TUTORIAS Flashcards

(197 cards)

1
Q

QUAIS OS HORMONIOS DA NEUROHIPOFISE?

A

ADH E OCITOCINA

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2
Q

QUAIS OS HORMONIOS DA ADENOHIPOFISE?

A

CRH, GHRH, GnRH, TRH, PRH

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3
Q

QUAIS OS TIPOS DE CELULAS DA ADENOHIPOFISE?

A

BASOFILAS: ACTH, TSH, LH/FSH E ACIDOFILAS: GH E Prl

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4
Q

QUAL A ORIGEM EMBRONARIA DA HIPOFISE?

A

ADENO: BOLSA DE RATHKE E NEURO: ASSOALHO DO 3 VENTRICULO; AMBAS ECTODERMA

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5
Q

QUAIS OS COMPONENTES DO SISTEMA PORTA-HIPOFISARIO?

A

ARTERIA HIPOFISARIA SUPERIOR- PLEXO CAPILAR PRIMARIO - VASOS PORTAIS LONGOS - ADENO-HIPOFISE; ARTERIA HIPOFISARIA INFERIOR - PLEXO CAPILAR PARALELO - VASOS PORTAIS CURTOS - ADENO-HIPOFISE

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6
Q

ONDE SE LOCALIZA O PLEXO CAPILAR PRIMARIO?

A

EMINENCIA MEDIANA

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7
Q

ONDE SE LOCALIZA O PLEXO CAPILAR PARALELO?

A

PORCAO INFERIOR DO PROCESSO INFUNDIBULAR

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8
Q

QUAL O TIPO DE SANGUE QUE IRRIGA A ADENOHIPOFISE?

A

VENOSO

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9
Q

COMO SE DA A COMUNICACAO DO HIPOTALAMO COM A NEURO-HIPOFISE?

A

PELO TRATO HIPOTALAMICO-HIPOFISARIO

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10
Q

O QUE ESTIMULA A HIPOFISE A PRODUZIR TSH?

A

TRH, GLICOCORTICOIDES, ADH E ESTROGENIO

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11
Q

O QUE INIBE A HIPOFISE A PRODUZIR TSH?

A

SOMATOSTATINA

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12
Q

QUAIS AS PRINCIPAIS FUNCOES DO TSH?

A

AUMENTA FUNCIONAMENTO DA NIS, TPO, PROTEOLISE DA TG, TAMANHO E ATIVIDADE DOS TIREOTROFOS

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13
Q

QUAL O RECEPTOR DE TSH?

A

GS/GQ

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14
Q

COMO E A SECRECAO DE GnRH?

A

PULSATIL ULTRADIANA

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15
Q

QUAIS AS FUNOCES DO FSH?

A

OOGENESE E ESPERMATOGENESE

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16
Q

QUAIS AS FUNCOES DO LH?

A

AUMENTO DE ESTROGENIO, PROGESTERONA, TESTOSTERONA; OVULACAO

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17
Q

QUAL HORMONIO INIBE A PROLACTINA?

A

PIH-G0

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18
Q

O QUE ESTIMULA A PRODUCAO DE ADH?

A

BARORRECEPTORES DO ARCO AORTICO E OSMORRECEPTORES DO HIPOTALAMO

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19
Q

QUAL A FUNCAO DO ADH?

A

AUMENTAR A REABSORCAO DE SODIO E AGUA NOS TUBULOS CONTORCIDOS DISTAIS

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20
Q

QUAL O EFEITO IMEDIATO DO AUMENTO DE ADH?

A

AUMENTO DA PA

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21
Q

O QUE ESTIMULA O HIPOTALAMO A PRODUZIR CRH?

A

ESTRESSE

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22
Q

O QUE ESTIMULA A HIPOFISE A PRODUZIR ACTH?

A

CRH E ADH

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23
Q

QUAL O RECEPTOR DE CRH E DE ACTH?

A

GS

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24
Q

QUAL NUCLEO E RESPONSAVEL PELA PRODUCAO DE GHRH?

A

ARQUEADO

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25
O QUE ESTIMULA A SECRECAO DE GHRH PELO HIPOTALAMO?
JEJUM, EXERCICIOS, POUCA GLICOSE, AC GRAXO LIVRE
26
O QUE DIMINUI A SECRECAO DE GHRH PELO HIPOTALAMO?
OBESIDADE, ALTA GLICOSE E GRAVIDEZ
27
O QUE INIBE A PRODUCAO DE GH PELA HIPOFISE?
SOMATOSTATINA
28
QUAL O RECEPTOR DE GH E SEU MECANISMO?
RECEPTOR LIGADO A TIROSINA QUINASE JAK 2: STAT1/3 E RAS/RAF ATIVANDO MAP-K - SINTESE PROTEICA DE SOMATOMEDINAS
29
O GH AUMENTA OU DIMINUI A RESISTENCIA A INSULINA?
DIMINUI
30
QUAL A ACAO DO GH NOS ADIPOCITOS?
AUMENTA A LIPOLISE
31
QUAL A ACAO DO GH NOS MUSCULOS?
AUMENTO DE SINTESE PROTEICA
32
QUAL A ACAO DO GH NO FIGADO?
PRODUCAO DE IGF-1: ESTIMULA CONDROCITO E OSTEOBLASTO; GLICONEOGENESE
33
QUAL A DIVISAO ANATOMICA DA ADRENAL?
CAPSULA DE TECIDO CONJUNTIVO DENSO, CORTEX COM ZONA GLOMERULOSA, FASCICULAR E RETICULAR E MEDULA
34
QUAL A ORIGEM EMBRIONARIA DA SUPRARRENAL?
CORTEX: MESODERMA- CELULAS MESENQUIMAIS LIGADAS A CAVIDADE CELOMICA; MEDULA: ECTODERMA- DERIVADAS DA CRISTA NEURAL
35
QUAL O PRECURSOR DOS HORMONIOS ADRENAIS?
COLESTEROL LIGADO AO LDL VINDO DO FIGADO
36
QUAL O PRECURSOR DO COLESTEROL INTRACELULAR?
ACETATO - ACETILCoA
37
QUAL O RECEPTOR DE COLESTEROL NAS CELULAS?
RECEPTOR DE MEMBRANA DE LDL
38
QUAL ENZIMA ESTERIFICA O COLESTEROL INTRACELULAR QUE NAO SERA UTILIZADO?
COLESTEROL ACETIL TRANSFERASE
39
QUAL ENZIMA ATIVA O COLESTEROL ESTERIFICADO NA CELULA QUANDO NECESSARIO?
COLESTEROL ESTERASE
40
QUEM REGULA A ACAO ENZIMATICA DE ESTERIFICACAO DO COLESTEROL?
ACTH INIBE A ESTERIFICACAO E ESTIMULA A ATIVACAO
41
QUAL A PROTEINA QUE CARREGA O COLESTEROL DO PLASMA PARA A MEMBRANA EXTERNA DA MITOCONDRIA?
PROTEINA STaR
42
QUAL O RECEPTOR DO COLESTEROL DA MEMBRANA EXTERNA DA MITOCONDRIA E A QUEM ELE SE LIGA?
PBR COM INIBIDOR DBI- SAI DBI E ENTRA STaR
43
QUAL O PRIMEIRO COMPLEXO ENZIMATICO A AGIR SOBRE O COLESTEROL?
COMPLEXO DESMOLASE
44
O QUE O COMPLEXO DESMOLASE FORMA?
PREGNENOLONA
45
QUAL A ZONA SUBCAPSULAR QUE CONTEM MUITO RER E ALGUMAS GOTICULAS LIPIDICAS E O QUE ELA PRODUZ?
ZONA GLOMERULOSA PRODUTORA DE ALDOSTERONA
46
QUAL A ZONA PERPENDICULAR A CAPSULA DA ADRENAL QUE CONTEM MUITOS VACUOLOS LIPIDICOS E O QUE ELA FORMA?
ZONA FASCICULADA - CORTISOL
47
QUAL A ZONA RICA EM UM PIGMENTO AVERMELHADO CHAMADO DE LIPOFUSCINA AO REDOR DE CAPILARES FENESTRADOS E O QUE ELA PRODUZ?
ZONA RETICULAR - DHEA E ESTRADIOL
48
QUAL A ENZIMA 1?
COMPLEXO DESMOLASE
49
QUAIS A ENZIMA 2?
3 beta HSD
50
QUAL A ENZIMA 3?
21 B HIDROXILASE
51
QUAL A ENZIMA 4?
11 B HIDROXILASE
52
QUAL A ENZIMA 5?
ALDOSTERONA SINTASE
53
QUAL A ENZIMA 6?
17 A HIDROXILASE
54
QUAL A ENZIMA 7?
17 20 LIASE
55
QUAL ENZIMA TRANSFORMA DHEA EM ANDROSTENEDIONA?
3 B HSD
56
QUAL ENZIMA TRANSFORMA ANDROSTENEDIONA EM TESTOSTERONA?
17 CETOESTEROIDE REDUTASE
57
QUAIS ENZIMAS TRANSFORMAM TESTOSTERONA EM ESTRADIOL E EM 5 ALFA DIHIDROTESTOSTERONA?
AROMATASE E 5 ALFA REDUTASE
58
QUAL O PRECURSOR DO ACTH?
POMC
59
O QUE ESTIMULA O ACTH?
INTERLEUCINAS INFLAMATÓRIAS, ESTRESSE, PA BAIXA, HIPOGLICEMIA, QUEIMADURAS, CIRURGIAS
60
QUAIS AS PRINCIPAIS AÇÕES DO ACTH?
AUMENTA EXPRESSÃO DE RECEPTORES DE LDL, DA STAR, ESTEROIDOIGENESE ADRENAL
61
QUAIS SÃO OS CARREGADORES DE CORTISOL NO PLASMA?
CBG, ALBUMINA
62
QUAL ENZIMA CONVERTE CORTISOL EM CORTISONA E VICE-VERSA?
11 B HSD2 11 B HSD1
63
QUAL A RELAÇÃO DO CORTISOL COM A INSULINA?
BLOQUEIA RECEPTORES DE INSULINA AUMENTANDO A GLICEMIA E DA GLICONEOGENESE
64
65
QUAL A AÇÃO DO CORTISOL NOS ADIPOCITOS?
DIFERENCIACAO DOS ADIPOCITOS, AUMENTO DE LIPASES E LEPTINA, COM MAIOR ESTIMULO NO OMENTO GRACAS A GRANDE CONCENTRACAO DE 11BHSD TIPO1
66
QUAL A ACAO DO CORTISOL NOS MUSCULOS?
CATABOLISMO: PROTEOLISE E DIMINUICAO DE SOMATOMEDINA IGF1
67
QUAL A ACAO DO CORTISOL NA PELE?
DIMINUICAO DAS FIBRAS COLAGENAS, DE FIBROBLASTO DE ACIDO HIALURONICO E DE MATRIZ EXTRACELULAR; AFINAMENTO DA PELE
68
QUAL A ACAO DO CORTISOL NO CORACAO?
PERMISSAO A ANG2 E EPINEFRINA COM MANUTENCAO DA PA ALEM DO AUMENTO DA CONTRATILIDADE VASCULAR POR INFLUXO DE CALCIO
69
QUAL A ACAO DO CORTISOL NOS OSSOS?
REABSORCAO OSSEA
70
QUAL A ACAO DO CORTISOL NO SISTEMA IMUNE?
DIMINUI A CASCATA DO ACIDO ARACDONICO INIBINDO A ACAO DA FOSFOLIPASE A2
71
ONDE ESTA O RECEPTOR DE CORTISOL DE EFEITO GLICOC?
NO CITOSOL, ASSOCIADO AOCOMPLEXO DE PROTEINAS DO CHOQUE TERMICO HPS
72
ONDE ESTA O RECEPTOR DE CORTISOL E ALDOSTERONA QUE TEM EFEITO MINERALOCORTICOIDE?
RECEPTOR MR NO CITOPLASMA COM MAIOR AFINIDADE POR ALDOSTERONA E GERALMENTE ASSOCIADO A 11BHSD TIPO 2: MODULAM CANAIS DE SODIO ASSOCIADOS A AMILORIDA(ENAC) CAUSANDO INFLUXO DE SODIO E REABSORCAO DE AGUA, AUMENTANDO A PA
73
QUAL A RELACAO DA ALDOSTERONA COM A INSULINA?
AUMENTA RESISTENCIA A INSULINA DIMINUINDO SUA AFINIDADE PELO RECEPTOR E A EXPRESSAO DOS GLUTS
74
QUAIS SAO AS CELULAS DA MEDULA DA ADRENAL QUE PRODUZEM EPINEFRINA?
CELULAS CROMAFINS RICAS EM CROMO/ VERMELHAS
75
QUEM E O PRECURSOR DA EPINEFRINA?
A TIROSINA
76
QUEM CONVERTE A NORAEPINEFRINA EM EPINEFRINA?
A PNMT ESTIMULADA PELAS ALTAS CONCENTRACOES DE GLICOCORTICOIDES
77
O QUE AS CATECOLAMINAS FAZEM EM REACAO A INSULINA?
INIBEM A INSULINA E AUMENTAM O GLUCAGON
78
QUAIS OS RECEPTORES DE CATECOLAMINAS?
ALFA 1: POS SINAPTICO:VASODILATACAO VIA EPINEFRINA; ALFA 2: PRE SINAPTICO: VASOCONSTRICCAO PERIFERICA VIA NORAEPINEFRINA; AMBOS GQ; BETA 1 2 3 VIA GS
79
QUAL A PRIMEIRA GLANDULA ENDOCRINA A SURGIR NO EMBRIAO? QUANDO ISSO OCORRE?
A TIREOIDE NA TERCEIRA SEMANA
80
QUAL A ORIGEM EMBRIONARIA DA TIREOIDE?
ENDODERME- ENTRE A PRIMEIRA E SEGUNDA BOLSA BRANQUIAL-INVAGINACAO DO ASSOALHO DA FARINGE PRIMITIVA
81
QUAL O LOCAL DE ORIGEM EMBRIONARIA DA TIREOIDE? E O QUE ELA FORMA NO SEU TRAJETO?
FORAME CECUM QUE FORMA O DUCTO TIREOGLOSSO
82
QUANDO QUE A TIREOIDE COMECA A PRODUZIR SEUS HORMONIOS E APRESENTAR ASPECTO FOLICULAR?
COM 10 SEMANAS
83
QUANDO A TIREOIDE COMECA A SECRETAR SEUS HORMONIOS? COMO SAO OS HT ANTES DA SECRECAO?
12 SEMANAS. APENAS MATERNO.
84
QUAIS SAO OS POSSIVEIS CISTOS TIREOIDEANOS? SAO 5
TIREOIDE LINGUAL, CISTO DE TIREOGLOSSO SUPRA-HOIDE- TIREOIDE ECTOPICA - LOBO PIRAMIDAL -BOCIO RETROESTERNAL
85
O QUE FORMAM OS CISTOS TIREOIDEANOS?
O MA FECHAMENTO DO DUCTO TIREOGLOSSO
86
QUAL A UNIDADE FUNCIONAL DA TIREOIDE? O QUE ELA FORMA E DO QUE E FORMADA?
FOLICULOS TIREOIDEANOS. FORMADOS POR CELULAS FOLICULARS E FORMAM EM GRUPOS DE 30/40 LOBULOS
87
O QUE HA DENTRO DOS FOLICULOS?
COLOIDE RICO EM T3/T4 E TG
88
O QUE MANTEM O COLOIDE RETIDO?
ZONAS DE OCLUSAO, DE ADESAO E DESMOSSOMOS
89
O QUE HA ENTRE OS LOBULOS TIREOIDEANOS?
TECIDO CONJUNTIVO, FIBRAS RETICULARES, CAPILARES E VASOS LINFATICOS
90
O QUE CONFERE A POLARIDADE DAS CELULAS FOLICULARES?
MEMBRANA BASAL PROXIMA AOS CAPILARES COM POUCOS IONS DE IODO E MEMBRANA APICAL COM VOLTADAS PARA O LUMEM RICO EM IODO
91
QUAL OUTRO TIPO DE CELULA ENCONTRADA NA TIREOIDE SEM SER FOLICULAR?
CELULAS PARAFOLICULARES OU CELULAS C PRODUTORAS DE CALCITONINA DERIVADAS DO ARCO ULTIMOBRANQUIAL- ENDODERMA
92
O QUE CONFERE A SENSIBILIDADEE DO TIREOTROFO AO TSH?
QUANTIDADE DE T4 CIRCULANTE
93
NA HIPOFISE E NO NUCLEO PARAVENTRICULAR A QUANTIDADE DE T3 QUE REGULA A PRODUCAO DE TRH E TSH DEPENDE DAS CONCENTRACOES DE T3. NESSES LOCAIS QUEM FAZ A CONVERSAO DE T4 PARA T3?
A DESIODADE 2
94
O T3 PLASMATICO TEM CAPACIDADE DE ESTIMULAR A PRODUCAO DE TSH?
NAO POIS NAO INTERFERE DIRETAMENTE NA CONCENTRACAO DE T3 INTRACELULAR
95
O QUE INIBE O TSH?
GLICOCORTICOIDES, SS
96
QUANDO OS NIVEIS DE TSH ESTAO ELEVADOS O QUE ISSO INDICA?
HIPOFUNCAO DA TIREOIDE
97
QUAL EXAME DO NEONATO PODE IDENTIFICAR O HIPOTIREOIDISMO CONGENITO? SE NAO FOR TRATADO IMEDIATAMENTE O QUE ELE GERA?
TESTE DO PEZINHO. CRETINISMO.
98
QUAIS EXAMES SE PEDE EM ADULTOS PARA AVALIACAO DA TIREOIDE?
TSH LIVRE, T4 LIVRE E Igs QUE SE LIGAM A TSRH
99
QUAL O RECEPTOR DE TSH NOS TIREOTROFOS?
TSHR DE MEMBRANA LIGADO AS PROTEINAS Gq E Gs
100
QUAL A ACAO DO TSH SOBRE OS TIREOTROFOS?
CAPTACAO DE IODO, SINTESE DE NIS, TG, TSHR, GERAQCAO DA H202, IODACAO DA TG, REABSORCAO DO COLOIDE, SECRECAO DE T3T4, PROLIFERACAO CELULAR
101
NAS DOENCAS AUTOIMUNES DA TIREOIDE O Ig PODE LIGAR-SE AO RECEPTOR TSHR ATIVANDO-O OU INIBINDO-O. QUAIS AS DOENCAS CAUSADAS EM AMBOS OS CASOS?
ATIVANDO INDISCRIMINADAMENTE: GRAVES/HIPERTIREOIDISMO; INATIVANDO: NAO HA SINALIZACAO. HASHIMOTO/HIPOTIREOIDISMO
102
QUAIS OS ALIMENTOS RICOSEM IODO?
FRUTOS DO MAR, SAL IODADO, FRUTAS E VEGETAIS CRESCIDOS EM COSTAS
103
QUAL A INGESTACAO RECOMENDADA DE IODO POR DIA PARA UM ADULTO? COM A IODACAO DO SAL, QUAL O VALOR MEDIO DESSA INGESTAO?
150micrograms/dia 500microgramas/dia
104
COMO O IODO E ABSORVIDO PELA ALIMENTACAO?
A FORMA ORGANICA DO IODO CONVERTE-SE EM IODETO NA FLORA INTESTINAL QUE E ABSORVIDA PELO EPITELIO INTESTINAL E CAI NA CORRENTE SANGUINEA ATE ATINGIR A TIREOIDE
105
COMO SE DA A ACAPTACAO DE IODETO PELAS CELULAS FOLICULARES?
NA REGICAO BASAL E BASOLATERAL DAS CELULAS FOLICULARES EXISTE UMA PROTEINA DE MEMBRANA, A NIS QUE FAZ O TRANSPORTE DE DOIS SODIOS E UM IODO POR TRANSPORTE ATIVO CONTRA O GRADIENTE DE CONCENTRACAO DE IODETO
106
COMO SE MANTEM O EQUILIBRIO ELETROQUIMICO DA CELULA FOLICULAR DA TIREOIDE?
PELA BOMBA DE SODIO E POTASSIO QUE FAZ A ENTRADA DE POTASSIO PARA CONTROLAR O GRADIENTE ELETRICO DA CELULA E FACILITA A ENTRADA DE SODIO PELA PROTEINA NIS
107
AO SE DIFUNDIR PARA A CELULA O IODETO SAI POR UMA PROTEINA DE MEMBRANA NA PARTE APICAL DO FOLICULO. QUEM E ELA E COMO FUNCIONA?
PENDRINA. JOGA UM CLORO E UM IODETO PARA O COLOIDE.
108
ONDE A TIREOGLOBULINA E SINTETIZADA E ONDE ELA ESTA EM MAIOR CONCENTRACAO? DO QUE E FORMADA?
SINTETIZADA NAS CELULAS FOLICULARES DA TIREOIDE, EM ALTAS CONCENTRACOES NO LUMEN. PROTEINA LIGADA A DIVERSOS RESIDUOS DE TIROSINA.
109
APOS CHEGAR AO LUMEN, O IODETO DEVESER ORGANIFICADO/OXIDADO. QUEM FAZ ISSO?
A TPO POR AUXILIO DA DUOX OU TOX QUE AGE OR MEIO DA CONVERSAO DE O2 EM H202
110
APOS SER ORGANIFICADO, O IODO SE LIGA NO LUMEM AOS _____ DA\_\_\_\_POR ACAO DA \_\_\_\_\_.
RESIDUOS DE TIROSINA; TIREOGLOBULINA, TPO
111
A IODACAO DE 1 IODO NA TIROSINA DA TG GERA UMA \_\_\_. A IODACAO DE 2 IODOS NA TIROSINA DA TG GERA A \_\_\_. A JUNCAO DELAS FORMA\_\_\_.
MIT, DIT, T3/T4
112
A MOLECULA DE TG LIGADA AO MID, DIT, T3 E T4 ENTRA POR ______ NA CELULA FOLICULAR PELO RECEPTOR DE MEMBREANA _____ FORMANDO UM _______ COM ENZIMA DE DESIODACAO ______ QUE REMOVE OS IODOS DE MID E DIT RELOCANDO-OS PARA SINTESE DE T3 E T4 NOVAMENTE.
PINOCITOSE. MEGALINA. FAGOLISOSSOMO. DHAL.
113
A LIBERACAO DE T3 E T4 SE DA POR MEIO DE :
DIFUSAO NA MEMBRANA BASAL PROXIMO A REDES CAPILARES DO ESTROMA INTERFOLICULAR
114
O QUE DIFICULTA A ENTRADA DE IODO PARA A CELULA FOLICULAR?
IONS COMO CLO4- E SNC-
115
EM QUAIS PROPORCOES SAONENCONTRADOS OS PRODUTOS DA SINTESE DOS HT NO SANGUE?
100microgramas/dia de T4, 10 de t3 e 50 e TG
116
O EXCESSO DE IODO ___ A PRODUCAO DE T3 E T4. ESSE EFEITO CHAMA-SE \_\_\_\_\_\_.
DIMINUI. EFEITO DE WOLFF-CHAIKOFF
117
QUAL O PONTO CRUCIAL DO EFEITO DE WOLFF CHAIKOFF?
COMO O IODO INIBE A DUOX, PASSADO 2, 3 DIAS A CONCENTRACAO DE IODO ORGANIFICADO DIMINUI MUITO, ENTAO DA-SE O ESCAPE: A INIBICAO PARA
118
ONDE SAO SINTETIZADA AS PROTEINAS TRANSPORTADORAS DOS HT E QUAIS SAO ELAS?
FIGADO. TGB, TTR, ALBUMINA E OUTRAS LIPOPROTEINAS
119
COMO A DEFICIENCIA DE SELENIO PODE CONTRIBUIR NO METABOLISMO DOS HT?
A CONVERSAO DE T4 EM T3 SE DA PELAS SELENIO DESIODADES TIPO 1 E 2
120
PELO QUE A D1 E RESPONSAVEL, ONDE ELA ESTA LOCALIZADA E POR QUEM ELA TEM MAIS AFINIDADE?
CONVERSAO DE T4 EM T3 E LIBERA PARA O TECIDO PERIFERICO. NA CIRCULACAO, PRODUZIDA PELO FIGADO, RINS, TIREOIDE E SNC. MAIOR AFINIDADE POR T3R E T4.
121
APOS JEJUM PROLONGADO, SEPTICEMIA, CHOQUE E CIRURGIAS INTENSAS TEM-SE \_\_\_\_\_\_\_\_\_
SINDROME DO T3 BAIXO CO EUTIREOIDISMO DEVIDO A DIMINUICAO DE D1
122
QUAL A DESIODASE AUMENTADA EM HIPOTIREOIDISMO?
D1
123
QUAL A UNICA DESIODADE INIBIDA PELA PTU?
D1
124
QUAIS AS PRINCIPAIS FUNCOES DA DESIODASE 2, ONDE ESTA LOCALIZADA E POR QUEM TEM MAIS AFINIDADE?
RESPONSAVEL PELA GERACAO DE T3 INTRACELULAR QUE VAI SER UTILIZADA PELA PROPRIA CELULA. CONTROLA O FEEDBACK NEGATIVO DE TRH E TSH. MAIOR AFINIDADE POR T4 E PRESENTE EM QUASE TODOS OS TECIDOS
125
QUAL DESIODADE ESTA AUMENTADA NO HIPERTIREOIDISMO?
D2
126
QUAL A FUNCAO DA DESIODADE 3, SUA LOCALIZACAO E AFINIDADE?
INATIVACAO DE T3 E T4 PARA PROTEGER OS TECIDOS DO SEU EXCESSO. ESTA AUMENTADA JUNTO A T3. SISTEMA NERVOSO CENTRAL E TECIDOS EMBRIONARIOS VIA PLACENTA. MAIOR AFINIDADE POR T3.
127
QUAIS OS TRANSPORTADORES DE MEMBRANA DOS HT?
DE ANIONS ORGANICOS E DE AA. DE AA: MTC8 RESPONSAVEL PELA FONTE DE T3 EM NEURONIOS QUE N POSSUEM D2
128
OS ESTEROIDES APENAS _____ OS GENES PELA ACXAO NUCLEAR. JA OS HORMONIOS TIREOIDEANOS PODEM TANTO ____ QUANTO \_\_\_\_\_.
ATIVAM. AVITAR/DESATIVAR.
129
COMO SE DA O MECANISMO DE ACAO DOS HT?
ACAO GENOMICA: RECEPTOR TR NUCLEAR JUNTO AO RXR NO TRE- SAI CORREPRESSOR, ENTRA COATIVADOR- ATIVACAO/INIBICAO DA TRANSCRICAO GENICA. ACAO NAO GENOMICA:RECEPTOR ALFA V BETA 3/MAPK NA MEMBRANA MITOCONDIAL RESPONSIVO A T4
130
QUAIS SAO AS ISOFORMAS DO TR (RECEPTOR DE HT) E QUAL A IMPORTANCIA DELES?
TR ALFA 1 E 2. TR BETA 1 NO FIGADO E RIM. TR BETA 2 NO HIPOTALAMO E HIPOFISE. A ACAO DOS HT E SELETIVA AOS TECIDOS E UMA MUTACAO NOS BETA PODE OCASIONAR A SINDROME DA RESISTENCIA AO HT
131
QUAL A RELACAO DOS HT E A TERMOGENESE?
OS HT AUMENTAM A EXPRESSAO DAS UCPs (PROTEINA DO DESACOPLAMENTO MITOCONDRIAL)
132
QUAL A ACAO DOS HT NO METABOLISMO LIPIDICO?
LIPOLISE E LIPOGENESE. AUMENTA A AFINIDADE DOS RECEPTORES DE LDL : MENOS LIPIDIOS E COLESTEROL NO PLASMA.
133
NO HIPOTIREOIDISMO QUAL A RELACAO DO HT COM O COLESTEROL PLASMATICO E COM O LDL?
HA ELEVACAO DO COLESTEROL E LDL DEVIDO A MAIOR DEGRADACAO DO QUE DA SINTESE
134
QUAL A RELACAO DOS HT COM O METABOLISMO PROTEICO? COMO ESTA O METABOLISMO PROTEICO NO HIPERT?
SINTESE E DEGRADACAO PROTEICA. NO AUMENTO DE HT HA ELEVACAO DO CATABOLISMO PROTEICO
135
QUAL A RELACAO DOS HT COM O METABOLISMO DE CARBOIDRATOS?
AUMNETA A ACAO DE INSULINA, AUMENTA A ABSORCAO DE GLICOSE PELO INTESTINO E AUMENTA EXPRESSAO DOS GLUTS
136
QUAL A ACAO DOS HT NO CORACAO?
AUMENTA CONSUMO DE O2- AUMENTA A RESPONSIVIDADE AS CATECOLAMINAS. EFEITO CRONOTROPICO(FREQUENCIA) E IONOTROPICO(FORCA)
137
EFEITO DOS HT NO TECIDO OSSEO:
CRESCIMENTO OSSEO NORMAL/FORMACAO/REABSORCAO
138
COMO TA A RELACAO OSSO/HT NO EXCESSO DE HT?
DIMINUICAO DO TEMPO DE FORMACO OSSEA CAUSANDO DESMINERALIZACAO
139
RELACIONE MENOPAUSA - HT E OSTEOPOROSE:
POS MENOPAUSA: DECAIMENTO DE ESTROGENO- ESTROGENO DEIXA DE INIBIR TSH - MUITA LIBERACAO DE HT- REABSORCAO
140
QUAL A RELACAO DOS HT NA HEMATOPOIESE?
AUMENTO DA HEMATOPOIESE E DISSOCIACAO DE O2 DA HEMOGLOBINA
141
QUAL A RELACAO DOS HT COM OS HORMONIOS ESTEROIDES?
AUMENTO DO METABOLISMO E CLEARENCE= MAIOR PRODUCAO, MAIOR DEGRADACAO
142
O QUE ACONTECE COM OS NIVEIS DE PROLACTINA EM HIPERTIREOIDISMO?
AUMENTO DE TSH - AUMENTO DE PROLACTINA- LACTACAO
143
O QUE ACONTECE COM A MENSTRUACAO QUANDO EM HIPOTIREOIDISMO?
AMENORREIA OU MENORRAGIA
144
O QUE ACONTECE COM OS NIVEIS DE ADH EM HIPOTIREOIDISMO?
MENOR CLEARENCE DE AGUA- MAIOR ADH
145
QUANDO PODE-SE RELACIONAR DEFICIENCIA DE VITAMINAS COMOS HT?
EM HIPERTIREOIDISMO
146
QUAL A RELACAO DOS HT COM O CRESCIMENTO NORMAL?
OS HT ACELERAM A MATURACAO OESSEA E FECHAMENTO DAS EPIFISES EM HIPERTIREOIDISMO
147
COMO ESTAO OS NIVEIS DE TSH E T4 LIVRES EM DOENCA DE GRAVES?
TSH BAIXO E T4LIVRE ALTO POR MEIO DA LIGACAO DOS ANTICORPOS TSI AO RECEPTOR THR
148
COMO DIFERENCIAR TIREOTOXICOSE DE ADENOMA TIREOIDEANO?
PEDIR TSI LIVRE- AUMENTADO EM TIREOTOXICOSE E BAIXA EM ADENOMA
149
COMO ESTAO OS HORMONIOS NO HIPOTIREOIDISMO PRIMARIO?
TSH AUMENTADO E TH BAIXO
150
COMO ESTAO OS HORMONIOS EM HIPOTIREOIDISMO SECUNDARIO?
TRH NORMAL, TSH BAIXO E TH BAIXO
151
COMO ESTAO OS HORMONIOS NO HIPOTIREOIDISMO TERCIARIO?
TRH BAIXO, TSH BAIXO, TH BAIXO
152
QUAIS AS PRINCIPAIS CAUSAS DE HIPOTIREOIDISMO?
RESISTENCIA AOS HT COM EUTIREOIDISMO (AUMENTO DE HT E TSH) GENETICO. 95% HASHIMOTO AUTOIMUNE CONGENITO OU ADQUIRIDO COM BOCIO DIFUSO ATOXICO. ADENOMA HIPOFISARIO E ALTERACOES HIPOTALAMICAS.
153
QUAIS AS CAUSAS DE BOCIO?
DEFICIENCIA DE IODO(IGNORAR NA CLINICA), HASHIMOTO, GRAVES, ADENOMA FOLICULAR, NODULO/CISTO COLOIDE, CANCER
154
DO QUE E COMPOSTA A MATRIZ EXTRACELULAR OSSEA ORGANICA?
90% DE COLAGENO TIPO 1, OSTEONECTINAS E PROTEINAS OSTEOINDUTORAS
155
COMO SE DA A MINERALIZACAO OSSEA?
OS OSTEOBLASTOS SINTETIZAM E SECRETAM O COLAGENO TIPO 1 QUE SE ORGANIZAM EM SERIE E EM PARALELO DEIXANDO BURACOS/HOLE ZONES QUE SAO MINERALIZADOS
156
DO QUE E COMPOSTA A MATRIZ EXTRACELULAR OSSEA INORGANICA?
CALCIO E FOSFATO FORMANDO ESTRUTURA CRISTALINA SEMELHANTE A HIDROXIAPATITA
157
O QUE E OSSO CORTICAL?
COMPACTO. ENCONTRADOS NAS DIAFISES DOS OSSOS APENDICULARES E EM FINA CAMADA NOS AXIAIS.
158
O QUE E OSSO TRABECULAR?
DE ASPECTO ESPONJOSO, ENCONTRADO NAS METAFISES DOS OSSOS LONGOS E ENTRE AS CAMADAS CORTICAIS DOS OSSOS CHATOS
159
COMO SE DA A DIFERENCIACAO DE CELULAS MESEQUIMAIS E FIBROBLASTOS EM OSTEOCITOS?
CELULAS MESENQUIMAIS E FIBROBLASTOS SE TORNAM FUSIFORMES E SE PROLIFERAM, VIRANDO PRE OSTEOBLASTOS, VIRAM OSTEOBLASTOS QUE PRODUZEM MATRIZ OSSEA ATE SE APRESIONAREM E VIRAREM OSTEOCITOS
160
COMO SE DA A ABSORCAO DE CALCIO?
ABSORVIDO SOLIDO, DEVE SER SOLUBIIZADO NO EPITELIO INTESTINAL. REGULADO PELA VITAMINA D D NO DUODENO E POCAO INICAL DO JEJUNO
161
ONDE O FOSFORO E ABSORVIDO?
JEJUNO E ILEO
162
QUEM AUMENTA A REABSORCAO DE FOSFATOS?
INSULINA, 1,25(OH)2 D3 E T3/T4
163
QUEM DIMINUI A REABSORCAO DE FOSFATO?
CALCITONINA E PTH
164
COMO SE DA O TRANSPORTE DE CALCIO, FOSFORO E MAGNESIO NA CORRENTE SANGUINEA?
ALBUMINA
165
A CONCENTRACAO DE CALCIO E MAIOR NO ___ QUE NO\_\_\_\_.
MEIO INTRACELULAR/ PLASMA
166
A CONCENTRACAO DE FOSFATO E MAIOR NO ____ QUE NO \_\_\_\_.
PLASMA/ MEIO INTRACELULAR
167
QUAL A CELULA QUE PRODUZ A MATRIZ EXTRACELULAR DOS OSSOS, RICA EM FOSFATASE ALCALINA E TEM RECEPTORES PRA PTH?
OSTEOBLASTOS
168
ALEM DOS RECEPTORES PARA PTH, OS OSTEOBLASTOS TAMBEM POSSUEM RECEPTORES INTRACELULARES PARA:
VITAMINA D E ESTROGENO
169
O QUE OS OSTEOBLASTOS EXPRESSAM QUANDO ESTIMULADOS?
RANKL E CSF-1
170
QUEM FAZ A REMODELACAO DO TECIDO OSSEO?
OSTEOCITOS
171
QUAIS AS CELULAS DO TECIDO OSSEO DEALTA MOBILIDADE QUE SAO MULTINUCLEADAS E PARTICIPAM ATIVAMENTE DA REABSORCAO OSSEA?
OSTEOCLASTOS
172
O QUE E MODELACAO OSSEA?
A MUDANCA DA ARQUITETURA, TAMANHO, QUANTIDADE E DISPOSICAO DO OSSO
173
O QUE ESTIMULA A MODELACAO OSSEA?
TENSAO MECANICA
174
PARA QUE SERVE A MODELACAO OSSEA?
PARA MELHORAR A RESISTENCIA DOS OSSOS CONFORME NECESSIDADE
175
O QUE E REMODELACAO OSSEA?
ATIVACAO - REABSORCAO - FORMACAO OSSEA SEM ALTERAR A ESTRUTURA
176
QUAL A FUNCAO DA REMODELACAO OSSEA?
METABOLISMO DE CALCIO
177
O QUE ATIVA A REMODELACAO OSSEA?
PTH
178
COMO SE DA A REABSORCAO OSSEA?
OPTH, A 1,25 (OH)2 D3E ALGUMAS INTERLEUCINAS INF ESTIMULAM O OSTEOCLASTO A PRODUZIR RANKL QUE SE LIGA NO RANK DE MEMB DOS OSTEOCLASTOS, ATIVANDO-OS
179
COM A ATIVACAO DOS OSTEOCLASTOS PELO RANKL O QUE ACONTECE?
O OSTEOCLASTO SE FIXA AO OSSO POR BETA INTEGRINAS E FORMA UMA BORDA EM ESCOVA COM LIBERACAODE PROTONS DE FORMA A ACIDIFICAR O MEIO, SOLUBILIZANDO-O. OS PRODUTOS CALCIO E FOSFATO VAO PARA A CORRENTE SANGUINEA
180
O QUE PODE INIBIR O RANKL, QUEM O PRODUZ E QUEM O ESTIMULA?
A OPG, PRODUZIDA PELOS OSTEOBLASTOS, ESTIMULADOSPOR ESTROGENIO E TFG BETA ODEM SE LIGAR AO RANKL IMPEDINDO SUA LIGACAO COM O RANK NOS OSTEOCLASTOS
181
QUAL A ORIGEM EMBRIONARIA DAS PARATIREOIDES?
FOLHETO ENDODERMICO- 3 ARCO BRANQUIAL AS DUAS INFERIORES E 4 ARCO BRANQUIAL AS DUAS SUPERIORES
182
QUAIS CELULAS COMPOE APARATIREOIDE?
AS OXIFILICAS QUE APARENTEENTE NAO TEM FUNCAO E AS PRINCIPAIS, PRODUTORAS DE PTH
183
COMO SE DA A SINTESE DO PTH?
VIA PROTEINA Gq. QUANDO O CALCIO ESTA ALTO, ELE ATIVA A CASCATA DE Gq GERANDO UM INFLUXO DE CALCIO QUE ATIVA A CASCATA DO ACIDO ARACDONICO E O LEUCOTRIENO DEGRADA O PRE-PTH DIMINUINDO SUA LIBERACAO. NA AUSENCIA DE CALCIO, NAO HA CASCATA DE FLC, NEM DE ACIDO ARACDONICO, NAO HA LEUCOTRIENO E O PTH PODE SER SINTETIZADO E LIBERADO
184
QUAIS OS MECANISMOS DE ACAO DO PTH?
GS E GQ AUMENTAM A RESBSOECAO OSSEA PELA ATIVACAO DOS OSTEOBLASTOS LIBERANDO FOSFATO E CALCIO NO SANGUE. NOS RINS AUMENTAM A REABSORCAO DE CALCIO NO TC DISTAL, MAS DIMINUI A DE FOSFATO NO TC PROXIMAL
185
QUAL A RELACAO DO PTH COM A ABSORCAO INTESTINAL DE CALCIO?
O PTH ESTIMULA A 1 ALFA HIDROXILASE QUE CONVERTE A 25(OH)2 D3 EM 1,25 (OH)2D3 QUE ESTIMULA A ABSORCAO INTESTINAL DE CALCIO
186
QUAL A RELACAO DA CALCITONINA COM OS IONS CALCIO E FOSFATO?
HIPOCALCEMICA E HIPOFOSFATEMICA PORQUE DIMINUI REABSORCAO OSSEA E AUMENTA A EXCRECAO DE CALCIO NOS RINS
187
QUAIS OS EFEITOS DIRETOS DO CALCITRIOL?
AUMENTO DA REABSORCAO E FORMACAO OSSEA; ABSORCAO DE CALCIO E FOSFORO NO INTESTINO, REABSORCAO DE CALCIO E FOSFORO NOS RINS
188
QUAL ENZIMA CONVERTE A VITAMINA D DA DIETA EM 25(OH)D3?
25 HIDROXILASE
189
QUEM CONVERTE A 25(OH)2 D3 EM 1,25 (OH)2 D3?
1 ALFA HIDROXILASE
190
QUEM ESTIMULA A 1ALFA HIDROXILASE?
PTH, CALCIO E FOSFATO BAIXO
191
ONDE OCORRE A CONVERSAO DE 25(OH)2 D3? E DA 1,25(OH)2D3?
FIGADO/ MITROCONDRIAS TOS TC PROXIMAIS
192
O QUE O AUMENTO DO CALCIO E FOSFATO FAZEM COM O 25(OH)2 D3?
CONVERTEM EM VITAMINA D INATIVA (25,25(OH)2D3) PELA 24 ALFA HIDROXILASE
193
COMO ESTAO OS HORMONIOS NO HIPERPARATIREOIDISMO PRIMARIO?
PTH E CALCIO AUMENTADO, FOSFATO BAIXO/NORMAL
194
COMO ESTAO OS HORMONIOS NO HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDARIO?
PTH ALTO E O RESTO REDUZIDO
195
COMO ESTAO OS HORMONIOS NO HIPERPARATIREOIDISMO TERCIARIO?
TUDO ELEVADO, SENDO QUE O PTH TA MUITO ELEVADO
196
EM QUE HIPERPARATIEOIDISMO A CONCENTRACAO DE VITAMINA D ESTA MUITO BAIXA?
NO SECUNDARIO
197