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Patología Médica CUCS - UdeG > Untitled Deck > Flashcards

Untitled Deck Flashcards

(105 cards)

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1
Q

¿Qué es el edema y cómo se clasifica?

A
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Q

Edema es la acumulación de líquido en el espacio intersticial o en cavidades del cuerpo. Se clasifica en localizado (afectando un área específica

A

como edema pulmonar) y generalizado (afectando todo el cuerpo

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3
Q

Definición de hidrotórax y su impacto clínico

A
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4
Q

Es la acumulación de líquido en la cavidad pleural

A

asociado a insuficiencia cardíaca o cirrosis hepática. Puede causar dificultad respiratoria y colapso pulmonar.

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5
Q

Mecanismos de formación del edema

A
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6
Q

Ocurre por aumento en la presión hidrostática

A

disminución en la presión osmótica del plasma

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7
Q

¿Cómo influye la insuficiencia cardíaca en el edema?

A
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8
Q

En insuficiencia cardíaca

A

el fallo en el bombeo causa acumulación de sangre en venas

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9
Q

Clasificación de los edemas según el tipo de líquido

A
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10
Q

Trasudado: Bajo en proteínas

A

causado por cambios en la presión hidrostática o osmótica.

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11
Q

Exudado: Rico en proteínas y células inflamatorias

A

generalmente en procesos inflamatorios o infecciosos.

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12
Q

¿Qué es el edema con fóvea?

A
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13
Q

Edema donde la presión deja una depresión en la piel

A

indicando acumulación de líquido en el tejido subcutáneo.

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14
Q

Diferencia entre hiperemia y congestión

A
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15
Q

Hiperemia es activa y aumenta el flujo arterial por dilatación

A

mientras que congestión es pasiva

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16
Q

Características de la congestión crónica en pulmones

A
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17
Q

Hay engrosamiento de los tabiques alveolares

A

hemosiderófagos (macrófagos cargados de hemosiderina) y a menudo fibrosis pulmonar secundaria a hipoxia persistente.

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18
Q

Morfología de la congestión hepática crónica

A
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19
Q

Conocido como hígado en “nuez moscada”

A

se observa necrosis en la zona centrolobulillar debido a hipoxia y congestión venosa crónica.

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20
Q

Mecanismos de hemostasia primaria

A
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21
Q

Involucra vasoconstricción transitoria

A

adhesión de plaquetas al endotelio lesionado y formación del “tapón plaquetario” inicial para prevenir pérdida de sangre.

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22
Q

¿Qué es la hemostasia secundaria y su función?

A
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23
Q

Formación de fibrina mediante la activación de la cascada de coagulación

A

estabilizando el coágulo primario y asegurando que la hemorragia esté completamente controlada.

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24
Q

¿Qué es el factor de von Willebrand y su importancia?

A
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25
Proteína que facilita la adhesión de plaquetas al sitio de lesión. Su deficiencia causa hemorragias en la enfermedad de von Willebrand.
26
Rol de la trombina en la coagulación
27
En la cascada de coagulación
la trombina convierte el fibrinógeno en fibrina para estabilizar el coágulo. También amplifica la cascada activando más plaquetas y factores.
28
Triada de Virchow y su relación con trombosis
29
Tres factores predisponentes a la trombosis: lesión endotelial
flujo sanguíneo anormal (como estasis o turbulencia) y estado de hipercoagulabilidad.
30
Diferencias entre trombo venoso y arterial
31
El trombo venoso es rico en eritrocitos y suele formarse en áreas de flujo lento
mientras que el arterial es rico en plaquetas y fibrina
32
¿Qué es la embolia pulmonar y su causa más común?
33
Obstrucción de una arteria pulmonar por un émbolo
generalmente proveniente de una trombosis venosa profunda en extremidades inferiores.
34
Diferencia entre émbolo séptico y émbolo graso
35
Séptico: contiene bacterias y puede causar infecciones.
36
Graso: gotículas de grasa
suele originarse en fracturas de huesos largos.
37
Infarto: tipos y sus características
38
Infarto rojo: ocurre en órganos con doble circulación o flujo colateral (pulmones).
39
Infarto blanco: en órganos con irrigación terminal (corazón
riñón).
40
Clasificación del shock según su origen
41
Hipovolémico: pérdida de volumen.
42
Cardiogénico: fallo de bomba cardíaca.
43
Séptico: infección generalizada.
44
Shock séptico y su patofisiología
45
La infección libera endotoxinas
que causan vasodilatación
46
CID (Coagulación Intravascular Diseminada)
47
Trastorno en el que hay formación excesiva de coágulos en el sistema vascular
lo que lleva a sangrados al agotarse los factores de coagulación.
48
Aneurisma y sus causas comunes
49
Dilatación localizada de un vaso sanguíneo
comúnmente en la aorta abdominal. Sus causas incluyen aterosclerosis e hipertensión.
50
Impacto de la trombosis coronaria en el miocardio
51
Causa obstrucción de flujo
llevando a necrosis del tejido cardíaco
52
Importancia de la presión osmótica de las proteínas plasmáticas
53
Proteínas
principalmente albúmina
54
Función del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS)
55
Regula la presión arterial y volumen sanguíneo aumentando la reabsorción de sodio y agua en respuesta a la hipoperfusión renal.
56
¿Qué es la hipertrofia cardíaca?
57
Crecimiento de células cardíacas debido a estrés crónico
como en hipertensión. Puede progresar a insuficiencia cardíaca.
58
Edema pulmonar: causas y consecuencias
59
Acumulación de líquido en los alvéolos por insuficiencia cardíaca izquierda
que reduce el intercambio de oxígeno y causa dificultad respiratoria.
60
¿Qué es la púrpura trombocitopénica?
61
Reducción de plaquetas en sangre
causando manchas de hemorragia (púrpura) en piel y mucosas.
62
Evolución de un infarto al miocardio
63
Inicialmente se produce necrosis
luego inflamación y
64
¿Qué es la embolia grasa y cuándo ocurre?
65
Bloqueo de vasos por grasa
generalmente después de fracturas de huesos largos o traumatismos de tejido graso.
66
Consecuencias de la hipoxia prolongada en tejidos
67
Daño celular irreversible
necrosis tisular y pérdida de función del órgano afectado.
68
Papel del endotelio en la hemostasia
69
Regula el equilibrio entre coagulación y fibrinólisis
evitando formación de coágulos bajo condiciones normales.
70
Fisiopatología de la hipertensión arterial
71
Elevación sostenida de la presión arterial debido a aumento en resistencia vascular o volumen sanguíneo.
72
Diferencias entre presión hidrostática y osmótica en capilares
73
Presión hidrostática empuja el líquido fuera de capilares; presión osmótica retiene líquido dentro.
74
¿Qué es la insuficiencia venosa crónica?
75
Dificultad para el retorno venoso
generando congestión
76
Alteración en flujo laminar y trombogénesis
77
El flujo turbulento favorece la adherencia plaquetaria y formación de trombos.
78
¿Qué es el infarto cerebral?
79
Muerte de tejido cerebral por falta de riego sanguíneo
comúnmente debido a trombosis o embolia.
80
Mecanismo de la presión oncótica en edema por desnutrición
81
Bajos niveles de albúmina disminuyen presión oncótica
permitiendo salida de líquido hacia el intersticio.
82
Causas y síntomas de la tromboflebitis
83
Inflamación venosa con trombosis. Causa dolor
enrojecimiento y calor en el área afectada.
84
Importancia de la fibrinolisis en la hemostasia
85
Proceso de disolución del coágulo
evitando la formación de trombos excesivos y manteniendo el flujo.
86
Efecto del sodio en la regulación hídrica
87
Aumenta la retención de agua
elevando volumen sanguíneo y presión hidrostática.
88
Mecanismo de acción de la trombolisis en infartos
89
Uso de fármacos para disolver coágulos en arterias obstruidas
restaurando el flujo y evitando necrosis.
90
Papel del sistema linfático en el equilibrio hídrico
91
Drena el exceso de líquido intersticial y lo devuelve a la circulación sanguínea.
92
Causas de la hipertensión maligna y su efecto en órganos
93
Hipertensión grave que causa daño en órganos como riñones
corazón y cerebro.
94
Evolución y resolución del shock hipovolémico
95
Pérdida de volumen que reduce perfusión. La intervención rápida puede restaurar el flujo y evitar necrosis.
96
Complicaciones del edema cerebral grave
97
Aumento de presión intracraneal que puede causar herniación cerebral y comprometer funciones vitales.
98
¿Qué es la aterosclerosis y cómo contribuye a infartos?
99
Endurecimiento de arterias por depósitos de colesterol
estrechando el flujo y promoviendo trombos.
100
Causas de la insuficiencia cardíaca congestiva
101
Falta de eficiencia en bombeo del corazón
causando acumulación de líquido en pulmones y extremidades.
102
Impacto del tabaquismo en trombosis
103
Aumenta el riesgo de coágulos al dañar el endotelio y favorecer la agregación plaquetaria.
104
¿Qué es el síndrome de embolia paradójica?
105
Émbolo pasa de la circulación venosa a arterial a través de una comunicación anómala
como en defectos septales.

Patología Médica CUCS - UdeG (4 decks)

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