UA3 - Maladie coronarienne Flashcards
(60 cards)
Donnez la définition du syndrome coronarien aigu (SCA)
Le terme « syndrome coronarien aigu » désigne tout trouble cardiaque qui mène à un ralentissement ou à un blocage soudain de l’apport sanguin au cœur.
Quelle est la physiologie sous-jacente typique du SCA?
La rupture de la plaque athéromateuse provoquant la libération de plusieurs substances prothrombotiques, ce qui entraîne l’activation et l’agrégation des plaquettes et, éventuellement, la formation d’un thrombus entraînant une occlusion partielle ou totale de l’artère coronaire.
Quels sont les deux catégories de SCA?
SCA avec élévation du segment ST (STEMI) et SCA sans élévation du segment ST (NSTEMI et AI)
Quelles sont les caractéristiques d’un STEMI?
• Défini par des symptômes caractéristiques d’ischémie myocardique, une élévation du segment ST à l’ECG ET des troponines sériques positives
• Représente une artère coronaire totalement occluse impliquant généralement des plaquettes et de la thrombine
Quelles sont les caractéristiques d’un SCA sans élévation du segment ST (NSTEMI et AI)?
• Suggéré par l’absence d’une élévation du segment ST
• Représente une artère coronaire partiellement occluse
• Le SCA sans élévation du segment ST est divisé en AI et NSTEMI selon la présence de biomarqueurs de nécrose ou non. L’AI et un NSTEMI sont des conditions étroitement liées dont la pathogenèse et la présentation clinique sont similaires mais varie en gravité. La prise en charge de l’AI et du NSTEMI est identique.
Quelle est la cause principale de l’infarctus du myocarde (IM)?
La cause prédominante d’un SCA chez plus de 90 % des patients est la rupture, la fissure ou l’érosion aiguë d’une plaque athérosclérotique instable suivie de la formation subséquente d’un thrombus qui altère le flux sanguin distal entraînant une ischémie myocardique aiguë.
C’est pourquoi, puisqu’un infarctus du myocarde peut se produire d’une autre façon que suite à une rupture de plaque athéromateuse, l’identification de la source de l’infarctus est importante pour adapter les thérapies en conséquence.
Quels sont les 5 types d’IM selon la classification universelle?
Type 1 : Infarctus secondaire à un évènement coronarien primaire tel qu’une érosion ou rupture, fissure, ou dissection d’une plaque athérosclérotique
Type 2 : Infarctus secondaire à un déséquilibre entre la demande et les apports en O2 (ex : Anémie, Arythmie, Vasospasme coronarien)
Type 3 : Arrêt cardiaque / Mort subite
Type 4 : Infarctus secondaire à une intervention coronarienne percutanée
Type 5 : Infarctus secondaire à un pontage
Quelles sont les caractéristiques des plaque athérosclérotiques instable et stable?
Instable :
- Cap fibreux mince
- Plaque riche en lipides
- Lieu d’une inflammation et protéolyse actives
Stable :
- Cap fibreux épais
- Cellules musculaires lisses et matrice extracellulaire riche
- Plaque pauvre en lipides
Quel est le rôle du cap fibreux de la plaque athéromateuse?
Séparer son contenu
lipidique des plaquettes et des facteurs coagulants circulants dans le sang.
Quelle est la différence entre le thrombus dans le NSTEMI et le STEMI?
- Dans l’angine in-stable et les NSTEMI, il y a une occlusion partielle de l’artère coronaire. C’est généralement dû à un thrombus blanc.
- Dans les STEMI, le thrombus occlus totalement l’artère coronaire et c’est généralement dû à un thrombus rouge.
Décrivez ce qu’est le remodelage des ventricules après un infarctus du myocarde
Après un infarctus du myocarde, il se produit des adaptations en aigu et en chronique dans le cœur pour maintenir une fonction cardiaque normale. Le corps veut éviter d’avoir un problème de ‘‘pompe’’. Ces adaptations, fortement stimulés par les systèmes neurohormonaux (système nerveux sympathique (SNS) et système rénine
angiotensine-aldostérone (SRAA)), peuvent mener au remodelage ventriculaire et à d’autres complications post-infarctus.
Quelles modifications sont entraînées par le SNS et le SRAA dans le remodelage ventriculaire lié à un IM?
- L’activation du SNS entraîne une augmentation de la contractilité, de la fréquence cardiaque et de la résistance périphérique.
- La stimulation du SRAA entraîne une rétention de sodium et d’eau ainsi qu’une vasoconstriction périphérique.
Ces adaptions en aigu, via le SNS et le SRAA, sont nécessaires et utiles. Le problème se produit lorsque, après un infarctus du myocarde, une hyperactivité de l’un ou des deux systèmes neurohormonaux devient chronique, car cela contribue à un remodelage cardiaque indésirable.
- Une hyperactivité chronique du SNS entraîne une hypertrophie ventriculaire et une dégradation supplémentaire de la contractilité et du débit cardiaque.
- Une hyperactivité chronique du SRAA entraîne aussi une hypertrophie ventriculaire et de la fibrose cardiaque (un genre de mauvaise cicatrisation, car trop de collagène dans ce tissu cicatriciel).
Quelles sont les complications de l’IM?
o Insuffisance cardiaque (Complication principale à long terme)
o Rupture de paroi libre
o Rupture de paroi septale
o Formation d’un thrombus dans le ventricule
o Arythmies Ventriculaires
o Mort
o Péricardite
o Rupture des muscles papillaires (insuffisance mitrale)
Quels sont les S et Sx du SCA chez les hommes?
- Évanouissment
- Transpiration
- Douleurs dans le dos, le cou, la mâchoire
- Douleurs thoraciques, serrement ou une lourdeur dans la poitrine
- Essouflement
- Douleurs dans le bras
- Douleurs dans le haut de l’abdomen
Quels sont les S et Sx du SCA chez les femmes?
- Fatigue inhabituelle
- Torubles du sommeil
- Anxiété
- Transpiration
- Douleurs dans le bras
- Douleurs thoraciques, serrement ou une lourdeur dans la poitrine
- Essouflement
- Douleurs dans le dos
- Indigestion
Quels sont les éléments de stratification du risque qui doivent être pris en considération chez les patients qui présentent des Sx d’ischémie myocardique et qui sont suspectés d’avoir un SCA?
o leurs antécédents médicaux,
o leurs signes et symptômes,
o un électrocardiogramme (ECG) à 12 dérivations,
o les biomarqueurs sériques
- la troponine cardiaque (Tn) et
- la créatinine-kinase MB (CK-MB)
Quelles sont les différentes interventions thérapeutiques chez les patients qui présentent un SCA?
o Revascularisation d’urgence (ICP primaire ou thrombolyse)
- Thérapies utilisées pour rétablir le flux sanguin à travers une artère coronaire occluse dès le diagnostic
o Approche invasive précoce
- Le patient subit une angiographie diagnostique réalisée au début de l’hospitalisation, généralement dans les 24 premières heures, avec l’intention d’effectuer une revascularisation si nécessaire, en fonction de l’anatomie coronarienne.
o Approche guidée par l’ischémie (aussi appelé le traitement médical)
- Contrairement à une approche invasive précoce, l’approche guidée par l’ischémie est une stratégie de prise en charge plus conservatrice pour les personnes présentant un risque faible où des médicaments antiplaquettaires et anticoagulants sont administrés et l’ICP n’est pas initialement prévue. Cette stratégie est appropriée lorsque les risques de la procédure surpassent les avantages d’une revascularisation.
Nommez un outil d’évaluation du risque d’événements cardiovasculaires indésirables majeurs à court et à long terme chez les patients atteints de SCA
Score TIMI
Chez quels patients un score TIMI est calculé?
Chez un patient présentant un SCA sans élévation du segment ST
Étant donné qu’un SCA avec élévation du segment ST (STEMI) présente un risque de décès à court terme élevé, les patients présentant un STEMI doivent être envisagés pour un traitement de revascularisation d’urgence sans avoir à calculer leur score TIMI
Quels sont les critères du score TIMI et comment interprète-t-on le score?
- Âge > 65 ans
- ≥ 3 facteurs de risque de MCAS (HTA, DLP, DM, Tabac, ATCD familial)
- MCAS connue avec une sténose > 50% à la coronarographie
- Prise d’aspirine au cours des 7 derniers jours
- ≥ 2 épisodes de DRS dans les dernières 24h
- Sous décalage de ST ≥ 0,5 mm
- Biomarqueurs élevés (TnT ou CK-MB)
Interprétation du score TIMI
o Risque faible : score 0 à 2
o Risque intermédiaire : score 3
o Risque élevé : score 4 à 7
- Bénéficie d’une revascularisation rapide comme les STEMI
Quels sont les biomarqueurs les plus sensibles et spécifiques pour détecter des lésions du myocarde?
- Les troponines (Tn)
- Les créatinines kinases MB (CK-MB)
Lorsqu’il y a une nécrose des myocytes, ces protéines sont libérées dans la circulation sanguine.
Quel biomarqueur n’est presque plus utilisé pour détecter des lésions du myocarde et pour quelle raison?
On n’utilise presque plus les CK-MB en raison de leur cinétique très rapide qui revient déjà à la normale 48 à 72h après l’infarctus du myocarde. Ceci pourrait engendrer une mauvaise interprétation qu’il n’y a pas de lésions myocardiques si un clinicien obtient un résultat normal de CK-MB plus de 48h après le début de l’infarctus.
Lors de l’admission d’un patient pour IM, à quels moments sont effectués les dosages des troponines et pour quelle raison?
Les taux sanguins de Tn commencent à s’élever 2 à 4 heures suivant l’infarctus du myocarde, ce qui fait qu’un patient qui se présente immédiatement après l’apparition des symptômes d’infarctus pourrait avoir une première Tn normale. C’est pourquoi on demande des Tn en série (ou sériée), c’est-à-dire des dosages de troponine à l’arrivée du patient, 3h après l’arrivée du patient et 6h après l’arrivée du patient.
o Si la première Tn mesurée est déjà plus élevée que la limite supérieure normale, on peut déjà déterminer qu’il y a un infarctus du myocarde.
o Si la première Tn mesurée est inférieure à la limite supérieure normale, on détermine qu’il y a un infarctus du myocarde si, lors des Tn sériées, on détecte une augmentation de 20%.
Pendant combien de temps peut persister l’élévation des troponines après un IM?
14 jours après le début de l’infarctus
