UA2 Flashcards

1
Q

Quels sont les critères diagnostic du syndrome métabolique?

A

Doit respecter au moins 3:

Tour de taille
Hommes: > 102cm
Femmes: > 88cm

TG ≥ 1.7mmol/L

HDL
Hommes: < 1.0mmol/L
Femmes: < 1.3mmol/L

TA ≥ 130/85

Glyécmie à jeun ≥ 5.6 mmol/L

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2
Q

Quelles sont les conséquences du syndrome métabolique?

A

Les personnes présentant un syndrome métabolique ont un risque élevé de MCAS car:
- LDL petits et denses, particulièrement athérogéniques
- ↑ Apo-B [↑ Cholestérol non-HDL : ↑ VLDL, IDL, LDL]
- ↓ HDL
- résistance à l’insuline
- HTA
- état pro-thrombotique, pro-inflammatoire

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3
Q

Quels médicaments pour la dysplipidémie sont à ajuster en insuffisance rénale?

A

Statines (IRC sévère)
Fibrate (léger, éviter en sévère)
Niacine (IRC sévère)

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4
Q

Chez qui le SRF doit-il être doublé?

A

Chez les patients non-diabétique entre 30 et 59 ans avec ATCD familiaux significatifs

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5
Q

Qu’est-ce que la CAC et comment la mesurer?

A

Calcification des Artères Coronaires, scan des artères coronaires sans agent de contraste. Permet de reclassifier les patients selon leur risque CV

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6
Q

Diminution de C-LDL de 1 mmol/L équivaut à une diminution du risque CV de combien? De mortalité toute cause?

A

MCVAS: 22%
Mortalité toute cause: 10%

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7
Q

Chez les pts à risque CV faible, modéré et élevé, quelle est la cible de C-LDL?

A
  • de 2.0 mmol/L
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8
Q

Doubler la dose de statine diminue les C-LDL d’environ combien?

A

5 à 7%. Pas proportionnel, mais on doit quand même maximiser

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9
Q

Quelle est la seule indication officielle pour une statine à dose élevée?

A

Prévention secondaire de MCVAS, pas de précision pour autres indications

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10
Q

Autre que la diminution du cholestérol, quels sont les autres effets des statines?

A

Effets pléiotriques: anti-inflammatoire, anti-oxydant, anticoagulant/plaquettaire

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11
Q

Quels sont les E2 des séquestrant des acides biliaires (ezitimibe)?

A

Tolérance GI difficile

Risque d’hyperTG sévère si TG élevés
de base (> 3,4 mmol/L)

Douleur dorsale, arthralgie

↑ transaminases (à surveiller si statine concomitante)

Myalgie et rhabdomyolyse (rare)

Pancréatite (rare)

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12
Q

Quelles sont les cibles de C-LDL chez les pts avec dyslipidémie génétique? Diabétiques? IRC? Avec MCAS?

A

Génétique: - de 2.5mmol/L
DBT et IRC: - de 2.0mmol/L
MCAS: - de 2.2mmol/L

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13
Q

Si un pt avec MCAS n’atteint pas son objectif de cholestérol avec une statine à dose max tolérée, quelle est la prochaine étape?

A

Si C-LDL + de 2.2mmol/L: Inhibiteur PCSK9 en 1ere ligne +/- ezetimibe
Si entre 1.8 et 2.2mmol$L: Ezetimibe en 1ere ligne +/- PCSK9

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14
Q

Quelles conditions peuvent mener à une hypertriglycéridémie?

A

Obésité et embonpoint
Sédentarité
Tabagisme
Consommation excessive d’alcool
Diète riche en gras

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15
Q

Quelle cible de TG viser en hypertriglycéridémie?

A

Pas de cible, mais - de 1.7mmol/L associé à moins grand risque CV

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16
Q

À partir de quelle valeur de TG les fibrates sont elles indiquées?

A

Si > 10 mmol/L: traiter avec fibrates pour réduire risque de pancréatite aigu

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17
Q

Vrai ou Faux: Les omega 3 réduisent les événements CV?

A

Faux. Diminuent les TG mais pas d’incidence sur événements CV

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18
Q

Quels sont les effets secondaires des omega 3 (IPE)?

A

Augmentation FA

Saignements

Oedème périphérique

19
Q

Selon les lignes directrices, quand utiliser l’IPE (omega 3)?

A

Si MCAS et TG + grand ou égal à 1.5 à 5.6mmol/L

20
Q

Quelles statines sont les plus susceptibles aux interactions médicamenteuses?

A

Lovastatin et Simvastatin

21
Q

Quels sont les traitements du syndrome métabolique?

A

Perte de poids ! Diminuer le tour de taille en augmentant l’activité physique

Puis traiter les autres facteurs de risque: Dyslipidémie, HTA, Glycémie…

22
Q

Vrai ou Faux: Il n’existe pas d’outil de calcul de risque CV pour les + de 74 ans

A

Vrai. SRF développé pour patients ad 74 ans.

23
Q

Vrai ou Faux: La diminution du risque relatif d’événements CV lorsqu’on traite est grande chez les PA et le risque absolu est plus grand

A

Faux: Diminution du risque relatif est petite

24
Q

Pourquoi en fin de vie le cholestérol diminue-t-il? Est-ce un bon signe?

A

Non, signe de dénutrition, donc de fragilité/risque.

25
Q

Quelles sont les lignes directrices chez les PA en prévention primaire de dyslipidémie?

A

En prévention primaire chez les
patients de plus de 75 ans, nous
recommandons de ne pas faire de bilan lipidique ni d’évaluation du risque à l’aide d’un calculateur des risques de MCV. Évidences moins claires d’effet positif.

Mais si état de santé général bon, pourrait être envisagé, surtout si facteurs de risque.

26
Q

Avant d’entreprendre un tx de dyslipidémie, que doit-on tenter?

A

MNP et causes médicamenteuses

27
Q

Vrai ou Faux: Les PA âgées bénéficient d’un tx de dyslipidémie en prévention secondaire

A

Vrai, selon leur contexte

28
Q

Quelle intensité de statine est à utiliser chez les PA?

A

Faible-modérée, éviter intensité élevée car pas étudiées chez PA

29
Q

Quelles sont les lignes directrices de dyslipidémie pour la prévention secondaire chez les PA ?

A

Serait raisonnable de débuter statine chez les + de 75 ans, même si fragilité/espérance de vie limitée selon décision du pt

30
Q

Devrait-on cesser/diminuer les statines à intensité élevées chez les PA?

A

Pas nécessairement si bien tolérée

31
Q

Quel est le temps estimé pour obtenir un bénéfice en prévention primaire avec une statine ?

A

2.5 ans

32
Q

Quels paramètres pharmacocinétiques des statines devrait-on considérer chez les PA?

A

Augmentation importante des concentrations à prévoir avec inhibiteur du métabolisme
Si dénutrition sévère, fraction libre plus élevée

33
Q

Comment les HDL sont anti-athérogènes?

A

Ils absorbent le cholestérol et deviennent des HDL matures. Envoient cholestérol dans le foie (transport inverse) dans lequel il sera réutilisé ou excrété

34
Q

Comment est synthétisé le PCSK9?

A

Synthétisé par le foie et sécrété dans el sang

35
Q

Quelles sont les causes de dyslipidémie primaire?

A

Mutation au niveau de l’apolipoprotéine B-100

Mutation au niveau des récepteurs cellulaires des lipoprotéines (LDLR)

Mutation GOF de la Proprotein convertase subtilisin/kexin type 9
[PCSK9];

Mutations au niveau des enzymes métabolisant les lipides

36
Q

Nommer des médicaments qui peuvent causer de l’hypercholestérolémie

A

Corticostéroïdes
Cyclosporine
Ethanol
Inhibiteurs de la protéase VIH
Rétinoïdes
.
.
.

37
Q

Quels effets ont les statines sur le cholestérol?

A

Diminue TG en diminuant VLDL (recapture augmentée par le foie)

Diminue cholestérol intracellulaire et augmentant les récepteurs à LDL et en diminuant le cholestérol circulant (diminution importante de LDL)

38
Q

Quand utiliser le Nexletol/Nexlizet?

A

Pour les patients intolérants aux statines

39
Q

Quel effet a l’ezetimibe sur le cholestérol?

A

Puisque moins de cholestérol absorbé (alimentaire), récepteurs LDL augments donc LDL sanguin diminue
Pas d’effet sur TG

40
Q

Quels effets ont les résines sur le cholestérol?

A

Chélateur d’acide biliaire, augmente synthèse de cholestérol endogène et donc des récepteurs LDL, diminue LDL sanguin

41
Q

Quels effets ont les fibrates sur le cholestérol?

A

Augmente transport inverse du cholestérol, donc + de HDL.
Diminue TG surtout, un peu LDL

42
Q

Quels effets ont la niacine sur le cholestérol?

A

Diminue production apo B (donc production hépatique de VLDL, moins transformés en LDL)
Diminue TG
Augmente HDL

43
Q

Quels effets ont l’EPA/DHA sur le cholestérol?

A

Diminue les TG et VLDL, donc moins de VLDL transformés en LDL