Tuto 4 Flashcards
(41 cards)
Les cellules tubulaires de quelle région rénale sont les plus sensibles à la l’ischémie
Cellules tubulaires de la médulla (plus précisément de la médulla externe)
En raison de la ++ présence de canaux Na-K ATPase qui consomment beaucoup d’ATP et de la conformation den tête d’épingle de la vasa recta qui produit des échanges d’O2. Fait en sorte que la PO2 dans laquelle baignent les cellules tubulaires de la medulla externe est très faible
Nommer deux catégories de causes de nécrose tubulaire aigue.
- Post-ischémique (ex: hypoperfusion rénale secondaire à un choc, déplétion volémique, hypotension, IC, cirrhose, HTA maligne, condition systémique associée à une thrombose)
- Toxique
i) Endogène : myoglobine 2nd à rhabdomyolyse, hémoglobine 2nd à hémolyse intravasculaire, bilirubine
ii) Exogène : produit de contraste radiologique, aminoglycosides, métaux lourds, solvants organiques
Décrire la pathophysiologie de la diminution du DFG par atteinte tubulaire dans la nécrose tubulaire aigue
- Nécrose des cellules épithéliales tubulaires mène à la formation de cylindres de cellules nécrosées dans les tubules rénaux, menant à une diminution du DFG
- Altération de la polarité membranaire + altération des tight jonctions produit une diminution de la réabsorption proximale de sodium. Cette diminution de la réabsorption proximale de sodium provoque une activation du feedback tubuloglomérulaire avec vasoconstriction de l’artériole afférente et diminution subséquente du DFG
- Un back leak de fluide tubulaire vers l’espace interstitiel par l’altération des tight jonctions peut mener à une obstruction tubulaire avec diminution du DFG.
Définition de l’IRA
Altération aigue de la fonction rénale telle que démontrée par le débit de filtration glomérulaire
Selon la définition de AKIN (2007), l’IRA est définie par, en 48h :
1. Augmentation de la créatinine sérique de > 26,5 umol/L ou
2. Augmentation de 1,5x (augmentation de 50%) de la valeur de base de la créatinine ou
3. Diminution de la diurèse de 0,5 ml/kg/h pendant 6h
Décrire la pathophysiologie du syndrome hépato-rénal et dire quel type d’insuffisance rénale aigue il peut provoquer.
La cirrhose avec l’hypertension portale secondaire provoque une dilatation secondaire de la circulation splanchnique avec comme conséquence une diminution de la pression artérielle systémique et donc de la perfusion rénale. Ceci peut causer une insuffisance rénale aigue prérénale.
Quel type d’IRA peut être induit par la prise d’IECA ?
IRA de type prérénal (IECA + perturbation hémodynamique = IRA prérénale)
Nommer deux classes de Rx qui peuvent précipiter une IRA prérénale.
AINS
IECA/ARA
Quelle est la cause la plus fréquente d’IRA rénale ?
NTA
Quelle est la pentade du PTT
- IRA
- Anémie hémolytique microangiopathique
- Fièvre
- Thrombocytopénie
- Manifestations neurologiques
Nommer deux causes vasculaires d’IRA rénale
- PTT-SHU
2. Maladie athéroembolique
Qu’est ce que la maladie athéroembolique ?
Survient lorsque des cristaux de cholestérol se logent dans les artères rénales
Souvent associée à des manipulations de l’aorte suprarénale
Évolution en paliers (augmentation de la créatinine suivie d’une stabilisation)
Signes cliniques : orteils bleus, livedo reticularis
Évolution de la créatinine plasmatique dans l’atteinte néphrotoxique par les produits de contraste iodés
- Augmentation de la créatinine 24-48h après l’exposition, puis atteint un maximum après 3-5 jours. Taux plasmatiques de créatinine deviennent normaux à l’intérieur d’une semaine.
Pathophysiologic de la néphrite interstitielle aigue
Réaction inflammatoire auto-immune de l’interstitiel rénal médiée par les LT CD4+ secondaire à :
- Médicaments (pénicilline, AINS, cipro, B-lactamine, IPP, rifampicine, diurétique)
- Maladies auto-immunes ou systémiques (LES, Sjogren, sarcoïdose, infections bactériennes ou virales)
- Idiopathique
Des infiltrats inflammatoires se forment entre les cellules tubulaires et provoquent des dommages ischémiques et de la nécrose. Peut se manifester 1-2 semaines après exposition à Rx par fièvre, éruptions cutanées, arthralgies, éosinophilie.
Noter que l’arrêt de l’agent causal suffit à résoudre la maladie rénale.
Quel produit chimique peut induire la précipitation de cristaux d’oxalates ?
Éthylène glycol
Effet du vieillissement sur la fonction rénale
Diminution de 0,5 à 1% du DFG / année à partir de l’âge de 40 ans
Ou diminution de 1 ml/min/an à partir de 40 ans
Bref, diminution progressive du DFG chez la personne âgée en raison de la diminution de la masse rénale fonctionnelle.
Effet de la grossesse sur le DFG ?
Augmentation du DFG avec diminution de la créatinine sérique (par augmentation du FPR).
Quel est le principal lieu de régulation de l’excrétion du potassium ?
A/n du tubule collecteur
Mis à part la sécrétion d’aldostérone, quel facteur influence l’excrétion de potassium ?
La quantité de sodium présente a/n du tubule collecteur influence la sécrétion tubulaire de potassium. Une augmentation de la concentration de sodium a/n du tubule contourné proximal va produire une augmentation de la réabsorption de sodium avec l’établissement d’une lumière plus électronégative qui va favoriser l’excrétion de potassium.
Par exemple, l’administration d’un diurétique de l’anse de Henlé va produire une diminution de l’absorption proximale de sodium avec une augmentation subséquente de la quantité de sodium a/n du tubule collecteur, ce qui va augmenter la quantité de potassium excrétée à ce niveau.
Nommer les déterminants du bilan interne du potassium
- Activitée de la pompe Na-K ATPase médiée principalement par : insuline (augmente uptake cellulaire après un repas), épinéphrine (augmente uptake cellulaire), concentration plasmatique de potassium.
Nommer les déterminants du bilan externe de potassium
- Ingestion de potassium
- Excrétion de potassium, déterminé par : aldostérone, concentration de Na+ a/n du tubule collecteur, concentration plasmatique de potassium
Quelles sont les concentrations plasmatiques de créatinine normales chez l’homme et chez la femme ?
Homme : 58-110 umol/L
Femme : 44-92 mol/L
L’estimation du DFG par la clairance de la créatinine insère quelle erreur dans l’estimation du DFG et pourquoi ?
Il peut produire une surestimation du DFG. En effet, la créatinine n’est pas réabsorbée a/n tubulaire, mais elle est sécrétée a/n du tubule proximal, ce qui fait en sorte que la quantité sécrétée est légèrement supérieure à celle qui est filtrée. Alors qu’en situation normale la quantité sécrétée ne correspond qu’à 10-20 % de la quantité filtrée, elle peut atteindre ad 35% si le DFG est diminué.
Par quoi est produit l’urée
Par la désamination hépatique des acides aminés non utilisés (produit de l’ammoniac qui est convertie en urée).
L’estimation du DFG par la clairance de l’urée insère quelle erreur dans l’estimation du DFG et pourquoi ?
Produit une sous-estimation de la clairance de la créatinine, parce que 50% de l’urée est réabsorbée
