UP 2 Flashcards
Flavio, un niño de cuatro años de edad, es traído a la consulta porque ha tenido nauseas, vómitos, dolor abdominal y varias deposiciones semilíquidas en corto tiempo. En el interrogatorio, la madre expresa un cuadro parecido hace dos semanas. (407 cards)
1
Q
Cuales factores de riesgo van a estar afectando a Flavio y que determinan que él enferme?
A
- Condiciones sanitarias (la madre expresa que no hay agua corriente, no se recolecta la basura y hay muchas moscas)
- El sostén familiar
- El entorno social
2
Q
Que datos recolectaríamos mediante la história clínica en el motivo de consulta?
A
Qué motivó la madre a llevar el niño a la consulta, que muy probablemente fue el dolor abdominal, la diarrea y el vómito.
3
Q
Como sería la construcción de la enfermedad actual de Flavio?
A
Analizaremos cada uno de los signos y sintomas que se presentan (diarrea, nauseas, vómitos y dolor abdominal), en orden cronologica y ordenada de acontecimientos. Caracterizando cada uno de los signos y sintomas.
4
Q
Qué nos interesaría para los antecedentes personales de Flavio?
A
Es importante saber si Flavio tiene el carnet de inmunizaciones completos, si tiene alguna enfermedad de base, si ha padecido de enfermedades infectocontagiosas, alergias, asma, hta u otra enfermedad.
5
Q
En los habitos, que debemos conocer de Flavio?
A
Dieta, diuresis, catarsis, viajes, sueño, actividad fisica, medicamentos, alcohol y drogas
6
Q
Teniendo en cuenta que se trata de un niño, que otras informaciones más son importantes a ser colectadas?
A
Informaciones sociales acerca de la madre y padre, como escolaridad, ocupación, edad y estado civil.
7
Q
En el examen físico de Flavio, estaremos orientado a encontrar que cosas?
A
Evaluaremos el estado de desihdratación, posibles por la diarrea y vómito
El estado nutricional (antropometría y percentilos)
Lo vamos a medir, pesar, percentilar y tomarle los signos vitales.
8
Q
Cuando las infecciones que portan los agentes patógenos pueden ser transmitidas a las personas?
A
Cuando se crean las condiciones adecuadas para el contacto directo de sus excreciones contaminadas o por medio de vectores (moscas) con la boca.
9
Q
Qué és un vector?
A
Todo eslabón viviente de una cadena epidemiológica que tiene la propiedad de transportar el agente causal de un huésped a otro huésped.
10
Q
Como se realiza el control de vectores?
A
Por medio de insecticidas y por medio del saneamiento ambiental.
11
Q
Qué és el saneamiento ambiental?
A
Tratamiento de la contaminación de los suelos
Buena gestión de eliminación de desechos sólidos
Cambios de hábitos de la comunidad. (participación comunitária en la higiene de los alimentos, limpieza de la vivienda y correcta disposición de la basura).
12
Q
Qué és el dolor?
A
Síntoma universal, esencialmente subjetivo y lleno de connotaciones.
13
Q
Como puede ser el dolor según tiempo de evolución?
A
Agudo (menor a 7 días de evolución, de aparición reciente, súbita o abrupta, con tendencia a alcanzar pronto su máxima intensidad)
Crónico (mayor que 7 días de evolución, se origina en circunstancias imprecisas, con oscilaciones en su rigor y sin alcanzar los niveles del agudo.
14
Q
V o F
Un dolor agudo puede transformarse en crónico, pero un dolor crónico no puede volverse agudo.
A
Falso.
Un dolor crónico puede reagudizarse.
15
Q
En relación a su localización, el dolor puede ser
A
Superficial o profundo
16
Q
Qué és el dolor superficial?
A
Localizase en la piel y estructuras inmediatas frecuentemente provocado por noxas físicas o mecánicas, enfermedades neurodérmicas o enfermedades neurológicas centrales
17
Q
Como una enfermedad neurológica central puede causar un dolor de tipo superficial?
A
Hiperestesia o hiperalgesia; la percepción de dolor está alterada, las personas mediante estímulos que habitualmente no son capaces de originar dolor, van a sentir esa sensación debido a una disminución del umbral de dolor.
18
Q
Como se clasifica el dolor superficial?
A
Punzante/lancinante
Urente/quemante
19
Q
Qué és un dolor de tipo punzante/lancinante
A
Dolor superficial agudo, intenso, corto y bien localizado
20
Q
Qué és un dolor de tipo urente/quemante
A
Dolor superficial difuso, lento, vinculado con otras parestesias como ardor, prurito, hormigueo
21
Q
Qué és el dolor visceral?
A
Un dolor de tipo profundo, impreciso y mal localizado y que generalmente se acompañan de reacciones neurovegetativas (nauseas, vómitos, sudoración, hipotensión, palidez)
22
Q
Qué es el dolor referido?
A
És un error de interpretación en el cual el paciente atribuye a una estructura somática el dolor que realmente proviene de una víscera.
23
Q
Como puede ser el dolor referido?
A
Orgánico o psicógeno.
24
Q
Como és el dolor referido orgánico?
A
Es aquél que es posible identificar la causa real productora del síntoma y que hay un componente psíquico importante.
25
Cuando consideramos que se trata de un dolor referido psicógeno?
Cuando no se encuentra la causa buscada y sí se evidencian características especiales en la personalidad del enfermo.
26
Cuál la función de los fibroblastos?
Sintesis de las fibras colágenas, elásticas y de carbohidratos complejos de la sustancia fundamental (proteoglucanos).
27
Para que sirven las celulas reticulares?
Sintetización de proteínas fibrilares (tropocolageno III), capaces de armar las fibras reticulares.
28
Función de los macrófagos
Actividad fagocitica.
| Reacción de la respuesta inmunitária.
29
De donde derivan los macrófagos?
Células sanguíneas llamadas de monocitos
30
Morfología de los mastocitos
Células grandes y ovoides con citoplasma repleto de granulos
31
Que hay adentro de los gránulos de los mastocitos?
```
Histamina
Heparina
Leucotrienos
Factor quimiotactico para eosinofilos y neutrófilos
Serinoproteasas
```
32
Donde no hay mastocitos?
En el encéfalo y la medula espinal
33
Cuál és la función de la heparina?
És un glicosaminoglicano anticoagulante
34
Que función tiene la histamina?
Aumento de la permeabilidad de los vasos sanguíneos
35
Para que sirven los leucotrienos?
Desencadenar contracción del musculo liso
36
Qué son los factores quimiotacticos para neutrofilos y eosinofilos?
Factores que atraen las celulas hacia el sitio de la inflamación
37
Tejido Sanguíneo
Tejido conjuntivo líquido, formado por celulas y componente extracelular cuyo volumen supera al de las celulas. Función de transporte de sustancias nutritivas, oxigeno, desechos, hormonas y celulas del sistemas imunde, ademas del mantenimiento de la homeostasis.
38
El volumen de eritrocitos en una muestra de sangre se denomina ________
Hematocrito
39
Los principales componentes del plasma
Água
Albumina
Globulinas
Fibrinógeno
40
Qué acción tiene el fibrinógeno?
Coagulante, transformándose en fibrina, la cual forma largas fibras que impiden la hemorragia.
41
La longevidad aproximada de un eritrocito
120 días
42
Qué son los reticulocitos? Qué información importante traen?
Hematíes inmaduros, valor relativo de 1% al total de hematíes por mm³. Indica regeneración, ya que indica que la medula ósea esta reponiendo los hematíes perdidos.
43
Los leucocitos son células verdaderas pues poseen núcleo. Pero se diferencian en subgrupos debido a existencia de gránulos. Como se dividen y cuales son?
Granulocitos: neutrófilos, eosinófilos, basófilos
Agranulocitos: linfocitos y monócitos
44
Leucocitos
Integran el sistema de defensa
Son celulas nucleadas
Producidos en medula osea y organos linfoides
45
Linfocitos
Células funcionales del sist. linfático, constituyen un aproximado de 25% del total de leucocitos. Pueden ser de tipo T o B.
46
Linfocitos T
Inmunidad mediada por celula. Expresa en su superficie proteínas marcadoras
47
Linfocitos B
producción de anticuerpos, expresan Inmunoglobulinas en su superfície.
48
Linfocitos Natural Killers (NK)
Programados para destruir celulas infectadas por virus y alguns tipos de tumores.
49
Trombocitos
Pequeños fragmentos citoplasmáticos anucleados que derivan de los megacariocitos.
50
En que intervienen las plaquetas?
Detención de la hemorragia
51
Cuando la pared de un vaso se lesiona, que hacen las plaquetas?
Se adhieren al tejido conjuntivo expuesto. Desencadena la liberación de serotonina (vasoconstrictor) y forma un tapón hemostático primario.
52
El citoplasma de las plaquetas pueden dividirse en cuatro zonas:
Zona periférica: membrana celular + gruso glucocaliz
Zona estructural: microtubulos, filamentos y proteinas fijadoras de actina (red de sostén)
Zona de orgánulos: ocupa el centro y tiene orgánulos, glucógeno y gránulos que poseen papel en reparación vascular
Zona membranosa: diversas invaginaciones de membrana compuesta por dos tipos de canales que tienen importancia en la regulación de calcio
53
Qué función importante tiene la zona periférica de las plaquetas despúes de la formación del tapón hemostático primario?
El glucocaliz vá a provee una superficie para formación de fibrina a partir del fibrinógeno, por acción de la tromboplastina, que transforma protrombina en trombina, generando una red laxa, produciendo el tapón hjemostático secundário.
54
Qué enzima participa en la transformación de la protrombina en trombina?
Tromboplastina
55
La trombina genera una red laxa que auxilia en la formación del tapón ______
secundário
56
La hemostasia ocurre en respuesta a:
lesión vascular
57
Porqué hay vasoconstricción en el proceso de hemostasia?
Reducir riesgos de hemorragía y trombose
58
A través de que factor las plaquetas son activadas para aderiren al endotélio?
Factor de Von Willebrand
59
Quién es responsable por hacer la lisis del coagulo?
Plasmina
60
Glóbulo rojos hombre y mujer
H 5.400.000 +- 900.000
| M 4.800.000 +- 800.000
61
Hemoglobina hombre y mujer
18g% +-2
| 14g% +-2
62
Hematocrito hombre y mujer
48% +-5
| 42%+-2
63
Rango de leucocitos
entre 4300 a 10000. Promedio 7000/mm³
64
Formula leucocitaria relativa
```
Neutrofilo 65%
Eosinofilo 1 a 4%
Basófilo 0,5 a 1%
Linfocito 25%
Monocitos 5 a 7%
```
65
Valores de plaquetas
180.000 a 360.000 mm³
66
Qué és la giardisis?
Una protozoosis intestinal causada por Giardia lamblia
67
Cuál és la fuente de infección de la Giardia lamblia
Materia fecal con quistes que contaminan água y alimentos
68
Cuando ocurre una diseminación hídrica de la giardisis
Cuando hay una contaminación de los acuíferos con líquidos cloacales
69
Características de la giardia lamblia
Anaerobio aerotolerante
Presenta dos formas
Forma móvil y patógena: trofozoito que no sobrevive fuera del huésped.
Forma inmóvil e infectante: quiste, que és resistente.
70
Cómo los trofozoitos de la giardia lamblia se fijan en el intestino?
A través del disco suctorio que se fija en las microvellosidades del enterocito.
71
Cómo se divide los quistes de la giardia lamblia?
tipo I (poder infectante): poseen en el interior el cistozoito (protozoo) intimamente adosados a la pared quística. Puede resistir y vivir por periodos de haste tres meses.
tipo II: cistozoitos separados de la pared quistica, no se visualizan estructuras internas y carecen de poder infectante.
72
Ciclo biológico de la giardia lamblia
Los quistes son ingeridos y por acción del jugo gástrico las membranas se abren en duodeno y yeyuno, permitiendo la salida de los cistozoitos que se dividen por fisión binaria. Los trofozoitos liberados atraviesan la barrera de moco y adhieren al epitelio superficial, se alimentando de los nutrientes de la luz. Luego se produce la formación de quistes que llegan al exterior con las heces.
73
Patogenia de la giardia lamblia
Disminución de la acción de la quimiotripsina
Deficiencia de disacaridasas por deterioro de la barrera de moco que recubre las microvellosidades donde se almacenan las enzimas
Liberación de prostaglandinas por los monocitos aumentando la motilidad intestinal
Consumo de lipidos biliares impidiendo la emulsión de grasas
74
Cuando los quistes de Giardia lamblia pueden aparecer en las heces?
6 a 15 días después de la infección.
75
En las infecciones agudas por giardia lamblia cuales son los sintomas predominantes
deposiciones liquidas o semiliquidas, con moco, malolientes, aspecto graso, lientéricas (flotantes); puede haber decaimiento, dolor abdominal, distención, flatulencia, eructos y nauseas. Raramente presentan fiebre.
76
V o F
| La giardisis és autolimitante en la infancia y no tiende a la cronicidad.
Falso.
La giardisis NO es autolimitante en la infancia. Incluso, tienden a cronicidad pudiendo llevar al síndrome de malabsorción.
77
Cómo se hace el diagnóstico de la giardisis?
Solicitación de examen parasitológico de materia fecal.
78
Un examen negativo de materia fecal para giardisis descarta la presencia de la enfermedad?
No. Estos exámenes pueden resultar falsos-negativos porque la eliminación de quistes es irregular.
79
Cómo se hace la recolección de materia fecal para examen parasitologico?
Se junta muestras (3 dias seguidos) en formol al 5% y además otra muestra sin formol.
80
Cuál es la profilaxis para giardisis?
Lactancia materna (por la presencia de lipasa)
Educación sanitaria
Saneamiento basico
81
Características de la Entamoeba histolytica
Trofozoitos que tienen tropismo en medios a 37 grados. Citoplasma diferenciado en ectoplasma (locomoción y seudópodos) y endoplasma.
Las células son alargadas, con seudópodos, citoplasma lleno de vacuolas y sin otras organelas. Reproducen por fisión.
82
V o F
| La Entamoeba histolytica és la única patógena para el hombre del género Entamoeba
Verdadero
83
Como se dá la división de la Entamoeba histolytica
Son quistes inmaduros uninucleados que producen dos divisiones nucleares sucesivas. De cada quiste, emerge una ameba metaquistica tetranucleada, que luego de dividirse da origen a ocho trofozoitos uninucleados.
84
Que sustancia és responsable por la resistencia de los quistes de Entamoeba hystolitica
Una cubierta rígida conteniendo quitina
85
Cuál és el metabolismo de las Entamoebas hystoliticas
anaerobio aerotolerante, así como la giardia lamblia
86
Cómo se da la transmisión de Entamoeba hystolitica?
Se transmite por ruta orofecal de estos organismos. Los quistes son altamente resistentes y pueden persistir en agua por largos periodos. También hay el factor sexual con las relaciones de contacto oro-anal.
87
Qué diferencia existe en amebiasis luminal y amebiasis invasora?
Amebiasis luminal: pacientes en los que el parasito es un comensal del intestino sin implicar daño
Amebiasis invasora: cuando estos parasitos escapan de la luz intestinal y producen daños sobre la mucosa
88
Patogénesis de la amebiasis
Invasión de la mucosa colonica en el epitelio interglandular con descamación de células. Reacción inflamatoria con edema, hiperemia y engrosamiento de la mucosa colonica. Lesiones iniciales superficiales con mínima necrosis histica. A medida que la ulceración progresa, las lesiones se ensanchan.
89
V o F
Es posible encontrar hematies en los trofozoitos de entamoebas histoliticas que estaban causando una amebiasis invasiva ante una tecnica de coloración
Verdadero
90
Patrón de úlcera por la Entamoeba histolitica
Ulceración en botón de camisa
91
Evolución de la amebiase
```
Asintomática
Colite no desinterica
Colite amebiana
Amebiasis intestinal cronica
Colite amebiana fulminante
Muerte
```
30 a 40% puede ir para una amebíase extraintestinal (hepatica, cultanea, cerebral, pleuropulmonar)
92
Qué son amebomas?
Alteraciones a nivel de parenquima intestinal. Es una reacción inflamatoria cronica del tipo granulomatosa. En el centro de la lesión hay trofozoito con el granuloma formado. Al final del proceso inflamatória, habrá fibrose en la región.
93
Diagnóstico Amebiasis intestinal
Toma de muestra con busqueda de trofozoitos móviles. Esa muestra debe ser analisada rapidamente, almacenando en frasco térmicos. La amebiasis invasora puede ser confirmada serológicamente por inmunofluorescencia, enzimoinmunoensayo y hemaglutinación.
94
V o F
En el examen parasitologico de heces es más frecuente la aparición de quistes que de trofozoitos, aunque la presencia de quistes es típica de la amebiasis luminal asintomática.
Verdadero
| En la amebiasis intestinal, cuando se hace la toma de muestra, és más frecuente encontrarmos quistes que trofozoitos
95
Diagnóstico para amebiasis extraintestinal
Serológico + búsqueda del parasito en heces + observación directa de lesiones (dxi)
96
Profilaxis para la amebiasis
```
Educación sanitaria
Provisión de agua potable
Control de insectos
Manejo de excretas
Higiene personal
```
97
Criptosporidiosis
Zoonosis parasitaria producida por el Cryptosporidium parvum
98
Estado exógeno del Criptosporidium parvum
ooquiste
99
Principal mecanismo de infección de cryptosporidium
1 - Ingestión de ooquistes esporulados
| 2 - inhalación
100
Qué és una zoonosis?
Enfermedad que circulan en animales y pueden ser transmitidas al hombre
101
Formas evolutivas de los protozoarios
quiste
trofozoíto
gameta
ooquiste
102
Responsables por la movilización de los protozoários
Pseudópodos
Flagelos
Cílios
Microtúbulos
103
Como puede ser la reproducción de los protozoarios
Sexuada y asexuada
104
Endoparasita
Parasitos que están presentes en el interior de una cavidad o de alguna célula
105
Ectoparasita
Parasitos que están presentes fuera del cuerpo del huésped
106
Estenoxenos
Parasitos que son específicos a parasitar en una determinada espécie
107
Eurixenos
Parasitos que pueden acometer una gran variedad de huésped
108
Estenotrófico
Se nutre apenas de un tejido (ej, alimentación exclusiva de la sangre)
109
Euritrófico
Se alimentan de cualquier tipo de tejido
110
Infección x infestación
Infección = invasión de organismos por agentes patogénicos MICROSCÓPICO
Infestación = invasión del organismo por agentes patogénicos MACROSCÓPICO
111
Reservorio x vector x portador
Reservorio es donde el parasita permanece viable pero sin causar enfermedad.
Vector o transmisor es el organismo responsable por la transmisión del patógeno. [artrópodes, moluscos, água, alimentos etc]
Portador és el indivíduo susceptible a un patógeno, manifestando la parasitose en mayor o menor grado. Independentemente de ser sintomático o asintomático puede transmitir la enfermedad.
112
Enfermedades tropicales negligenciadas
Enfermedades endémicas de regiones tropicales y subtropicales que generalmente afectan a la población de baja renta y las indústrias farmacéuticas tienen poco o ninguún interés en desarrollar nuevos medicamentos para combater estas enfermedades típicas de países subdesarrollados o en desarrollo.
113
Ciclo monoxénico
Apenas un huésped está envolvido durante toda la vida del parasita. Ej: ascaris lumbricoides, trichomonas vaginales
114
Ciclo heteroxénico
Dos o más huésped constituyen las fases de desarrollo del parasita. Cuando hay dos, se dice dixeno, cuando hay más de dos, polixeno.
115
Primoinfección o alta carga parasitária de giardia lamblia genera una fase aguda con qué sintomas
Diarrea tipo acuosa, explosiva, malolientes y gases
Distensión abdominal
Mal estar generalizaado
Colidos abdominales
Perdida de peso y esteatorrea
116
En pacientes inmuno comprometidos, la giardisis puede generar una fase crónica con cual sintomas?
```
Diarrea persistentes
Mal absorción de grasa y vitaminas, hierro, xilose y lactose
Dolor abdominal
Abdomen distendido
Anorexia y perdida de peso
```
Crecimiento físico y cognitivo comprometido
117
Tricomoníase
parasitosis causada por un protozoario flagelado llamado de Trichomonas vaginalis
118
V o F
| La Trichomonas vaginalis és una DST no viral mas común del mundo
Verdadero
119
V o F
| La Trichomonas vaginalis tiene ciclo biológico heteroxénico
F
Su ciclo és monoxénico, sólo necesita de un único huésped para desarrollar su ciclo. No presenta forma quistica, solo existe como trofozoito.
120
V o F
| La Trichomonas vaginalis és una parasitosis cosmopolita que afecta grupos socioeconómicos mas bajos
Verdadero
121
V o F
| La Trichomonas vaginalis en fase aguda está asociada a infertilidad
Falso
| En la fase crónica
122
Transmisión de Trichomonas Vaginalis
Persona a persona vía sexual
Neonatal
Compartimento de ropas intimas
123
Habitat de la trichomonas vaginalis
trato geniturinário
124
Período de incubación de la Trichomonas vaginalis
3-20 días
125
Manifestaciones clinicas de tricomoníasis en la mujer
80% casos asintomáticos
20% casos fase agua:
- flujo vaginal amarillo-verdoso espumoso
- abundante con olor a pescado
- dolor en la vulva y el periné
- dispareunia
- disuria
- prurido o irritación vulvovaginal
126
Fase crónica de la tricomoníasis en la mujer
Risco en la transmisión de HIV [por la presencia de celular inmunes en la area]
Enfermedad inflamatória pelvica (infertilidad por alteración en celulas ciliadas de la trompa)
Cáncer cervical
Parto prematuro
127
Manifestaciones clínicas de la tricomonisis en el hombre
```
90% Asitomáticos
10% Fase aguda
- Flujo claro, viscoso y poco abundante
- Disúria, poliúria, prurido
- Hiperemia de meato uretral
- Uretrite aguda: flujo abundante
- Prostatite, balanopostite y cistite
```
Fase crónica: atenuación de sintomas y probable autolimitación de la enfermedad [por cuenta de la anatomía]
128
Diagnóstico parasitológico del trichomonas vaginalis
Examen directo a fresco 18/24h
Preparación fijada y coradas
Cultura (GS): isolamento del T. vaginalis en medios selectivos (3 a 7 dias con sensibilidad > 80%)
129
Profilaxia de la T. vaginalis
Tratamiento de los asintomáticos
Educación en salud
Evitar multiplos parcero y utilizar metodos de barrera
Examenes periódicos
130
Forma infectante del Cryptosporidium
Ooquiste con 4
Esporozoitos desnudos
Cuerpo residual
Están adentro de una vacuola parasitofora envuelta por una membrana proveniente de la célula del huésped
131
Ciclo biológico del Cryptosporidium
Monoxéno
Huésped ingiere ooquiste esporulado, seguido del desenquistamiento en el TGI, que van a penetrar en las células epiteliales. En el interior crece, madura y transforma en trofozoito. Sufre división asexual y originan al meronte, formando de allí merozoitos que se liberan para invadir nuevas celulas. Estos merozoitos de segunda generación al invadir nuevas celulas, empiezan a reproducirse sexuadamente, ocurriendo fecudación y formación de un ooquiste. La fase final consiste en la evolución de un ooquista inmaduro (no infectante) a un maduro (infectante) en el cual se forman los esporozoitos.
132
Patogenia del Cryptosporidium
Daño directo en las células epiteliales durante su ciclo biológico. Genera disminución de las disacaridasas, resultando en malabsorción de los disacáridos y aumento de la presión osmótica luminal, desencadenando una diarrea osmótica.
133
Disminución de la actividad de las enzimas pancreáticas (disminuye la acción de la quimiotripsina)
Deficiencia de disacaridasas (destruye la barrera de moco que recubre las microvellosidades donde se almacenan las enzimas)
Liberación de prostaglandinas (liberación de prostaglandinas E2 por los monocitos genera un aumento de la motilidad instestinal)
Consumo de lípidos biliares (impidiendo la emulsión de grasas)
Esa patogenia es caracteristica de qué?
Giardia Lamblia
134
Aspectos clínicos de la criptosporidiose en infección digestiva
```
Diarrea acuosa
Numerosas evacuaciones diaria
Heces malolientes, amarillentas, puede presentar moco y sangre
Nauseas
Vómitos
Dolor abdominal
Flatulencia
```
135
Aspectos clínicos de la criptosporidiose en ifección respiratoria
```
Estornudos
Tos
Edema palpebral
Hiperpnea
Murmullo respiratorio
Dolor torácico
Decaimento
```
136
Diagnóstico de criptosporidios
Seriado en formal al 10% y recoger tres muestras de heces en tres dias sucesivos (cada 2 o 3 días si son heces formadas)
137
Profilaxis para cryptosporidiose
Eliminación higiénica de las excretas, disponer de agua potable, higiene personal, educación sanitaria
138
Isospora belli
Parasito estenoxeno, específico del hombre, produce la isosporidiosis. El ooquiste es de forma elipsoide, pared lisa e incolora y con micropila. El ooquiste infectante se desarrolla en su interior dos esporocistos, conteniendo cada uno cuatro ezporozoitos y un cuerpo residual.
139
Ciclo biológico de la Isospora belli
Es monoxeno, donde realiza reproducción asexuada y sexuada. Los estadios endógenos son intracelulares e infectan las celulas epiteliales de la musoca del intestino delgado y ciego. Comienza cuando el hombre ingiere ooquistes, produciéndose a nivel intestinal por acción de sales biliares y tripsina, liberación de los esporozoitos, que van a invadir las celulas epiteliales, creceren y reproduciren, pasando por los estadios de trofozoito y meronte. La fase sexuada consiste en la formación de gametas, que se unen formando el cigoto que se rodea de una pared quística, pasando a la luz intestinal y eliminandose en las heces.
140
Como se encuentra la isospora belli en el medio ambiente?
En el suelo, como forma de esporogonia.
141
Patogénesis de la isospora belli
Invasión y destrucción del tejido epitelial intestinal durante la reproducción del parasito, lo que causa la liberación de mediadores del síndrome febril y del proceso inflamatorio. Se produce una enteritis de intensidad variable, con reducción de la altura de la vellosidades.
142
Aspectos clinicos de la isospora belli
en el 7o día de infección se observa un síndrome febril.
Cuadro clinico con:
diarrea aguda
heces liquidas, lientéricas, esteatorreicas, espumosas, con moco y sin sangre
meteorismo
dolor abdominal colico difuso
nauseas y vomitos
143
V o F
| Isospora belli es un parasito intracelular obligado
verdadero
144
Qué son trofozoitos?
forma metabolicamente activa
145
Qué son los quistes?
forma de resistencia del parasito
146
Como se clasifican los quistes?
```
Basándose en su movilidad
Amebas
Flagelados
Ciliados
Aplicomplexa
```
147
Trofozoito de aspecto piriforme con 4 pares de flagelos; quistes ovalados reistentes a cloración que producen brotes epidémicos
Giardia lamblia
148
Protozoos que se mueven y fagocitan mediante la emisión de seudópodos, forma trofozoica esferoidal.
Entamoeba histolytica
149
Trofozoito piriforme o redondeado, ooquiste muy resistente, alternan período de reproducción asexual por fisión binaria múltiple y reproducción sexual. Causa enteritis graves en pacientes inmunodeprimidos.
Cryptosporidium
150
Mecanismo patógeno de la isospora belli
Invasión y destrucción de las células epiteliales intestinales durante la reproducción, causando liberación de mediadores del síndrome febril y del proceso inflamatorio. Se produce enteritis de intensidad variable con reducción de la altura de las vellosidades.
151
Diagnostico de isospora belli
Seriado en formol al 10% seis muestras recogidas en días sucessivos. La observación en fresco es suficiente.
152
Profilaxis de isosporidiose
Evitar contaminación fecal del suelo, alimentos y agua. Eliminación correcta de excretas, higiene personal y educación sanitaria.
153
Qué leucocito vemos aumentando en sangre ante infestaciones parasitarias?
Eosinofilos
154
Balantidiasis
Zoonosis parasitaria causada por un protozoo ciliado llamado de Balantidium coli
155
Principal factor para la afección de balantidiasis?
Contacto estrecho con cerdos. Lo que se puede considerar una enfermedad ocupacional.
156
Trofozoito de forma ovoide o piriforme, de color gris verdoso, superficie cubierta de cilias. Quiste es oval o esférico, de color amarillo de doble pared que encierra un trofozoito. De ciclo monoxenico. El principal reservorio es el cerdo.
Balantidium coli
157
Patogénesis del Balantidium coli
Penetra la mucosa, la submocosa y se extiende hasta la serosa peritoneal. Posee lesiones en el colon comparables a las encontradas en la amebiasis.
158
Aspectos clinicos de la balantidiasis
```
Diarrea
Heces pastosas, espumosas, amarillentas, con sangre, moco y pus
Tenesmo
Borborigmos
Dolor abdominal cólico difuso
```
159
Diagnostico de balantidium coli
Hallazgo de trofozoitos y quistes en las heces. Examen en fresco.
160
Profilaxis balantidium coli
educación sanitaria, saneamiento ambiental, higiene personal y de alimentos, disponibilidad de agua potable
161
Patogenesis del trichomona vaginalis
1- La microbiota
2- el glucógeno
3 - el pH
La microbiota vaginal condicionada por la presencia de los lactobacillus, actuan sobre la glucosa proveniente del glucógeno. El parasito sustrae el glucógeno de las células epiteliales y por lo tanto los lactobacillus disminuye y consecuentemente el pH se alcaliniza. En el hombre, algunas factores que podrian influir son las prostatitis, estrechez uretral y el prepucio largo.
162
Familia Enterobacteriaceae
Bacterias en forma de bacilos, gramnegativos, bordes redondeados, mayoría móviles por flagelos, algunas capsuladas.
Son anaerobias facultativas
Poseen metabolismo respiratorio y fermentativo
Reducen el nitrato a nitrito
Causan infecciones principalmente a nivel de tracto gastrointestinal y urinário, como patógenos oportunistas, y además, son causales de infecciones intrahospitalarias.
163
Componentes superficiales de las enterobacterias
```
Por seren gramnegativas, van a poseer:
- Fosfolipidos
- Peptidoglicanos
- Lipopolisacarido
- Proteinas de membrana externa
- Capsula
Fimbria
- Antigeno enterobacterial común
```
164
Fosfolipidos presentes en la superficie de las enterobacterias
Fosfatidilglicerol
Difosfatidilglicerol
Fosfatidiletanolamina
165
Qué és el peptidoglicano presente en la superficie de las enterobacterias?
Una macromolécula formada por glucosamina y ácido murámico, que confiere el mantenimiento de la forma bacilar. (Muerína)
166
Qué son los lipopolisacaridos?
es una molecula que constituida de 3 segmentos (lipido A, nucleo polisacarido y antigeno O) presenta en la membrana de bacterias gramnegativas y que despues de ligarse con los receptores TLR4 desencadenan diversas vias de señalización que aumentan produción de secreciones pró-inflamatórias. También conocido como endotoxina.
167
Cuales son las proteinas de membrana externa?
lipoproteina de Braum (unión de la membrana externa a la mureína)
proteina Omp A (receptor de pili), porinas.
168
Qué és la capsula bacteriana?
Polisacáridos extracelulares (antígeno K) que és antifagocitaria. Las que poseen, son más resistentes, luego pueden ser más virulentas.
169
Para que sirve las fimbrias de las enterobacterias?
para la adhesión de la bacteria a la superficie celular de las mucosas (también llamada de adhesina).
170
Qué és el antígeno enterobacterial común?
Antigeno presente en todos los miembros de las enterobacteriaceae, ubicado en la membrana externa.
171
Principales géneros de la família bacteriaceae que son patógenas
E. coli
Salmonella
Shigella
Yersinia
172
Principales géneros de la família bacteriaceae que son oportunistas
```
E coli
Klebsiella
Enterobacter
Providencia
Morganella
Proteus
Serratia
```
173
Escherichia coli
```
bacilo gramnegativo
anaerobio facultativo
microbiota intestinal del humano
pueden o no poseer capsulas
pueden o no poseer flagelos
El patrón antigénico de una cepa se informa con el numero de antigeno O, K, H.
```
174
Patogénesis de la Escherichia coli uropatogenos
Presentan fimbrias especificas para el uroepitelio
Actividad hemolítica (proteina alfa hemolisina)
LPS
polisacárido capsular
Comprende la adhesión de la bacteria al epitelio - colonización - daño tisular y en algunos casos, invasión y diseminación.
175
Escherichia coli enterovirulentos
ECEP
ECET
ECEH
ECEI
176
Escherichia coli enteropatogena
Produce atrofia (achatamiento/borramiento) de las microvellosidades del yeyuno, reduciendo la capacidad absortiva. Cuando en el colón, disminuye la absorción de água.
Caracterizase por fiebre, vómitos y diarrea con muco pero sin sangre.
177
En que 3 grande grupos clasificamos las escherichia coli
Enterovirulentas
Uropatogenas
Microbiota habitual
178
Bacteria más importante como agente etiológico de diarrea infantil en Argentina
Escherichia coli enteropatógena
179
Escherichia coli enterotoxigenica
Su mecanismo no se da por invasión, sino que solamente adhiere y producen dos tipos de enterotoxinas. Las diarreas pueden ser moderadas sin deshidratación a una forma severa semejante a colera. Las toxinas adentran en las celulas y producen un desequilibrio hidroelectrolitico.
180
Cuales son las toxinas producidas pela ECET y qué hacen?
Termolábiles y termoestables.
La termolábil es una proteína que va unirse al receptor gangliosido en el enterocito, estimulando la actividad de la adenilato-ciclasa, lo que produce secreción de fluidos y electrolitos al lumen, resultando en diarrea acuosa.
La termoestable es una proteína si valor antigénico.
181
Por qué la ECET produce una diarrea acuosa?
Cuando el lumen intestinal está hiperosmolar por el egreso de electrolitos desde los enterocitos por acción toxigénica, hay una perdida de água hacia el lumen para compensar.
182
Diagnóstico para ECET
Reconocimiento de las enterotoxinas (métodos inmunológicos
| hibridación de ADN)
183
Escherichia coli enteroinvasivo
Poseen plásmido de invasión que se encuentra también en cepas virulentas de Shigella. Invaden las capas del intestino y proliferan adentro de la célula epitelial. Producen disentería.
Fiebre mayor que 38grados
Dolor abdominal
Deposiciones con sangre, leucocitos polimorfonucleares y moco.
184
Diagnostico de ECEI
medios de cultivos diferenciales, identificación de serotipos o ELISA.
185
Escherichia coli enterohemorrágico
O157:K7
Produce una citotoxina termolábil (verotoxina) que actúa inhibiendo la sintesis de proteínas, siendo muy activa a nivel renal. Clinicamente se presenta con diarrea sanguinolenta SIN leucocitos y paciente afebril. Está asociado a síndrome urémico hemolítico.
186
Diagnostico ECEH
Detección de verotoxina en materia fecal
187
ECEH en inmunocompetentes
Infección asintomática, posiblemente con diarreas simples y autolimitadas
188
ECEH en niños menores de 2 años
Colitis hemorragica
En caso que vivan en situación precaria, despues de 15 días, puede evolucionar al SUH. También pueden tenter trombocitopenia trombotica
189
Qué és el SUH
Sindrome Uremico Hemolitico, los pacientes se presentan con palidez, oligoanuria, edema (falla renal), trombocitopenia y anemia hemolitica microangiopatica
190
EC que actúa sobre el intestino delgado, se identifica alrededor del 50% de los pacientes que padecen diarrea del viajero, el principal síndrome que desarrolla es el de diarrea acuosa, sin fiebre y que autolimita en 1 y 4 días.
ECET
191
EC que produce lesión colónica y se presenta como un síndrome disentérico: diarrea con muchas deposiciones, sin mucho contenido y sanguinolentas, pujos, tenesmos, fiebre y dolor abdominal. Leucocitos, hematías y moco presentes en las heces.
ECEI
192
EC que causa un sindrome diarreico caracterizado por hematoquecia, pujos, tenesmo y fiebre en algunos pacientes. Están asociadas con el SUH. No hay presencia de leucocitos en las heces.
ECEH
193
EC que actúa por adherencia a la mucosa del intestino delgado y origina diarrea de color marrón sin fiebre y que se autolimita
ECEP
194
Shigella
```
Bactéria gramnegativa inmoviles, no esporulado, anaerobio facultativo. Son super virulentas. Se disemina por excretas de individuos infectados, ruta fecal-oral, alimentos, água y vectores mecánicos. Se clasifica en cuatro subgrupos en base a sus antígenos somáticos:
A (S. dysenteriae),
B (S. flexneri)
C (S. boydii)
D (S. sonnei)
```
sonnei y flexneri son endémicas en Argentina, siendo la segunda o tercera causa de diarrea.
195
Patogénesis de la Shigella
Se pegan y invaden al enterocito, se multiplican intracelularmente y se diseminan intra y intercelularmente. Generan una reacción inflamatoria aguda, atraen leucocitos y generan necrosis en las células. La descamación y ulceración de la mucosa produce exudado de sangre, elementos inflamatorios y mucus a la luz intestinal, inhibiéndose la absorción de água.
196
Como la Shigella mata a la célula huésped?
Trás el bloqueo de la respiración más la producción de la toxina de Shiga. Esta toxina tiene tres actividades biológicas: citotoxicidad, enterotoxidad y neurotoxidad, además de un efecto bioquímico de inhibición de sintesis proteica.
197
Manifestaciones clínicas de Shigellosis
Pueden ir desde una diarrea mediana a una disentería severa. Sintomas neurológicos como letargo, confusión, cefalea y convulsiones son las manifestaciones extraintestinales más frecuentes.
Las deposiciones poseen sangre, mucus y elementos inflamatorios. Paciente presenta dolor abdominal, tenesmo y prolapso rectal. El SUH, caracterizado por anemia hemolitica, trombocitopenia y fallo renal se ha observado en infectados con la Shigella dysenteriae.
198
Como se hace el diagnóstico de Shigellosis?
Coprocultivo és lo más común.
199
Provocan un síndrome disentérico con fiebre elevada y actuán por invasión del colon. Se divide en 4 grupos principales.
Shigella
200
Qué pueden causar las salmonellas
Infecciones sistémicas (fiebre tifoidea)
| Gastroenteritis o enterocolitis
201
Salmonellas gastroentericas
Bacilos gramnegativos, generalmente moviles, anaerobios facultativos, no esporulados. Resisten a la congelación en agua y la desecación. Tiene su reservorio en animales (aves, cerdos y bóvidos) lo que se considera una zoonosis y su periodo de incubación és de 12 a 36 horas. Son resistentes al pH gástrico.
202
Cuales salmonellas atacan solamente al hombre?
S. Typhi
S. Paratiphi A
S. Paratiphi B
203
Patogénesis de la Salmonella
Invasión
Translocación hacia la submucosa y reproducción
Puede ir a los ganglios y causar Adenitis mesentericas
Pueden ir hacia la sangre y causar bacteremia
204
Aspectos clinicos de la salmonelosis enteritidis
```
Comienza entre 1 y 3 días de la infección.
Nauseas
Vómitos
Dolor abdominal
Fiebre
Diarrea liquida mucosanguinolenta
```
Se autolimita entre dos y cinco días
205
Aspectos clinicos de la salmonelosis tifoidea y paratifoidea
```
incubación de 7 a 14 días.
Primer semana:
Fiebre
Decaimiento
Constipación
```
Segunda semana:
Diarrea
Necrosis de las placas de Peyer
```
Tercera semana:
perforación intestinal
tromboflebitis
colecistitis
fomración de abscesos
```
206
Diagnósticos para salmonelosis
Coprocultivo
En caso de septicemias y fiebres entéricas, hemocultivos.
A partir de la segunda semana se puede realizar la reacción serológica de Widal que utiliza antígenos de S. typhi y paratyphi
207
Profilaxis para Salmonelosis
Educación sanitária y de salud, higiene personal, cocción y conservación de alimentos, provisión de água potable, eliminación de excretas
208
Se inicia con náuseas y vómitos seguidos de diarrea con dolor cólico abdominal y fiebre. En lactantes o ancianos puede causar bacteriemia con posterior osteoartritis y endocarditis y incluso, infección de prótesis vasculares.
Salmonellas gastroentéricas
209
Transmisión de ruta fecal-oral o por consumos de carne o huevos contaminados (mayonesa casera, cremas heladas) con 6 a 7 deposiciones por día y según la literatura, la diarrea tiene patrón de puré de porotos
Samonellas gastroentéricas
210
Es confundida con apendicitis aguda debido a la adenitis mesenterica, pero es raro que apendicites tenga diarrea, luego, adenitis + diarreas pensamos en:
Salmonella e Yersinia
211
Diagnostico de Salmonellas Entericas
Coprocultivo
212
Diagnóstico de Salmonellas Septicemiantes
1a semana - hemocultivo seriado (bacteriemia)
2a semana - coprocultivo (circuito enterohepatico)
3a semana - diagnóstico indirecto (busqueda de inmunoglobulinas) y reacción de Widal
213
Salmonelosis que causa fiebre alta, obnubilación, bradicardia y leucopenia
Septicemiantes
214
Las bacterias poseen factores de adherencia, los cuales pueden ser ____ o ______ con afinidad especifica por un receptor. Como también pueden tener _________ de superficie que auxilian en la adhesión.
pili o fimbrias
| glucoproteinas
215
Algunas especies de enterobacterias producen toxinas, que se diferencian en enterotoxinas que generan ___________ y citotoxinas que generan __________.
Efecto secretorio en la célula intestinal
daño directo celular (con eventual muerte celular)
216
E. coli _________ produce un cuadro de diarea acuosa, profusa y coleriforme. Producen dos tipos de enterotoxinas, las cuales están codificadas en plásmidos diferentes y cada cepa pueden producir una o ambas. Las cepas que producen ambas o solo la termolabil son más severas.
Enterotoxigenico
217
E. coli ___________ es una causa frecuente de diarrea en niños, provocan cuadros severos de deshidratación, caracterizado por deposiciones liquidas con moco. Posee alta transmisibilidad en ambientes hospitalarios. Esta cepa se adhiere estrechamente al borde en cepillo y por medio de emisión de señales, lesionan estructuras. Además, la propia adhesión genera cambios metabolicos en la celula infectada como aumento de la concentración de calcio.
Enteropatogéna
218
E. coli ______ és una causa poco común de diarrea infantil (2-3%). Es muy similar a Shigella y pueden producir diarrea con sangre, aunque en la práctica es preferentemente acuosa. Poseen capacidad para colonizar, invadir y destruir células epiteliales del colon. Además, elaboran una enterotoxina que ejerce acción secretoria en intestino delgado y se expresa mejor en ambientes con bajas conccentraciones de hierro.
Enteroinvasivo
219
E. coli _________ produce extensos brotes de diarrea y son los principales responsables del SUH, principal causa de insuficiencia renal aguda en niños menores de 4 años. Es la unica E.coli que constituye una zoonosis.
Enterohemorragico
220
Cuado que inicia con diarrea con sangre, pocas veces acuosa, seguida de 5-6 dias de anemia hemolitica microangiopatica, insuficiencia renal y trombocitopenia.
Sindrome uremico hemolitico
221
Posee adherencia íntima con células epiteliales del intestino grueso, provocando lesiones estructurales (semejante a ECEP) y producen en gran cantidad dos tipos de citotoxinas que se denominan Shiga like toxin I y II (verotoxinas)
Escherichia coli enterohemorragico
222
Es necesaria una escasa dosis infectante para producir la enfermedad y el factor determinante de su transmisión es la ausencia de medidas adecuadas de aseo personal y todas aquellas situaciones en que estas medidas no se cumplen en forma satisfactoria (jardines infantiles, asilos de ancianos).
Shigella
223
Cuadro clinico se inicia con diarrea liquida y fiebre. En 25-45% de pacientes en un plazo de horas a 2 días aparecen deposiciones con sangre, moco o pus, sin mal olor, podiendo haber un pródromo con sintomas respiratorios o neurologicos.
Shigelosis
224
Tienen capacidad de adherirse y penetrar en los enterocitos, siendo capaces de sobrevivir y multiplicarse en el citoplasma, lo que es facilitado por su habilidad para inhibir mecanismo de la respiración a nivel de los fagocitos e impedir la fusión fagolisomal.
Salmonella
225
Agente etiológico de la peste, zoonosis de los roedores transmisible al hombre
Yersinia pestis
226
Principal mecanismo de transmisión de la Yersinia pestis desde los roedores al hombre
pulga de la rata, manejo de tejidos o contacto con pus de animales infectados. También se propaga por transmisión aérea o por contacto con esputos del paciente.
227
Morfología de la yersinia pestis
coco-bacilo gramnegativo, inmovil, capsulado, no esporulado. Anaerobios facultativos. Poseen antígenos V y W (plasmidos), antigenos de envoltura, bacteriocinas y purinas, y toxinas. Hay una exotoxina proteica termolábil y una endotoxina LPS termoestable.
228
Patogénesis de la Yersinia pestis
Ingresa al organismo, alcanza los conductos linfáticos llegando a los ganglios regionales, los cuales se agrandan por inflamación, edema, trombosis y necrosis hemorrágica formando los bubones característicos. Se multiplican y diseminanse por todo el cuerpo.
229
Formas clínicas de la Yersinia pestis
Incubación de 2-6 días
Altamente contagiosa
Linfadenitis, septicemia, hemorragia petequiales, fiebre alta, shock, hipotensión arterial, pulso rápido, confusión mental, delírio, coma.
230
Dx de Yersinia pestis
Aspirado de bubones, pus proveniente de la infección, hisopados faríngeos, esputo. Se someten a un hemocultivo.
231
Profilaxis de Yersinia pestis
Control de roedores y educación sanitaria
232
Morfología de la Yersinia enterocolitica
Bacilos gramnegativos, aislados o en cadenas. No presentan esporas ni capsulas.
233
Patogénesis de la Yersinia enterocolitica
Ingresan con el agua y alimentos, invaden la mucosa y alcanzan el interior de la celula epitelial, nodulos linfaticos. Hay maceración de la mucosa intestinal, necrosis de las placas de Peyer y linfoadenitis mesenterica.
Causan enteritis invasiva.
234
Enterobacteria más presente en regiones frias, que posee adhesinas e invasinas, sistema de secreción tipo 3, de contaminación por ruta fecal-oral, tras alimentos y agua contaminados. Causan necrosis de las placas de Peyer y linfoadenitis mesentérica. Producen sideroforos para captación de Hierro.
Yersinia enterocolitica
235
Aspectos clinicos de la yersinia enterocolitica
Varia según características del paciente.
Niños menores de 2años: diarrea aguda o síndrome disentérico (aunque en la practica se hallan mayores cuadros de episodios con deposiciones liquidas a que sanguinolentas)
Preescolares: linfadenitis mesentérica que se confunden con seudoapendicitis
Inmunocomprometidos: septicemia
Mujeres mayores de 40 años: fenómenos autoimune como artritis reactiva o eritema nudoso.
236
Capacidades virulentas de la Yersinia enterocolitica
Adherirse en las celulas intestinales
Inhibir la fagocitosis
Resistir el efecto bactericida del suero
Producción de yersiniabactina para captación de hierro (sideroforo)
237
_______________ causa un cuadro clínico similar al de Shigella o E. Coli enteroinvasiva, el periodo de incubación es de 4-7 días, lesiona el íleon terminal produciendo ulceraciones mucosas.
Yersinia enterocolitica
238
Diagnostico de Y. enterocolitica
Coprocultivo en medios selectivos diferenciales
239
Klebsiella, enterobacter, serratia y hafnia
Enterobacterias que fermentan la lactosa y glucosa.
Klebsiella - inmóvile
Enterobacter, serratia y hafnia - móviles
Poco exigentes en necesidades nutritivas
240
Citrobacter
enterobacteria comensal
se encuentra en el tubo digestivo de los lactantes y en las vias respiratorias y tracto urinario de los enfermos hospitalizados. Las manifestaciones clínicas mas comunes son infecciones urinarias y respiratorias, meningitis y abcesos cerebrales. En general es sensible a gran numero de antibioticos.
241
Proteus, Providencia, Morganella
Grupo de enterobacterias pleomorfas no fermentadoras de lactosa.
Son móviles
Pueden estar asociadas a acción patógena en tracto urinario. Tambien pueden intervenir en infecciones extraintestinales como abcesos, infecciones de las heridas, peritonitis y neumonías.
242
Infecciones urinarias por enterobacterias oportunistas
E. coli, klebisiella, enterobacter y proteus
243
Infecciones respiratorias por enterobacterias oportunistas
Frecuente en diabeticos, alcohólicos y pacientes con afecciones respiratorias crónicas.
Klebsiella, enterobacter, e.coli y proteus. Presentan cuadros de neumonía y bronconeumonía.
244
Infecciones abdominales, de las heridas y meningitis
Todas
245
Campylobacter jejuni
```
bacilo gramnegativo curvado
microaerófilo (baja presión de oxigeno)
capnófilo (rica en CO2)
termófilo (42 grados)
no fermentan la glucosa
no esporula
```
246
Epidemiología de Campylobacter jejuni
Zoonosis. Reservorio en tubo digestivo de diversos animales. Vehiculizado al hombre a través de alimentos de origen animal y del contacto directo con animales. Causa infecciones sobretodo en niños (1-4 años) y su incidencia como causante de diarrea en la población infantil es muy alta. En los extremos de la vida y en pacientes inmunodeprimidos puede causar bacteriemia.
247
Clínica del Campylobacter jejuni
Periodo de incubación de 2 a 5 días
Causa enteritis por mecanismo invasivo.
Inicia con cuadro de diarrea acompañado por fiebre y dolor abdominal (a veces se observa sangre en las heces). Puede producir el síndrome de Guillain-Barré (parálisis ascendente simétrica).
248
Diagnóstico de Campylobacter jejuni
tinción de GRAM en muestra de heces. Se observa en color rosa los bacilos gramnegativos curvados. Tambien se puede realizar un cultivo en medios selectivoos que se incuban a 42grados en atmosfera microaerófila y capnófilas.
249
Profilaxis para campylobacter jejuni
Higiene personal y buen cuidado con la conservación y preparo de alimentos
250
Características del vibrio cholerae
Bacilos gramnegativos con forma de coma y con flagelos que les dan movilidad característica.
```
Fermentan la glucosa
No son exigentes nutricionales
Anaerobios facultativos
Producen oxidasas
Es halotolerante (crece tanto en concentraciones normales como en altas concentraciones de sal)
```
251
Epidemiología del vibrio cholerae
Se suele infectar bebiendo agua contaminadas, pero también hay transmisión de persona a persona. És más frecuente en verano y ha ocasionado 7 pandémias.
Solo los serogrupos 01 y 0139 causan cólera epidémico y pandémico ya que producen la toxina colérica. Los otros serogrupos producen cuadros diarreicos coleriformes en pequeños brotes.
252
Patogénia del Vibrio Cholera
La toxina al unirse al enterocito induce la producción de AMPc que inhibe la reabsorción de Na+ y estimula la secreción de Cl-, acumulándose solutos en la luz intestinal y por acción osmótica atrayendo agua ocasionando una intensa diarrea (secretora).
253
Clinica del paciente infectado con vibrio cholerae
No hay fiebre.
En formas graves hay vómitos y abundante diarrea acuosa (heces aspecto claro de agua de arroz) sin dolor abdominal.
El paciente deshidrata rapidamente por lo cual se produce oliguria, disminución de la tugencia cutánea, calambres musculares y shock.
254
Dx de vibrio cholerae
Cultivo de las heces. Las colonias son grandes, de color amarillo y muy mucoides.
255
El desplazamiento de agua y solutos de bajo peso molecular, entre los espacios intravascular e intersticial viene controlado fundamentalmente por qué efectos?
Presión hidrostática vascula y presión coloidosmótica del plasma.
256
V o F
| El aumento de la presión capilar o la reducción de la presión coloidosmotica pueden aumentar el líquido intersticial
Verdadero
257
V o F
| Si el desplazamiento de agua hacia los tejidos supera el drenaje linfatico, se acumula liquido.
Verdadero
258
Aumento patológico del líquido intersticial de los tejidos
Edema
259
Aumento patológico del liquido en las distintas cavidades corporales
Hidrotórax
Hidropericardio
Hidroperitoneo (ascitis)
260
Anarsaca
Edema generalizado con grave tumefacción subcutánea difusa
261
Transudado
Liquido con escasas proteinas. Edema secundario a un incremento de la presión hidrostática o una reducción de las proteínas plasmáticas.
Insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, insuficiencia hepática, malnutrición.
262
Exudado
Edema inflamatorio con abundantes proteínas que se produce por un aumento de la permeabilidad vascular.
263
Como el aumento de la presión hidrostática resulta en un transudado?
Cuando el incremento de la Presión es regional, a través de la alteración del retorno venoso.
Cuando el incremento es generalizado de la presión venosa, es más frecuente que sea a través de la insuficiencia cardiaca congestiva.
264
Como la reducción de la presión osmótica del plasma resulta en un transudado?
Cuando la albumina no se sintetiza en cantidades adecuadas (hepatopatias graves o malnutricion proteica) o se pierde en la circulación (sindrome nefrotico). Esa disminución de la presión osmótica determina un desplazamiento de liquido hacia los tejidos intersticiales y una contracción del volumen plasmático.
En resultado, reduce la perfusión renal, estimulando la producción de renina-angiotensina-aldosterona, pero la conseguiente retención de agua y sodio no consigue corregir la deficiencia.
265
Como la retención de sodio y agua resulta en un transudado?
Retención de sales = retención obligada de água
Eso provoca aumento de la presión hidrostatica y una reducción de la presión coloidosmótica (las proteinas diluirán en água). Se retiene sal siempre que la función renal esté alterada.
266
Qué és el linfedema?
Alteración del drenaje linfatico generalmente por obstrucción, que resulta en acúmulo de liquidos en determinada area del cuerpo que termina en hinchazón.
Causas: inflamación crónica con fibrosis, tumores malignos, rotura física.
267
Qué és el signo de la fóvea o Godet?
Presión con los dedos encima de un tejido subcutáneo edematoso que desplaza el líquido intersticial y deja una depresión
268
Qué nos indica el edema?
Efermedades cardiacas o renal de base
269
A qué se deben la hiperemia y congestión?
Aumento del volumen de sangre local.
270
Hiperemia
Proceso activo en que ocurre dilatación arterial (inflamación, ejercicio), aumenta el flujo de sangre y el tejido se vuelve rojo (eritema) por la congestión de los vasos con sangre oxigenada.
271
Congestión
proceso pasivo debido a reducción del flujo de salida de un tejido.
Puede ser sistemica (insuf cardiaca) o local (obstrucción venosa aislada), y adpota un color rojo-azulado mate (cianosis) por acumulación de hemoglobina desoxigenada.
272
Hemorragia
Extravasación de sangre hacia el espacio extravascular.
273
Patrones de hemorragia tisular
Hematoma
Petequias
Purpura
Equimosis
274
Hematoma
Hemorragia contenida dentro de un tejido. Esa sangre acumulada llamamos de hematoma.
275
Petequias
Hemorragias diminutas (1-4 mm) en la piel, mucosas o serosas.
Se asocian a un aumento de la presión intravascular local, trombocitopenia o defecto de la función plaquetaria.
276
Trombocitopenia
recuento plaquetario bajo
277
Purpura
Hemorragias de 5mm a 1cm
Pueden se asociarse a los mismos transtornos que producen petequias o ser secundarias a traumatismo, inflamación o aumento de la fragilidad vascular.
278
Equimosis
hematomas subcutáneos extensos (mayores que 1cm). Los eritrocitos se degradan y fagocitan por los macrófagos. La Hb (rojo-azulado) se convierte en bilirrubina (azul-verdoso) y al final hemosiderina (pardo-amarillento)
279
Como clasificamos las hemorragias según la localización
Hemotorax
Hemopericardio
Hemoperitoneo
Hemoartrosis
280
De que depende para que una hemorragia tenga importancia clínica?
Localización, volumen y velocidad del sangrado y repeticiones.
281
Qué és la nutrición ideal?
La adecuada utilización de los alimentos por los organismos vivos
282
Malnutrición primaria
Aporte alimentario es menor al requerido en forma diaria.
283
Malnutrición secundaria
Existencia de factores que interfieren en el consumo, absorción y utilización del alimento. (disminución del apetito, ausencia de secreciones digestivas, disfunción hepáticas, hipertiroidismo etc)
284
Estado patológico, inespecífico, sistémico y potencialmente reversible, que se origina cuando el aporte alimenticio es menor que el requerido por las necesidades del organismo o cuando el aporte es el necesario en cantidad o incluso mayor, pero cuya calidad es incapaz de cubrir las necesidades básicas del individuo
Malnutrición
285
Obesidad
Transtorno del equilibrio energético. Cuando la diferencia de los alimentos supera crónicamente al gasto y el exceso de calorias se almacena en forma de triglicéridos en el tejido adiposo.
286
Por qué individuos obesos se encuentra niveles más elevados de glucidos en ayuno?
Por la disminución de los receptores de insulina.
287
Valores elevados en suero en los individuos obesos
Acidos grasos libres, colesterol y triglicéridos.
288
Enfermedad crónica de exceso de grasa corporal
Obesidad
289
V o F
| La obesidad es un factor de riesgo para diabetes mellitus tipo 2 y para enfermedades cardiovasculares
Verdadero
290
Etiologia de la obesidad
95% Exógena: genética, ambiental y comportamental
5% Endógena: síndromes genéticas, causas endócrinas y uso de farmacos
291
Factores de riesgo para obesidad exógena en niños
```
Exceso de ganancia de peso en la gestación
Baja ganancia de peso en la gestación
Obesidad en la familia
Desamamatamiento precoce
Sedentarismo
Habitos alimenticios inadecuados
```
292
Obesidad endógena está comumente asociada a
Baja estatura
Retardo mental
Atraso en el desarrollo
Dismorfismos
293
Sindrome de Cushing, hipotireoidismo y défict del GH es una caracteristica de
obesidad endógena hormonal
294
Fisiopatología de la Obesidad
Tejido adiposo funciona como organos secretórios activos:
Acidos grasos libres
Adipocitocinas (leptina)
Citocinas inflamatórias
295
Cuál la función de la leptina y como funciona en los obesos
Regula el apetito a nivel de hipotalamo. Pero lo que pasa en el caso de los obesos es que hay una resistencia a esa leptina, no teniendo efecto sobre las personas obesas.
296
V o F
| En los obesos hay una disminución de la adiponectina
Verdadero. Hay la reducción de esa citocina anti-inflamatória. Está inversamente proporcional al IMC. Y está directamente proporcional a la resistencia a insulina. Cuanto menos adiponectina tengo, más resistencia insulinica tendré.
297
A qué está asociada la gordura visceral?
```
Resistencia insulínica
Esteatose hepatica
Sindrome de los ovarios poliquistico
Apnea del sueño
DBT m 2
Hiperandrogenismo
```
298
Por qué hay hiperandrogenismo en obesos y que resultado tienen en la pediatria?
El tejido adiposo es el sitio de metabolismo para los esteroides sexuales, principalmente la testosterona. Resulta en una pubarca más precoce e incluso, una pubertad precoce también
299
Como hacemos el diagnóstico de obesidad?
Diagnóstico clínico por las curvas de la OMS
300
Como haremos el examen físico del paciente obeso?
```
- Examen físico
Antropometria
Pliegues cutáneos
Circunferencia abdominal
Estadiamento puberal (tanner)
Presión arterial.
```
301
Com medimos la circunferencia abdominal?
Localizamos el punto medio entre la última costilla fija y la cresta iliaca. De ahí medimos la circunferencia.
302
Qué solicitamos de exámenes complementares para el paciente obeso?
Perfil lipídico:
- Triglicérides
- Colesterol total y fracciones
Perfil glicémico:
- Glicémia en ayuno
- Hb glicada
- Testeo de tolerancia oral a glicose
TGP (ALT) (enzima hepática para evaluar esteatosis hepatica)
303
Como se hace el testeo de toleráncia oral a glicose?
Se suministra una sobrecarga de glicose de 75g, y se mide la glicemia a cada 30 min, por 2 horas.
Se la glicemia és < 140mg/dL és adecuado.
Si la glicose és de 140-200 mg/dL hay intoleráncia a glicose [resistencia insulinica]
Si la glicose es mayor que 200 mg/dL, hay diabetes mellitus
304
Comorbidades dermatológicas de la obesidad
Acantose nigricans: resistencia insulínica
Estrias
Celulite
Acne
Hirsutismo
Furunculose
305
Comorbidades ortopédicas de la obesidad
Hay cambios en el eje de equilibrio. Aumento de lordosis lombar, inclinación anterior de la pelvis.
Rodillas valgo
Pié plano
Epifisiólise de cabeza de fémur
Osteocondrite
306
Comorbidades del sistema nervioso de la obesidad
- Pseudotumor cerebral
| - Problemas psicosociales (bullying)
307
Comorbidades gastrointestinales de la obesidad
Reflujo gastroesofágico
| Constipación instestinal
308
Comorbidades genito-urinarios de la obesidad
Sindrome de los ovarios poliquisticos
Pubarca precoce
Incontinencia urinária
309
Comorbidades cardiovasculares de la obesidad
Hipertensión arterial
310
Comorbidades respiratórias de la obesidad
Sindrome de la apnea obstrutiva del sueño
311
Comorbidades hepáticas de la obesidad
Colelitíasis
| Esteatosis hepatica
312
Esteatose hepática
Asintomática (algunos pueden referir dolor en hipocondrio derecho)
Hepatomegalia en 75% de los casos
TGO/TGP < 1
Diagnóstico: USG abdomen
Aumento de ecogenicidad del parénquima hepático = esteatose
313
Malnutrición - Marasmo
Deficiencia global de alimentos en la dieta: défict calórico.
314
Malnutrición - Kwashiorkor
Carencia grave de proteinas con ingesta calorica adecuada o excesiva, provista generalmente por hidratos de carbono.
315
Malnutrición que manifiesta con retardo del crecimiento y desarrollo psicomotor. Facie senil, sensación de hambre y estado constante de alerta. Peso disminuido para la edad, pérdida de masa muscular y ausencia de grasa subcutánea.
Marasmo
316
Malnutrición que se manifesta con apatia, sin interés por el entorno, conserva la grasa subcutánea, presenta edema y hepatomegalia. Cursa con retardo del crecimiento y desarrollo psicomotor. Alteración del pelo, caída, perdida de la textura y del color.
Kwashiorkor
317
Défict de hierro
Anemia microcitica hipocromica
318
Défict de Zinco
retraso de crecimiento, infertilidad, erupción cutánea
319
Défict de Iodo
Bocio hipotiroideo
320
Défict de Selenio
Miopatias
321
Défict de cobre
Debilidad muscular, transtornos neurológicos, hipopigmentación de piel, alteraciones en el colágeno
322
Hipovitaminosís C
escorbuto: alteraciones óseas durante el crecimiento (défict en la formación de tejido óseo), hemorrágica, y defectos en la reparación de heridas. (problemas con la sintesis de colágeno)
323
Hipovitaminosis K
diátesis hemorrágica
| disminución de tonus muscular
324
Alteraciones anatomopatológicas de la malnutrición en piel y mucosas
```
Piel seca
Atrofia de la epidermis
Hiperqueratosis
Atrofia de faneras
Mucosas con edemas
```
325
Alteraciones anatomopatológicas de la malnutrición en el hígado
Marasmo: hígado flacido, color pardo violáceo, glucógeno disminuido.
Kwashiorkor: esteatosis, hepatomegalia, untuoso y amarillo.
326
Alteraciones anatomopatológicas de la malnutrición en órganos linfoides
timo y ganglios pequeños
| bazo puede sufrir atrofia de la pulpa blanca
327
Alteraciones anatomopatológicas de la malnutrición en intestino
acortamiento de las vellosidades y reducción de la superficie absortiva
328
Alteraciones anatomopatológicas de la malnutrición en el tejido óseo
disminución del contenido proteico sumado al de vitamina D y C pueden originar alteraciones esqueléticas. Como raquitismo
329
Alteraciones anatomopatológicas de la malnutrición en el SNC
atrofia generalizada debido al défict del complejo B
330
El conjunto de fibras somáticas y viscerales hacen sinpase con neuronas de que astas medulares?
Posteriores. Con participación de la sustancia P y el glutamato.
331
Qué pasa cuando hay una lesión periférica debida a una noxa de acción prolongada (daño de nervios)
Se incrementan en número y duración las aferencias dolorosas. El glutamato actua desarrollando y manteniendo la hiperalgesia, mediante su unión a receptores NMDA,. Estos por su vez abren canales para entrada de Ca++, que generan producción de NO. El NO actua sobre autorreceptores presinapticos que incrementan la liberación de más glutamato y sustancia P.
332
Tipo de dolor causado por la distensión espontanea en visceras huecas el cual se agrava periodicamente con las ondas de contracción propias de cada órgano siendo la base del dolor cólico. También puede ser causado por la isquemia y extenderse la sensación a otros órganos. También puede ser causado por inflamación.
Dolor visceral
333
Agresiones de etiologias diversas, aun despues de haber cesado su acción, desencadenan un dolor de intensidad variable, cuya evolución puede ser crónica
Dolor neuropatica
334
Dolor funcional
Dolor psicogénico, carece de sustrato estructural evidenciable. Esta relacionado a perturbaciones mentales (neurosis, hipocondrías) o enfermedades que descienden el umbral perceptivel del dolor, donde el dolor es tan real como el provocado por lesiones anatómicas.
335
Antiguedad del dolor
En el dolor agudo: duración corta, desde minutos hasta una semana.
En el dolor crónico, puede llegar a durar meses.
Se es súbito, se relaciona con roturas de visceras o mecanismos vasculares. Se es de aparición gradual, suelen deberse a inflamaciones, lesiones degenerativas o tumores.
336
Localización del dolor
Ayuda establecer el órgano y el proceso que lo afecta.
337
Irradiación del dolor
Un dolor puede quedar circunscrito a su punto de origen o extenderse a regiones más o menos distantes. Esta irradiación sugiere a veces la estructura afecta e incluso el mecanismo de su compromiso.
338
Caracteristicas del dolor
Describir con palabras y gestos las particularidades de su dolor. Si es lancinante, quemante, constrictivo u opresivo, transfixiante, sordo, exquisito, fulgurante, desgarrante, terebrante, pulsátil, cólico, gravativo.
339
Intensidad del dolor
Es la cuantificación del dolor. Leve, moderado, intenso y ausente. Pero tambien puede ser hecho en medida analógica, de 1 a 10., en que 10 estaría dolor maximo y en 0 estaría ausencia de dolor.
340
Atenuantes y agravantes del dolor
La circunstancia en que aparece un dolor y la detección de sus factores agravantes o atenuantes.
341
Por qué en los sindromes malnutricionales predisponen a las infecciones?
debido al défict inmune (menor sintesis de Ig y disfunción de la respuesta celular)
342
Carencia de iodo, hierro y cromo
Defict en la formación de hormona tiroidea y de hemoglobina. Resulta en una disminución del coeficiente de desarrollo mental.
343
Qué és lo primero que el médico de APS puede detectar ante un caso de desnutrición?
Un aplanamiento de la curva de peso con descenso del percentil por el que venía aumentando de peso.
344
Qué son periodos críticos de crecimiento
Son aquellas etapas de duración prolongada y de gran hiperplasia celular en las cuales la recuperación es irreversible (segundo semestre de embarazo; primeros años de vida; pubertad)
345
Qué son periodos de crecimiento de alcance o catch up
Etapas de duración corta y de hipertrofia celular en las cuales puede ser corregido el défict nutricional y regresar al percentil de peso y talla habituales (edad escolar; final de la pubertad)
346
Estimulos capaces de producir dolor en la piel
pinchazos, heridas cortantes, quemaduras, congelación etc
347
Estimulos capaces de producir dolor en visceras huecas
distensión, isquemia, espasmos, inflamación de la mucosa, tracción
348
Estimulos capaces de producir dolor en el musculo cardiaco
isquemia
349
Estimulos capaces de producir dolor en musculo estriado
isquemia, necrosis, hemorragias
350
Estimulos capaces de generar dolor en arterias
Pinchazos, inflamación de sus capas, tracción, distensión
351
Estimulos capaces de provocar dolor en las articulacionas
sinovial inflamada u ocupada con sangre o liquido
352
Qué és umbral para el dolor
La intensidad minima de un estimulo capaz de producir dolor.
353
Qué disminuye el umbral del dolor?
Inflamación
354
Qué aumenta el umbral del dolor
Anestésicos o analgésicos locales o centrales
355
Receptores del dolor
Terminaciones nerviosas libres y receptores especializados:
- Krauser (Calor)
- Ruffini (Frio)
- Pacini (Presión)
- Meissner (Tacto)
[Kalor, Russia(frio), Pacini P de Presión, Meissner MANO tacto]
356
Mecanismo de activación del dolor
Lesión tisular directa sobre las terminales nerviosas
Acción de mediadores químicos liberados por tejidos dañados
357
Fibras que llevan los impulsos rápidos al cerebro y que originan los elementos vivos o agudos del dolor, que duran poco tiempo y se van
A delta
358
Fibras responsables por originar un tipo de dolor más sordo y persistente, que és inhibido por la fibra A delta
C
359
Después de hacer sinapsis en el asta posterior de la medula espinal, para donde van las fibras de dolor?
Ascienden hasta la corteza sensitiva, pasando por el tálamo.
360
Moduladores del dolor
A delta y C: sustancia P
[que incluso, es inhibida por las endorfinas]
361
Qué és la diarrea?
Aumento de la frecuencia, fluidez y volumen de las heces.
362
Aumento del número de deposiciones de consistencia más fluidas.
Diarrea
363
Eliminación de heces no moldadas o anormalmente liquidas
Diarrea
364
Eliminación involuntaria del contenido rectal. Ocurre principalmente en disturbios neuromusculares o problemas estructurales anorectales
Incontinencia fecal
365
Eliminación frecuente de pequeño volumen de heces generalmente acompañada de urgencia. Ocurre en las enfermedades anorectales.
Pseudodiarrea
366
Epidemiología de la Diarrea
Aproximadamente 1 billón de personas presentan por lo menos un episodio diarreico agudo por año. Del total, mitad necesita de restricción de actividades diarias con posibles abstinencia del trabajo.
367
Mecanismo fisiopatológico común causante de la diarrea
Ruptura del equilibrio entre la absorción y la secreción intestinal.
368
Diarrea que comienza bruscamente y tiene una duración menor de dos semanas
Diarrea Aguda
369
Diarrea Persistente
diarrea que dura entre 2 y 4 semanas
370
Diarreas que persisten por un periodo superior a 4 semanas con etiologias que incluye enfermedades inflamatorias del intestino, tumores, patologias que evolucionan con síndrome malabsortivo
Diarrea Crónica
371
Fisiopatologia de la Diarrea
Alteraciones del liquido intestinal y del transporte de electrolitos
372
La absorción puede reducirse como resultado de
Incapacidad del intestino para reabsorber solutos osmoticamente activos
Ausencia de contacto entre la superficie absortiva intestinal y el contenido intraluminal
Inhibición del transporte activo de electrolitos en la pared del intestino
373
Etiopatogenia de la diarrea
Diarreas aguda: acción de agentes infecciosos (ruta fecal-oral) / antibióticos (alteración de la microbiota)
374
Principales mecanismo de defensa que un germen patógeno debe evitar para causar diarrea
Acidez gástrica
Motilidad intestinal
Formación de anticuerpos
Microbiota colónica
375
Cómo las enterotoxinas e neurotoxinas actuan a nivel sistemico causando diarrea?
1 - cambios en la absorción de electrolitos y movimiento de liquidos hacia la luz intestinal
2 - actuación sobre el sistema nervioso autónomo produciendo aumento del peristaltismo intestinal + acción central acompañada por vómitos.
376
Toxinas que causan daño directo a la mucosa intestinal
Citotoxinas
377
Cómo los antibióticos alteran la microbiota colonica e que efectos tienen?
Las matan y reducen su capacidad de fermetación de los hidratos de carbono, resultando en un acumulo en la luz intestinal y originando un incremento de la concentración osmótica y diarrea.
Otro mecanismo se da por la colonización del Clostridium Difficile, que proliferan en una microbiota falla, liberan toxinas y lesionan la mucosa colonica.
378
Principales etiologias virales de gastroenteristis agudas
Rotavirus
Norovirus
Adenovirus (tipos 40 y 41)
Astrovirus
379
Principales etiologias bacterianas de Gastroenteritis agudas
Salmonella, Shigella, Capylobacter, E.coli (enterohemorragica, enteroinvasiva, enterotoxigenica), Clostridium difficile, Yersinia, Bacillus cereus, Vibrio cholerae, Listeria, S. aureus
380
Principales etiologias helmíntica de gastroenteritis aguda
```
Estrongiloides
Ancilostoma
Necator
Schitosoma
Trichuris
Enterobius
Taenia
Ascaris
Toxocara
```
381
Principales etiologias protozoárias y demás en las gastroenteritis aguda
```
Giardia
Entamoeba histolytica
Cyclospora
Microsporidio
Cryptosporidium
Isospora belli
Mycobacterium avium
```
382
Qué tipo de agente etiologico de diarreas está asociado a las piscinas?
Giardia y Cryptosporidium
383
Factor de riesgo: uso de antibioticos
| Agente asociado:
Clostridium difficile
384
Factor de riesgo: personas que comen alimentos expuestos a la temperatura ambiente por longos periodos y/o con higiene precaria
Agente asociado:
salmonella, campylobacter, shigella, e.coli, bacillus cereus, s. aureus, vibrio cholerae
385
Factor de riesgo: viajantes
| Agente asociado:
e. coli enterotoxigénica
386
No invade la mucosa, despues de curto periodo de incubación, adhiere al trato gastrointestinal y produce toxinas que estimulan la secreción de água para el lumen intestinal.
E. Coli enterotoxigenica
387
Diarrea explosiva sem muco, pus o sangre. Autolimitada y que dura aproximadamente de 1 a 5 días es causada por cuál e.coli?
Enterotoxigénica
388
Causa comun de surtos de diarreas en neonatos. Adhiere a la mucosa y causa alteraciones en su citoesqueleto, con un aumento de calcio intracelular. La absorción y la secreción de água son perjudicadas. En niños que no son amamantados, esta bactéria puede causar diarreas persistentes:
E. Coli enteropatógena
389
És transmitida principalmente por carnes mal cocidas y jugos de frutas. Adhiere a la mucosa y producen toxinas como la shiga-like.
E. coli enterohemorragica
390
Clinica marcada por diarrea sanguinolenta asociada a dolor abdominal. Generalmente no cursa con fiebre, y cuando hay, es discreta. Entre 5 a 13 días después de la diarrea, puede surgir la principal manifestación sistemica de la enfermedad que és el sindrome uremico hemolitico
Diarrea por E.coli enterohemorragica
391
Anemia hemolitica micro-angiopatica, insuficiencia renal y plaquetopenia
Sindrome uremico hemolitico
392
Ecoli que penetra la mucosa intestinal y se reproduce en el medio intracelular. Acomete niños y adultos. En general, empieza como diarrea acuosa y posteriormente hay presencia de moco, pus y sangre
Disenteria por E.Coli enteroinvasiva
393
Grupo nuevo de cepas descobierta de la E.Coli que causa diarrea persistente en niños y pacientes con HIV
E.coli enteroagregativa
394
Principales factores de riesgos asociados a las diarreas infecciosas agudas
Ausencia de saneamento basico y consumo de água y alimentos contaminados.
395
Tipicamente, existen 4 fases para la infección por la Shigella, cuales son
1- Incubación (1 a 4 días)
2- Diarrea Acuosa inicial
3- Diarrea disenterica
4- Fase pós-infecciosa
396
Principales complicaciones de la shigellosis
Intestinales: megacolon toxicos, perforación intestinal, prolapso intestinal
Metabólicos: hipoglicemia, hoponatremia, deshidratación
Tambien ocurren alteraciones de consciencia, convulsiones, delírio, coma. Bacteriemia, reacción leucemoide, artrite reactiva.
397
Cual es la etiologia de gastroenterite mas asociada a crisis convulsivas concomitantes: Shigella, Klebsiella, Rotavírus o Salmonella.
Shigella, ocurre en cerca de 40% de los niños infectados y hospitalizados.
398
Clinicamente seria una simples gastroenterite, pero 5% de los pacientes presentan bacteremia y 5 a 10% de estos individuos desarrollan infecciones localizadas a la distancia, que pueden ser muy graves. Cuáles complicaciones y de que agente etiologico estamos hablando
```
Salmonella
Absceso esplenico o hepatico, colecistite
Meningitis
Pulmonares
TGU
Huesos
Articulaciones
Tejido blando
```
399
La SUH és una de las complicaciones de las diarreas infecciosas. En cuales microorganismos encontramos la capacidad de desencadenar este sindrome
Shigella y E.coli enterohemorragica
400
Después de un periodo de incubación de 1 a 7 días, surgen sintomas prodromicos como fiebre y manifestaciones influenza-like. En seguida, empieza diarrea voluminosa (10 evacuaciones/dia). Después del segundo día de diarrea puede surgir dolor abdominal y sangre en las heces. En la mayoría de las veces es autolimitada, en el 7o día los sintomas mejoran. Qué agente etiológico?
Campylobacter yeyunii
401
Infección que el dolor puede ser tan severo y confundirse con un episódio de apendicite aguda (pseudoapendicites) és causada por _________ y _____________
Campylobacter yeyunii y Yersinia enterocolitica
402
Bactéria capaz de contaminar alimentos y producir toxina termoestables. En Harrison el ejemplo es: "familia que comió una ensalada de papas en un pic-nic". Algunas horas después de la ingestión del alimento contaminado, empiezan los síntomas. Diarrea copiosa, nauseas, vomitos y colicas. Evolución autolimitada, pero que puede causar deshidratacion importante
S. Aureus
403
Adenite mesentérica con fiebre y dolor abdominal, faringitis exsudativa, septicemia, infecciones focales metastasicas, poliartritis reactiva y eritema nodoso de que Yersinia hablamos?
pseudotuberculosis
404
Enterite o enterocolite con diarrea autolimitada, fiebre baja, dolor abdominal, nauseas y vomito. Qué Yersinia hablamos?
Enterocolitica
405
Pseudoapendicite
Dolor abdominal y toxicidade sistemica más prominentes que los episódios de diarrea
406
El clostridium perfrigens necesita un grande inoculo para causar infeccion. Pero, es de grande importancia conocer, pues su enterotoxina és capaz de generar __________. Además de eso, un subtipo, C. perfrigens C, produz una betatoxina que está asociada a ___________________
Diarreas voluminosas
| Necrosis hemorrágica del yeyuno
407
Clostridium Difficile
Gram-positivo anaeróbio obligatório. Posee esporas muy resistentes.
