Tuto 2 Flashcards

Question

Complétez la règle suivante concernant les volumes et les pressions dans le système respiratoire : Les variations de volume engendrent des __________, qui provoquent un _______________ et les gaz s'écoulent pour ______________.

Answer 1

-variations de pression -écoulement des gaz -égaliser la pression

Answer 2

-éloignées -faible

Answer 3

1) Pression intra-alvéolaire -pression qui règne dans les alvéoles Inspiration : volume thorax augmente, ce qui étire les poumons et augmente le volume intra pulmonaire. La P intra alvéolaire diminue donc l'air s'écoule dans poumons Expiration : volume thoracique et intra pulmonaire diminuent, ce qui comprime les alvéoles et P intra alvéolaire augmente donc air sort des poumons 2) Pression intra pleurale -pression dans cavité pleurale (toujours inférieure de 4 mm Hg à la P intra alvéolaire) Inspiration : augmente volume thoracique donc diminue pression intra pleurale expiration : pression revient à sa valeur de départ

Answer 4

-tendance naturelle des poumons à se rétracter (en raison élasticité) et à prendre + petites dimensions possibles -tension superficielle de la pellicule liquide dans les alvéoles pulmonaires (molécules du liquide s'attirent entre elles donc obligent alvéoles à prendre plus petites dimensions possibles) à ces forces s'oppose la capacité naturelle d'expansion de la cage thoracique qui tend à pousser le thorax vers extérieur et oblige les poumons à augmenter de volume aucune force l'emporte en raison de la grande force d'adhésion entre les plèvres pariétale et viscérale

Answer 5

-différence entre pression intra alvéolaire et intra pleurale -assure l'ouverture des espaces aériens des poumons, ce qui empêche leur affaissement

Answer 6

Inspiration : 1)inspiration normale calme -action du diaphragme : il s'abaisse ce qui augmente la hauteur (volume) de la cage thoracique -action des muscles intercostaux externes : contraction élève la cage thoracique et pousse le sternum vers le haut, donc cela augmente diamètre du thorax -> cela produit l'inspiration 2)inspiration forcée -activation muscles accessoires augmente encore + le volume du thorax donc étire + poumons et diminue + P intra alvéolaire = entrée air ++

Answer 7

Expiration normale calme : -processus passif grâce élasticité des poumons -à mesure que les muscles respiratoires se relâchent, la cage thoracique s'abaisse et les poumons se rétractent donc diminue volume intra pulmonaire et thoracique -P intra alvéolaire augmente et dépasse P atmosphérique donc gaz s'écoulent hors des poumons Expiration forcée : -processus actif avec muscles abdominaux -diminue volume thoracique -augmente P intra alvéolaire par rapport P atmosphérique = sortie air des poumons pour rétablir celle-ci avec P atmosphérique

Answer 8

-friction entre air et la surface des conduits aériens écoulement gaz = gradient pression (entre alvéoles et atmosphère) / résistance -résistance dépend du diamètre des conduits

Answer 9

bronches de dimension moyenne

Answer 10

-bronchioles terminales -ne pose plus problème

Answer 11

-capacité extensibilité poumons + l'expansion pulmonaire est grande pour une augmentation de P transpulmonaire donnée, + la compliance est élevée facteurs influence : -élasticité/capacité distension -tension superficielle alvéoles

Answer 12

Définition : La tension superficielle est la force qui agit à la surface d'un liquide, causant une « pellicule » à la surface. Dans les alvéoles, cette pellicule est formée par le liquide qui les tapisse. Effet sur les alvéoles : La tension superficielle tend à réduire la taille des alvéoles, car les molécules d'eau s'attirent et essaient de minimiser la surface. Cela rend les alvéoles plus susceptibles de s'affaisser. Surfactant : Pour contrer cet effet, les alvéoles produisent une substance appelée surfactant. Le surfactant réduit la tension superficielle, empêchant ainsi l’affaissement des alvéoles et facilitant leur expansion lors de la respiration.

Answer 13

-volume courant (qté air inspirée ou expirée à chaque respiration au repos / environ 500mL) -volume réserve inspiratoire (qté air qui peut être inspirée avec un effort) -volume réserve expiratoire (qté air expirée avec un effort) -volume résiduel (qté air qui reste dans les poumons après expiration forcée)

Answer 14

capacité pulmonaire totale (qté air contenue dans les poumons après un effort inspiratoire maximale capacité vitale (qté totale qui peut être expirée après un effort inspiratoire maximal) capacité inspiratoire (qté air qui peut être inspirée après une expiration normale) capacité fonctionnelle résiduelle (qté air qui reste dans les poumons après expiration normale)

Answer 15

espaces morts anatomiques : -Une partie de l’air inspirée remplit les conduits de la zone de conduction et ne contribue jamais aux échanges gazeux dans les alvéoles. Le volume de ces conduits constitue l’espace mort anatomique. espaces morts alvéolaires : Correspond à une certaine quantité d’air inspiré qui remplit des alvéoles non-fonctionnelles (ex : si elles sont affaissées ou obstruées par du mucus) et qui ne contribuent donc pas aux échanges gazeux. espace mort total = somme des volumes ne contribuant pas aux échanges alvéolaire donc : espace mort anatomique + espace mort alvéolaire.

Answer 16

-fournir oxygène à l'organisme et se débarrasser du gaz carbonique -olfaction -parole -réservoir sanguin -élimination certaines substances -filtre d'embole de petite taille -zone de conduction permet purifier, humidifier et réchauffer air inspiré

Answer 17

-respiration externe = échanges gazeux dans poumons 3 facteurs influence : -gradients pression partielle et solubilité des gaz -épaisseur et superficie membrane alvéolocapillaire -couplage ventilation-perfusion

Answer 18

-les gradients de pression de O2 et CO2 permettent diffusion des gaz à travers la membrane alvéolo-capillaire O2 : -gradient pression partielle élevé (40 VS 104 mm Hg) -O2 rapidement diffusé des alvéoles vers sang capillaires pulmonaires CO2 : -diffuse dans sens inverse donc du sang vers alvéoles -gradient pression moins élevé (40 VS 45 mm Hg) mais ++ soluble donc ces gaz sont échangés en quantités égales dans plasma et liquide alvéolaire

Answer 19

- plus la membrane est mince, plus l'échange gazeux est efficace -plus membrane grande superficie, plus quantité gaz qui peut être diffusée est grande

Answer 20

-La PO2 régule la perfusion (écoulement sanguin dans capillaires qui irriguent les alvéoles) en modifiant le diamètre des artérioles Influence PO2 sur perfusion : -ventilation inadéquate (sang retire O2 plus rapidement que la ventilation en fournit) -> diminue PO2 -> vasoconstriction artérioles alvéolaires -ventilation maximale -> augmente PO2 -> vasodilatation artérioles alvéolaires -La PCO2 régule la ventilation (quantité gaz qui atteint alvéoles) en modifier diamètres des bronchioles Influence PCO2 sur ventilation : -Augmentation PCO2 alvéolaire -> bronchodilatation -diminution PCO2 alvéolaire -> bronchoconstriction

Answer 21

-représente échanges gazeux dans tissus organisme -gradients pression partielle et diffusion sont inversés par rapport à la respiration externe et échanges gazeux -facteurs favorisants échanges gazeux sont les mêmes que respiration externe -au cours activités métaboliques, les cellules produisent CO2 et consomment O2. Comme la PO2 est toujours plus faible dans liquide interstitiel que dans sang, O2 passe du sang aux tissus -en même temps CO2 fait chemin inverse dans le sens du gradient de pression

Answer 22

-transport O2 se fait par dissolution dans plasma et par sa liaison avec Hb -une fois qu'une molécule d'O2 est liée à l'Hb les autres sont captées de + en + facilement (L'inverse est vrai aussi) -la PO2 a une influence sur la saturation de l'Hb : quand PO2 est élevé, saturation est élevée (mais pas linéaire) -autres facteurs influence : si augmentation de la T°, PCO2, taux sanguins ions H+ et taux sanguin 2-3DPG alors moins bonne affinité Hb et O2 (ces facteurs sont ++ présents dans capillaires systémiques pour dissocier O2) -effet Bohr : la diminution du pH sanguin avec l'arrivé du CO2 dans circulation systémique et augmentation PCO2 entraîne affaiblissement liaison Hb et O2 -formule : HHb + O2 <-> HbO2 + H+

Answer 23

-CO2 transporté sous 3 formes : 1)gaz dissous dans plasma 2)complexe avec Hb (CO2 + Hb <-> HbCO2 (dans érythrocyte)) 3)sous forme ions bicarbonates (CO2 + H2O <-> H2CO3 <-> HCO3- + H+ (va dans plasma et se rend aux poumons) Dans poumons, dissociation CO2 influencé par PCO2 et le degré oxygénation Hb. CO2 se dissocie vite de Hb dans les poumons car PCO2 plus petite dans alvéoles que dans sang. Dans les tissus, le CO2 se lie avec Hb où la PCO2 est plus élevée que dans le sang.

Answer 24

Non, car l'O2 se lie au fer de l'Hb et le CO2 se lie sur la globuline de l'Hb

Answer 25

- L'effet Haldane est lié au fait que la désoxyhémoglobine (HHb) a une forte tendance à former de la carbhémoglobine (HbCO2) et se lier aux ions H+ - dans la circulation systémique, le CO2 abaisse le pH du sang et cela facilite la dissociation de l'O2 pour que les tissus puissent le prendre et l'utiliser / cela facilite aussi la formation de carbhémoglobine HbCO2 pour capturer le CO2 produit par les tissus et l'amener vers poumons - Dans la circulation pulmonaire, le captage de l'O2 facilite la libération du CO2 pour qu'il soit expulser

Answer 26

-ions H+ sont libérés quand H2CO3 devient HCO3- + H+ -les H+ sont tamponnés par Hb -si trop ions H+, ils se combinent avec HCO3- pour former H2CO3 -si concentration ions H+ baisse H2CO3 se dissocie ce qui libère H+ et diminue pH

Answer 27

-accumulation CO2 dans le sang ce qui augmente acide carbonique (H2CO3) et diminue pH sanguin

Answer 28

chassent le CO2 du sang ce qui diminue concentration acide carbonique (H2CO3) et augmentation pH sanguin

Answer 29

amplitude : variation grandeur de la cage thoracique fréquence : nombre respirations par minute

Answer 30

-facteurs chimiques (PO2, PCO2, pH sang) -facteurs centres cérébraux supérieurs -agents irritants pulmonaires -réflexe distension pulmonaire

Answer 31

Influence de la PCO2 : -Plus PCO2 s'accumule dans le sang, plus le CO2 s'accumule dans l'encéphale -CO2 se lie avec l'eau pour former H2CO3 -en se dissociant, libère ions H+ donc pH diminue -ions H+ stimulent les chimiorécepteurs centraux qui vont augmenter fréquence et amplitude respiratoire (cela va chasser le CO2 hors du sang et augmenter pH) Influence PO2 : -les cellules sensibles au PO2 sont dans les chimiorécepteurs périphériques (crosse de l'aorte et sinus carotidien) -si faible diminue de PO2, faible changement ventilation, car énormes réserves d'O2 lié avec Hb et celle-ci reste presque complètement saturé à 75%, mais les récepteurs de PCO2 vont être plus sensibles -si PO2 descend en bas de 60 mm Hg, alors hypoxémie donc ventilation alvéolaire double -en bas de 60 mm Hg, les centres du tronc cérébral souffrent et diminuent activités influence pH sanguin : -variations de pH artériel peuvent modifier la fréquence et amplitude respiratoire même si les concentrations O2 et CO2 ne changent pas (production acides par métabolisme cellulaire, accumulation acide lactique pendant exercice ou corps cétonique dans les cas de diabète) -la baisse du pH entraîne donc une augmentation de la ventilation en raison de l'activation des chimiorécepteurs périphériques -la ventilation augmentée permet d'éliminer l'acide carbonique sous forme de CO2 et H2O

Answer 32

mécanisme hypothalamique : - Par l’intermédiaire de l’hypothalamus et du reste du système limbique, les émotions fortes et la douleur envoient des signaux aux centres respiratoires, modifiant ainsi la fréquence et l’amplitude respiratoires. - L’élévation de la température corporelle augmente la fréquence respiratoire, tandis qu’une baisse de température produit l’effet inverse. mécanismes corticaux : -Il nous est possible de modifier la fréquence et l’amplitude de notre respiration (retenir son souffle sous l’eau), même si la respiration est normalement un acte involontaire régi par les centres respiratoires du tronc cérébral. -Dans ces circonstances, les centres corticaux communiquent directement avec les neurones moteurs commandant les muscles respiratoires, et les centres du BR n’interviennent pas. - Toutefois, cette capacité de retenir volontairement notre respiration est limitée, car les centres respiratoires du tronc cérébral la rétablissent lorsque la concentration de CO2 atteint un niveau critique dans le sang.

Answer 33

-- Les poumons contiennent des récepteurs qui réagissent à plusieurs agents irritants. -> Lorsqu’ils sont activés, ils communiquent avec les centres respiratoires via les neurones afférents du nerf vague. - Dans les bronchioles, le mucus accumulé, la poussière et les vapeurs nocives stimulent des récepteurs qui provoquent une constriction réflexe (fait en sorte respire plus rapidement mais moins profondément) - Dans la trachée et les bronches, le mucus accumulé, la poussière et les vapeurs nocives déclenchent la toux et lorsqu’ils sont dans les cavités nasales ils déclenchent l’éternuement.

Answer 34

-- La plèvre viscérale et les conduits des poumons contiennent de nombreux mécanorécepteurs que la distension pulmonaire, dans les cas où le VC dépasse 1,5L, stimule vigoureusement. - Les mécanorécepteurs envoient alors des stimulations inhibitrices, acheminées par des neurofibres afférentes du nerf vague, au centre respiratoire du BR (Ce qui met fin à l’inspiration et le déclenchement de l’expiration) - À mesure que les poumons se rétractent, les mécanorécepteurs n’envoient plus de PA et l’inspiration reprend. **ce phénomène se produit seulement si VC dépasse 1,5L donc ne se produit pas à chaque inspiration

Answer 35

-emphysème pulmonaire -bronchite chronique

Answer 36

Pink puffer = lié emphysème pulmonaire Blue bloater = lié bronchite chronique

Answer 37

Elle est caractérisée par une obstruction progressive et partiellement réversible des voies respiratoires, l’hyperinflation pulmonaire, des manifestations systémiques et une augmentation des exacerbations en termes de fréquence et de sévérité.

Answer 38

Emphysème pulmonaire : -distension permanente (augmentation volume alvéoles) associée à une desctruction des parois des alvéoles -perte élasticité des poumons -bronchioles s'affaissent lors expiration et capturent air à l'intérieur (augmente VR) bronchite chronique : -production excessive de mucus -muqueuse présente inflammation et fibrose -obstruction des conduits aériens et altération de la ventilation et des échanges gazeux -inhalation agents irritants -> inflammation tissu -> obstruction conduits aériens

Answer 39

-facteurs risques communs : tabac, inhalation agents irritants emphysème : facteurs génétiques bronchite : pollution atmosphérique

Answer 40

emphysème : -utilise muscles expiration forcée pour expirer -bronchioles s'ouvrent durant inspiration, mais s'affaissent dans expiration donc distension alvéolaire cause thorax en tonneau et diminue efficacité ventilation -désintégration parois alvéoles entraîne diminution nombre capillaires pulmonaires et augmente résistance circulation pulmonaire bronchite : -obstruction conduits aériens et altération ventilation et échanges gazeux -infections pulmonaires fréquentes -dyspnée -toux et expectoration -peau bleutée en raison manque O2

Answer 41

-aussi connu sous le nom d'affaissement -perte volume pulmonaire causé par expension inadéquate des espaces aériens -cause mauvaise oxygénation, mauvais équilibre ventilation perfusion, hypoxie

Answer 42

présence d'air ou autres gaz dans cavité pleurale

Answer 43

-aggravation symptômes -pour MPOC, il s'agit événement dans cours de la maladie caractérisé par changements des conditions habituelles de dyspnée, toux, crachat

Answer 44

-manque O2 dans sang

Answer 45

-manque apport O2 dans tissus

Answer 46

-hypoxie anémique : apport insuffisant O2 en raison faible nombre érythrocytes ou teneur anormale Hb dans érythrocytes -hypoxie origine circulatoire : ralentissement ou arrêt circulation sanguine -hypoxie histotoxique: cellules organismes incapable utiliser O2 même si quantité suffisante (ex : poisons cyanure) -hypoxie origine respiratoire : diminution PO2 artérielle causée par trouble mécanisme couplage ventilation perfusion -oxycarbonisme : intoxication par monoxyde de carbone

Answer 47

-poumons réduits et flasques / perte élasticité/hypertrophie alvéolaire : diminue surface échange gazeux donc augmente travail respiratoire) -diminue capacité vitale augmente volume résiduel : diminue saturation O2 et PO2 -sclérose des bronches et augmentation résistance : dyspnée d'effort -calcification cartilages costaux : respiration abdominale -diminution glandes sécrètent mucus : sécrétions épaisses, difficile expectorer -diminution sensibilité chimiorécepteurs : pas modifications PO2, poumons moins actifs si perturbation pH

Answer 48

-bronchodilatateur -bronchodilatateur -anti-inflammatoire -antibiotique bactéricide -fluidifie mucus

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