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Gastroentérologie > Tuto 3 - Sécrétions biliaires et pancréatiques > Flashcards

Tuto 3 - Sécrétions biliaires et pancréatiques Flashcards

1
Q

Quel volume de suc pancréatique le pancréas libère-t-il chaque jour? Quel le pH des sécrétions libérées?

A

1L/jour

pH entre 8,0 et 8,3

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2
Q

De quoi le tissu exocrine du pancréas est-il composé?

A

Acini: Sécrètent enzymes pancréatiques

Cellules canalaires: peu différenciées, sécrètent HCO3-

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3
Q

Que sécrète le tissu endocrine du pancréas?

A

Insuline, glucagon, somatostatine, polypeptides pancréatiques.

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4
Q

Quel est l’épithélium des conduits hépatiques?

A

Épithélium colonaire qui sécrète du mucus.

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5
Q

Quelles sont les principales fonctions des hépatocytes périportaux?

A

Exposés aux grandes concentrations de nutriments et d’O2, donc:
- ++ oxydation, gluconéogenèse, déposition glycogène, réuptake et excrétion des sels biliaires

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6
Q

Quelles sont les principales fonctions des hépatocytes périveineux?

A

Exposés aux faibles concentrations de nutriments et d’O2, donc:
++ biotransformation, glucolyse, cétogénèse, déposition gras

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7
Q

Que sont les canaux de Hering?

A

Jonction entre les canalicules biliaires et les conduits biliaires à la périphérie d’un lobule.

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8
Q

Quel volume de bile est sécrété chaque jour?

A

250 à 1000-1500 mL/jour

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9
Q

Quelles sont les fonctions de la bile?

A
  • Rôle important dans la digestion de l’absorption des graisses; acides biliaires font:
    o émulsion des grosses particules de graisse en plus petites particules → augmente donc la surface de contact avec la lipase qui est sécrétée par le pancréas
    o aident à l’absorption des graisses digérées au travers de la muqueuse intestinale
  • Rôle dans l’excrétion des déchets provenant du sang (bilirubine et cholestérol)
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10
Q

Quelles sont les deux étapes de sécrétion de la bile par le foie?

A
  1. Sécrétion par les hépatocytes: grandes qte d’acides biliaires, cholestérol et autres constituants organiques
  2. Sécrétion par les canalicules biliaires: sécrétion alcaline
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11
Q

Qu’est-ce que l’effet cholérétique?

A

La bile demeure iso-osmotique avec le plasma, indépendamment de la vitesse de sécrétion. Ainsi, une augmentation de la sécrétion d’acide biliaire ou de produits conjugués doit être accompagnée d’une augmentation du volume de la bile, ce que l’on nomme effet cholérétique.

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12
Q

Quel est le mécanisme de formation des sels biliaires?

A

Cholestérol → acides choliques → conjugaison avec glycine et taurine → acides biliaires → se lient avec ions Na+ et K+ → sels d’acides biliaires

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13
Q

Quelles sont les fonctions des sels biliaires?

A
  • Émulsification des gras par diminution de la tension de surface (↓ taille des particules de gras)
  • Formation micelles: permettent absorption de 40% plus de gras.
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14
Q

Quelles sont les fonctions du cholestérol dans les sécrétions biliaires?

A
  • Participe à la formation des micelles
  • Formation des sels biliaires
  • Sécrétion par la bile (surplus sanguin)
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15
Q

Quelles sont les fonctions de la lécithine dans les sécrétions biliaires?

A
  • Participe à la formation des micelles et à l’émulsification
  • Solubilité du cholestérol dans la bile
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16
Q

Quelle est la fonction de l’albumine et des IgA dans les sécrétions biliaires?

A

Protéger les conduits biliaires et les intestins des infections.

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17
Q

Quelle proportion de la bile est composé de fluide alcalin riche en bicarbonate?

A

25%

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18
Q

Quel est le mécanisme de sécrétion du fluide alcalin dans la bile?

A
  • Sécrétion de HCO3- par les cellules ductales
  • Extraction de HCO30 dans la bile en échange de Cl- (excrété das la bile) par échangeur Cl-/HCO3- par les cellules ductales → ↑[HCO3-] dans le sang
  • L’eau suit par osmose
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19
Q

Quelles sont les fonctions du fluide alcalin dans la bile?

A
  • Solubiliser et diluer la bile
  • Neutralisation du chyme acide
    o permet solubilité des micelles
    o permet pH favorisant action enzymes
    o protection muqueuse
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20
Q

Quelle est la différence entre les acides biliaires primaires et secondaires?

A
  • Primaires: Synthétisés par les hépatocytes
  • Secondaires: formés par la déhydroxylation de acides biliaires primaires dans les intestins via l’action des bactéries.
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21
Q

Décrire le cycle des sels biliaires des intestins vers le sang.

A

Intestin → sang
- Les sels biliaires dans le foie sont souvent conjugués avec des acides aminés (glycine, taurine), ce qui permet leur réabsorption a/n de l’iléon.
o ils peuvent être déconjugués par les bactéries dans les intestins et dans le côlon
o Quelques unes de ces substances déconjuguées seront réabsorbées par diffusion et seront reconjuguées au niveau du foie. Par contre, la réabsorption va se faire trop rapidement (jéjunum au lieu d’iléon), ce qui est néfaste pour l’absorption des lipides.
o les autres sels biliaires déconjugués seront perdus et devront être synthétisés de novo par le foie, ce qui est aussi néfaste pour l’absorption des lipides.

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22
Q

Décrire le cycle des sels biliaires du sang vers le foie, puis du foie vers la bile.

A

Sang→Foie:
La reprise des sels biliaires du sang par les hépatocytes est un processus actif contre un gradient de concentration.
o énergie provient de la pompeNa+/K+ ATPase
o transport via cotransporteur Na+/sels biliaires
- Dans les hépatocytes, les sels biliaires se lient à des protéines, ce qui diminue la concentration intracellulaire de sels biliaires libres. Ce sont aussi ces protéines qui permettent le transport des sels biliaires à l’intérieur des hépatocytes.
Foie → bile:
Les sels biliaires sont sécrétés dans les canalicules contre un gradient électrochimique. Transport via pompe ATPase.

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23
Q

Quels sont les deux types de micelles?

A

Primaire:
- Composée seulement de sels biliaires
- Faible capacité à séquestrer le cholestérol
Mixte:
- C’est un ajout de phospholipides aux micelles primaires.
- Plus grande capacité à séquestrer le cholestérol.

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24
Q

Quelle est la conséquence d’une concentration trop faible de sels biliaires dans la bile?

A

Lorsque la concentration des sels biliaires est trop faible pour assurer la formation des micelles, alors le cholestérol précipite et il se forme des pierres (calculs biliaires).

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25
Q

Quelles sont les 2 propriétés des sels biliaires déterminant si elles participent à la formation des micelles?

A
  • Point de Krafft: température sous laquelle les micelles ne se formeront pas (sous la température corporelle).
  • Concentration micellaire critique: concentration minimale requise d’un acide particulier pour former des micelles. Cette concentration critique est habituellement beaucoup plus basse que la concentration d’acides biliaires dans la bile, donc la formation des micelles est faciles.
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26
Q

Mis à part le point de Krafft et la concentration micellaire critiques, quels sont les autres facteurs influençant la formation des micelles?

A
  • Concentration des phospholipides
  • Pouvoir ionique
  • pH du milieu (doit être neutre ou légèrement alcalin → d’où l’importance des sécrétions de bile alcaline par les cellules du conduit.
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27
Q

Quel est l’effet des micelles sur le volume de bile sécrété?

A

Une micelle est formée d’une vingtaine de molécules de lipide, mais elle constitue seulement une particule osmotique:
o lorsque les lipides biliaires sont relâchés dans la bile, la formation des micelles permet à la bile d’être hautement concentrée en lipides, mais sans qu’il n’y ait une énorme sécrétion de liquide pour préserver l’équilibre iso osmotique.

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28
Q

Quelles sont les phases et les buts de la biotransformation (conjugaison des métabolites et des drogues)?

A

But:
- Empêche les anions d’être pris par des transporteurs anioniques dans les membranes de canalicules
- Les conjugués sont souvent plus solubles et moins toxiques que les substances primaires.
Biotransformation:
- Phase I: consiste à rendre la molécule plus polaire via le cytochrome P450 (oxydation, réduction ou hydrolyse)
- Phase II: Implique la conjugaison de l’anion avec un groupement plus ionisable et de charge négative, ce qui rend la molécule plus hydrophile, et donc plus facile à éliminer.

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29
Q

Quelle est la capacité de la vésicule biliaire? Comment est la bile s’y trouvant?

A

30-60 mL.
Par contre, elle peut stocker jusqu’à plusieurs heures de sécrétions biliaires, car il y a réabsorption d’eau, de sodium, de chlore et des autres électrolytes (sauf le calcium) par la muqueuse de la vésicule biliaire.
Donc bile dans vésicule plus concentrée en sels biliaires, bilirubine, cholestérol, acides gras et lécithine.

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30
Q

Combien de fois le pool d’acides biliaires peut être renouvelé durant une journée? Et durant un repas? Combien de tour les sels biliaires font-ils avant d’être éliminés?

A

Pool peut être renouvelé 2x lors d’une repas et 3 à 14 fois durant la journée, dépendamment du nombre de repas et de leur contenu lipidique.
Les sels biliaires font en moyenne 17 tours avant d’être éliminés dans les selles.

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31
Q

Comment la réabsorption des acides biliaires se fait-elle?

A
  • 50% par diffusion au travers la muqueuse dans les portions proximales du petit intestin
  • 50% par transport actif au travers de la muqueuse dans la portion distal du petit intestin
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32
Q

Quels sont les effets de la phase céphalique sur la sécrétion de bile?

A

Médiée par des influx dans les fibres nerveuses vagues.

  • Augmentation de la sécrétion de la bile alcaline à partir des cellules des conduits (pour contrer les effets des sécrétions acides dans l’estomac)
  • Petites contractions de la vésicule biliaire et des relaxations du sphincter d’Oddi
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33
Q

Quels sont les effets de la phase gastrique sur la sécrétion de bile?

A

Augmentation de la relâche de gastrine par les cellules de l’antre + activation des fibres nerveuses vagues:

  • Stimule les sécrétions alcalines par les conduits biliaires
  • Petites contractions de la vésicule biliaire
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34
Q

Quels sont les effets de la phase intestinale sur la sécrétion de bile?

A

Médiée par sécrétine et CCK, lesquelles sont relâchées par la paroi duodénale vers le sang.
- La sécrétine est relâchée en réponse à l’acide du chyme:
o Elle agit sur les cellules du conduit afin qu’elles relâchent de la bile alcaline
o Son action est potentialisée par CCK
- La CCK est relâchée par la présence de lipides dans le duodénum:
o Stimulus principal pour la contraction de la vésicule biliaire
o Amène aussi relaxation du sphincter d’Oddi.
- Les acides biliaires font un feedback négatif sur la vésicule biliaire et le sphincter d’Oddi, en inhibant la relâche de CCK par le duodénum.

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35
Q

Quelles sont les fonctions des sécrétions alcalines pancréatiques?

A

Neutralisation de l’acide de l’estomac présent dans le chyme. Important pour:

  • Activité des enzymes digestives nécessite un pH neutre ou alcalin
  • Formation des micelles (pour l’absorption du gras) nécessite un pH neutre ou alcalin
  • Protection de la muqueuse intestinale contre un pH trop acide
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36
Q

Quel est le mécanisme de sécrétion du fluide alcalin par les cellules du conduit proximal du pancréas?

A
  • CO2 entre dans la cellule + H2O → H+ + HCO3-
  • H+ est sécrété dans le sang (équilibre le HCO3- libéré plus tôt par l’estomac)
  • HCO3- est sécrété dans la lumière du conduit via l’échangeur Cl-/HCO3-
    o ce mécanisme d’échange dépend donc de la présence de Cl- dans la lumière
    o le flux de Cl- vers la lumière est assuré par les canaux CFTR
  • Na+ et K+ atteignent le suc pancréatique par la route paracellulaire en suivant le gradient électrochimique
  • L’eau suit le gradient osmotique.
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37
Q

Quelles sont les variations de la composition du fluide alcalin pancréatique selon la vitesse de sécrétion?

A
  • Lorsque la vitesse de sécrétion augmente, la concentration de HCO3- augmente, alors que elle de Cl- diminue.
  • Le jus alcalin primaire, sécrété par les cellules du conduit proximal, est modifié lorsqu’il coyage le long du conduit. Lorsque la vitesse de sécrétion augmente, les mécanismes de transport, dont l’échangeur HCO3-/Ck/ ne peuvent pas être suffisamment efficaces, ce qui explique une composition différente.
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38
Q

Quelles sont les différentes enzymes pancréatiques excrétées par le pancréas? Quelles sont leurs fonctions?

A

Pour digérer les protéines:
- Trypsine (la + abondante)
o sépare les protéines complètes ou partielles en peptides de différentes grandeurs, mais ne cause pas la relâche d’acides aminés
- Chymotrypsine
o idem à trypsine
- Carboxypolypeptidase
o sépare les peptides en acides aminés, complétant ainsi la digestion des protéines
Pour digérer les carbohydrates:
- Amylase pancréatique
o hydrolyse l’amidon et le glycogène et la majorité des autres glucides (sauf cellulose) pour former des disaccharides et des trisaccharides.
Pour digérer les lipides:
- Lipase pancréatique:
o hydrolyse les lipides en acides gras et monoglycérides
- Cholestérol estérase
o hydrolyse les esters de cholestérol
- Phospholipase
o sépare les acides gras des phospholipides.

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39
Q

Par quoi le processus de sécrétion des précurseurs des enzymes par exocytose est-il favorisé?

A

Par une augmentation de Ca2+ intracellulaire.

40
Q

Quelles sont les protections pancréatiques contre les enzymes qui pourraient être activées dans les conduits pancréatiques?

A
  • Les mêmes cellules qui libèrent les enzymes protéolytiques sécrètent simultanément l’inhibiteur de la trypsine (Kazal), lequel inhibe la trypsine activé qui aurait pu s’infiltrer dans les conduits.
  • La plupart des enzymes digestives sont activées par la trypsine, qui elle est activée seulement dans le duodénum par une entérokinase
  • Le pH alcalin et la faible concentration de Ca2+ dans les sécrétions pancréatiques favorisent la dégradation plus que l’activation du trypsinogène.
41
Q

Comment la sécrétion alcaline est-elle contrôlée au niveau hormonal?

A

Sécrétion augmentée par la sécrétine.
- Produite par les cellules S (APUD) au niveau de la muqueuse du duodénum en réponse aux constituants du chyme (chyme acide)

42
Q

Comment la sécrétion des enzymes pancréatiques est-elle contrôlée au niveau hormonal?

A

Sécrétion augmentée par la CCK, la gastrine et l’Ach

  • Augmentation du turnover du phosphatidylinositol
  • Augmentation de la concentration de Ca2+ intracellulaire
43
Q

Quels sont les effets de la somatostatine sur les sécrétions pancréatiques?

A

Elle est présente dans les cellules D, lesquelles sont situées dans les ilôts de Langerhans du pancréas.

  • C’est un inhibiteur puissant des sécrétions pancréatiques, via fonction paracrine.
  • En plus, elle inhibe la relâche f’hosmones gastrointestinales, dont la CCK, la sécrétine et la gastrine.
  • Sa relâche est favorisée par la CCK, la gastrine et la sécrétine.
44
Q

Quels sont les effets de la phase céphalique sur les sécrétions pancréatiques?

A
  • Augmente la sécrétion d’enzymes
  • Production de kallikréine par les cellules acinaires, lequel catalyse la production de la bradykinine, un vasodilatateur → augmentation du flux sanguin vers le pancréas, et donc une augmentation du volume des sécrétions.
  • 20% de la sécrétion après un repas
  • Par contre, seulement une petite quantité d’enzyme va directement dans l’intestin, car il y a une faible sécrétion d’eau et d’électrolytes (stagne au niveau du conduit jusqu’à ce que la sécrétion d’eau vienne les drainer)
45
Q

Quels sont les effets de la phase gastrique sur les sécrétions pancréatiques?

A
  • Sécrétion d’enzyme et de fluide alcalin est augmentée (mais pas encore suffisant pour mener les enzymes dans l’intestin en grande qte).
    10-15% de la sécrétion après un repas
46
Q

Quels sont les effets de la phase intestinale sur les sécrétions pancréatiques?

A
  • La phase la plus importante dans le contrôle des sécrétions pancréatiques.
  • La présence de la nourriture dans l’intestin stimule la sécrétion enzymatique ainsi que celle du fluide alcalin.
    o sécrétion alcaline stimulée par sécrétine → feedback qui permet l’ajustement du pH
  • Sécrétion d’enzymes stimulée par CCK
    → la trypsine, dans le duodénum, inhibe la relâche des enzymes via son inhibition sur la relâche de la CCK
    → Ceci est une autre contrôle par feedback qui limite la quantité d’enzymes présente dans les intestins.
47
Q

Quels sont les deux types d’enzymes clivant les protéins?

A

Endopeptidase: Clive au centre de la protéine: forme initialement des gros peptides
Exopeptidase: clive à la fin de la protéine: sépare les acides aminés un à un.

48
Q

Décrire la digestion des protéines.

A

Dans l’estomac: Digestion intraluminale.
- Pepsine (endopeptidase) sécrétée par les cellules principales
o inactive à un pH supérieur à 5
o digère le collagène
o digestion de 15% des protéines (n’est pas essentiel)
Dans l’intestin: Digestion intraluminale
- Le jus pancréatique contient: trypsine et chymotryspsine (endopeptidases), proélastase, carboxypeptidase (exo).
o Proélastase est convertie en élastase (endopeptidase): digère les fibres d’élastine
Dans l’intestin: Digestion membranaire:
- Il y a des peptidases (amonipolypeptidase, dipeptidase) présentes dans les entérocytes des microvillosités (bordure en brosse) de l’intestin grêle (jéjunum ++)
- Elles séparent les polypeptides restants en tripeptides et dipeptides ou en acides ainés.
o ces produits sont ensuite transportés dans les cellules épithéliales, là où les tripeptides et les dipeptides sont dégradés en acides aminés par les peptidases présentes dans le cytosol.

49
Q

Décrire la digestion des lipides.

A

Dans l’estomac: digestion intra-luminale
- Lipase linguale:
o est présente en faible quantité dans la salive et dans le jus gastrique
o digère moins de 10% des graisses (n’est pas essentielle)
Dans l’intestin: digestion intra-luminale
- Sécrétion biliaire: sels biliaires et lécithine
o Émulsification des lipides.
o Micelles
- Sécrétions pancréatiques:
o lipase pancréatique: digère les triglycérides en acides gras et glycérol
o cholestérol ester hydrolase
o phospholipases A2
Dans l’intestin: digestion membranaire
- Dans les entérocytes du petit intestin, on retrouve la lipase entérique, mais cette dernière est habituellement non nécessaire à la digestion des lipides.

50
Q

Quel est le mécanisme de l’émusification? Quelle est son importance?

A
  • La grande partie de l’émulsification se produit dans le duodénum
  • Les parties polaires des sels biliaires et de la lécithine sont très hydrosolubles, alors que le reste de leur structure est très liposoluble:
    o partie liposoluble: dissout les graisses
    o partie hydrophile: soluble dans le liquide environnant: ↓ tension interfaciale entre les molécules de gras
    o lorsque la tension interfaciale d’un globule est faible, la particule peut être brisée en plusieurs petites particules par l’agitation.
    Les enzymes lipases sont hydrosolubles et peuvent seulement attaquer les globules de gras sur leur surface, car elles ne peuvent pas pénétrer à l’intérieur (pas liposolubles), donc l’action des émulsionnants est importantes.
51
Q

Quelles sont les fonctions des micelles?

A
  • Dans foie/vésicule biliaire:
    o les lipides ont tendance à former de gros amas
    o les micelles (primaires) vont séquestrer les lipides et entraîner leur émulsion
    o Ceci va permettre à la lipase de digérer les lipides dans l’intestin.
  • Dans l’intestin:
    o au niveau du jéjunum: un autre type de micelles (mixtes) va transporter les glycérols et les acides gras vers la membrane cellulaire, où ils pourront être absorbés.
    o au niveau de l’iléon: les sels biliaires formant les micelles seront réabsorbés
52
Q

Décrire la digestion des glucides.

A

Dans la bouche et l’estomac: digestion intraluminale
- alpha-amylase salivaire:
o hydrolyse 5% des glucides en maltose dans la bouche
o continue à agit dans l’estomac jusqu’à ce que le pH bas la rende non active (un total de 30-40% est hydrolysé à ce stade)
Dans l’intestin: Digestion intraluminale
- alpha-amylase pancréatique:
o l’hydrolysation de l’amidon restant est faite par l’amylase pancréatique (beaucoup plus puissante que l’amylase salivaire)
Dans l’intestin: digestion membranaire:
o enzymes présentes dans les microvillosités des entérocytes de l’intestin grêle (bordure en brosse)
o Les produits finaux sont des monosaccharides qui sont solubles dans l’eau et qui sont absorbés dans la circulation porte: 80% glucose, 10% galactose, 10% fructose.

53
Q

Quels sont les enzymes digérant les glucides présentes dans les microvilosités des entérocytes (bordure en brosse)? Quelle est leur fonction respective?

A

Lactase: divise le lactose en galactose et en glucose
Sucrase: divise le sucrose en gructure et glucose
Maltase: divise le maltose en plusieurs molécules de glucose
alpha-dextrinase: divise petits polymères de glucose en plusieurs molécules de glucose

54
Q

Décrire la flore bactérienne de l’estomac et du duodénum proximal.

A

À cause du péristaltisme et de l’acidité gastrique qui a un effet antimicrobien, ils contiennent très peu de bactéries:

  • lactobacilles, streptocoque (facultatifs)
  • autres bactéries aérobes gram+
  • anaérobes facultatives
55
Q

Décrire la flore bactérienne du jéjunum et de l’iléon.

A

Jéjunum:
- 10% des gens: faibles concentrations d’entérobactéries (strep gram+) ou de bactéries gram -
Iléon:
- Zone microbiologique de transition entre le jéjunum (flore aérobique) et le côlon *flore anaérobique)
- La valve iléocaecale est une barrière importante pour éviter le reflux de bactéries du côlon dans l’iléon.

56
Q

Décrire la flore bactérienne du côlon.

A
  • Le nombre et la variété de la flore entérique augmentent dramatiquement au niveau du côlon
  • La colonisation est favorisée par un potentiel redox très négatif (favorise bactéries anaérobiques)
57
Q

Quelles sont les bactéries les plus présentes dans le côlon?

A

Bactérioïdes, porphyromonas, bifidobactéries, lactobacilles, coliformes, entérocoques et clostridia

58
Q

Quels sont les 6 facteurs de contrôle de la croissance des différentes populations bactériennes entériques?

A
  • Valve iléocaecale intacte
  • Sécrétion intestinale d’IgA par les muqueuses
  • Motilité intestinale normale (CMM): si dysmotilité → stagnation → surcroissance
  • Interactions entre vactéries, compétition pour les nutriments: ATB enlèvent cette compétition → surcroissance
  • Mucus
  • Acide gastrique (+++): inhib ou tue les micro-organismes ingérés, même chez les gôtes immunodéprimés.
    VIMIMA
59
Q

Quelles sont les différentes fonctions de la flore intestinale?

A
  • Métabolisme des acides biliaires
  • Métabolisme de la bilirubine (déconjugaison et formation d’urobiline)
  • Métabolisme des hormones (stérols → andrégènes, oestrogènes)
  • Métabolisme du cholestérol
  • Métabolisme des lipides (transformation des lipides en acides gras à courte chaine, formation d’acide gras hydroxylés)
  • Métabolisme des carbodydrates
  • Métabolisme de la trypsine (inactivation)
  • Métabolisme des protéines et de l’urée (ammoniac)
  • Métabolisme des médicaments (activent certains médicaments)
60
Q

Quel est le mécanisme du métabolisme des acides biliaires par les bactéries?

A
  • Déconjugaison pour augmenter l’absorption
  • Déhydrolylation des acides biliaires primaires en secondaires pour ↓ absorption et faciliter élimination
  • Déhydrogénation
61
Q

Quel est le mécanisme du métabolisme des carbohydrates par les bactéries?

A
  • Fermentation des carbohydrates non-absorbés en acides gras organiques à courte chaîne
  • CO2, H2
  • Méthane
  • D-lactate
62
Q

Sur quel chromosome le gène CFTR est-il situé?

A

7

63
Q

Quelles sont les fonctions de la protéine CFTR?

A

Polypeptide à simple chaîne.
- Fonctionne comme canal chlore régulé par l’AMPc situé dans l’épithélium.
o il est important pour le mouvement des sels et de l’eau à travers les membranes cellulaires afin de maintenir la composition appropriés des sécrétions, particulièrement dans les voies respiratoires, dans le foie et dans le pancréas
o régule d’autres canaux ioniques

64
Q

Quel est l’effet de la fibrose kystique dans le pancréas? Et dans l’arbre biliaire?

A

Le manque de sécrétion de Cl- ne permet plus à l’échangeur Cl-/HCO3- de bien fonctionner, alors le mucus est acide et visqueux.
- Ceci cause un blocage des conduits qui empêche l’excrétion des enzymes pancréatiques
o plus tard, dans la maladie, il y aura destruction de pratiquement tout le tissu pancréatique
o cela va mener à la dysfonction des hormones pancréatiques, soit l’insuline et le glucagon → diabète
- Les enzymes ne rejoignent pas le duodénum, ce qui entraîne:
o mal absorption des lipides → stéatorrhée
o mal absorption des protéines par manque de digestion intra luminale: hypoalbuminémie: oedème
o insuffisance vitaminique liposoluble (plus rare)
Dans le système hépatobiliaire, le défaut de sécrétion de Cl- provoque un épaississement des sécrétions biliaires, une cirrhose biliaire focale et une prolifération des canaux biliaires.

65
Q

Quels sont les signes et symptômes gastrointestinaux de la fibrose kystique?

A 
- Iléus méconial du nouveau-né: 
o distension abdominale 
o absence de transit
o vomissement
- Syndrome d'obstruction intestinale distale chez les enfants et les jeunes adultes
o douleur au QID
o perte d'appétit
o vomissement
o masse palpable
- Insuffisance pancréatique:
o l'insuffisance de sécrétion d'enzymes pancréatiques conduit au tableau de malabsorption des protéines et des graisses, avec des selles fréquences, volumineuses et nauséabondes
o elle peut aussi être associée  une déficience en insuline (plus tard dans la maladie)
66
Q

Quels sont les S&S du système hépatobiliaire retrouvés dans la fibrose kystique?

A
  • Les canaux CFTR, situés dans l’épithélium biliaire, sont dysfonctionnels.
    o ainsi, il y a production d’une bile ultra concentrée (car pas de Cl- pour faire appel d’eau), laquelle a une plus forte propension à causer des obstructions et des calculs biliaires (cholélithiases).
    o après plusieurs années, un blocage entraînera une fibrose progressive et éventuellement une cirrhose des voies biliaires.
67
Q

Comment pose-t-on le Dx de la fibrose kystique?

A

Le Dx repose sur la combinaison de critères cliniques et la fonction CFTR anormale, documentée par:

  • Test de la sueur (au moins 2 positifs à > 60mEq/L)
  • Analyse des mutations CFTR: effectuée de façon systématique
68
Q

Quels sont les traitements pour la pathologie GI associée à la fibrose kystique?

A
  • Maintient d’une bonne alimentation
  • Ingestion orale d’une préparation enzymatique pancréatique (chaque capsule contient entre 4000 et 20 000 unités de lipase) → cotazym
    o ne pas donner plus de 2500 unités/kg de repas, car risque de colopathie fibrosante
    o ajusté selon le poids, les sx abdo et l’aspect des selles
  • Vitamines liposolubles
  • Traiter le diabète avec insuline
69
Q

Quelles sont les différentes étiologies possibles dans la pancréatite chronique?

A
  • Alcoolisme (>90%)
  • Fibrose kystique
  • Malnutrition sévère en protéines et en calories
  • Tabagisme
  • Idiopathique
  • Héréditaire (autosomale dominante)
70
Q

V ou F? Les calculs biliaires peuvent entraîner une pancréatite chronique.

A

Faux. Causent toujours une pancréatite aiguë seulement.

71
Q

Quelle est la pathophysiologie suspectée de la pancréatite chronique?

A
  • Le défaut primaire est un défaut de la sécrétion ductale de bicarbonates et d’eau
    o il en résulte une haute concentration en protéines dans les jus pancréatiques des conduits
    o les protéines précipitent, surtout dans les conduits lobulaires et interlobulaire et forment des caillots
    o ces caillots vont se calcifier pour former des pierres → blocage → haute pression derrière le blocage
    → douleur
    → à risque de déchirure du conduit avec destruction subséquente des tissus pancréatiques → processus inflammatoire et fibrotique → destruction ilôts et cellules acinaires → insuffisance endocrine et exocrine.
  • Peut passer longtemps inaperçue et être seulement révélée par des tests de fonction pancréatique.
  • L’inflammation chronique peut se propager aux sutructures adjacentes, soit au duodénum, au cholédoque, à l’antre de l’estomac et au côlon transverse.
72
Q

Quelles sont les répercussions de la pancréatite chronique?

A

Dysfonction exocrine:
- Diminution de la sécrétion de jus alcalin → affecte le pH:
o diminution de l’activité des enzymes dans le petit intestin, d’où la malabsorption et la perte de poids
o altération de la formation des micelles → stéatorrhée
o possibilité d’ulcération duodénale à cause de l’acidité
- Diminution de la sécrétion des enzymes:
o entraîne une mal absorption et une perte de poids
Dysfonction endocrine: entraîne diabète.

73
Q

Quelle est la présentation clinique de la pancréatite chronique?

A

Précoce:
- Épisodes récurrents de douleur abdominale sécère: abdomen supérieur et dos
- Parfois indolore (10%), mais maldigestion avec perte de poids
Stade avancé:
- Syndrome de mal absorption avec stéatorrhée
- Douleur abdo
- peuvent être constantes ou intermittentes, légères ou très sévères, varient dans leur localisation
- souvent, dépendance aux narcotiques
- peuvent être exacervées par les repas (peur de manger entraîne perte de poids)
- diabète
- Calcification
- Perte de poids
- Ascite
- Alcalose:
o l’absence des sécrétions alcalines fait en sorte que l’acide créé par les sécrétions gastriques n’est pas compensé. Il y a surcompensation par les mécanismes respiratoires et rénaux.
- Jaunisse progressive

74
Q

Comment effectue-t-on le diagnostic de la pancréatite chronique?

A
  • Bilan sanguin (moins pertinent que pour aiguë)
  • Collecte de graisse fécale de 72h
  • Rx simple de l’abdomen
    o Premier test à faire pour voir si calcification (tard dans la Mx)
    o peut suffire au dx si histoire clinique révélatrice
  • Échographie abdominale
    o permet d’éliminer pseudokyste ou cancer pancréatique
    o peut montrer calcification, atrophie ou dilatation des conduits
  • CT scan abdo
75
Q

Quels sont les traitements pour la pancréatite chronique?

A

Non pharmacologiques:
- Arrêt de la consommation d’alcool
- Support nutritionnel sous forme de nutriments simples
- Restriction lipidique si stéatorrhée
Pharmacologiques:
- Soulagement de la douleur, d’abord pour les AINS (aspirine), puis par des opiacés
- Remplacement oral des enzymes pancréatiques
o on peut combiner un IPP au remplacement enzymatique, puisque l’acidité gastrique inactive les enzymes .Sinon, les enzymes peuvent être données dans une granule protectrice.
- Insuline pour diabète
Chirurgie

76
Q

Quelles sont les conséquences d’une résection extensive du grêle (> 100cm)?

A
  • Malabsorption (sels biliaires et vit B12)
  • Augmentation des chances de cholélithiase (cholestérol risque plus de précipiter)
  • Si on résèque en plus la valvule iliocaecale, risque de surcroissance bactérienne, qui empire le déficit en bit B12
77
Q

Quels sont les traitements pour une résection extensive de l’intestin grêle?

A
  • Petits repas plus fréquents
  • Diminution des lipides
  • Anti-diarrhéiques avant les repas
  • IPP
78
Q

Quelles sont les étiologies possibles d’une SBBOS?

A 
Facteurs anatomiques:
- Diverticulose
- Fistule
- Sténose
- Obstruction
- Résection de la valve iléocaecale
Diminution de la motilité:
- Sclérodermie
- Diabète
- Hypothyroïdie
- Pseudo-obstruction intestinale
Achlorhydrie (si pas de sécrétion d'acide, pas de sécrétion du facteur intrinsèque, car même cellule. ↑ B12, ↑ bactéries)
Multifactoriel (pancréatite chronique, Mx céliaque, SCI)
Idiopathique
79
Q

Quelle est la présentation clinique de la SBBOS?

A
  • Stéatorrhée
  • Diarrhée
  • Anémie pernicieuse
  • Flatulence
  • Gonflement
80
Q

Quelle est l’investigation pour la SBBOS?

A
  • Aspiration et culture des bactéries du jéjunum
  • Collectaux des lipides fécaux
  • Tests respiratoires pour les acides biliaires
  • Faible concentration sérique de B12
81
Q

Quels sont les traitement pour la SBBOS?

A 
- Traitement de la cause sous-jacente:
o agents pro-cinétiques si la cause est une altération de la motilité intestinale
o chirurgie ou ballon pour les sténoses
- Correction des déficits nutritionnels
- Éradication des bactéries
82
Q

Quelle est la pathophysiologie de la cholélithiase? Quelles sont les causes?

A
  • Calculs de cholestérol: 80%.Causes:
    o Augmentation de la sécrétion biliaire du cholestérol
    o Diminution des sécrétions d’acides biliaires ou des phospholipides
    o Nucléation accélérée des cristaux de monohydrate de cholestérol (excès de facteur pro-coagulant et déficience en facteurs anti-nucléants)
    o Facteurs hénétiques
    o Hypomotilité de la vésicule
  • Calculs de pigments: 20%.
    o principalement composés de bilirubinate de calcium.
83
Q

Quels sont les S&S d’une cholélithiase?

A
  • Colique hépatique épigastrique ou hypocondre droit sévère (QSD)
    o irradiation: région interscapulaire, omoplate droit ou épaule, souvent en barre
    souvent après les repas
  • Nausées et vomissements
  • Ictère obstructif et urines foncées
  • Malabsorption des lipides.
84
Q

Quelle est l’investigation pour la cholélithiase?

A
  • Surtout échographie endoscopique
  • IRM hépatobiliaire
  • ERCP
85
Q

Quels sont les traitements pour la cholélithiase?

A
  • Chirurgie
  • Lithotripsie
    o ondes d’ultrasons pour fragmenter les calculs
  • Traitements pas sels biliaires
    o permet d’augmenter le pool d’acides biliaires
    o effet secondaire de diarrhée par absorption incomplète des acidies biliaires
  • Restriction lipidique et suppléments de vit K
  • Dissolution des calculs
    o acide ursodésxycholique (UDSA) chez les patients avec lithiases récidivantes après cholécystectomie
86
Q

Quelles sont les étiologies pour la pancréatite aiguë?

A 
- Affectation biliaire (40%)
o obstruction de l'ampoule de Vater par un calcul ou un cancer. Cholélithiases sont des causes fréquentes. 
- Alcoolisme (30%)à
- Hypertriglycéridémie
o entraîne instabilité de la membrane pancréatique, ce qui peut causer libération d'enzymes
- Hyperkaliémie
o comme hypertriglycéridémie
o favorise aussi l'exocytose des vésicules
- Médicaments
- Infections
- Mx métaboliques
- Ischémie aiguë
- Trauma
87
Q

Quels sont les différents mécanismes d’activation inappropriée des enzymes dans la pancréatite aiguë?

A
  • Obstruction du conduit pancréatique
  • Dommages primaires aux cellules acinaires
  • Transport intra-cellulaire défectueux.
88
Q

Décrire les phases de la pancréatite aiguë.

A

Phase I:
- Activation des enzymes digestives qui cause des lésions des cellules acinaires
Phase II:
- L’activation, la chimioattraction et la séquestration des neutrophiles dans le pancréas entraîne l’amplification de l’inflammation et l’auto-digestion
- Les neutrophiles peuvent activer davantage le trypsinogène.
Phase III:
- Les cytokines libérées par les neutrophiles et les enzymes protéolytiques activées entraînent une digestion du pancréas, des tissus péripancréatiques ainsi que des organes distants.
- La mort cellulaire entraîne libération de substances vasoactives, tels que la bradykinine et l’histamine, ce qui entraîne vasodilatation et ↑ de la perméabilité membranaire → oedème pouvant affecter plusieurs organes (ARDS pourmons)

89
Q

Quels sont les S&S d’une pancréatite aiguë?

A

Douleur:
- Soudaine ou se développant sur quelques jours
- Épigastrique
- Constante, peut irradier a/n du dos
- Amélioration penché par en avant ou debout
- Aggravé par la toux, les mouvements vigoureux, la respiration profonde
Signes abdominaux
- Abdomen rigide et douloureux
- Distension abdo par un iléus paralytique
- Signes des organes distants:
- Jaunisse
- SDRA
- Tétanies
- Choc hypovolémique
Signes d’activation sympathique

90
Q

Quelles sont les investigations pour la pancréatite aiguë?

A
  • Augmentation sérique des enzymes pancréatiques: lipase ++, amylase un peu
  • ALT (phosphatase alcaline) supérieure à 100: très suffestif (signe de cholestase)
  • CT scan pour voir inflammation
  • Souvent pas besoin d’investigation, se règle d’elle-même en 48-72h
91
Q

Quels sont les traitements pour la pancréatite aiguë?

A

Stabilisation hémodynamique (fluides IV)

  • Analgésie
  • Oxygne
  • Contrôler la progression des dommages
  • Tx des complications locales et systémiques
  • ATB si origine infectieuse
  • Sphinctérectomie si cholélitiase
  • Support nutritionnel (parentéral)
92
Q

Que recherche-t-on à la collecte de graisses fécales? Quelles sont les valeurs normales?

A
  • Analyse du pH
  • Analyse des enzymes pancréatiques: trypsine, chymotrypsine et élastase
  • Analyse de la qte de lipides
    Normale adultes: moins de 7h/24h
    pH normal: plus de 4,0
93
Q

Quel est le Gold Standard pour l’évaluation de la fonction pancréatique?

A

CPRE (mais doit être aussi thérapeutique, sinon on casse tout)

94
Q

Quelles sont les 3 étapes du test de Schiling?

A

Étape 1: donner vitamines B12 marquées pour éliminer une déficience nutritionnelle.
Étape 2: donner B12 avec facteur intrinsèque pour éliminer une déficience en facteur intrinsèque
Étape 3: donner B12 avec ATP pour éliminer cause bactérienne.
Si négatif, autre cause.

95
Q

Quelles son les indications pour l’huile MCT?

A

Syndrome de mal absorption des triglycérides à longue chaîne:

  • Syndrome de l’intestin court
  • Pancréatite chronique
  • Fibrose kystique

Gastroentérologie (7 decks)

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