Tutorat 3 - Désordres Électrolytiques Flashcards
(36 cards)
Expliquez comment une hausse de la résistance de l’artère efférente peut éventuellement abaissée le DFG.
L’augmentation de la résistance de de l’artère efférente de plus de 3 fois la normale entraîne une diminution marquée du flot plasmatique rénale. Selon la formule de la fraction de filtration, lorsque le FPR diminue, la fraction de filtration augmente, augmentant par le fait même la pression oncotique glomérulaire, ce qui se traduit éventuellement par une diminution du DFG.
Expliquez le processus par lequel l’angiotensine II augmente la réabsorption péritubulaire.
De par la vasoconstriction préférentielle de l’artère efférente, l’angiotensine II diminue la pression hydrostatique dans les capillaires péritubulaires et favorise ainsi la réabsorption de sodium et d’eau.
Expliquez comment le rôle de l’échangeur Na+/H+ du tubule proximal dans l’absorption de bicarbonates.
La sécrétion de H+ dans la lumière permet la liaison avec le bicarbonate filtré et la formation de H2CO3 qui sera clivé en CO2 et H2O par l’anhydride carbonique présente dans la bordure en brosse. Le CO2 diffuse à l’intérieur de la cellule et y est retransformé en H2CO3 par l’anhydrase carbonique. Le H2CO3 formé se dissocie en HCO3 et en H+, lequel peut être encore une fois échangé contre du Na+ de la lumière tubulaire. Le cycle recommence par la suite!
Décrivez l’osmolarité de la lumière tubulaire par rapport au sang tout au long du néphron.
TCP: Iso-osmolaire
Anse de Henle descendante: Hyperosmolaire
Anse de Henle ascendante: Hypo-osmolaire
TCD: Hypo-osmolaire
TC: Hypo-osmolaire (dépend de l’aldostérone et du FNA)
Décrivez comment le Furosémide peut entraîner une hypomagnésémie.
Le Furosémide se lie au site actif du chlore sur le cotransporteur Na+/K+/2Cl-. Cela diminue le recyclage du potassium et empêche la lumière de devenir électropositive, ce qui diminue l’absorption paracellulaire de sodium, calcium et magnésium. Comme il s’agit du site principal de réabsorption du magnésium, l’inhibition du cotransporteur entraîne une hypomagnésémie.
Décrivez l’emplacement des canaux calciques au niveau du TCD.
Canaux calciques apicaux permettent la réabsorption de calcium sous l’effet d’un gradient électrochimique favorable
Canaux calciques VitD-dépendants sur la surface apicale
Pompes Ca+ATPase au niveau de la membrane basolatérale
Échangeur Ca+/3Na+ au niveau de la membrane basolatérale
Soulevez la différence entre l’osmolalité et la pression osmotique.
L’osmolalité se définit comme le nombre de moles d’une substance multiplié par le nombre d’ions dissociés dans un volume de solution donné. La pression osmotique fait référence à la pression (appel d’eau) exercée par les particules de solutés imperméables à la membrane dans une solution.
Décrivez les volumes des compartiments liquidiens corporels.
Volume total = 42 L Intracellulaire: 2/3 Extracellulaire: 1/3 Interstitiel: 3/4 du 1/3 extracellulaire Intravasculaire: 1/4 du 1/3 extracellulaire
Décrivez les principes d’osmorégulation et de volorégulation lors d’une ingestion importante de NaCl.
Augmentation de la natrémie cause l’augmentation de l’osmolarité extracellulaire, ce qui se traduit par une extravasation du liquide intracellulaire vers le compartiment extracellulaire.
Volorégulation: Sécrétion d’ANP et diminution SRAA
Osmorégulation: La volorégulation n’est pas suffisante pour ramener l’osmolarité à la normale - Sécrétion d’ADH et augmentation de réabsorption d’eau.
Décrivez les principes d’osmorégulation et de volorégulation lors d’une consommation d’eau importante.
La consommation d’eau entraîne une augmentation du volume et une diminution de l’osmolarité sanguine.
Volorégulation: Sécrétion d’ANP et diminution du SRAA
Osmorégulation: Inhibition de la sécrétion d’ADH afin d’augmenter l’osmolarité sanguine
Décrivez les principes d’osmorégulation et de volorégulation lors d’une consommation de solution isotonique.
Cela augmente le volume sans modifier l’osmolarité sanguine.
Volorégulation: Diminution de volume par stimulation de l’ANP et l’inhibition du SRAA.
Nommez les trois fonctions de l’angiotensine II.
- Vasoconstriction systémique
- Augmentation de la réabsorption de sel dans le TCP. Comme le sel est réabsorbé en même proportion que l’eau à ce niveau, cela ne contribue pas à augmenter la natrémie, mais uniquement la volémie.
- Maintien du DFG par vasoconstriction préférentielle de l’artériole efférente.
Expliquez les stimuli de sécrétion d’aldostérone et les fonctions de cette dernière.
Stimuli: Angiotensine II et augmentation de la kaiémie
Fonctions: Augmente l’absorption de sodium dans le TC, ce qui entraîne une plus grande sécrétion de potassium et une plus grande réabsorption paracellulaire de chlore.
Nommez des causes de diabète insipide.
Central: trauma hypophysaire ou hypothalamique
Néphrogénique: Traitement au lithium, hypercalcémie, causes génétiques (défaut dans le récepteur V2)
Expliquez comment l’insuffisance cardiaque peut entraîner une hyponatrémie.
L’insuffisance cardiaque entraîne une diminution du volume circulant efficace, ce qui stimule les barorécepteurs du sinus carotidien. L’activation du SRAA et la sécrétion d’ADH contribue à une réabsorption plus importante d’eau que de sel, ce qui diminue augmente la volémie aux détriments de l’osmolarité sanguine. L’action spécifique de l’ADH dans cette condition entraîne une hyponatrémie.
Nommez les trois facteurs essentiels au mécanisme de contre-courant permettant de concentrer l’urine.
- Vasa recta
- Anse de Henle ascendant
- Réabsorption de l’urée selon le stimulus de l’ADH
Pourquoi n’est-il pas utile de faire des dosages sanguins après deux semaines d’instauration d’un traitement aux diurétiques?
La réponse natriurétique maximale d’un diurétique est durant la première dose, après quoi les mécanismes compensateurs de diurèse entrent en jeu (SRAA & SNS) pour arriver à un nouvel état d’équilibre deux semaines plus tard. Un diurétique ne peut donc plus causer de désordre électrolytique au bout de 2 semaines d’utilisation.
Nommez les classes de causes d’hypovolémie
Diminution de l’apport en eau
Augmentation de la perte d’eau: Hémorragie, sudation excessive, vomissements/diarrhée, diabète insipide, alcool, diurèse osmotique
Perte de liquide dans l’espace intravasculaire par extravasation:
Septicémie, inflammation
Nommez les classes de causes d’hypervolémie.
Augmentation de l’apport en sel
Thérapie en fluide IV excessive
Rétention excessive de Na+ et d’eau:
Hyperaldostéronisme, IC, cirrhose, syndrome néphrotique
Nommez les deux mécanismes de la polyurie (2 à 3L).
Diurèse osmotique: Défaut au niveau du tubule proximal ou distal entraînant une charge de molécules importante dans la lumière générant un appel d’eau
Diurèse aqueuse: Diminution de l’action de l’ADH menant à des urines faiblement concentrées.
Décrivez la procédure pour cibler la cause d’une polyurie.
Glycémie à jeun: Si élevée, on pense au diabète
Restriction hydrique: Si l’osmolarité urinaire augmente, cela indique que la réponse à l’ADH est adéquate et qu’il s’agissait d’une potomanie
ADH exogène: Si l’osmolarité urinaire augmente, il s’agissait d’un problème central, sinon c’est un diabète néphrogénique
Quelle est la première chose à évaluer lorsqu’on décèle une hyponatrémie en clinique?
Le statut volémique du patient
Hypervolémie: IC, cirrhose (les bilans hydrique et sodique sont tous deux positifs, mais le bilan hydrique l’est encore plus)
Euvolémique: SIADH, morphine, carbamazépine, post-op
Hypovolémique: Diurétiques (2 premières semaines) (les bilans hydrique et sodique sont négatifs, mais le bilan sodique l’est encore plus)
Expliquez la pathophysiologie du SIADH.
Il y a une sécrétion importante d’ADH (syndrome paranéoplasique, trauma de la neurohypophyse, post-op), ce qui génère une réabsorption d’eau démesurée (diminution de l’osmolarité). L’augmentation de la volémie stimule la volorégulation par le FNA qui augmente la sécrétion de Na au niveau du TC, ce qui diminue encore davantage la natrémie et normalise la volémie.
À quoi pensez-vous lorsque vous trouvez une hyponatrémie hyperosmolaire?
Accumulation de glucose dans la phase extracellulaire (diabète)
Accumulation de mannitol dans la phase extracellulaire
Ces solutés stimulent la sortie d’eau du milieu intracellulaire, ce qui dilue le sodium sérique.
