iode radioactif (se fixe dans la glande thyroïde et détruit sélectivement les cellules les plus actives).
- Les pts reçoivent ensuite des hormones thyroïdiennes en thérapie de remplacement.
Utilisation d’agents pharmacologiques : atténuent l’effet et la synthèse des hormones thyroïdiennes.
Agents antithyroïdiens :
- Inhibent directement la synthèse d’hormones thyroïdiennes en inhibant l’enzyme nécessaire à la liaison de l’iode et des résidus de la tyrosine.
- Bloquent le couplage des résidus de la tyrosine avec la molécule thyroglobuline.
- Bloquent la conversion de T4 en T3 dans les tissus périphériques.
Iodure (effet de courte durée -> 2 semaines) :
- Cause une diminution rapide et dramatique de la fonction de la thyroïde.
- Inhibe chaque étape de la biosynthèse des hormones thyroïdiennes.
Iode radioactif :
- Destruction sélective des tissus thyroïdiens.
- L’iode radioactif émet des radiations béta, ce qui détruit de manière sélective les cellules folliculaires.
- Utilisé dans certaines formes d’hyperthyroïdie comme la maladie de Graves.
β-bloqueurs adrénergique (acebutolol, atenolol, metoprolol, propranolol, etc.) :
- Utilisés dans la thyrotoxicose
- Ne diminue pas le niveau d’hormone thyroïdienne dans le plasma, mais aident à supprimer les symptômes (tachycardie, palpitation, fièvre) -> Sont donc utilisés en complément avec un autre mx dans le contrôle à long-terme de l’hyperthyroïdie
- Utilisés dans les cas sévères ou les exacerbations de la thyrotoxicose
- Administrés avant une opération d’ablation pour contrôler les symptômes.
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Décrire la ménopause
- Ménopause : processus naturel qui survient progressivement vers l'âge de 51 ans.
- Elle se définit comme un arrêt des menstruations durant une période d'un an, en absence de toutes autres conditions.
- C'est une des périodes de transition dans la vie d'une femme, marquée par :
o Arrêt des menstruations
o Changements se produisant chez certaines femmes, même avant la fin des menstruations.
- La ménopause influence la façon dont la plupart des femmes se sentent physiquement et émotionnellement.
- La ménopause ne débute pas au même âge et n'a pas les mêmes implications chez toutes les femmes, même à l'intérieur d'une même famille.
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Expliquer quelques symptômes psychologiques et corporels liés à la ménopause
Corporels :
1) Bouffées de chaleur et sueurs nocturnes
-- L’œstrogène intervient dans le mécanisme de régulation de la température corporelle, donc diminution des œstrogènes -> dysfonctionnement de la régulation de la température corporelle (meilleur tx = œstrogènes)
- ¾ femmes sont touchées.
- Durée : en majorité, + d’1 an, mais chez 50% des femmes, c’est de 5 à 10 ans.
- Signes (durent de 2-5 minutes) :
o Sensation de pression à la tête -> Chaleur à la tête et au cou -> Chaleur à tout l’organisme-> Crise de sueur tête-cou-poitrine, mais parfois aussi joues et jambes ->Frissons & Tremblements (parfois) -> Palpitation et anxiété possible (peut contribuer à augmentation symptômes de dépression).
o Quand elles surviennent la nuit : éveil nocturne et insomnie fréquente
2)Incontinence urinaire et infections urinaires fréquentes
- ↓ du taux d’œstrogènes -> amincissement de la couche interne (muqueuse) qui recouvre vessie -> écoulement involontaire quand on rit, éternue, etc.
- Possible d’uriner + souvent (souvent la nuit) ou d’être plus susceptible de développer des infections urinaires.
3)Modification relations sexuelles
- La libido peut diminuer.
- Autres causes d’une vie sexuelle affectée à la ménopause :
o diminution taux d'hormones.
o Prise de médicaments.
o Problèmes de communication avec le conjoint.
o Modification de la réponse sexuelle due au vieillissement naturel.
Psychologique
1) Problèmes d’humeur :
- Habituellement, l’œstrogène stabilise l’humeur et améliore la sensation de bien-être (œstrogènes agissent sur les neurotransmetteurs impliqués dans la dépression pour en améliorer les symptômes).
- La ménopause peut se caractériser par :
o Sautes d’humeur
o Irritabilité
o Nervosité
o Anxiété
o Tendance à la dépression
o Certaines femmes se sentent dévalorisées et déprimées.
2) Problèmes de mémoire et de concentration
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Expliquer la ou les cause(s) de la ménopause
- Pré-ménopause : les ovaires ont épuisé leur réserve d’ovules fonctionnels qui pouvaient être fécondés (elles n’en produisent plus dans la ménopause).
- Les ovaires produisent beaucoup moins d’œstrogène.
- Vers 40 ans, l’organisme sécrète moins d’hormones et de façon inconstante.
- Parfois, l’ovulation ne se produit pas -> pas de sécrétion de progestérone -> l’endomètre continue de s’épaissir.
- Ménopause chirurgicale : Ablation des 2 ovaires, peu importe l’âge.
Attention! Hypothyroïdie, hypoglycémie, modifications de TA (etc.) peuvent mimer les symptômes de la ménopause.
83
Quels sont les risques liés à la ménopause
- Les os deviennent + minces/poreux/fragiles = ostéoporose.
o L’œstrogène ralentit la perte de masse osseuse, mais durant la ménopause, elle chute -> processus de l’ostéoporose s’accélère à la ménopause.
- À 80 ans, la femme aura perdu 50% de sa masse osseuse.
- Les fractures sont alors + fréquentes : hanches, côtes, vertèbres, etc. Les fractures ont des conséquences graves chez les personnes âgées.
Attention ! L’hormonothérapie peut être bien efficace pour diminuer la perte de masse osseuse et l’ostéoporose, mais ne devrait pas être prescrite uniquement pour cette raison (bonne alimentation, activité avec impact et consommation de calcium et de vitamine D = mieux).
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Dans le pancréas, les endocrinocytes alpha sécrètent quoi ? et les beta ?
alpha: glucagon
beta : insuline
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Décrire diabète type 1
-5-10% des cas
-Physiopatho : par incapacité de produire de l'insuline par une destruction des cellules pancréatiques endocrinocytes beta (auto-immune)
-diminution marquée insuline dans sang
-arrive avant 20 ans
-se produit soudainement
-poids du corps normal
-cause :
- Réaction auto-immune causant la destruction des endocrinocytes β (origine est inconnue).
- Pourrait résulter du mimétisme moléculaire : un corps étranger (virus ou autre antigène) semblable aux cellules des endocrinocytes β s’introduit dans l’organisme. Le système immunitaire s’en prend aux 2.
- Prédisposition génétique, environnementale, ou autre
Intervention clinique : insuline
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Décrire diabète type 2
-95 % des cas
-Physiopatho : Cellules pancréatiques β intactes, mais leur sécrétion d’insuline est déréglée : se fait presque continuellement (normalement seulement après repas).
- Résistance à l’insuline des cellules périphériques : l’insuline se lie aux récepteurs des c, mais la réponse voulu n’est pas produite (mécanisme exact inconnu).
insuline dans sang : normal ou augmenté
-moins bonne réponse à l'insuline
-arrive après 30 ans
-se produit de manière subtil et graduelle
-poids du corps : obésité
-causes :
- Facteurs spécifiques causaux inconnus, mais sont reliés à des évènements cellulaires causant la résistance à l’insuline
- Précipité par prédisposition génétique combinée à mauvaise alimentation, obésité, sédentarité
- Hyposécrétion ou inefficacité de l’insuline. La glycémie est élevée après un repas, mais les cellules β sont incapables d’augmenter leur sécrétion d’insuline (ou de la diminuer lors du jeune).
Intervention : diète, insuline
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Décrire le diabète insipide
- Causé par hyposécrétion d’ADH ou insensibilité à l’ADH, notamment en cas de : tumeur de l’hypophyse, traumatisme à l’hypothalamus ou à la neurohypophyse (ex. : à la suite d’un coup à la tête)
- Caractérisé par :
o Excrétion de grandes quantités d’urine diluée (plus de 4L par jour)
o Soif intense
**Trouble sans gravité si le centre de la soif n’est pas atteint et si tu bois assez pour prévenir déshydratation, mais peut être mortel si tu es dans le coma/inconscience -> d’où la raison pourquoi on surveille de près les victimes de TC.
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Quels sont les effets et complications du diabète type 1
L’hyperglycémie cause :
- Problèmes vasculaires graves : athérosclérose, AVC, crises cardiaques, oligoanurie, gangrène, cécité (causés par lipidémie et l’hypercholestérolémie).
- Lésions nerveuses : perte de sensibilité, troubles vésicaux, impuissance.
- F + à risque de développer des nodules aux seins et ménopause est + précoce, les prédisposant à des troubles cardiaques.
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Quels sont les effets et conséquences diabète type 2
Mêmes complications que celles du diabète de type 1, avec, en plus :
- Cardiopathies.
- Nécroses tissulaires nécessitant des amputations.
- Insuffisance rénale.
- + GRANDE COMPLICATION DU DIABÈTE SUCRÉ : développement d’anormalités dans les petits vaisseaux sanguins (épaississement de la membrane basale du vaisseau) = micro-angiopathie IMP -> peut entrainer une occlusion des vaisseaux -> ralentissement de la guérison des blessures & ischémie de certaines structures comme la rétine (cause cécité) et les reins (cause néphropathie et insuffisance rénale).
90
quels sont les effets négatifs de la prise d'insuline
- Hypoglycémie :
o Survient lorsque la prise d’insuline est trop élevée et/ou lors d’une carence en glucides alimentaires (sauter un repas, repas en retard, etc.).
o L’insuline administrée d’une source exogène peut être présente dans le sang même si le patient ne réussit pas à absorber glucose en mangeant -> diminue taux de glucose sanguin en dessous des valeurs normales.
o L’exercice produit un effet similaire à celui de l’insuline, ce qui peut aussi produire cet effet, donc attention à la prise d’insuline combinée à l’exercice !! -> diminue dose d’insuline de 30 à 35% quand on fait du sport.
o Symptômes initiaux : Céphalée, fatigue, faim, tachycardie, sudation, anxiété, confusion.
o Symptômes sévères : Perte de conscience, convulsions, mort. *Important à savoir dans notre pratique !
- Peut y avoir réactions allergiques à l’insuline (production d’anticorps : peut mener à résistance à insuline exogène).
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Quel est l'impact de l'activité physique et la perte de poids sur le diabète ?
- La perte de poids diminue la qté de tissu qui requiert de l’insuline, il y a donc diminution du besoin de prendre des médicaments contenant de l’insuline.
- diminue la quantité de résistine (antagoniste à l’insuline) et favorise l’adiponectine (sensibilise à l’insuline)
-ostéocalcine par os stimulé par MEC (squelettique, augmente production insuline et augmente sensibilité à l'insuline)
-Adiponectine par tissus adipeux (diminution du tissus adipeux augmentant la sensibilité à l'insuline)
-permet de réduire la dose de médicament par réduction de la masse
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quel est l'impact de la nutrition sur le diabète
- Prévention :
o Alimentation saine peut prévenir la progression du diabète de type 2 étant donné son apparition insidieuse.
o diminue consommation de gras et de sucre peut permettre une perte de poids et une diminution de la lipidémie.
- Contrôle de la glycémie :
o Alimentation contrôlée considérant la médication est nécessaire afin d’éviter une hypoglycémie potentiellement dangereuse.
- Perte de poids : La perte de poids diminue la quantité d’insuline nécessaire en cas d’insulino-résistance.
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Quel est l'impact de l'AP sur le diabète
- Favorise la perte de poids -> diminue obésité.
- augmente sensibilité des tissus périphériques à l’insuline : l’activité physique contribue à réduire la résistance à l’insuline présente dans le diabète type 2.
- augmente la santé globale et le bien-être -> diminue risque de maladie cardiovasculaire.
- L’exercice stimule le squelette qui libère ostéocalcine qui libère insuline et adiponectine.
- L’exercice stimule les adipocytes qui libèrent adiponectine qui diminue la résistance à l’insuline.
