Untitled Deck Flashcards
(149 cards)
1
Q
What are Funny Channels (HCN4)?
A
Funny Channels (HCN4) are unselective cation channels in pacemaker cells that open due to hyperpolarization (–60 mV).
A blockage of these channels has a negative chronotropic effect.
2
Q
What is the effect of inhibiting Funny Channels?
A
Inhibition of Funny Channels results in a negative chronotropic effect.
3
Q
What is the role of cations in pacemaker cells?
A
Cations move from extracellular to intracellular at the end of each repolarization, leading to spontaneous and renewed depolarization. Pacemaker cells do not have a resting membrane potential.
4
Q
What is the If current?
A
The If current (funny current) is the cation current associated with Funny Channels (HCN channels).
It consists of sodium (Na+) and potassium (K+) ions.
5
Q
What happens when HCN channels are inhibited?
A
Inhibition of HCN channels decreases the If current, leading to a negative chronotropic effect (Hf↓).
6
Q
What are Funny Channels (HCN4)?
A
Funny Channels (HCN4) are non-selective cation channels in pacemaker cells that open through hyperpolarization (–60 mV).
A blockage of these channels has a negative chronotropic effect.
7
Q
What is the effect of inhibiting Funny Channels?
A
Inhibition of Funny Channels leads to a negative chronotropic effect (decreased heart rate).
8
Q
What is the role of cations in pacemaker cells?
A
Cations from extracellular to intracellular at the end of each repolarization cause spontaneous and renewed depolarization, meaning pacemaker cells have no resting membrane potential.
9
Q
What does ‘If current’ refer to?
A
‘If current’ (f = funny current) is the cation current associated with Funny Channels.
10
Q
What type of channels are Funny Channels?
A
Funny Channels are non-specific cation channels (Na+ and K+) that are hyperpolarization-activated and cyclic nucleotide-gated.
11
Q
Wie entsteht ein Schrittmacher-Aktionspotential?
A
① Re- und Hyperpolarisation auf −60 mV durch (out) IKr (auch IKs) rapid delayed rectifier current
② Aufstrich → Öffnung… ↳ …Funny Channels durch Hyperpol → Depol bis −40 mV durch Na+/K+-Einstrom ↳ …DHPR bei −40 mV → Ca2+-Einstrom & Depol auf 20 mV
③ Öffnung IKr (auch IKs) → K+-Ausstrom → Re- und Hyperpolarisation bis −60 mV ↳ Schluss der IKr (auch IKs)
Kir = inward-rectifier potassium channel IKr/IKs = Rapid/slow delayed rectifier current
12
Q
Was passiert während der Hyperpolarisation?
A
Hyperpolarisation auf −60 mV (nach vorherigem Aktionspotential)
Dies stabilisiert das Ruhepotential.
13
Q
Was sind Funny Channels?
A
Funny Channels = HCN-Kanäle = unspezifische Kationenkanäle (Na+ und K+)
Sie sind hyperpolarisation-aktiviert und cyclic nucleotide-gated cation channels.
14
Q
Was ist der If-Strom?
A
Kationenstrom = If-Strom (f = funny current) → Hemmung HCN → negativ chronotropen Effekt (Hf↓)
Der If-Strom ist entscheidend für die Erregung des Schrittmachers.
15
Q
Welche Rolle spielen L-Typ-Calciumkanäle?
A
Spannungsaktivierte L-Typ-Calciumkanäle (Long lasting) = DHPR (in)
Sie sind wichtig für den Aufstrich des Aktionspotentials.
16
Q
Was sind die Funktionen von IKr/IKs?
A
IKr/IKs = Rapid/slow delayed rectifier current → schnelle/langsame Repolarisation
Sie sind entscheidend für die Rückkehr zum Ruhepotential.
17
Q
Wie entsteht ein Schrittmacher-Aktionspotential?
A
① Re- und Hyperpolarisation auf −60 mV durch (out) IKr (auch IKs) rapid delayed rectifier current
② Aufstrich → Öffnung… ↳ …Funny Channels durch Hyperpol → Depol bis −40 mV durch Na+/K+-Einstrom ↳ …DHPR bei −40 mV → Ca2+-Einstrom & Depol auf 20 mV
③ Öffnung IKr (auch IKs) → K+-Ausstrom → Re- und Hyperpolarisation bis −60 mV ↳ Schluss der IKr (auch IKs)
Kir = inward-rectifier potassium channel; IKr/IKs = Rapid/slow delayed rectifier current
18
Q
Was sind Funny Channels?
A
Funny Channels = HCN-Kanäle = unspezifische Kationenkanäle (Na+ und K+) = hyperpolarisation-activated, cyclic nucleotide-gated cation channels
Kationenstrom = If-Strom (f = funny current) → Hemmung HCN → negativ chronotropen Effekt (Hf↓)
19
Q
Was ist das maximale diastolische Potential?
A
-60 mV
Aufstrich durch L-Typ-Calciumkanäle (nur bei Schrittmacherzellen) → Bei Neuronen & Muskelzellen sind dafür die schnellen Natriumkanäle verantwortlich
20
Q
Was sind die Funktionen von IKr/IKs?
A
IKr/IKs = Rapid/slow delayed rectifier current → schnelle/langsame Repolarisation
Stabilisierung des Ruhepotentials (out)
21
Q
Was sind die Eigenschaften von spannungsaktivierten L-Typ-Calciumkanälen?
A
Spannungsaktivierte L-Typ-Calciumkanäle (Long lasting) = DHPR (in)
Sie leiten Ionen bevorzugt rein/raus durch z.B. Verschluss durch Polyamine/Mg2+
22
Q
Was sind die Schritte zur Entstehung eines Schrittmacher-Aktionspotentials?
A
- Hyperpolarisation auf -60 mV (nach vorherigem Aktionspotential)
- Aufstrich → Öffnung der Funny Channels durch Hyperpolarisation → Depolarisation bis -40 mV durch Na+-Einstrom → Öffnung der DHPR bei -40 mV → Ca2+-Einstrom und Depolarisation auf 20 mV
- Öffnung der verzögerten Auswärtsgleichrichter Kaliumkanäle → K+-Ausstrom → Repolarisation bis -60 mV
- Erneuter Aufstrich → Öffnung der Funny Channels durch Hyperpolarisation
23
Q
Wie verhalten sich enddiastolisches & endsystolisches Volumen sowie die Ejektionsfraktion bei systolischer Linksherzinsuffizienz?
A
SV ↓ → EF ↓ & ESV ↑
EDV ↑
Durch ↓Blutfluss & ↑Druck kommt es zu einer Dilatation des Ventrikels = ↑enddiastolischen Durchmesser → ↑enddiastolischen Volumens.
24
Q
Was ist Herzinsuffizienz?
A
Herzinsuffizienz ist der Zustand, in dem das Herz nicht in der Lage ist, das benötigte Herzzeitvolumen aufrechtzuerhalten. Sie kann die linke, rechte oder beide Herzkammern betreffen.
25
Was sind die Typen der Herzinsuffizienz?
Es gibt systolische und diastolische Herzinsuffizienz.
- Systolische Herzinsuffizienz: Pumpfunktion eingeschränkt, verringerte Ejektionsfraktion (EF) und vergrößerter enddiastolischer Durchmesser.
- Diastolische Herzinsuffizienz: Beeinträchtigte Füllung der Herzkammer, enddiastolischer Durchmesser eher niedrig.
26
Wie kompensiert der Körper eine verminderte Ejektionsfraktion?
Zunächst kann eine verminderte EF durch neuroendokrine Kompensation (gesteigerter Sympathikotonus, RAAS-Aktivierung, ADH-Ausschüttung) und den Frank-Starling-Mechanismus ausgeglichen werden. Langfristig erhöhen diese Mechanismen jedoch die Herzarbeit und führen zur Verschlechterung der Herzinsuffizienz.
27
Was sind die zwei Grundbegriffe des Frank-Starling-Mechanismus?
Vorlast und Nachlast
## Footnote
↑Vorlast = ↑Enddiastolisches Volumen (Ventrikel)
↑Nachlast = ↑Druck in Aorta gegen den der linke Ventrikel anpumpen muss
28
Wie wird durch den Frank-Starling-Mechanismus eine erhöhte Vorlast kompensiert?
Durch ↑Kontraktionskraft (Herzarbeit)
## Footnote
↑Schlagvolumen | ↑Herzarbeit | ESV: Fast normalisiert | Systolischer Blutdruck: Unverändert
29
Was ist eine Lungenembolie?
Die Obstruktion einer Lungenarterie, meist durch losgelöste Thromben verursacht.
## Footnote
Sinkt der Gesamtquerschnitt der Lungenstrombahn ab, führt dies zu einer exponentiellen Steigerung des Flusswiderstandes.
30
Welche Risiken bestehen bei einer massiven Lungenembolie?
Rechtsherzversagen und kardiogener Schock.
## Footnote
In diesem Fall sollte der Embolus zeitnah durch Thrombolyse aufgelöst oder mittels Katheter entfernt werden (= Embolektomie).
31
Was ist der Frank-Starling-Mechanismus?
Der Frank-Starling-Mechanismus beschreibt die Beziehung zwischen der Vorlast und der Kontraktionskraft des Herzens. Eine Erhöhung der Vorlast führt zu einer besseren Überlappung von Aktin und Myosin, was die Kontraktionskraft steigert.
32
Wie verändert sich das Schlagvolumen bei einer Vorlasterhöhung?
Bei einer Vorlasterhöhung steigt das Schlagvolumen und die Herzarbeit, während das end-systolische Volumen (ESV) fast normalisiert bleibt und der systolische Blutdruck unverändert bleibt.
33
Welche Parameter verändern sich bei einer Nachlasterhöhung?
Bei einer Nachlasterhöhung sinken das Schlagvolumen und die Ejektionsfraktion (EF), während das end-systolische Volumen (ESV) steigt. Die end-diastolische Volumen (EDV) kann steigen, während das Schlagvolumen gleich bleibt.
34
Was passiert bei einer massiven Lungenembolie?
Eine massive Lungenembolie führt zu einer Obstruktion der Lungenarterie, was zu einem erhöhten Flusswiderstand und einer Nachlasterhöhung im rechten Ventrikel führt. Dies kann zu einem kardiogenen Schock führen.
35
Wie sollte eine massive Lungenembolie behandelt werden?
Bei einer massiven Lungenembolie sollte der Embolus zeitnah durch Thrombolyse aufgelöst oder mittels Katheter entfernt werden (Embolektomie).
36
Was ist eine Lungenembolie (LAE)?
Eine Lungenembolie bezeichnet die Obstruktion einer Lungenarterie, meist durch Thromben.
37
Welche Folge hat eine Lungenembolie über den Frank-Starling-Mechanismus?
Eine Lungenembolie führt zu einer Erhöhung der Nachlast, was den systolischen Druck im rechten Ventrikel und in der Lungenstrombahn erhöht.
38
Was passiert bei einer massiven Lungenembolie?
Bei einer massiven Lungenembolie drohen Rechtsherzversagen und kardiogener Schock.
39
Wie wird eine massive Lungenembolie behandelt?
Der Embolus sollte zeitnah durch Thrombolyse aufgelöst oder mittels Katheter entfernt werden (Embolektomie).
40
Was bewirkt eine Erhöhung des Gesamtquerschnitts der Lungenstrombahn?
Eine Abnahme des Gesamtquerschnitts führt laut dem Hagen-Poiseuille-Gesetz zu einer exponentiellen Steigerung des Flusswiderstandes.
41
Was ist Dromotropie?
Dromotropie bezieht sich auf die Modulation der Überleitungsgeschwindigkeit von den Vorhöfen zu den Ventrikeln.
42
Wie beeinflusst das vegetative Nervensystem die Herzaktion?
Der Sympathikus hat einen positiven Einfluss, während der Parasympathikus einen negativen Einfluss auf die Herzaktion hat.
43
Was ist Bathmotropie?
Die kleinste Spannung, die bei einer Nerven- oder Muskelzelle zur Auslösung eines Aktionspotentials führt.
44
Welche Modulation der Herzaktion findet bei der Bathmotropie statt?
Das vegetative Nervensystem kann die Herzaktion langfristig regulieren, wobei der Parasympathikus nur die Vorhöfe beeinflusst.
45
Was bewirken β1-Adrenozeptoren?
Sie erhöhen die Herzfrequenz (+ chronotrop), die Kontraktionskraft (+ inotrop), die Erregungsleitung (+ dromotrop), die Geschwindigkeit der Relaxation (+ lusitrop) und die Erregbarkeit (+ bathmotrop).
46
Wie wirken Herzglykoside (Digitalis, Digitoxin, Digoxin)?
Sie hemmen die Na+/K+-ATPase, was zu einer Erhöhung der intrazellulären Na+-Konzentration und einer verringerten Wirkgradient des Na+/Ca2+-Antiporters führt, was die intrazelluläre Ca2+-Konzentration erhöht.
## Footnote
Dies führt zu einer positiven inotropen und negativen dromotropen Wirkung.
47
Was ist die klinische Relevanz von Herzglykosiden?
Sie steigern die Kontraktionskraft und verringern die Erregungsleitung im Herzen. Sie werden zur Frequenzkontrolle bei tachykardem Vorhofflimmern und als Reservemittel bei fortgeschrittener Herzinsuffizienz eingesetzt.
48
Was bewirkt eine erhöhte intrazelluläre Na+-Konzentration?
Eine erhöhte intrazelluläre Na+-Konzentration führt zu einem verringerten Wirkgradienten des Na+/Ca2+-Antiporters und einer erhöhten intrazellulären Ca2+-Konzentration.
49
Welche Effekte hat eine erhöhte intrazelluläre Ca2+-Konzentration?
Sie führt zu einer positiven Inotropie (Kontraktionskraftsteigerung) und einer negativen Dromotropie (verlangsamte Erregungsleitung im Herzen).
50
Wie wird die Pumpkraft bei Herzinsuffizienz gesteigert?
Die Pumpkraft kann durch Frequenzkontrolle bei tachykardem Vorhofflimmern und als Reservemittel bei fortgeschrittener Herzinsuffizienz gesteigert werden.
51
Wo kommen Herzglykoside vor?
Herzglykoside kommen in Pflanzen der Gattung Fingerhut (lat. 'Digitalis') vor.
52
Was bewirken Betablocker?
Betablocker blockieren die Wirkung des Sympathikus an β-Rezeptoren, was zu einer verringerten Herzfrequenz und einem gesenkten Blutdruck führt.
53
Was ist der grundlegende Mechanismus bei Digitalis?
Der grundlegende Mechanismus bei Digitalis ist die Hemmung der Na/K-Pumpe, was indirekt die Na/Ca-Pumpe hemmt und die intrazelluläre Ca2+-Konzentration erhöht.
54
Was sind die Hauptnebenwirkungen bei Digitalis?
Die Hauptnebenwirkungen sind die Gefahr einer Überdosierung, die zu AV-Block und Bradykardie führen kann.
55
Was ist eine systolische Herzinsuffizienz?
Bei einer systolischen Herzinsuffizienz ist die Pumpfunktion eingeschränkt, was sich in einer verringerten Ejektionsfraktion und einem vergrößerten enddiastolischen Durchmesser der betroffenen Kammer zeigt.
56
Was ist eine diastolische Herzinsuffizienz?
Eine diastolische Herzinsuffizienz entsteht durch eine beeinträchtigte Füllung der Herzkammer, was zu einem niedrigeren enddiastolischen Durchmesser führt.
57
Wie kompensiert der Körper eine verminderte Ejektionsfraktion?
Eine verminderte Ejektionsfraktion kann zunächst durch neuroendokrine Kompensation (z.B. gesteigerter Sympathikotonus) und den Frank-Starling-Mechanismus ausgeglichen werden.
58
Was ist der Gauer-Henry-Reflex?
Der Gauer-Henry-Reflex ist der Diuresereflex, der die ADH-Ausschüttung in Abhängigkeit vom Blutdruck anpasst.
59
Was passiert beim Gauer-Henry-Reflex bei erhöhtem Blutdruck?
Bei erhöhtem Blutdruck aktivieren Vorhofdehnungsrezeptoren (Typ B) über vagale Afferenzen die ↓ADH-Ausschüttung im Hypothalamus, was zu einer ↑Wasserausscheidung in der Niere führt.
60
Was passiert beim Gauer-Henry-Reflex bei niedrigem Blutdruck?
Bei niedrigem Blutdruck führt der Blutdruckabfall zu einer ↑ADH-Ausschüttung, was die Wasserausscheidung in der Niere ↓.
61
Was sind Vorhofdehnungsrezeptoren?
Vorhofdehnungsrezeptoren sind Rezeptoren, die auf Dehnung im Vorhof reagieren, z.B. auch in Venen.
62
Wie wirkt ADH in größeren Mengen?
In größeren Mengen wirkt ADH auch direkt vasokonstriktorisch.
63
Was ist der totale periphere Widerstand (TPR)?
TPR ist der totale periphere Widerstand und ist nur 2. Rangig gegenüber der Osmoregulation.
64
Was sind Rezeptoren Typ B?
Rezeptoren Typ B sind Vorhofdehnungsrezeptoren, die über vagale Afferenzen wirken.
65
Was passiert bei erhöhtem Blutdruck (↑RR) im Gauer-Henry-Reflex?
Vorhofdehnungsrezeptoren (Typ B) über vagale Afferenzen → ↓ADH-Ausschüttung im Hypothalamus → ↑Wasserausscheidung in der Niere.
66
Was passiert bei niedrigem Blutdruck (↓RR) im Gauer-Henry-Reflex?
Blutdruckabfall → ↑ADH-Ausschüttung → ↓Wasserausscheidung in der Niere.
67
Was ist der Gauer-Henry-Reflex?
Der Gauer-Henry-Reflex ist ein Diuresereflex, der die ADH-Ausschüttung an den Blutdruck anpasst.
68
Was ist der totale periphere Widerstand (TPR)?
TPR ist der totale periphere Widerstand, der nur 2. Rangig gegenüber der Osmoregulation ist.
69
Was sind die parallelen Auslöser für ADH und Durstgefühl?
ADH↑ und Durstgefühl↑ sind immer parallel.
70
Wie wird der Blutdruck langfristig reguliert?
Der Blutdruck wird langfristig reguliert durch das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS), den Gauer-Henry-Reflex mittels ADH und den Vorhofdehnungsreflex mittels ANP.
71
Was stimuliert das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS)?
Das RAAS wird stimuliert, wenn die Nierendurchblutung unter 80 mmHg sinkt, die Osmolarität des Blutplasmas abnimmt und der Natriumgehalt des Blutplasmas sinkt.
72
Welche pharmakologischen Ansätze gibt es zur Blutdrucksenkung über das RAAS?
ACE-Hemmer beeinflussen die Umwandlung von Angiotensin I zu Angiotensin II, während AT1-Rezeptorantagonisten die Wirkung von Angiotensin II an den Zielzellen hemmen.
73
Durch welchen Regulationsmechanismus kann die Durchblutung eines Organs gezielt an dessen Aktivität angepasst werden?
Die Durchblutung kann durch metabolische Autoregulation angepasst werden, basierend auf den Stoffwechselmetaboliten wie PCO2, Laktat, H+, ADP, AMP, Adenosin und PO2.
74
Was ist der Auslöser für die metabolische Autoregulation?
Kreislaufmetabolite wie ↑Adenosin, ↑PCO2, ↑Laktat, ↑H+, ↑ADP, ↑AMP, ↓PO2 passen die Organdurchblutung an die Organaktivität an.
## Footnote
Beispiel: Vasodilatation in Organen mit stark wechselnder Aktivität (z.B. Skelettmuskel, Herz, exokrine Drüsen).
75
Was ist der Bayliss-Effekt?
Der Bayliss-Effekt (myogene Autoregulation) bezeichnet die reflektorische Vasokonstriktion der kleinen Blutgefäße bei einem Anstieg des transmuralen Drucks.
## Footnote
Ziel: Konstante Durchblutung in Organen trotz systemischer Blutdruckschwankungen, insbesondere im physiologischen Bereich zwischen 80-180 mmHg.
76
Wie funktioniert die myogene Autoregulation in der Niere?
Bei erhöhtem Blutdruck durch körperliche Arbeit würde der Filtrationsdruck in der Niere steigen, was zu einer erhöhten Harnausscheidung führt. Die myogene Autoregulation bewirkt eine Vasokonstriktion des Vas afferens, um die Blutdruckerhöhung in der Niere zu verhindern.
## Footnote
Beispiel: ↑Blutdruck → ↑Filtrationsdruck → Vasokonstriktion des Vas afferens → Keine Blutdruckerhöhung in der Niere.
77
Was ist der Bayliss-Effekt?
Der Bayliss-Effekt bezeichnet die reflektorische Vasokonstriktion der kleinen Blutgefäße bei einem Anstieg des transmuralen Drucks, um eine konstante Durchblutung in Organen trotz systemischer Blutdruckschwankungen aufrechtzuerhalten.
78
Wie lässt sich der Bayliss-Effekt aus dem Ohm'schen Gesetz ableiten?
Steigt der Blutdruck an (ΔP↑), muss der Widerstand (R) erhöht werden, um die Volumenstromstärke (Q') konstant zu halten.
79
Wie wird der Widerstand (R) erhöht?
Der Widerstand wird v.a. durch die Kontraktion der glatten Gefäßmuskulatur erhöht, was zu einer Lumeneinengung führt.
80
Was erklärt die starke Abhängigkeit des Widerstandes vom Gefäßradius?
Die starke Abhängigkeit des Widerstandes vom (Gefäß‑)Radius wird mithilfe des Hagen-Poiseuille-Gesetzes erläutert.
81
In welchem Blutdruckbereich funktioniert die myogene Autoregulation?
Die myogene Autoregulation funktioniert v.a. im physiologischen Bereich zwischen 80-180 mmHg.
82
Wie reagiert die Niere auf einen Anstieg des Blutdrucks durch körperliche Arbeit?
Ein Anstieg des Blutdrucks würde den Filtrationsdruck in der Niere erhöhen, was zu einer erhöhten Harnausscheidung führt.
## Footnote
Myogene Autoregulation: Vasokonstriktion des Vas afferens führt zu keiner Blutdruckerhöhung in der Niere.
83
Welche Organe sind besonders von der reflektorischen Vasokonstriktion betroffen?
Fast alle Organe, insbesondere die Niere und das Gehirn, sind von der reflektorischen Vasokonstriktion betroffen, jedoch nicht die Lunge.
84
Wie erfolgt die Blutdruckabfall Detektion bei der Orthostase?
↓Venöser Rückstrom zum Herzen → ↓Vorlast → ↓Schlagvolumen → ↓HZV → ↓Systolischer Blutdruck → ↓Impulsfrequenz der Pressorezeptoren & Volumenrezeptoren → Gegenregulation
85
Was passiert beim Übergang vom Liegen/Sitzen zu Stehen?
⇉ ~500 mL des Blutvolumens versacken in Kapazitätsgefäßen (Beine → Blutsäule weitet v.a. Venen) ↳ Blutdruckabfall in der oberen Körperhälfte → Ausreichende Perfusion des Gehirns muss sichergestellt werden → Gegenregulationen
86
Was bedeutet Orthostase?
Beschreibt lediglich aufrechte Körperhaltung/Aufstehen, in Klinik häufig als Synonym für Orthostase-Reaktion verwendet.
87
Was ist eine orthostatische Synkope?
Bewusstseinsverlust beim Aufstehen aus dem Liegen, verursacht durch unzureichende Anpassungsreaktionen im Rahmen der Orthostase, die zu Minderperfusion der Organe führen.
88
What is the hydrostatic indifference level?
It is the level in the body where blood pressure is equal when standing and lying down, approximately 10 cm below the diaphragm.
89
How does blood pressure change with deviation from the hydrostatic indifference level?
For every 1 cm deviation, blood pressure changes by approximately +/- 0.7 mmHg.
90
What are the types of EKG leads?
There are extremity leads and chest wall leads.
91
Welche Extremitätenableitungen gibt es beim 12-Kanal-EKG?
Extremitätenableitungen: Einthoven I, II, III (bipolar) | Goldberger aVR, aVL, aVF (unipolar)
## Footnote
Brustwandableitungen: Wilson V1-6 (unipolar)
92
Wie viele Ableitungen hat das 12-Kanal-EKG?
Das 12-Kanal-EKG wird abgeleitet mit 6 Extremitätenableitungen (I, II, III, aVL, aVF, aVR) & 6 Brustwandableitungen (V1-6).
93
Was sind bipolare Ableitungen?
Bipolare Ableitungen messen die Spannung zwischen 2 Elektroden, die gegeneinander geschaltet sind.
94
Was sind unipolare Ableitungen?
Unipolare Ableitungen messen die Spannung zwischen 1 Elektrode und einem indifferenten Referenzpunkt.
95
Welche Stoffe werden durch Aldosteron vermehrt retiniert?
Retention: Natrium | Wasser
## Footnote
Sekretion: Kalium | Protonen
96
Wie erfolgt die Natriumresorption im Zusammenhang mit Kaliumsekretion?
Die Natriumresorption erfolgt immer mit Kaliumsekretion gekoppelt.
97
Was bewirkt die Synthese der SGK (Serum- and Glucocorticoid-Inducible Kinase)?
Die Synthese der SGK verhindert den Abbau von ENaC (Epithelialer Natriumkanal) und ROMK (Renal Outer Medullary Potassium Channel).
98
Wie wirkt das kaliumsparende Diuretikum Amilorid?
Amilorid blockiert im distalen Tubulus und im Sammelrohr den luminalen Natriumkanal, was zu vermehrter Natriumausscheidung führt.
99
What is Amilorid?
Amilorid is a potassium-sparing diuretic commonly used for chronic edema. It blocks the luminal sodium channel in the distal tubule and collecting duct.
100
How does Amilorid work?
Amilorid's effect occurs quickly as it reaches its site of action through glomerular filtration and tubular secretion, leading to increased sodium excretion and water loss.
101
What is a significant side effect of Amilorid?
The main side effect to monitor is hyperkalemia.
102
What is Diabetes Insipidus?
Diabetes Insipidus is a condition where the kidneys have a reduced ability to concentrate urine.
103
What are the two forms of Diabetes Insipidus?
The two forms are central Diabetes Insipidus, caused by a lack of antidiuretic hormone (ADH), and renal Diabetes Insipidus, due to the kidneys' inability to respond to ADH.
104
What symptoms are associated with Diabetes Insipidus?
Symptoms include polyuria (large volumes of dilute urine), polydipsia (excessive thirst), and nocturia (nighttime urination), leading to sleep deprivation and daytime fatigue.
105
What is Spironolacton?
Spironolacton is an aldosterone antagonist that blocks the intracellular aldosterone receptor.
106
How does Spironolacton affect sodium and potassium levels?
It inhibits the synthesis of aldosterone-induced transport proteins, leading to increased sodium excretion and potassium retention.
107
What is the clinical use of Spironolacton?
Spironolacton is primarily used in the treatment of heart failure and edema.
108
What should be monitored during Spironolacton therapy?
Regular monitoring of serum potassium levels is necessary to prevent hyperkalemia and dangerous cardiac arrhythmias.
109
What is the vegetative nervous system?
The vegetative nervous system is a part of the nervous system that controls involuntary bodily functions.
110
Which universities cover the vegetative nervous system in their curriculum?
Universities include Göttingen, Halle, München LMU, and Tübingen.
111
In which semester is the vegetative nervous system taught at Göttingen?
It is taught in the 3rd semester.
112
What is the focus of the lecture VL_12 at Halle?
The focus is on integrative functions of the central nervous system, including the vegetative nervous system.
113
What is the focus of the lecture VL_02 at München LMU?
The focus is on signal transduction, including aspects of the vegetative nervous system.
114
What is the content of the 30-day learning plan in Ankiphil?
The 30-day learning plan includes various topics related to physiology and the nervous system.
115
What is the structure of the lymphatic system from the periphery to the venous angle?
1) Lymph capillaries 2) Lymph vessels 3) Lymph trunks 4) Lymph ducts.
116
What is the first section of the lymphatic vessel system?
The first section is the lymph capillaries.
117
What is the focus of the histology course at Göttingen in the 3rd semester?
The focus is on lymphatic system histology.
118
What is taught in the anatomy course at Tübingen in the 1st semester?
The course covers the immune system and lymphatic system.
119
What is the first section of the lymphatic vessel system?
Lymph capillaries
## Footnote
1.) Vasa lymphatica initialia (Lymphkapillaren)
120
What follows lymph capillaries in the lymphatic vessel system?
Lymph vessels (Lymph collectors with valves)
## Footnote
2.) Vasa lymphatica collectoria (Kollektoren)
121
What is the third section of the lymphatic vessel system?
Lymph nodes
## Footnote
3.) Lymph nodes
122
What is the fourth section of the lymphatic vessel system?
Lymph trunks (Trunci lymphatici)
## Footnote
4.) Lymph trunks (Trunci lymphatici) (usually paired)
123
What is the final section of the lymphatic vessel system?
Lymph ducts (Ductus lymphatici)
## Footnote
5.) Ductus thoracicus/Ductus lymphaticus dexter → Venenwinkel
124
What are the types of lymphatic vessels?
1.) Vasa lymphatica initialia (Lymph capillaries) 2.) Vasa lymphatica collectoria (Collectors) 3.) Vasa lymphatica efferentia (Efferent vessels) 4.) Vasa lymphatica afferentia (Afferent vessels)
125
What is the focus of the learning plans in the document?
Anatomy, Blood, Immune System
126
Which universities are mentioned in the document?
München LMU, Tübingen, Dresden, Göttingen, Halle
127
What semester is associated with the lymphatic system at Tübingen?
1st Semester, 2nd Semester, 3rd Semester
128
Was ist das lymphatische System?
Das lymphatische System ist ein Teil des Immunsystems, das für die Abwehr von Infektionen und die Aufrechterhaltung des Flüssigkeitshaushalts im Körper verantwortlich ist.
129
In welchem Semester wird das lymphatische System an der Universität Tübingen behandelt?
Das lymphatische System wird im 1. und 2. Semester an der Universität Tübingen behandelt.
130
Was ist die Funktion von Erythropoetin (EPO)?
EPO fördert die Erythropoese im Knochenmark und steigert die Produktion von roten Blutkörperchen.
131
Wo wird Erythropoetin synthetisiert?
Erythropoetin wird hauptsächlich in den peritubulären Kapillarendothelzellen und Fibroblasten der Nierenrinde synthetisiert.
132
Wie wird die Freisetzung von Erythropoetin reguliert?
Die Freisetzung von Erythropoetin wird bei Blutarmut (Anämie) und Sauerstoffmangel (Hypoxie) erhöht.
133
Was sind die Folgen einer chronischen Niereninsuffizienz bezüglich Erythropoetin?
Bei chronischer Niereninsuffizienz wird weniger Erythropoetin gebildet, was zu einer Anämie führen kann.
134
Was ist der Unterschied zwischen natürlichem Doping und illegalem Doping mit EPO?
Natürliches Doping erfolgt durch Höhentraining, während illegales Doping durch die Injektion von rekombinantem EPO erfolgt.
135
Was sind die Symptome einer Anämie?
Typische Symptome einer Anämie sind Leistungsschwäche, Blässe und Herzrasen.
136
Welche Rolle spielt der Transkriptionsfaktor HIF bei der Erythropoetin-Freisetzung?
Der Transkriptionsfaktor HIF induziert die Freisetzung von Erythropoetin bei Hypoxie.
137
In welchem Semester wird die Physiologie der Niere an der Universität Halle behandelt?
Die Physiologie der Niere wird im 4. Semester an der Universität Halle behandelt.
138
Was ist die Funktion des EKG im Kontext der Herzerregung?
Das EKG (Elektrokardiogramm) misst die elektrische Aktivität des Herzens und hilft bei der Diagnose von Herzerkrankungen.
139
Was sind die physiologischen Dauer der EKG-Abschnitte?
P-Welle: 50-100 ms
PQ-Zeit/Intervall: 120-200 ms
QRS-Komplex: 60-100 ms
QT-Zeit/Intervall: 300-440 ms
140
Was passiert bei einer Erhöhung der Herzfrequenz bezüglich der QT-Zeit?
Die QT-Zeit verkürzt sich.
## Footnote
Bei HF von 60/min beträgt die QT-Zeit ~390 ms; bei HF von 100/min verkürzt sie sich auf ~300 ms.
141
Was sind die Merkmale des QRS-Komplexes?
Q-Zacke negativ, R-Zacke positiv, S-Zacke negativ.
Erregungsrückbildung von außen nach innen.
142
Was ist die Bedeutung der ST-Strecke im EKG?
Eine ST-Hebung kann auf eine Minderperfusion des Herzmuskels (Ischämie) hinweisen.
143
Was sind die verschiedenen Grade der AV-Blockade?
AV-Block Grad I: verlängerte PQ-Zeit, normaler QRS-Komplex.
AV-Block Grad II: nicht jeder Impuls wird weitergeleitet.
AV-Block Grad III: keine Erregung wird auf den Ventrikel fortgeleitet.
144
Was sind kongenitale Long-QT-Syndrome?
Genetische Veränderungen führen zu einer verlängerten QT-Zeit im EKG.
145
Wie erfolgt die arterielle Versorgung des Sinus- und AV-Knotens beim Normalversorgungstyp?
A. coronaria dextra
↳ R. nodi sinuatrialis ("Sinusknotenast")
↳ R. nodi atrioventricularis ("AV-Knotenast")
## Footnote
Bei einer Verengung dieses Gefäßes kann es zu Herzrhythmusstörungen kommen.
146
Wie wird beim Normalversorgungstyp das Kammerseptum arteriell versorgt?
[...]
## Footnote
Details zur arteriellen Versorgung sind nicht angegeben.
147
Wie wird beim Normalversorgungstyp das Kammerseptum arteriell versorgt?
Vordere ⅔: R. interventricularis anterior (A. coronaria sinistra) | Hinteres ⅓: R. interventricularis posterior (A. coronaria dextra)
## Footnote
Beim Normalversorgungstyp (ca. 70%) versorgt die rechte Koronararterie den überwiegenden Teil der Hinterwand des Herzens sowie Strukturen des Reizleitungssystems (Sinus- und AV-Knoten). Die linke Koronararterie teilt sich in 2 Hauptäste (R. interventricularis anterior und R. circumflexus) und versorgt die Vorderseitenwand des Herzens sowie den größten Teil des Kammerseptums.
148
Welche arteriellen Anteile ersetzt die rechte Koronararterie beim Rechtsversorgungstyp?
LCA fehlt Anteile von: Posteriore Anteile des Ramus circumflexus (A. coronaria sinistra)
## Footnote
R. interventricularis posterior deutlich stärker ausgebildet.
149
Versorgungstypen des Herzens: Wie wird die Hinterwand versorgt?
55% Intermediärtyp = Normalversorgung
