Tutoria 2 - DPOC Flashcards
1
Q
Diferencie àreas respiratórias e condutoras do pulmão.
A
- Vias aéreas superiores – sistemas de entrada: nariz/cavidade nasal, boca, faringe e laringe.
- Vias aéreas condutoras – traqueia, brônquios, bronquíolos e bronquíolos terminais
- Vias aéreas alveolares (parênquima pulmonar ou tecido acinar) – bronquíolos transicionais e respiratórios, ductos alveolares e alvéolos; área onde ocorre a troca de gases
2
Q
O que é espaço morto anatômico?
A
- Consiste no volume de gás contido nas vias respiratórias de condução e transição (do nariz aos bronquíolos respiratórios), onde não há trocas gasosas significativas.
- Em cada inspiração, cerca de 2/3 do volume corrente alcançam os alvéolos, e o 1/3 final fica retido no espaço morto, ou seja, a composição do gás aí contido é muito semelhante à do ar ambiente. O primeiro gás a atingir os alvéolos na inspiração corresponde àquele deixado no espaço morto pela expiração precedente. Entretanto, é expirado primeiro, antes de qualquer ar dos alvéolos. Ao final da expiração, sua composição é semelhante à do gás alveolar. Portanto, o espaço morto é muito desvantajoso para remover os gases expiratórios dos pulmões.
3
Q
O que é espaço morto fisiológico?
A
- É, na realidade, a soma do espaço morto anatômico com outros volumes gasosos pulmonares que não participam da troca de gases.
- Ocasionalmente, alguns dos alvéolos podem ser não funcionantes ou parcialmente funcionantes por causa da ausência ou redução do fluxo sanguíneo pelos capilares pulmonares adjacentes. Assim, esses alvéolos são considerados como parte do espaço morto, sendo ele chamado de espaço morto fisiológico.
- Por exemplo: uma certa região do pulmão é ventilada, mas não perfundida: o gás que chegou a esses alvéolos não pode participar das trocas e é, funcionalmente, “morto”. Conclui-se, que o espaço morto fisiológico é sempre maior que o anatômico.
4
Q
O que é efeito shunt?
A
- Quando sangue venoso atravessa capilares pulmonares de alvéolos não ventilados.
- É uma condição fisiológica que resulta quando os alvéolos são perfundidos, mas a ventilação falha em suprir a região perfundida. Refere-se a áreas onde a perfusão no pulmão excede a ventilação.
- Geralmente ocorre quando os alvéolos se enchem de líquido. É a principal causa de hipoxemia em edema pulmonar e condições como a pneumonia, em que os pulmões tornam-se consolidados. É minimizado pela constrição reflexa normal da vasculatura pulmonar à hipóxia, sem essa vasoconstrição hipóxica pulmonar, o shunt e seus efeitos hipóxicos agravariam.
5
Q
Qual a distribuição da ventilação alveolar?
A
- A ventilação varia da base para o ápice pulmonar. É maior na base pulmonar e decresce em direção ao ápice.
- A razão fundamental para tal distribuição é a desigualdade dos valores de pressão intrapleural ao longo do pulmão, provavelmente devido à ação da gravidade.
- No ápice pulmonar a pressão intrapleural é mais negativa (-10cmH20) que na base (-2,5cmH20), porque o pulmão repousa sobre a sua base, quando o indivíduo está sentado ou de pé. Consequentemente, a pressão na base é maior (menos negativa que no ápice). Os alvéolos desta região são menores que os do ápice na situação de repouso. Os alvéolos do ápice se enchem menos que os da base, pois partiram de um volume inicial maior. Embora a base pulmonar seja relativamente menos expandida que o ápice, ela é mais bem ventilada.
6
Q
O que é perfusão pulmonar?
A
Refere-se ao fluxo sanguíneo da circulação pulmonar disponível para a troca gasosa.
7
Q
Qual a distribuição da perfusão pulmonar?
A
- Normalmente, o fluxo é grande na circulação pulmonar (igual ao débito cardíaco), com resistência e níveis pressóricos baixos, enquanto na circulação brônquica a pressão é sistêmica, com resistência elevada e perfusão reduzida.
- Os vasos pulmonares normais têm paredes delgadas, grande complacência e sofrem grande influência das variações da pressão alveolar resultantes dos movimentos respiratórios, por serem circundados pelo parênquima pulmonar. A circulação pulmonar pode sofrer importantes influências de pressões hidrostáticas e, assim, não ser uniforme em todo o pulmão.
- No adulto, na posição ereta, o ponto mais baixo nos pulmões fica normalmente a uns 30 cm do ponto mais alto, o que representa diferença de pressão de cerca de 23 mmHg, com 15 mmHg acima do coração e 8 mmHg abaixo.
- O pulmão é dividido em três zonas, e em cada zona, os padrões de fluxo de sangue são bem diferentes.
8
Q
Quais são as zonas pulmonares?
A
- Zona 1: Ausência de fluxo sanguíneo, durante todas as partes do ciclo cardíaco, porque a pressão capilar alveolar local, nessa área do pulmão, nunca se eleva acima da pressão do ar alveolar, em nenhuma parte do ciclo cardíaco. Ocorre somente sob condições anormais, quando a pressão arterial sistólica pulmonar é muito baixa ou quando a pressão alveolar é muito alta para permitir o fluxo.
- Zona 2: Fluxo sanguíneo intermitente, somente durante os picos da pressão arterial pulmonar, porque a pressão sistólica é superior à pressão do ar alveolar, mas a pressão diastólica é inferior à pressão do ar alveolar.
- Zona 3: Fluxo sanguíneo contínuo, porque a pressão capilar alveolar permanece mais alta que a pressão do ar alveolar, durante todo o ciclo cardíaco.
9
Q
O que é relação ventilação/perfusão?
A
- Tanto a ventilação quanto a perfusão são grandes na base do pulmão e decrescem em direção ao ápice. A perfusão varia mais que a ventilação, sendo esse fato representado pela maior inclinação da linha reta relacionada com a perfusão.
- A base é mais ventilada e perfundida que o ápice, mas a relação ventilação-perfusão é maior no ápice.
- Supõe-se que a quantidade de 02 no alvéolo resulta de um equilíbrio entre o quanto é trazido pelo processo da ventilação e a grandeza removida pelo sangue capilar pulmonar. Assim, no ápice, onde a relação ventilação-perfusão é superior à unidade (ventilação maior que perfusão), a taxa de oxigênio alveolar é superior à da base, onde a perfusão supera a ventilação.
- Se a ventilação para um alvéolo é reduzida em relação à sua perfusão, a PO2 no alvéolo cai, pois menos O2 chega a ele, e a PCO2 sobe, porque menos CO2 é expirado. Inversamente, se a perfusão diminui em relação à ventilação, a PCO2 cai, pois menos CO2 é aportado, e a PO2 se eleva, porque menos O2 entra no sangue.
10
Q
O que é a doença pulmonar obstrutiva crônica?
A
Doenças pulmonares obstrutivas são entidades clinicopatológicas que têm em comum obstrução crônica ao fluxo aéreo, em qualquer nível da árvore respiratória. Os três principais representantes são bronquite crônica, enfisema e asma, mas também são incluídas fibrose cística e bronquiectasia.
Bronquite crônica e enfisema são agrupadas, na prática médica, sob denominação de DPOC.
11
Q
Qual a etiologia da DPOC?
A
- Como o tabagismo é o fator etiológico mais importante para o desenvolvimento tanto da bronquite crônica como do enfisema, muitos pacientes apresentam sobreposição das duas doenças, com predomínio ora do componente inflamatório das vias aéreas (bronquite/bronquiolite), ora de destruição do parênquima pulmonar (enfisema).
- Na DPOC, a obstrução ao fluxo é em geral progressiva, embora parcialmente reversível, e pode se acompanhar de hiper-reatividade das vias aéreas. A bronquite causa estreitamento e obstrução da luz de pequenas vias aéreas, enquanto o enfisema é responsável por destruição de septos alveolares e perda do recolhimento elástico pulmonar. A consequência funcional em ambas as doenças é, pois, limitação ao fluxo aéreo.
12
Q
Qual os fatores de risco da DPOC?
FATORES EXTERNOS
A
- Tabagismo, inclusive fumo passivo
- Poeira ocupacional
- Irritantes químicos
- Fumaça de lenha
- Infecções respiratórias graves na infância
- Condição socioeconômica.
13
Q
Qual os fatores de risco da DPOC?
FATORES INDIVÍDUAIS
A
- Deficiência da alfa-1 antitripsina
- Deficiência da glutationa transferase
- Alfa-1 antiquimotripsina
- Hiper-responsividade crônica
- Desnutrição
- Prematuridade
14
Q
Qual a patogênese da DPOC?
A
A patogênese da obstrução das vias aéreas na DPOC está diretamente relacionada à associação de:
(1) estreitamentos e tortuosidades das pequenas vias aéreas por inflamação e fibrose (bronquiolite), que aumenta a resistência de vias aéreas;
(2) perda do ancoramento alveolar e da força de recolhimento elástico (enfisema), que causa fechamento precoce das pequenas vias aéreas durante a expiração.
15
Q
O que voce espera nos achados clínicos da DPOC?
A
- Progressão da doença: tórax em tonel, hipersonoridade à percussão, frêmito toracovocal diminuído, murmúrio vesicular diminuído, sibilos e estertores finos esparsos.
- Períodos de exacerbação: aumento da dispneia, tosse com expectoração abundante (pode ser purulenta), taquipneia, período expiratório prolongado, respiração com lábios semicerrados, uso da musculatura acessória, cianose, roncos, sibilos e estertores.
16
Q
Qual a classificação dos pacientes com DPOC?
A
- Enfisematoso: pink puffer (PP), soprador rosado – em geral acima de 50 anos de idade; aumento da frequência respiratória e dispneia acentuada com níveis normais de pCO2.
- Bronquítico crônico: blue bloater (BB), pletórico, cianótico – 40 a 45 anos; diminuição do volume corrente e aumento do espaço morto, com consequente retenção de CO2 (hipercapnia).
17
Q
Caracterize a bronquite cronica da DPOC?
A
Excessiva secreção de muco na árvore brônquica. A manifestação clínica principal é tosse com expectoração mucopurulenta de pequeno volume, que persiste por meses, alternando períodos de melhora e piora, dependendo se há infecções, poluição atmosférica e uso de tabaco.
- Estertores grossos disseminados em ambos os hemitórax.
- Roncos e sibilos
- Redução bilateral da expansibilidade
- Percussão: hipersonoridade
- Redução do frêmito toracovocal e do murmúrio vesicular nos indivíduos com enfisema associado.
18
Q
Caracterize enfisema pulmonar da DPOC?
A
A manifestação clínica mais importante é a dispneia, que se agrava lentamente. Na fase final surgem as manifestações de insuficiência respiratória. Nas fases iniciais, ao exame físico do tórax encontram-se apenas redução do murmúrio vesicular e expiração prolongada.
- Inspeção: expansibilidade diminuída e tórax em tonel nos casos avançados
- Palpação: expansibilidade diminuída, frêmito toracovocal diminuído
- Percussão: sonoridade pulmonar normal no início e hipersonoridade à medida que a enfermidade se agrava
- Ausculta: murmúrio vesicular diminuído. Fase expiratória prolongada. Ressonância vocal diminuída.
19
Q
Como é a radiografia de um paciente com DPOC?
A
Os achados de incluem aumento da transparência pulmonar, caracterizada por:
- Hiperinsuflação (retificação ou abaixamento do diafragma abaixo do 6º espaço intercostal anterior; aumento do espaço aéreo retroesternal; alongamento e verticalização do diâmetro transverso do coração)
- Presença de bolhas (área de maior radiotransparência e zona avascular medindo mais de 1 cm de diâmetro; único achado específico de enfisema)
- Alterações vasculares (proeminência de vasos hilares com estreitamento periférico; espessamento das marcas broncovasculares).
Deve-se solicitar uma radiografia simples de tórax nas posições póstero-anterior e perfil (simples execução e baixo custo).
20
Q
Qual padrão ouro para diagnóstico de DPOC e o que aparece?
A
é indispensável para o diagnóstico da DPOC, é o padrão ouro; fácil realização em nível ambulatorial. Obstrução ao fluxo aéreo é caracterizada pela relação entre o volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1), pela capacidade vital forçada (CVF), VEF1/CVF, abaixo de 0,70 após a administração de broncodilatador. É importante para o estadiamento da DPOC com base nos valores de VEF1.
21
Q
Como dar o diagnostico de DPOC?
A
22
Q
O que diferencia a asma da DPOC? (aspectos clínicos e espirométricos)
A
- Pacientes asmáticos fumantes ou com remodelamento brônquico e obstrução ao fluxo aéreo fixo podem causar maior dúvida diagnóstica. O tratamento da asma e da DPOC são similares, assim, a incerteza diagnóstica entre elas tem pouco impacto sobre o tratamento.
- Favorecem asma:
- Início na infância ou adolescência;
- História familiar;
- Não-tabagista;
- Variação acentuada do grau dos sintomas e sinais;
- Reversibilidade completa da limitação do fluxo aéreo;
- Boa resposta ao corticoide inalado.
23
Q
O que é enfisema pulmonar?
A
É uma doença obstrutiva crônica das vias aéreas caracterizada por dilatação anormal e permanente dos espaços aéreos distais aos bronquíolos terminais (dos ácinos pulmonares), acompanhada por destruição de suas paredes (dos septos alveolares) na ausência de fibrose significativa.
Ácino pulmonar: constituído pelo bronquíolo respiratório, ductos e sacos alveolares e alvéolos. O conjunto de três a cinco bronquíolos terminais e seus ácinos constitui o lóbulo pulmonar
24
Q
QUais os tipos de enfisema?
A
- Enfisema irregular ou paracicatricial: muitas vezes assintomático, envolve o ácino de forma irregular e está associado a cicatrizes de processos inflamatórios antigos. Pode ser a forma mais comum de enfisema.
- Enfisema centroacinar ou centrolobular: comumente associado ao hábito de fumar e à bronquite crônica. A cometimento da porção central do ácino pulmonar, junto ao bronquíolo respiratório, os alvéolos distais permanecem normais – espaços respiratórios e enfisematosos no mesmo ácino e lóbulos. As lesões usualmente contêm grande quantidade de pigmento antracótico. Na fase avançada, todo o lóbulo pode estar acometido, dificultando a distinção com o enfisema panlobular. Acomete preferencialmente os lobos superiores.
25
Qual a etiopatogênese do enfisema pulmonar?
26
**Qual a fisiopatologia do enfisema pulmonar?**
* As repercussões fisiopatológicas do enfisema relacionam-se a alterações da função respiratória e da circulação pulmonar. A insuficiência respiratória é provocada por: (1) redução do fluxo aéreo, sobretudo na expiração, por causa da obstrução de bronquíolos e da diminuição da elasticidade pulmonar causada pela perda do componente elástico dos septos alveolares; (2) dificuldade de acesso do ar inspirado às paredes alveolares, pelo aumento do ar residual; (3) redução da superfície de trocas pela destruição dos septos alveolares.
* Por causa da redução do leito capilar (pela destruição septal), da compressão dos capilares septais pelo aumento do ar residual e da vasoconstrição arteriolar decorrente da hipóxia e hipercapnia, pode haver hipertensão pulmonar.
27
**Quais as características clínicas do enfisema pulmonar?**
* As principais são dispneia, tosse, chiado e sobrecarga do coração (cor pulmonale). Caracteristicamente, os pacientes apresentam expiração forçada e prolongada, tórax em tonel e emagrecimento.
* Apresenta início insidioso, porém é rapidamente progressiva.
* Os testes de função pulmonar revelam VEF1 reduzido com CVF normal ou próxima do normal. Portanto, a razão VEF1: CVF está reduzida.
* Ao sentar, os pacientes tendem a curvar-se para a frente em posição de “corcunda” na tentativa de expulsar o ar dos pulmões a cada esforço expiratório. Os pacientes com dispneia proeminente e oxigenação adequada da hemoglobina são conhecidos como “sopradores rosados”.
* Enfisema com bronquite crônica e histórico recorrente de infecções com esputo purulento: dispneia menos proeminente, com movimentos respiratórios diminuídos, retenção de dióxido de carbono, hipóxia e cianose. Apresentam tendência à obesidade e são denominados “inchados azuis”.
* Óbito: relacionado com falência pulmonar acompanhada de acidose respiratória, hipóxia e coma ou, ainda, à insuficiência cardíaca direita (cor pulmonale).
28
O que é bronquite crônica?
* Definida clinicamente como tosse persistente com produção excessiva de muco na maioria dos dias de um período de três meses, por pelo menos dois anos consecutivos.
* Tosse e expectoração são caracteristicamente mais intensas pela manhã e nos meses de inverno.
* Indivíduos com tosse produtiva sem sinais de obstrução ao fluxo aéreo apresentam bronquite crônica simples.
29
**Qual a etiopatogênese da bronquite crônica?**
A doença é causada pela exposição prolongada a agentes irritantes inalados, sobretudo produtos do tabaco, além de poluentes atmosféricos. Inflamação das vias aéreas e do parênquima pulmonar secundária a esses agentes é a grande responsável pelas alterações estruturais, clínicas e funcionais observadas nos doentes. Os principais achados que caracterizam o processo inflamatório:
* Linfócitos T CD8+ (supressores) estão implicados na lesão do parênquima pulmonar e no recrutamento de neutrófilos. As pequenas vias aéreas são um importante local de obstrução na DPOC. Nos pacientes com bronquite crônica, o número de linfócitos T CD8+ nas vias aéreas mostra relação inversa com o FEV1 (volume expiratório forçado no primeiro segundo).
* Macrófagos: localizam-se especialmente onde há destruição da parede alveolar. Participam do processo inflamatório por meio da liberação de mediadores, como TNF-α, IL-8 e LTB4, que promovem quimiotaxia de neutrófilos.
* Neutrófilos: acúmulo de neutrófilos na luz brônquica, como aumento de IL-8, TNF-α e decréscimo de IL-10 (citocina anti-inflamatória). Existe aumento ainda da expressão de E-seletina e ICAM-1 (moléculas de adesão) nos vasos submucosos e no epitélio brônquico, as quais favorecem o acúmulo de neutrófilos na luz das vias aéreas. Elastase de neutrófilos é um potente secretagogo, podendo contribuir para a hipersecreção brônquica. Aumento do número de neutrófilos nas vias aéreas parece relacionado à gravidade da doença.
30
Quais as características clínicas da bronquite crônica?
* Além de tosse e hipersecreção de muco, que são constantes, outras manifestações aparecem com a continuidade do hábito de fumar, como dispneia, hipercapnia, hipoxemia e cianose.
* Hipertensão pulmonar, cor pulmonale e insuficiência cardíaca direita são complicações tardias.
* A diferenciação dessa forma de DPOC daquela causada por enfisema pode ser realizada através do reconhecimento dos casos clássicos; entretanto, muitos pacientes apresentam ambas as formas.
31
